Diabetul zaharat

Definiţie

Diabetul zaharat = grup heterogen de afecțiuni metabolice, caracterizate prin hiperglicemie

cronică determinată de 2 cauze principale:

- defecte ale secreţiei de insulină

- insulinorezistenţă (↓ sensibilităţii la insulină)

Consecutiv hiperglicemiei apar perturbări ale metabolismului protidic, lipidic şi hidroelectrolitic.

Istoric

Nicolae Paulescu 1921

Definiţie

Insulinorezistenţa =

scăderea sensibilității la insulină =

situaţia în care este necesară o cantitate

mai mare de insulină pentru a produce un

efect biologic normal

Importanţă

• Frecvenţă crescută

• Severitate

• Costuri

Epidemiologie• România:

• ≈4% din populaţia adultă• ≈800.000 pacienţi cu medicaţie• tot atâţia necunoscuţi

• Timiş:• 23.000 pacienţi înregistraţi• 2.000 pacienţi noi/an

• Lume: • frecvenţă în creştere• ≈366 milioane în 2011• ≈ 552 milioane în 2030

The Diabetes Epidemic: Global Projections, 2010–2030

IDF. Diabetes Atlas 5th Ed. 2011

D I A B E S I T Y

Severitatea diabetului zaharat

Diabetul

zaharatOrbire *

Insuficienţă renală *

Amputaţii*

Speranţa de viaţă cu 5 - 10

ani

Bolile cardiovasculare

de 2-4 X

*Diabetul zaharat este prima cauză de insuficienţă renală, cazuri noi de orbire şi amputaţii netraumatice

Afectarea SN în

60% la 70% dintre pacienţi

A 5-a cauză de deces (după infecţii, BCV, cancere,

accidente)

Diabetes Statistics. October 1995 (updated 1997). NIDDK publication

NIH 96-3926.Harris MI. In: Diabetes in America. 2nd ed. 1995:1-13.

Costuri

• Pentru pacient

• Pentru sistemele de asigurări

• Sociale

Stări ale homeostaziei glicemice

• Normal• DZ• Categorii de risc crescut (prediabet)

– Alterarea glicemiei a jeun (AGJ) = modificarea glicemiei bazale (MGB) [impaired fasting glucose (IFG)]

– Scăderea toleranței la glucoză (STG) [impaired glucose tolerance (IGT)]

– AGJ + STG

Glicemie a jeun (mg/dl)

Gli

cem

ie l

a 2

ore

(m

g/d

l)

110 12670

140

200DZ

STG

AGJNormal

Categorii de risc crescutpentru diabet (prediabet)

1. Alterarea glicemiei a jeun (AGJ)

glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dl

2. Scăderea toleranţei la glucoză (STG )

glicemia a jeun < 110 mg/dl

+

glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 199 mg/dl

3. AGJ + STG

glicemia a jeun 110-125 mg/dl

+

glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 199 mg/dl

Clasificarea DZ (OMS 1999)

1. Diabet zaharat tip 1 (5-10%)

2. Diabet zaharat tip 2 (90-95%)

3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat (defecte genetice, boli pancreatice,

endocrinopatii, medicamente, substanțe chimice etc.)

4. Diabetul zaharat gestațional

Etiopatogenia

DZ tip 1 ≠ DZ tip 2!!!

1. Predispoziţia genetică

2. Factorii de mediu

3. Autoimunitatea

Distrucţia celulelor

Etiopatogenia DZ tip 1

Etiopatogenia DZ tip 1

Proces autoimun

Idiopatic Distrucţia

de celule β

↑ Glicemiei

Factori de mediu Predispoziţia genetică

↓ secreţiei

de insulină

Insulita

Evoluţia naturală a DZ tip 1

Factori de risc

Nemodificabili

• Predispoziţia genetică

• Vârsta

• Etnia

Modificabili

• Greutatea ↑

• Sedentarismul

Etiopatogenia DZ tip 2

Etiopatogenia DZ tip 2

DeFronzo RA. Diabetes. 2009;58:773-795.

Reproducere după Primary Care, 26, Ramlo-Halsted BA, Edelman SV, The natural history of type 2 diabetes. Implications for clinical practice, 771–789, © 1999

Model evolutiv pentru DZ tip 2 şi complicaţiile sale

Nivelul Insulinei

Rezistenţa la insulină

Producţia hepatică de glucoză

Glicemia postprandială

Glicemia a jeun

Funcţia celulei beta

Efect incretine

Progresia Diabetului Zaharat de tip 2

Toleranţă redusă la glucoză

Diagnosticul diabetului

Diabet manifest

4–7 ani

Dezvoltarea complicaţiilor macrovasculare

Dezvoltarea complicaţiilor microvasculare

Declinul progresiv al funcției celulei β

în DZ tip 2

0

20

40

60

80

100

10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 1 2 3 4 5 6

Years

-C

ell F

un

ctio

n (

% )

Deficit de insulină: (DZ tip 1)- absolut

(DZ tip 2)- relativ

preluării celulare de glucoză glicogenolizei

proteoliză lipoliză

gluconeogenezei hepatice

HIPERGLICEMIE

Fiziopatologia DZ Hiperglicemie marcată =“foame energetică”

Tablou clinic

• 50% asimptomatici

• 50% simptomatici– poliurie

– polidipsie

– scădere ponderală

– astenie, scăderea forţei fizice şi intelectuale

– polifagie

– semnele complicaţiilor infecţioase şi degenerative

Investigaţii paraclinice

• glicemia plasmatică (a jeun sau întâmplătoare)

• HbA1c

• TTGO

• cetonuria

• pentru depistarea complicaţiilor cronice

• ±glicozuria

Diagnostic• glicemia plasmatică a jeun ≥126 mg/dl

• glicemia plasmatică recoltată întâmplător ≥200 mg/dl

• TTGO (≥200 mg/dl la 2 h)

• HbA1c ≥6,5% (VN: ≤5,6%; 5,7-6,4%: prediabet)

Exceptând cazurile cu simptome tipice și hiperglicemie ≥200 mg/dl, testarea trebuie repetată!

Diagnostic

GAJ GPP

TTGO HbA1c

Diferenţierea dintre DZ tip 1şi 2

semne evidente,

↓ / N / ↑

Caracteristici DZ tip 1 DZ tip 2

Vârsta la debut de obicei <30 de ani de obicei >40 de ani

Tendinţă la cetoză mare rară, dar posibilă

Tablou clinic

frecvente dezechilibre

variabil, rareori

semne severe

Greutate corporală frecvent obez

Insulinemie

(peptid C)

deficit absolut, sever

variată (hipo-, normo-

sau hiperinsulinemie)

Anticorpi

pancreatici

da

nu

Tratament cu

insulină

indispensabil uneori (diabet

insulinonecesitant)

Asociere cu boli

autoimune

da nu