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GUIAS DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE HIPERTENSION (SAHA) PARA EL DIAGNOSTICO, ESTUDIO, TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL . ASOCIACIÓN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE ROSARIO ( www.htarosario.com.ar ) SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA (www.sac.org.ar ) HIPERTENSIÓN ARTERIAL Medicina Interna I Año: 2014 Universidad Abierta Interamericana Docente: Dr. Sergio Lupo Auxiliares alumnos: Agustin Fernandez Bussy Sofia Lupo Florencia To

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GUIAS DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE HIPERTENSION (SAHA) PARA EL DIAGNOSTICO, ESTUDIO, TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL .

ASOCIACIÓN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE ROSARIO (www.htarosario.com.ar)

SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA (www.sac.org.ar)

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Medicina Interna IAño: 2014

Universidad Abierta Interamericana

Docente: Dr. Sergio LupoAuxiliares alumnos: Agustin Fernandez Bussy Sofia Lupo Florencia Tomey

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La HTA es una enfermedad controlable, de etiología múltiple, que disminuye la calidad y la expectativa devida.

El valor de PA se asocia en forma lineal, continua e independiente con el riesgo cardiovascular (morbi-mortalidad).Para incrementos de 20/10 mmHg, el riesgo CV se duplica a lo largo de todo el rango de PA a partir de los 115/75 mmHg.

Solo un pequeño porcentaje de la población hipertensa presenta únicamente PA elevada. La gran mayoría tiene factores de riesgo CV adicionales.Cuando coexisten, la PA y otros factores de riesgo CV pueden potenciarse mutuamente, lo que resulta en un riesgo CV total mayor que la suma de sus componentes individuales.

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Estudio Nº Edad Registros Ocasiones Prevalencia

Ciudad de La Plata (3) 6.386 15-75 2 1 32,7

Gral. Belgrano (4) 1.080 15-75 3 1 39,8

Rosario (FAROS) (5) 2.071 21-65 2 1 34,7

Rauch (Pcia. Bs. As.) (6) 1.523 15-75 4 2 35,8

Ciudad de Córdoba (7) 6.875 15-85 2 1 29,9

Dean Funes (Córdoba) (8) 715 20-70 29,7

4 ciudades del Centro (9) 2397 ≥ 20 2da medición 1 36,0

Prevalencia

34 %

HTA a los 65-74 años oscila entre 45,9 y 81,7% .

La prevalencia de HTA en niños y adolescentes se estima en 3.5%, siendo aun mayor en los obesos.

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La PAS, la PAD y la prevalencia de la HTA son mayores en los varones. Luego de los 60 años se iguala, o es incluso mayor en las mujeres.

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La PA está determinada por:

Fisiopatología

GC RVPXVolumen sistólico x FC

Regulada en arteriolas

Factores locales autorregulatorios: pH, hipoxia

Regulación neurohumoral:- Sistema nervioso autónomo: Por medio del reflejo barorreceptor. Ante un aumento de la PA, se produce disminución del flujo simpático con caída de la FC y la presión.-Sistema RAA: A través de las propiedades vasoconstrictoras de la Angiotensina II y de la capacidad de reabsorber sodio de la aldosterona- PNA: inhibe la reabsorción del sodio y causa vasodilatación -Homeostasis del sodio: feedback tubuloglomerular, cuando disminuye el flujo cae el FG, aumenta reabsorción de sodio y viceversa

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Guía de práctica clínica de la ESH/ESC 2013 para el manejo de la hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol. 2013;66(11):880.e1-880.e64

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Clasificación de la HTA

•CV: - Coartación de aorta - Arterioesclerosis• Neurológicas: - Psicógena - Hipertensión endocraneana.• Apnea del sueño.• Embarazo.• Fármacos.

HTA esencial, primaria o idiopática

HTA secundaria

Causas

• Enfermedad renal: 80% - HTA renovascular - Riñones poliquisticos - Pielonefritis crónica.• Endocrinopatías: - Hiperaldosteronismo primario. - Feocromocitoma. - Síndrome de Cushing. - Hiper e hipotiroidismo.

¿Cuándo sospechar HTA secundaria?

• Edad menor de 30 o mayor de 60 • HTA refractaria.• Clínica de una crisis hipertensiva.• Clínica de una causa secundaria de HTA.

90%

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• Corticoides y anabólicos esteroides

• AINEs incluyendo inhibidores de la COX 2 • Descongestivos, vasoconstrictores y simpaticomiméticos

• Antidepresivos, especialmente inhibidores de la Monoaminooxidasa • Midodrina

• Antimigrañosos • ACO y Hormonas sexuales

• Productos de herboristería (Regaliz) • Anfetaminas, cocaína y drogas ilícitas.

• Eritropoyetina y análogos • Ciclosporina

Sustancias que aumentan la PA

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El diagnóstico de HTA se obtiene luego de tres medidas de la TA separadas como mínimo por una semana para un adulto a partir de los 18 años.

Los métodos recomendados para la toma de la PA son:

Registro de la PA en el consultorio

Automonitoreo domiciliario de la PA (MDPA)

Monitoreo ambulatorio de la PA de 24hs (MAPA)

Medición de la PA en consultorio durante 30 min

Mayor reproductibilidad, mayor correlación con el DOB y mayor valor pronóstico.

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Se recomienda:• Esfingomanómetro aneroide calibrado en los últimos seis meses.• Aparato automático validado y calibrado en el último año.

Registro de la PA en el consultorio

PA tomada adecuadamente:

•Medir ambos brazos (tomar el valor más alto). • Posición sentado, con la espalda, brazos y pies apoyados.• Al menos 5 min de reposo. • Circunstancias a evitar: consumo previo de café, tabaco, bebidas colas o alcohol en los 15 minutos previos, administración reciente de fármacos con efecto presor (agonistas alfa, IMAO, antidepresivos triciclicos).

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• Fase 1 de los sonidos de Korotkoff (PAS) y fase 5 o desaparición (PAD).

• El brazalete ideal debe tener un manguito capaz de cubrir el 80% de la circunferencia del brazo y 2/3 de la longitud de este.

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HIPERTENSIÓN DE GUARDAPOLVO BLANCO

a) valores de PA >140/90 mmHg medidos en el consultorio durante tres visitas diferentes;

b) al menos dos mediciones fuera del consultorio con PA <140/90 mmHg;c) ausencia de daño en órgano blanco y d) promedio del MAPA diurno <135/85 mmHg.

• Presenta mas prevalencia de DOB y mayor riesgo cardiovascular que la población general.• Intervención terapéutica de elección: no farmacológica y tendiente a modificar el estilo de vida del paciente. Seguimiento más estricto.• El tratamiento debe ser indicado si el cuadro persiste y, particularmente, si el paciente presenta un perfil de riesgo cardiovascular elevado o se detecta DOB.

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• En ancianos, diabéticos y embarazadas hacer una toma en ortostatismo tras 1 minuto en bipedestación.La hipotensión ortostática se define como una reducción de la PAD de > 20 mmHg o una reducción de la PAD de >110 mmHg durante los 3 primeros minutos de bipedestación.

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

HIPERTENSIÓN OCULTA O ENMASCARADA

• Es definida por presentar valores de PA en consultorio <140/90 mmHg y promedio de registros fuera de este, en horarios diurnos >135/85 mmHg por MDPA o MAPA.• Se encuentra en mayor porcentaje en hombres, diabéticos, tabaquistas, con estrés laboral y mayor consumo de alcohol.• Presenta mayor DOB que la población normotensa.

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MONITOREO AMBULATORIO DE PRESIÓN ARTERIAL: MAPA

• Permite evaluar la PA en el contexto de la vida cotidiana del paciente,• Obtener un mayor número de mediciones en menor lapso de tiempo y • Determinar los valores promedios de 24 horas así como distinguir los períodos diurno y nocturno.

Indicaciones:• Diagnostico de HTA.• Sospecha de HTA de guardapolvo blanco.• Sospecha de HTA oculta.• Discrepancias entre las mediciones del consultorio y domicilio.•Sospecha de ausencia de descenso nocturno de la PA.• Progresión o falta de regresión de DOB.• HTA refractaria.• Episodios de hipotensión.• Evaluar la respuesta terapéutica en pacientes seleccionados.

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MONITOREO DOMICILIARIO DE LA PA: MDPA

• Permite obtener un gran número de lecturas, representativas de la PA habitual del paciente durante largos períodos, y que no están afectadas por la reacción de alarma en el consultorio.

• Realizar 7 días de monitoreo con mediciones por duplicado (con 1-2 minutos de diferencia) matutinas y vespertinas, y descartar el primer día de mediciones.

• No permite evaluar la PA nocturna.• Solo realiza mediciones en reposo.

Medición de la PA en consultorio durante 30 min

Mediciones cada 5 minutos durante 30 minutos, llevadas a cabo en el consultorio.

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Una vez diagnosticada y confirmada la presencia de HTA, el plan de estudio del paciente hipertenso tiene como objetivos:

1. Establecer el riesgo cardiovascular global, en función de identificar:

a) otros factores de riesgo,b) la presencia de daño de órgano blanco (DOB) yc) condiciones clínicas asociadas.

2. Identificar posibles causas de HTA secundaria.

ANAMNESIS

EXÁMEN FÍSICO

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Estudio del paciente hipertenso

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• Niveles previos de PA y tiempo de evolución conocido.

• Presencia de Factores de riesgo coexistentes.

• Comorbilidades.

• Búsqueda de signos y síntomas de DOB.

• Hábitos y aspectos psicosociales.

• Utilización de sustancias vasoactivas.

• Antecedentes vasculares familiares directos (HTA, DBT, ACV, IAM, IRC).

• Hábitos alimentarios, actividad física, sueño, ingesta de sal.

• Evaluación de HTA secundaria.

• Analizar la experiencia con tratamientos previos, eficacia, efectos adversos.

ANAMNESIS

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EXÁMEN FÍSICO

• Medición de la frecuencia cardíaca y de la PA.

• Índice de masa corporal (IMC): peso / altura2.

• Perímetro de la cintura.

• Fondo de ojo.

• Auscultación cardíaca, carotidea, femoral y abdominal.

• Auscultación pulmonar.

• Palpación tiroidea.

• Examen de miembros inferiores: pulsos, temperatura,lesiones dérmicas y edema.

• Examen neurológico.

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Grado I: Estrechamiento y esclerosis arteriolar focal.

Grado II: Arterias contraidas, dilatación venosa. Cruces arteriovenosos. Intensificación del

reflejo luminoso.

Grado III: Exudados algodonosos y hemorragias en llama.

Grado IV: Edema de papila.

Fondo de ojo

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Laboratorio: 1. Hemograma3. Glucemia4. Colesterol total, HDL, LDL y Trigliceridemia 5. Creatinina sérica 6. Uremia. Filtrado glomerular estimado.7. Uricemia 8. Ionograma 9. Orina completa 10. Microalbuminuria

Electrocardiograma de 12 derivaciones

Ergometría

Ecocardiograma

RxTx frente y perfil

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Otros estudios:

ECO renalEco doppler color de las arterias renalesVOPITBECO Doppler carotídeo

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Valoración del riesgo cardiovascular

La información obtenida a partir de la anamnesis, elexamen físico, la medición de PA y los resultados de

los exámenes complementarios se utiliza para estratificarel riesgo cardiovascular global del paciente y

determinar su pronóstico.

La estratificación de riesgo cardiovascular mediante Scores de riesgo debería hacerse de rutina en todo paciente hipertenso.

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FACTORES DE RIESGO DOB SUBCLINICO EVENTOS CLINICOS

Nivel de PAS y PAD . HVI Enfermedad coronaria.

Edad > 55 años en hombres y > 65 años en mujeres .

Microalbuminuria (30-300 mg/24 hs o índice albúmina/creatinina > 20 en hombres o > 30 mg/g en mujeres).

IC

Tabaquismo. Menopausia. Creatinina entre 1.3-1.5 mg/dl en hombres o 1.2-1.4 mg/dl en mujeres).

ACV

Colesterol total > 200 mg/dl; LDL >130 mg/dl; HDL < 40 mg/dl en hombres o < 46 mg/dl en mujeres; triglicéridos > 150 mg/dl

ITB < 0.9 EAOP

Hiperglucemia en ayunas (100-125 mg/dl) DBT

VOP carótido femoral > 12 m/s IR crónica (Creatinina > 1.5 mg/dl en hombres o > 1.4 mg/dl en mujeres

Obesidad abdominal (cintura >102 cm en hombres o >88 cm en mujeres)

Proteinuria (>300 mg/24 hs)

Antecedentes familiares de ECV prematura (<55 años en hombres o < 65 años en mujeres

Retinopatía avanzada (hemorragias, exudados, papiledema)

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Otros FR, DOB, enfermedad

Niveles de PA

NORMALPAS hasta 129 y PAD hasta 84

LIMITROFEPAS 130-139 ó PAD 85-89

HTA grado IPAS 140-159 ó PAD 90-99

HTA grado IIPAS >160 ó PAD >100

Sin otros FR Riesgo promedio

Riesgo promedio

Riesgo bajo Moderado a alto riesgo

1-2 FR Bajo riesgo Bajo riesgo Moderado riesgo

Moderado a muy alto riesgo

3 ó más FR Moderado riesgo

Alto riesgo Alto riesgo Alto a muy alto riesgo

SM, DBT, DOB, ECV o renal establecida.

Muy alto riesgo Muy alto riesgo Muy alto riesgo Muy alto riesgo

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Principal FR para ACV isquémico y hemorrágico.

Mayor FR de ECV prematura y se encuentra entre los tres primeros factores de riesgo cardiovasculares.

Principal responsable del desarrollo de HVI, situación clínica que se asocia con el desarrollo de IC, arritmias ventriculares, muerte seguida de infarto de miocardio, muerte súbita de origen cardiaco.

Principal FR para el desarrollo de IRC y enfermedad terminal renal.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y MORBIMORTALIDAD: CONCEPTOS

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Principal FR modificable de enfermedad cerebrovascular, enfermedad renal terminal y uno de los tres más importantes de cardiopatía isquémica.

El riesgo de presentar complicaciones cardiovasculares se incrementa a medida que la PA se eleva por encima de 115/75 mmHg para todas las edades.

La PAS es la principal variable de riesgo CV en ancianos, mientras que la PAD lo es en adultos.

El MAPA es mejor predictor de riesgo CV que la medición casual de la PA.

La HTA nocturna es mejor predictor de MM que la HTA diurna.

La HTA enmascarada es un importante predictor de MM CV.

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La HTA se relaciona a compromiso:

• Cardiovascular• Renal• Neurológico• Enfermedad arterial oclusiva periférica• Retiniano

También se encuentra vinculado a:

• Disfunción Eréctil(prevalencia en HTA:30-70 %)• Apnea de Sueño (asociación entre este sme, enfermedad hipertensiva y mayor riesgo cardio y cerebro vascular).

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• Hipertrofia del ventriculo izquierdo: (35-40 %) Se produce como respuesta compensadora al aumento de la RVP presente en la HTA. Lleva a disfunción diastólica cardíaca.

• Insuficiencia cardíaca.

• Isquemia miocárdica: Por anormalidades del flujo. Se produce un disbalance entre la oferta y la demanda de oxigeno del miocardio.

• Arritmias.

•Enfermedad carotídea

•Enfermedad vacular periférica.

Complicaciones cardiovasculares

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El riñón no solo puede causar HTA sino también que puede ser victima de la elevación de la PA.El resultado nosológico es la nefroesclerosis hipertensiva.

Junto a la DBT constituye la principal causa de IRC. Nicturia: Síntoma de daño renal precoz . Traduce la pérdida de la capacidad de concentración de orina.

Microalbuminuria: marcador de DOB.

Proteinuria: marcador de enfermedad renal.

Complicaciones renales

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ACV isquémico y hemorrágico

Encefalopatía Hipertensiva: El 15% de los pacientes con crisis hipertensivas presentan el sindrome de EH, que se caracteriza de forma clinica por HTA grave, cefaleas, confusión, tratornos visuales, estupor y convulsiones.

Aneurismas de Charcot Bouchard: se localizan en las pequeñas arterias perforantes de los núcleos de la base, tálamo y cápsula interna.

Infartos lacunares: Lesiones localizadas en los ganglios basales, protuberancia, rama posterior cápsula interna. Causados por oclusiones tromboticas de arterias de pequeño calibre.

Complicaciones a nivel del SNC