Diagnose und Therapie von Schilddrüsenerkrankungenhormon.org/vortrag-schilddruese/buchinger-schilddruese.pdf · hypertroph Hashimoto Thyreoiditis chronisch lymphozytäre Thyreoiditis

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Diagnose und Therapie von Schilddrüsenerkrankungen40. Kongress für Allgemeinmedizin

28. November 2009W.Buchinger

Schilddrüsenambulanz der Internen AbteilungKrankenhaus der Barmherzigen Brüder Graz Eggenberg

Institut für Schilddrüsendiagnostik und Nuklearmedizin, Gleisdorf

Schilddrüsenordination

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Übersicht• Wann denke ich an die Schilddrüse

• Screening und Vorsorgeuntersuchung

• Erste diagnostische Schritte

• die Sache mit dem Jod

• weiterführende Diagnostik

• gutartig oder bösartig?

• Schilddrüse und Kinderwunsch/Schwangerschaft

• endokrine Orbitopathie

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Erkrankungen der Schilddrüse

Gestörte Funktion

Gestörte Morphologie/Struktur

DIAGNOSE der zugrundeliegenden Erkrankung

Therapie

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erste diagnostische Schritte…

• Funktion: TSH-Bestimmungbei bis dato unauffälliger Schilddrüsenanamnese schließt ein TSH im Normbereich eine Funktionsstörung praktisch aus

• Morphologie: Sonographie

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Hypothalamisch hypophysärer Regelkreis

aus Zettinig, Buchinger, Schilddrüse kurz und bündig

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Funktionsstörungenvielgestaltiges klinisches Bild

• Beeinflussung einer Vielzahl von Organsystemen

• unterschiedliche Ausprägung der Funktionsstörung

• langsamer Beginn

• atypische Verlaufsformen bei älteren Patienten und präklinischen Formen

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Schilddrüsenfunktion

• TSH ist der sensitivste Parameter für eine Schilddrüsenfunktionsstörung

• Ein normales TSH schließt beim Screening eine Schilddrüsenfunktionsstörung praktisch aus

• Schilddrüsenhormone: T4 und T3

• Schilddrüsen-Antikörper: TPO-Ak, Tg-Ak, TRAK

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SonographieMorphologische Information

IndikationHypo-, Aplasie, EktopieMorphologie: diffus, uni-, multinodösEchogenität: hypo-, normo-, hyperechogenGrösse: VolumetrieBlutflussbestimmungHilfe bei diagnostischen und therapeutischen PunktionenSchilddrüsenkarzinom in der NachsorgeBeurteilung der regionären Lymphknoten

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1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996

10 mg KJ/kg Salz 20 mg KJ/kg Salz

µg J

od/g

Kre

atin

in

Mediane Jodausscheidung

n=39.913

W. Buchinger et al. Thyroid 1997

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Thyromobil

GrazKlagenfurtFeldkirch

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ThyroMobil Österreich Oktober und November 2004

StädteFeldkirchGrazKlagenfurtinsgesamt 539 Kinder (6-15 a)HarnjodidbestimmungSchilddrüsensonographie

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HarnjodidausscheidungMethodik:• Harnjodbestimmung (Morgenharn):

Cer-Arsenitmethode (modifiziert nach Lorenz-Wawschinek)

• Angabe in µg/g Kreatinin• Median: 94 µg/g Kreatinin

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Schilddrüsensonographie• 539 Kinder • 257 Mädchen, 282 Knaben• Alter 6-14 Jahre• Alle Untersuchungen von ein- und demselben

Untersucher (GZ) mit ein- und demselben Ultraschallgerät durchgeführt

• Bestimmung des Schilddrüsenvolumens nach Brunn

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Alter Mittelwert SD(Jahre) (ml) (ml)

6 2.0 0.77 2.4 1.18 3.0 1.39 3.1 1.110 3.8 1.911 4.3 1.612 5.0 1.913 6.9 2.914 7.5 2.5

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Strumainzidenz Gutekunst

34

8,8

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6,6

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5

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25

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35

40

1994 2004

Pro

zent

Str

umah

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MädchenKnaben

Strumainzidenz Delange

3,2

0,8

5,3

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0

1

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1994 2004

Proz

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MädchenKnaben

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Jodgehalt der österreichischen Milch

46 45

7276

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Winter Sommer

µg J

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iter

BiomilchMilch

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Schilddrüsenultraschallscreening (Initiative Papillon)

• 64 123 Patienten gescreent• 18.8% Strumen mit oder ohne Knoten• 23,1% Knoten mit oder ohne Strumen• 15 zufällig entdeckte Schilddrüsenkarzinome

Reiners et al. Internist 2003,44:412-419online publiziert 5.März 2003

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weiterführende Untersuchungen

• FunktionsstörungenInterpretationTherapieoptionen

• Struma nodosaInterpretationTherapieoptionen

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Hyperthyreose

• Funktionelle Autonomie

• Immunhyperthyreose Typ Mb. Basedow

• Jodinduzierte Hyperthyreose

• Thyreoiditis

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Symptome und path. Befunde

• unterschiedliche Ausprägung bei unterschiedlichem Hyperthyreosegrad

• Tachykardie (Herzrhythmusstörung)

• Tremor

• Schweissneigung

• Gewichtsverlust (manchmal bei Inappetenz)

• Übelkeit, Erbrechen, Abdominalschmerzen

• Osteoporose, Hyperkalzämie

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• pathologische Glukosebelastung

• erhöhter Insulinbedarf bei Diabetikern

• psychische Symptomatik (Ängstlichkeit, Reizbarkeit, Depression)

• bei Epileptikern: Zunahme der Anfallsfrequenz

• Amenorrhoe

• prätibiales Myxödem

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funktionelle Autonomie• von der hypophysären Regulation unabhängige

Zellen

• eine gewisse Zahl autonomer Zellen kommen auch in der gesunden Schilddrüse vor

• latente oder manifeste Hyperthyreose bei Zunahme der autonomen Zellen

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funktionelle Autonomie

• ÄtiologieTSH-Rezeptormutation (somatisch)Chronischer Jodmangelangeborene TSH-Rezeptormutation (selten)

• Morphologie: unifokal, multifokal, disseminiert

• FunktionEuthyreoseHyperthyreose (latent, manifest)

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kompensierte - dekompensierte funktionelle Autonomie

unifokale - multifokale funktionelle Autonomie

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funktionelle Autonomie - Diagnostik

• Sonographie

• Funktionsbestimmung

• quantitative Szintigraphie

• ev. quantitative Szintigraphie unter Suppressionsbedingungen

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funktionelle Autonomie - Therapie

Bei latenter oder manifester Hyperthyreose, bei Euthyreose und geplanter Jodexposition

• Thyreostatika

• Operation

• Radiojodtherapie

• lokale Instillation von hochprozentigem Alkohol (nicht gesichertes Behandlungsverfahren)

Bei Euthyreose Jodkarenz und Kontrolle

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funktionelle Autonomie - TherapieThyreostatika• überbrückende Massnahme (Hyperthyreose) • bei Unmöglichkeit einer definitiven Therapie (ältere

bettlägrige Patienten)Operation• gleichzeitig kalte Knoten• multifokale Autonomie• jodinduzierte Hyperthyreose• Malignomverdacht• mechanische Komplikation• Gravidität und Laktation

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funktionelle Autonomie - TherapieKontraindikationen zur Radiojodtherapie:absolut• Gravidität, Laktation• Malignomverdacht• niedrige Radiojodaufnahme• Kinderwunsch innerhalb von 6 Monaten nach

Therapierelativ• Kinder• grosse Strumen• kalte Knoten ohne Malignitätsverdacht• mechanische Komplikationen

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Immunhyperthyreose Typ Mb.Basedow

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Immunhyperthyreose Typ Mb.Basedow

• Autoimmunerkrankung mit lymphozytärer Infiltrationen in Schilddrüse, Augenmuskeln, Subkutis

• komplexes multifaktorielles Geschehen:genetische Faktoren (z.B. HLA-Marker)immunologische Faktoren (T-Zellaktivierung)Umweltfaktoren (Jod, Rauchen)psychosoziale Faktoren (psychischer Stress)

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• unterschiedliche Ausprägung bei unterschiedlichem Hyperthyreosegrad

• Tachykardie (Herzrhythmusstörung)

• Tremor

• Schweissneigung

• Gewichtsverlust (manchmal bei Inappetenz)

• Übelkeit, Erbrechen, Abdominalschmerzen

• Osteoporose, Hyperkalzämie

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• pathologische Glukosebelastung

• erhöhter Insulinbedarf bei Diabetikern

• psychische Symptomatik (Ängstlichkeit, Reizbarkeit, Depression)

• bei Epileptikern: Zunahme der Anfallsfrequenz

• Amenorrhoe

• prätibiales Myxödem

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Diagnose - Mb.Basedow• Anamnese („Dissimulanten“)

• klinischer Befund (Tachykardie, Exophthalmus, Struma)

• in-vitro Diagnostik (Funktions-, AK-Bestimmung)

• in-vivo Diagnostik (Sonographie, Szintigraphie)

• ev. Augendiagnostik

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Immunthyreopathie TypMb. Basedow

• Szintigraphie: diffus vermehrte Radionuklidaufnahme

• Schilddrüsenantikörper positivTRAK 80-90%TPO 70-80%TAK 20-30%

• Funktion: hyperthyreot


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Therapie - Mb.Basedow• Jodkarenz

• medikamentösThiamazol (5-40mg = 1/4-2 Tabletten)Propylthiouracil (Prothiucil® 5-500mg = 1/4-25 Tabl.)Perchlorat (Irenat®)Lithium (Quilonorm®)Jod in hoher Dosis

• chirurgisch

• Radiojodtherapie

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medikamentöse Therapie • Thyreostatikatherapie: Dauer 12-18 Monate

in 20-40% dauerhafte Spontanremission

• zusätzlich Betablockertherapie (Propranolol)

• Ziel: möglichst rasches Erreichen einer Euthyreose (SDH im Normbereich, TSH 0,3-1 mU/l)

• 4-wöchige Kontrollen von FT3, FT4, TSH, Differentialblutbild (Leukopenie)

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Thyreostatika-Nebenwirkungen • Knochenmarksdepression mit Agranulozytose

(Fieber, Entzündungszeichen)

• Strumaentwicklung

• Haarausfall (Spätwirkung der Hyperthyreose?)

• Exanthem, Pruritus

• Transaminasenerhöhung

• Arthralgien

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chirurgische Therapie • große Struma

• gleichzeitig kalte Knoten (Marine-Lenhart Syndrom)

• gleichzeitige mechanische Komplikation

• Kontraindikation zur Radiojodtherapie

• floride endokrine Orbitopathie

• Wunsch des Patienten

• Hyperthyreoserezidiv oder -persistenz

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chirurgische Therapie • Ziel: sichere Beseitigung der Hyperthyreose

• Therapie: Thyreoidektomie

• Folge: postoperative substitutionspflichtige Hypothyreose

• Komplikationen: Recurrensparese <1%Hypoparathyreoidismus <1%

• Substitutionstherapie unmittelbar postoperativ

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Radiojodtherapie • therapierefraktäre Immunhyperthyreose und

Kontraindikation für Operation

• Hyperthyreoserezidiv nach Thyreostatika

• kleine Struma ohne Knoten

• keine endokrine Orbitopathie

• Wunsch des Patienten

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Seltene Differentialdiagnosen• Autoimmunthyreoiditis - hyperthyreote Phase

• Postpartum Thyreoiditis

• Schwangerschaftshyperthyreose

• Thyreoiditis de Quervain (subakute Thyreoiditis)

• Schilddrüsentumor/hormonproduzierende Meta

• Sekundäre Hyperthyreose

• Schilddrüsenhormonresistenz

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Hypothyreose• Autoimmunthyreopathie

• postoperativ

• nach Radiojodtherapie

• nach externer Radiatio

• medikamentös (Thyreostatika, Lithium)

• Jodexzess

• extremer Jodmangel

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Thyreoiditis• erregerbedingt

bakteriell eitrige Thyreoiditisbakterielle Thyreoiditis

viral? subakute Thyreoidits de Quervain• autoimmun

hypertroph Hashimoto Thyreoiditischronisch lymphozytäre Thyreoiditis

atrophisch atrophische Form der Hashimoto Th.atrophische Thyreoiditis

postpartal lymphozytärsilent lymphozytärinvasiv sklerosierend eisenharte Riedl-StrumaAmiodaron Typ I, Typ II

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Thyreoiditis• andere Ursachen

Interferon-α/ Interferon-ßInterleukinStrahlenthyreoiditisspezifische Thyreoiditis Tbc, Sarkoidose, Amyloidose, HIV

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Hashimoto Thyreoiditis

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Hashimoto Thyreoiditis(chronisch lymphozytär)

• hypertrophische Form Struma, TAK ↑, TPO ↑↑, Sono: diffuse EchoarmutSzintigramm: Tc-Uptake ↓,Hyperthyreose, Euthyreose oder Hypothyreose (Diagnosezeitpunkt)FNP: lymphozytäre Infiltrate

• atrophische Form kleine Schilddrüse, TAK ↑, TPO ↑↑,Sono: meist echoarm, schlecht abgrenzbarSzintigramm: Tc-Uptake ↓,Euthyreose oder HypothyreoseFNP: lymphozytäre Infiltration

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aus Zettinig, Buchinger, Schilddrüse kurz und bündig, 2. überarbeitete Auflage, 2010

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Hashimoto Thyreoiditis

• keine kausale Therapie möglich

• initiale Hyperthyreose eventuell Inderal®, keine Thyreostatika

• Hypothyreose Thyroxin

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Therapieziel

• Erreichen einer Euthyreose

• FT3, FT4, TSH im Normbereich

• Besserung der Symptome meist nach einigen Wochen

• absolute Beschwerdefreiheit oft erst nach einigen Monaten

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Thyroxin-Anfangsdosis• Patientenalter• Schweregrad und ungefähre Dauer der

Hypothyreose

Dauerdosis• 1,6 - 1,8 µg T4/kg KG/Tag• Frauen 75 - 125 µg• Männer 125 - 200 µg

Patienten über 60 Jahre• 20-30% weniger T4

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Therapiekontrolle

• nach 6 - 8 Wochen (FT3, FT4, TSH)(zuerst T4- dann TSH-Normalisierung)

• anschliessende Kontrollen zumindest in jährlichen Intervallen

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Wahrscheinlichkeit einer Hypothyreose innerhalb der nächsten 20 Jahre

Vanderpump et al. Clin Endocrinol 1995;43:55-68.

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www.thyroidmanager.org

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• Abklärung von Schilddrüsenfunktionsstörungen

TSH-BestimmungTSH-Wert im Referenzbereich: Ausschluss einer Funktionsstörung …

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TSH 3,0 – 4,0 TSH > 4,0TSH 0,1 – 0,3TSH < 0,1

sublatenteHypothyreose

TSH-Kontrolle in3-6 Monaten

Hypothyreose ?

2) fT4

fT4erniedrigt

fT4normal

fT4erhöht

Ultraschall, SzintigrammTg-Ak, TPO-Ak

sublatenteHyperthyreose

Hyperthyreose ?

2) fT4

fT4erhöht

fT4normal

Ultraschall, SzintigrammTRAK, TPO-Ak

SekundäreHypothyreose

T3erhöht

T3normal

T3-Hyperthyreose

latenteHyperthyreose

Thyroxin-Therapie?

ManifesteHypothyreose

LatenteHypothyreose

fT4erniedrigt

Eingangsdiagnostik1) TSH (mU/l)

Klinische Abklärung,weitere Labordiagnostik

3) TT3oder

fT3

Fußnoten: 1) Thyroxinmedikation? TSH kann normal sein 2) T3/T4-Kombinationstherapie? T3-Therapie?3) Thyreostatikatherapie? 4) sehr selten: Sek.Hyperthyreose, periph.Hormonresistenz?

1)

3)2)

2)3)

4)

TSH-Kontrolle in3 Monaten

TRH-Test

Ende

TSH 0,3 – 3,0Euthyreose

bei KinderwunschCave Jodexposition

1)

3)

ManifesteHyperthyreose

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USAÖsterreich

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Absolutzahlen der Neudiagnosen

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1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005

Anz

ahl alle

FrauenMänner

EggenbergÖsterreich

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11häufigste maligne Neoplasie

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USAÖsterreich

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1995-2005 Eggenberg

77%

23%

FrauenMänner

Geschlechtsverteilung

1998-2000 Österreich

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• präoperative Abklärung von Schilddrüsenknoten

Grundsätzlich nur Knoten > 1cm abklärungsbedürftigKleinere Knoten bei suspektem Ultraschallbefund,

positiver Familienanamnese, Z.n. externer Radiatio der Halsregion abklären

Malignitätsrisiko eines hypofunktionellen (kalten) Knotens ähnlich bei Struma uninodosa und Struma multinodosa

Malignitätsrisiko ähnlich bei tastbaren Knoten und nur sonographisch nachweisbaren Knoten

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AnamneseRadiatio während der Kindheitschnelles WachstumHeiserkeit

Palpation der Schilddrüsenregion und des Halsesderbe und irreguläre Konstistenzzervikale LymphknotenvergrösserungenFixation des Knotens mit der Umgebung

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Ultraschall Information über Anzahl, Größe, Lage von Knoten Suspekt: hypoechogen, Mikroverkalkungen, Fehlen eines peripheren Halos, irreguläre Begrenzung, intranodale Hypervaskularisierung, zervikale Lymphknotenvergrößerungen

Szintigraphie Nachweis von hyperfuntionellen (heissen) bzw. hypofunktionellen (kalten) Knoten

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LaborThyreotropin (TSH)FT3 (TT3)-, FT4-Bestimmung bei Verdacht auf FunktionsstörungTPO, TAK, TRAK bei Verdacht auf ImmunthyreopathieThyreoglobulinbestimmung wertlosKalzitonin: Diagnose von C-Zellhyperplasie und medulläres Karzinom zu einem früheren Zeitpunkt, kann Überlebensprognose verbessern.von ETA gefordert, von ATA keine Aussage (Evidenzlevel I, weder dafür noch dagegen)

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FeinnadelaspirationszytologieJeder Knoten >= 1 cm (Ausnahme heisser Knoten)Knoten < 1 cm bei suspektem US-Befund, positiver Familienanamnese.Bei multinodösen Strumen Punktion des „dominanten“ Knotens basierend auf Ergebnis der Szintigraphie und der Sonographie

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Feinnadelaspirationszytologie Ergebnisnicht diagnostisch (Problem: zystische Knoten)maligne: adäquates chirurgisches Vorgehensuspekt, follikuläre Neoplasie: Operation (Ausnahme heißer Knoten)benigne: keine weitere unmittelbare Diagnostik

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Knoten bei Kindernpalpable Knoten bei 20 von 1000 Kindernjährliche Inzidenz: 7 neuaufgetretene Knoten pro 1000 Kinderhöhere Malignitätsfrequenz?

Gleiches diagnostisches Vorgehen wie bei Erwachsenen

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Knoten bei SchwangerenGleiches diagnostisches Vorgehen wie bei nicht Schwangeren (Ausnahme: keine Szintigraphie)

Bei gesicherter Malignität Operation vor der 24. SSW bzw. postpartalbei Diagnosestellung nach der 24. SSW Operation postpartal

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Schilddrüse und (unerfüllter)Kinderwunsch

Schilddrüse und Schwangerschaft

• Physiologische Veränderungen

• Hypothyreose

• Hyperthyreose

• Struma und Karzinom

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Schilddrüse und Kinderwunsch

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• Sonographie zur Evaluation morphologischer Veränderungenechoarmes Grundmuster bei Immunthyreopathien

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• Sonographie zur Evaluation morphologischer VeränderungenNachweis von Knoten

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• Hashimoto Thyreoiditis Erreichen einer euthyreoten Stoffwechsellage (TSH 0,5-2,5 mU/l)

• Morbus BasedowHyperthyreose verkompliziert die Schwangerschaft Schwangerschaft verkompliziert die Hyperthyreosebehandlung

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Schilddrüse und Schwangerschaft

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physiologische Veränderungen

• Anpassung an den vermehrten Hormonbedarf (bis zum Ende der Schwangerschaft)

• erhöhte renale Jodausscheidung durch vermehrte Nierendurchblutung und GFR ↑

• keine Schwierigkeit für gesunde Schilddrüse bei ausreichender Jodversorgung

• Jodmangel? Immunthyreopathie?

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hCG

• direkte Stimulation der Schilddrüse im 1/3

• in 20% der normalen Schwangerschaften geringe TSH-Erniedrigung (<0,2mU/l)

• lineare Korrelation zwischen hCG-Peak und fT4-Spiegel (8-14 SSW)

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Thyroxin-Bindungsproteine und Plasmavolumen

• 2 1/2 fache TBG-Erhöhung im 1. Trimenon

• Anstieg des Plasmavolumens bis Geburt

• Anstieg des Gesamt-T4

• vermehrte T4-Produktion erforderlich um fT4-Spiegel beizubehalten

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Thyroxin-Bindungsproteine und Plasmavolumen

• Erhöhung der Thyroxin-Dosis bei Hypothyreosebehandlung

• Verminderung von fT4 und fT3 (10-15%)

• geringer TSH-Anstieg ab dem 2/3 innerhalb des Normbereichs

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Thyroxin-Bindungsproteine

• Bestimmung von fT3 und fT4 erforderlich

• Bestimmung von TT4 irreführend!!!

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Veränderungen des peripheren Schilddrüsenhormonmetabolismus

• plazentare Typ II Dejodinase (lokale T3-Produktion bei niedrigen mütterlichen T4-Spiegeln)

• plazentare Typ III Dejodinase (T4 rT3, T3 T2) „indirekte“ Jodquelle für den Fetus

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(marginaler) Jodmangel• geforderte tägliche Jodzufuhr

gebährfähiges Alter: 150 µgSchwangere und Stillende: 200-250 µg

• JodquellenMilch und MilchprodukteMeeresfischjodhältiges MineralwasserNahrungsergänzungsmittel

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150 µg Jod

kein Jod

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(marginaler) Jodmangel• relative Hypothyroxinämie und

-trijodthyroninämie, Goitrogenese (direkte

Korrelation mit Ausmass des Jodmangels)

• erhöhter T3/T4-Quotient

• „TSH-Verdoppelung“

• Thyreoglobulin-Anstieg

• je ausgeprägter der Jodmangel desto häufigere und ausgeprägtere Auswirkungen auf Mutter und Fetus

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Hypothyreose

• Konzeption möglich (2-2,5% TSH↑)

• mütterlicher Hypertonus

• niedriges Geburtsgewicht

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Hypothyreose

• Gehirnentwicklung und -reifung (intellektuelle und neuromotorische Entwicklung) gestört

• mütterliches Thyroxin bis zur 12. SSW extrem wichtig (plazentagängig)

• fetale Hormonproduktion ab 12. SSW

• auch bei geringem Jodmangel subklinische neuropsychomotorische Defizite

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mütterliche Hypothyreose• 25.216 Gravide auf Hypothyreose gescreent• 62 Hypothyreosen entdeckt • Kinder im Alter von 6-7 Jahren: signifikant

niedrigere IQ-Werte (15%<85)• mütterliche Hypothyreose wirkt negativ auf Fetus• Hypothyreosescreening vor oder zu Beginn der

GraviditätHaddow et al. NEJM 1999;341:549-555

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mütterliche Hypothyreose• FT4-Spiegel unter der 10.Perzentile in der

12. SSW führen zu verminderter psychomotorischen Entwicklung (untersucht im 10. Lebensmonat)

• FT4-Spiegel unter der 10.Perzentile in der 32. SSW bedingen keine negativen Auswirkungen

• niedrige FT4-Spiegel im 1/3 sind ein wichtiger Risikofaktor für eine gestörte fetale Entwicklung

Pop et al. Clin Endocrinol 1999;50:149-155

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mütterliche Hypothyreose Leitlinien Geburtshilfe

• Bestimmung des TSH bis zur SSW 12

• Zielbereich 0,2-2,5 mU/lDietrich W, Tempfer C, Speculum 2007; 25 (3) 13-14

Schilddrüsenkonsens Nuklearmedizinbei allen Frauen spätestens nach Eintreten der

Schwangerschaft:

• bei AutoimmunerkrankungenVitiligo, Diabetes mellitus Typ I, …..

• bei bekannten Schilddrüsenerkrankungen

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mütterliche Hypothyreose targeted case finding• anamnestisch Hinweise auf Hyperthyreose,

Hypothyreose oder Strumaresektion

• Familienanamnese einer Schilddrüsenerkrankung

• Struma, bekannte Schilddrüsenantikörper

• Symptome od. klinische Zeichen der Hypothyreose

• Diabetes mellitus Typ I

• andere Autoimmunerkrankungen

• Infertilität, Abortusanamnese

• anamnestisch Bestrahlung im Kopf/Halsbereich

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Hyperthyreose3-4% aller Schwangerschaften

• Immunthyreopathie Mb. Basedow 0.2%unter Behandlungin RemissionErstmanifestation

• transiente Gestationshyperthyreose 2-3%• funktionelle Autonomie (unifokal, multifokal)• subakute Thyreoidits, Silent Thyreoiditis• Hyperthyreosis factitia• Blasenmole

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unbehandelte manifeste Hyperthyreose

• niedriges Geburtsgewicht (9fach höhere Inzidenz)

• Präeklampsie

• erhöhtes Missbildungsrisiko

• Frühgeburt

• erhöhte perinatale Mortalität

• mütterliche Komplikationen

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Struma und Karzinom in der Schwangerschaft

• 10% Volumszunahme bei ausreichender Jodierung• 30% Volumszunahme im Jodmangel

• bei neuaufgetretenem KnotenSonographie, Feinnadelpunktion, kein Szintigramm!!

• bei Malignitätsverdacht:individuelle Entscheidung über Operationstermin (histologischer Typ, Lymphknoten, Schwangerschaftsdauer)

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www.schilddruesenforum.atDas österreichische Schilddrüsenforum

für Patienten, Angehörige und Interessierte

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Diagnose und Therapie von Schilddrüsenerkrankungenhormon.org/vortrag-schilddruese/buchinger-schilddruese.pdf · hypertroph Hashimoto Thyreoiditis chronisch lymphozytäre Thyreoiditis