Diabetes Neuropati

  • View
    27

  • Download
    2

Embed Size (px)

DESCRIPTION

kedokteran

Text of Diabetes Neuropati

Journal Reading

Neuropati Diabetes

Disusun Oleh:Muhammad Agung Wijaksana

Pembimbing :dr. Hendry Sugiharto Sp.S

DEPARTEMEN NEUROLOGIRUMAH SAKIT Dr. MOH HOESIN PALEMBANGFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA2015

NEUROPATI DIABETES James W. Russell, MD, MS, FRCP, FACP, FAAN; Lindsay A. Zilliox, MD

ABSTRAKTujuan: Artikel ini memberikan gambaran untuk memahami diagnosis, patogenesis, dan pengelolaan neuropati diabetes. Temuan Terbaru: Informasi baru tentang patogenesis neuropati diabetes terus muncul, yang akan memudahkan identifikasi obat-obat baru. Hal ini jelas bahwa menurut literatur sebelumya patogenenis neuropati diabetes terus berubah dengan tingkat perkembangan yang lambat. Hal ini mungkin karena kombinasi dari diagnosis awal, perbaikan manajemen glikemik, dan peningkatan pengawasan komplikasi terkait seperti hiperlipidemia dan hipertensi. Diagnosis dini sangat penting, dan neuropati small fiber atau neuropati diabetik subklinis mungkin membaik secara signifikan dengan intervensi yang tepat. American Academy of Neurology baru-baru ini menerbitkan panduan untuk pengobatan nyeri neuropati diabetes. Ringkasan: Neuropati diabetik adalah penyakit umum dan dapat ditemukan dengan manifrstasi klinis bervariasi yang akan dibahas dalam artikel ini. Walaupun pengobatan saat ini berfokus pada manajemen nyeri, perhatian harus diberikan untuk faktor risiko potensial untuk neuropati. Misalnya, kontrol glikemik, hiperlipidemia, dan hipertensi harus dikelola dengan diet, olahraga, dan obat-obatan. Studi klinis kelas I atau II menunjukkan bahwa pregabalin, duloxetine, amitriptyline, gabapentin, dan opioid efektif dalam pengelolaan nyeri neuropatik diabetik.Continuum (Minneap Minn) 2014; 20 (5): 1226-1240.

PENDAHULUAN Bentuk yang paling umum dari diabetes mellitus, diabetes mellitus tipe 2, diproyeksikan untuk mencapai angka 366 juta orang di seluruh dunia pada tahun 2.030,1 Insiden untuk mengalami neuropati selama hidup adalah sekitar 45% untuk pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 dan 54% - 59% untuk pasien dengan diabetes tipe 1 mellitus.2 Studi dari tes konduksi saraf dilakukan pada saat diagnosis diabetes mellitus menunjukkan bahwa neuropati sudah ada pada pasien ketika neuropati masih subklinis, dan tes ini menunjukkan perbaikan dengan kontrol intensif glikemia.3 nyeri neuropatik signifikan terjadi pada 7,5% - 24% dari semua pasien dengan diabetes mellitus.2 nyeri neuropatik juga merupakan salah satu manifestasi yang paling umum pada toleransi glukosa terganggu dan glukosa puasa terganggu.4 Menariknya, meskipun obat nyeri khusus yang diperlukan untuk mengobati ketidaknyamanan, terapi yang memperbaiki neuropati juga mengurangi keparahan nyeri neuropatik.

KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS DAN PREDIABETES Diabetes tipe 2 mellitus menyumbang mayoritas (90% sampai 95%) dari para individu dengan diabetes mellitus. Ada sebuah kecenderungan genetik yang kuat untuk penyakit ini ada, meskipun genetika tidak sepenuhnya dipahami. Risiko terjadinya diabetes mellitus tipe 2 meningkat sesuai usia, obesitas, dan kurangnya aktivitas fisik. Hiperglikemia sering terjadi secara bertahap, dan gejala awal seringkali tidak diketahui atau dilaporkan. Diabetes mellitus tipe 1 menyumbang 5% sampai 10% dari penderita diabetes mellitus; ciri-nya kekurangan produksi insulin yang disebabkan oleh dimediasi kerusakan autoimun sel-sel pankreas. Onset biasanya terlihat di masa kecil atau remaja, tetapi bisa terjadi pada usia berapa pun. Kecenderungan genetik beberapa ada di samping faktor lingkungan buruk didefinisikan, tetapi penyebabnya juga dapat idiopatik. Autoantibodi dapat ditemukan pada 85% sampai 90% dari pasien, dengan asosiasi human leukocyte antigen (HLA) yang kuat. Pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 rentan untuk mengalami gangguan autoimun lainnya.Diabetes mellitus didefinisikan sebagai glukosa plasma 2 jam lebih besar dari atau sama dengan 200 mg / dL selama tes toleransi glukosa oral, glukosa puasa lebih besar dari atau sama dengan 126 mg / dL, atau hemoglobin glikosilasi (HbA1c) lebih besar atau sama dengan 6,5%. Pasien dengan gejala hiperglikemia klasik dan glukosa plasma sewaktu lebih besar dari atau sama dengan 200 mg / dL juga memenuhi kriteria diagnostik untuk diabetes mellitus. Baru-baru ini, telah ada penekanan yang lebih besar pada identifikasi pasien yang berada pada tingkatan risiko untuk menjadi diabetes mellitus. Orang-orang ini menunjukkan tingkat glukosa yang tinggi tetapi tidak pada tingkat yang memenuhi kiteria diagnosis diabetes mellitus. Mereka didefinisikan sebagai glukosa puasa terganggu (kadar glukosa darah puasa antara 100 mg dL dan 125 mg / dL) atau toleransi glukosa terganggu (nilai 2 jam glukosa dalam tes toleransi glukosa oral 140 mg / dL untuk 199 mg / dL ). Meskipun kurang sensitif, nilai HbA1c dari 5,7% menjadi 6,4% juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko untuk mengalami diabetes mellitus. Kedua pengukuran glukosa dan nilai HbA1c memiliki hubungan yang berbanding lurus dengan risiko terjadinya diabetes mellitusdengan peningkatan nilai-nilai ini, risiko diabetes mellitus meningkat secara tidak proporsional. Dalam prakteknya, kombinasi dari tes toleransi glukosa oral dan HbA1c adalah yang paling sering digunakan.Pada penelitian sebelumnya tentang toleransi glukosa terganggu menunjukkan bahwa hal ini bersifat fluktuasi dan reversibel. Pada penelitian Diabetes Prevention Program pada 3244 pasien dengan gangguan toleransi glukosa dilakukan pengobatan dengan plasebo, metformin, atau diet intensif dan konseling latihan. Hampir 30% dari 1.082 subyek yang menerima plasebo berkembang dari gangguan toleransi glukosa menjadi diabetes tipe 2 dalam 3 tahun, tetapi selama periode yang sama, 25% kembali ke postprandial normoglycemia.5 Hasil serupa juga didapatkan dari penelitian lain. Berdasarkan penelitian sebelumnya, sebagian besar pasien perlahan-lahan akan bergerak ke arah disregulasi glikemik yang lebih besar. Pasien yang tidak dimonitor mungkin mengalami resistensi insulin selama bertahun-tahun dan hiperglikemia postprandial gaib sebelum menunjukkan gejala khas Diabetes mellitus. Jadi, meskipun nilai glukosa darah digunakan untuk menentukan glukosa puasa, gangguan toleransi glukosa, atau diabetes mellitus tipe 2, ini adalah definisi yang keliru karena mereka definisi ini gagal untuk mengenali bahwa regulasi glukosa terganggu adalah penanda dinamis untuk gangguan metabolik yang mendasari dan tingkat glukosa berfluktuasi tergantung pada perubahan resistensi insulin.

KLASIFIKASI DIABETES NEUROPATI Diabetes mellitus dapat menyebabkan beberapa perbedaan jenis neuropati(Tabel 3-1). Baru-baru ini, Ahli Panel Toronto pada Diabetes Neuropati 6,7 telah membuat kriteria diagnosis neuropati diabetes (Tabel 3-2).

TABEL 3-1. Neuropati Associated Dengan Diabetes Mellitus Polineuropati sensorimotor simetris Distal Small fiber neuropati Acute severe polineuropati sensorik distal otonom neuropati Diabetes cachexia neuropatik hipoglikemik neuropati Pengobatan diinduksi neuropati (neuritis insulin) poliradikulopati radiculoplexopathy Diabetes Mononeuropati neuropati kranial (khususnya, oculomotor)

TABEL 3-2 Kriteria diagnostik untuk Diabetes NeuropatiPossible DSPNProbable DSPNConfirmed Clinical DSPNSubclinical DSPN

Tanda atau gejalaaXX

Tanda dan gejala (dua dari berikut: gejala neuropati, penurunan sensasi distal, atau menurun/ tidak ada refleks pergelangan kaki)X

Studi konduksi saraf yang abnormalXX

DSPN = diabetes polineuropati sensorik. a Gejala mungkin termasuk penurunan sensasi, gejala sensorik neuropati positif (misalnya, '' mati rasa, '' '' menusuk-nusuk '' atau '' tertusuk, '' '' terbakar, '' atau '' sakit '' nyeri) terutama di jari kaki, kaki, atau kaki. Tanda-tanda mungkin termasuk penurunan simetris sensasi distal atau tegas menurun atau refleks pergelangan kaki tidak ada.

DISTAL SYMMETRIC POLINEUROPATI Sekitar setengah dari semua pasien dengan diabetes mellitus memiliki manifestasi polyneuropathy.Ini merupakan gejala yang paling umum dari neuropati diabetes. Hal ini biasanya merupakan neuropati sensorik dominan progresif lambat. Pasien awalnya mengalami gangguan sensorik di jari kaki dan kaki yang diakibatkan disfungsi dari serabut saraf (Case 3-1). Distal ''dying back'' neuropati konsisten dengan gangguan metabolik pada sistem saraf perifer. Gejala mungkin termasuk gejala "negatif'', seperti penurunan sensasi dan kebas, atau gejala ''positif'' seperti tertusuk-tusuk, terbakar, atau sensasi nyeri. Small fibers mielin dan unmyelinated meneruskan sensasi sentuhan ringan, nyeri, dan suhu, sedangkan large fibers bertanggung jawab untuk sensasi getaran dan posisi sendi. Kelemahan signifikan tidak umum ditemukan pada awal neuropati diabetes. Mungkin ada kelemahan fleksor kaki dan otot ekstensor, dan keterlibatan motorik subklinis dapat didokumentasikan pada pengujian elektrodiagnostik. Mayoritas pasien tercatat mengalami ketidaknyamanan ringan sampai sedang dengan neuropati itu, tetapi sampai 25% melaporkan neuropati diabetes yang berat. Hal ini biasanya digambarkan sebagai nyeri sakit yang mendalam dengan rasa terbakar atau tersetrum/tertembak yang biasanya terjadi di kaki. Rasa sakit dapat diperparah dengan aktivitas tetapi juga sering memberat di malam hari.

Kasus 3-1 Seorang pria 70 tahun mengeluhkan kebas dan kesemutan di kakinya yang terjadi secara progresif lambat selama 2 tahun terakhir. Gejala-gejala yang digambarkan seperti nyeri terbakar pada kedua kakinya yang terasa seperti disengat lebah terus-menerus, dan sensasi tidak nyaman saat seprai menyentuh kulitnya. Dia mengeluhkan kakinya berwarnah kebiruan dan dingin sepanjang waktu. Obat yang dikonsumsi termasuk olmesartan-hidroklorotiazid, atorvastatin, aspirin, duloxetine, dan gabapentin. Dia membantah riwayat merokok atau minum alkohol. Pada pemeriksaan fisik, kekuatan penuh pada seluruh anggot