Trabajo de histologíaHistoria clínica

Síndrome nefrótico

Dr. Andrés Bermudez

Stefany Ortíz OrtízCód: 102071121

Introducción

El síndrome nefrótico (SN) corresponde a una combinación de anormalidades clínicas y de laboratorio comunes a una variedad de patologías que tienen en común un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a proteínas plasmáticas. Así, el SN puede definirse como proteinuria > a 3,5 gr/24 hrs/1,73 m2 (en la práctica > a 3 gr/24 hrs) que produce hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl) y en forma variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad El componente principal entonces es la proteinuria, los otros componentes y complicaciones del síndrome son secundarios a ésta y pueden ocurrir en pacientes con bajos niveles de proteinuria o estar ausentes incluso en aquellos con proteinuria masiva

Sindrome nefrotico

El SN es una de las enfermedades más severas encontradas en nefrología. En casos severos los pacientes están agradecidos cuando alcanzan la fase terminal de la enfermedad, lo cual implica el cese de la función renal y el término de la proteinuria El SN puede ocurrir en el contexto de una variedad de enfermedades primarias y sistémicas. En Adultos, aproximadamente un 30% de los casos presenta una enfermedad sistémica como Diabetes Mellitus, Amiloidosis o Lupus Eritematoso Sistémico. El resto de las causas corresponden en su mayoría a nefropatías primarias, principalmente glomerulonefritis membranosa

glomeruloesclerosis focal y segmentaria (15-25%) y enfermedad por cambios mínimos (20%) (1,3).Diversas neoplasias se asocian al SN. Los tumores sólidos generalmente se asocian a glomerulopatía membranosa, mientras linfomas y leucemias lo hacen con la enfermedad por cambios mínimos.Por último, es importante señalar que distintas drogas como penicilamina, AINEs, sales de oro, captopril y otras también se asocian a la aparición del SN.

Justificación

 Una observación frecuente en los pacientes portadores de SN en diálisis peritoneal, es el persistente compromiso nutricional, aún por sobre la malnutrición usualmente observada en IRC. La hipoalbuminemia y la hipercolesterolemia son elementos que se observan persistentemente y obligan a un estricto manejo hidroelectrolítico y de ultrafiltración, lo cual hace de estos pacientes un grupo especialmente difícil de manejar y de reservado pronóstico.

Objetivos

Analizar la correspondencia histológica, la supervivencia renal y losfactores pronósticos clínicos en el síndrome nefrótico, estudiar la influencia de la proteinuria nefrótica en la supervivencia renal de los distintos tiposConocer la histopatología del síndrome nefrotico.Manifestaciones clínicas y alteraciones fisologicas

Fisiopatología

La proteinuria en el SN se debe a un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a macromoléculas circulantes. Normalmente la membrana capilar glomerular restringe el paso de estas macromoléculas sobre la base de tamaño y carga iónica.El ultra filtrado glomerular debe atravesar (1) células endoteliales fenestradas, (2) la membrana basal glomerular (MBG) y (3) células epiteliales con sus podocitos.La barrera en función de la carga iónica depende de la electronegatividad de la pared capilar, formada por cargas aniónicas presentes en las células endoteliales y especialmente en componentes aniónicos de la matriz extracelular localizados en la MBG (glucosaminoglicanos polianiónicos). Esta barrera normalmente restringe el paso de pequeñas proteínas polianiónicas

Consecuencias y Complicaciones

ProteinuriaSi bien no suele considerarse como complicación, la proteinuria per sé tiene implicancias en términos de su capacidad de causar daño renal y por ende progresión hacia la insuficiencia renal. Estudios demuestran que el rango de pérdida de función renal en pacientes con proteinuria persistente se relaciona directamente con la magnitud de la misma

HipoalbuminemiaLa concentración plasmática de albúmina disminuye como consecuencia de su pérdida en orina. La relación entre la magnitud de la proteinuria y la hipoalbuminemia es variable reflejando la influencia de la ingesta proteica, síntesis hepática de proteínas, catabolismo proteico y cambios en la distribución de la albúmina entre los compartimientos intra y extravascular. La síntesis hepática de albúmina normalmente tiene la capacidad de aumentar a un rango de aproximadamente 25 gr/día. No se sabe con certeza porqué pacientes que excretan 4-6 grs. de proteínas en 24 hrs no son capaces de incrementar la síntesis de albúmina para normalizar su concentración plasmática.

Edema

El edema es el síntoma que se presenta con más frecuencia en pacientes con SN. Típicamente desarrollan edema en extremidades inferiores, en regiónperiorbitaria y tejido escrotal. También puede aparecer derrame pleural y ascitis Más aún, pacientes con SN generalmente presentan volumen plasmático normal o aumentado. La hipertensión arterial asociada a fases de proteinuria nefrótica también es consistente con hipervolemia

El bloqueo farmacológico del sistema renina-angiotensina-aldosterona puede no aumentar la natriuresis, respuesta esperable si la retención de Na fuese consecuencia de un aumento compensatorio de este sistema.Estudios en modelos animales sugieren que la retención de Na en estos pacientes se debe a una mayor reabsorción en túbulos colectores (sitio de acción del péptido natriurético auricular (PNA)).Pacientes nefróticos presentan niveles plasmáticos de PNA muy superiores a pacientes no nefróticos ingiriendo la misma cantidad de Na

El perfil lipídico resultante es un perfil altamente aterogénico

Existen tres mecanismos principales que explican la hiperlipidemia: 1. aumento en la síntesis hepática de lipoproteínas, 2. disminución del catabolismo lipídico y 3. disminución del clearence de lipoproteínas mediado por receptores. (12)La hipercolesterolemia se debería principalmente a un aumento en la síntesis hepática de lipoproteínas que contienen colesterol y lipoproteína B. Esto ha sido documentado in vivo en ratas nefróticas. El hígado de éstas muestra hipertrofia, aumento en la concentración tisular de colesterol y en la actividad de la enzima 3-hidroxi 3-metilglutaril-CoA reductasa

Hipercoagulabilidad y tromboembolismo

Pacientes con SN tienen una elevada incidencia de complicaciones tromboembólicas arteriales y venosas (10-50%), particularmente trombosis de vena renal (TVR), la que se presenta con mayor frecuencia en pacientes con glomerulopatía membranosa (20-30%) (2,3,4,16) y glomerulonefritis membranoproliferativa Se han descrito una serie de anormalidades hemostáticas que conducen a un estado de hipercoagulabilidad. Los mecanismos que la producen pueden dividirse en dos grandes grupos: 1. Síntesis aumentada de factores procoagulantes, entre los que destaca el aumento del fibrinógeno

Infecciones

Pacientes con SN son más susceptibles a contraer infecciones. Dicha susceptibilidad ha sido atribuida a la disminución de los niveles de IgG y de los factores B y D del complemento, lo cual dificulta la opsonización de microorganismos encapsulados. Las infecciones bacterianas, especialmente la peritonitis pneumocócica fue la principal causa de muerte en niños con SN antes de la aparición de los tratamientos antibióticos (2,3,4). El uso conjunto de inmunosupresores en el tratamiento de estos pacientes convierten esta complicación en una constante preocupación para el médico tratante.

Sistema urinario El sistema urinario remueve sustancias tóxicas, los productosdel metabolismo, del torrente sanguíneo y eliminala orina del cuerpo. Estas acciones las efectúan los dosriñones, que no sólo eliminan las toxinas del torrentesanguíneo sino que también conservan sales, glucosa,proteínas yagua, así como materiales adicionales esencialespara mantener una salud adecuada

Los riñones

El riñón está revestido por una cápsula delgada, adheridaen forma laxa que consiste sobre todo en tejido conectivo denso irregular, colagenoso con fibras elásticas y célulasde músculo liso ocasionales.

Generalidades de la estructuradel riñón

La hemisección del riñón muestra que está separadoen una corteza y una médula (fig. 19-1). La región corticalse ve de color pardo oscuro y granulosa, en tanto quela médula contiene 6 a 12 regiones estriadas discretas,pálidas, en forma de pirámide, las pirámides renales.La base de cada pirámide está orientada a la corteza yconstituye el borde corticomedular, en tanto que su vértice,que se denomina papila renal, señala al hilio y estáperforado por alrededor de 20 conductos de Bellini; estaregión semejante a un tamiz se conoce como área cribosa

Túbulos uriníferosLa unidad funcional del riñón es el túbulo

urinífero,una estructura muy contorneada que modifica el

líquidoque pasa a través de ella para formar orina

como suproducto final. Este túbulo consiste en dos partes,

cadauna con un origen embriológico diferente, la

nefrona yel túbulo colector (véase fig. 19-1). Cada

riñón tienealrededor de 1.3 millones de nefronas. Un mismo

túbulocolector drena varias nefronas y múltiples túbulos

colectoresse unen en la superficie más profunda de la

médula paraformar conductos cada vez más grandes. Los más

grandes,los conducto de bellini

NefronaEn el riñón humano se encuentran dos tipos de nefronas:las nefronas corticales más cortas y las nefronas:'uxtamedulares más largas, cuyo corpúsculo renal selocaliza en la corteza y sus partes tubulares se sitúan enla médula (véase fig. 19-1 ). Las localizaciones específicasde los dos tipos de nefronas , la composición celular de susdiversas regiones y los alineamientos específicos de estasregiones en registro unos con otros permiten subdividirla médula en una zona externa y una zona interna. Lazona externa de la médula se subdivide además en unabanda externa y una banda interna.

gloméruloEl glomérulo está formado por varias madejas decapilares anastomosados que provienen de ramas de laarteriola glomerular aferente. El componente de tejidoconectivo de la arteriola aferente no penetra en la cápsula de Bowman y las células normales del tejido conectivo son sustituidas por un tipo de célula especializada que se denomina células mesangiales

Túbulo proximalEl espacio de Bowman drena al túbulo proximalen el polo urinario. En esta región de unión, llamada en ocasiones cuello del túbulo proximal (insignificante en humanos), el epitelio escamoso simple de la capa parietalde la cápsula de Bowman se une con el epitelio cuboideosimple del túbulo. El túbulo proximal, queconstituye gran parte de la corteza renal, tiene alrededorde 60 }1m de diámetro y unos 14 mm de largo El túbuloconsiste en una región muy tortuosa, la parte contorneada(túbulo contorneado proximal),

Circulación renal: drenaje venosoLas venas rectas llevan su sangre a las venas arqueadas,vasos que siguen los trayectos de las arterias del mismonombre. De ese modo se drena sangre de la médula. La sangrecortical se reúne en un sistema con forma de estrella devenas sub capsulares denominadas venas estrelladas, queson tributarias de las venas interlobulillares, vasosque también reciben sangre de las arteriolas glomerulareseferentes.

Circulación linfática del riñónLa circulación linfática del riñón no se comprendepor completo. Se piensa que la mayor parte de los vasoslinfáticos sigue a las arterias más grandes. Según la mayoríade los investigadores, la circulación linfática del riñónpuede subdividirse en superficial y profunda localizadasen la región subcapsular y en la médula, respectivamente.Los dos sistemas pueden unirse o no entre sí cerca delhilio, donde forman varios troncos linfáticos grandes.

Funciones generales del riñon

Los riñones desempeñan una función tanto en la excrecióncomo en la regulación de la composición y el volumende los líquidos corporales. De manera específica, regulancomponentes solutos (p. ej ., sodio, potasio, cloruro, glucosa, aminoácidos) y el equilibrio acido básico. Por ello durante el verano, cuando se pierde una gran cantidad de líquido através de la transpiración, el volumen de orina se reduce yla osmolaridad de la misma se incrementa

Mecanismo de formación de la orina

circulante porque las arterias renales son grandes y sonramas directas de la aorta abdominal. Para medir el índicede filtración glomerular (IFG) puede utilizarse inulina,un polímero de la fructosa. Tales estudios demuestran que la totalidad del volumen sanguíneo circula a través de los dos riñones cada 5 mino Por tanto, cada minuto entran en los dos riñones alrededor de 1 220 mI de sangre, de los cuales se forman 125 mVmin de filtrado glomerular en el varón promedio. En consecuencia cada día se forman 180 L de filtrado glomerular, de los que sólo 1.5 a 2.0 L se excretan como orina.

Filtración en el corpúsculo renalConforme la sangre pasa de la arteria glomerular aferenteal glomérulo encuentra una región de presión diferencial,donde la presión sanguínea intracapilar es mayorque la presión que opone el líquido en el espacio deBowman, y fuerza líquido del capilar a dicho espacio.Un factor adicional, la presión osmótica coloide de lasproteínas sanguíneas, se opone a la entrada del líquidoal espacio de Bowman, pero el efecto neto de la fuerzade filtración es alto (25 mmHg).

Pérdida de agua y urea del filtradoen los túbulos colectores

El filtrado que sale del tú bulo contorneado distal paraentrar en el túbulo colector es hipotónico. El túbulo colectortambién se somete a los mismos gradientes osmóticosque los extremos ascendente y descendente del asa deHenle a medida que pasa a través de la médula para llegaral área cribosa. En ausencia de hormona antidiurética(ADH) las células del túbulo colector y en menor gradolas del túbulo contorneado distal son por completo impermeablesal agua (véase fig. 19-20)

UréterCada uréter tiene alrededor de 3 a 4 mm de diámetro,cerca de 25 a 30 cm de largo y perfora la base de lavejiga urinaria. Los uréteres son tubos huecos constituidospor:• Una mucosa, que reviste la luz• nana.UréterEl uréter transporta orina de los riñones a la vejiga• • urinaria.• Una capa muscular (muscular)• Un recubrimiento de tejido conectivo, fibrosoLa mucosa del uréter presenta varios pliegues,

quese proyectan a la luz cuando el uréter está vacío peroque no existen cuando está distendido. El recubrimientoepitelial transicional, de tres a cinco capas celularesde grosor, recubre una capa de tejido conectivo densoirregular, fibroelástico, que constituye la lámina propia.Como siempre, una lámina basal separa el epitelio de lalámina propia subyacente. La muscular del uréter se compone de dos capas decélulas de músculo liso inseparables.

Vejiga • • urinaria.En esencia la vejiga urinaria es un órgano que almacenaorina hasta que la presión es suficiente para inducirla urgencia para orinar, o micción. Su mucosa tambiénactúa como una barrera osmótica entre la orina y la láminapropia (fig. 19-22). La mucosa de la vejiga está dispuesta enmúltiples pliegues, que desaparecen cuando se distiendecon orinaDurante la distensión las células en formade cúpula grandes, redondas, del epitelio transicional seestiran y cambian su morfología para aplanarse.

UretraLa vejiga urinaria es drenada por una estructura tubularúnica, la uretra, que comunica con el exterior y permiteeliminar la orina del cuerpo. En el sitio en que la uretraperfora el perineo, fibras de músculo esquelético formanel esfínter externo muscular que rodea la uretra. Estemúsculo permite el control voluntario de la micción. Lauretra del varón es más larga que la de las mujeres y tieneuna función doble: actúa como vía tanto para la orina comopara el semen.

Edema en el paciente nefróticoLa ausencia de hipovolemia en la mayoría de los pacientes con SN tiene importantes implicancias terapéuticas ya que el exceso de fluido puede ser removido sin inducir depleción de volumen. El uso de diuréticos y una dieta hiposódica constituyen los pilares de tratamiento.Dada la avidez renal de Na en pacientes con SN, diuréticos de asa como la furosemida son indispensables.

Al mismo tiempo es aconsejable inhibir la reabsorción de Na a nivel distal, en donde ésta está aumentada en pacientes nefróticos. Esto pude lograrse añadiendo tiazidas y diuréticos ahorradores de potasio.A pesar de que la mayoría de los pacientes responde al uso de furosemida, se observa una menor natriuresis que un paciente normal. Esto se explica por la unión de la furosemida a la albúmina. La cantidad del fármaco unido a la albúmina disminuye con lo cual aumenta su distribución en el espacio extravascular y por ende, disminuye su llegada al riñón Por otra parte, parte del fármaco filtrado que entra al lumen tubular se une a la albúmina filtrada dificultando su unión con los transportadores de Na

hiperlipidemiaLos principios del tratamiento son similares a los de otras poblaciones: 1. Dieta, 2. Eliminar otros factores de riesgo cardiovascular y 3. Tratamiento farmacológico.Las medidas dietéticas han demostrado disminuir los niveles de colesterol plasmático, sin embargo, los efectos sobre LDL son menos marcados. Estudios recientes con una dieta rica en proteínas de soya, demostró disminuir los niveles de colesterol, LDL y Apo B.

Los Fármacos de mayor eficacia en el tratamiento de la hiperlipidemia en pacientes nefróticos son los inhibidores de la HMG-Co A reductasa como lovastatina y simvastatina y los secuestradores de ácidos biliares como el colestipol y la colestiramina. Los últimos pueden producir una respuesta aditiva. Sus efectos gastrointestinales sin embargo, limitan su uso.Hoy en día, los inhibidores de la HMG-Co A reductasa son el tratamiento de elección para la hiperlipidemia en pacientes con SN, logran una disminución del 30-35% en los niveles plasmáticos de colesterol y LDLLa disminución en los niveles plasmáticos de colesterol puede proteger contra el desarrollo de ateroesclerosis y enlentecer la progresión de la enfermedad renal.

complicaciones tromboembolicas

Existen 2 aspectos en el tratamiento del estado de hipercoagulabilidad en pacientes con SN: tratamiento anticoagulante profiláctico y el tratamiento de la enfermedad establecida.La anticoagulación profiláctica es otro tema controversial en el tratamiento de pacientes con SN. Sarasin y Schifferli utilizando un modelo de decisión de análisis demostraron que el número de eventos tromboembólicos fatales prevenidos con tratamiento anticoagulante profiláctico en pacientes con glomerulopatía membranosa

excede el números de hemorragias fatales. No es claro si este tipo de enfrentamiento es extrapolable a otros pacientes con SN.Cuando ocurre un evento tromboembólico este debe tratarse con heparina seguido por tratamiento anticoagulante oral mientras el pacientes se permanezca nefrótico. El efecto de la heparina puede estar atenuado en estos pacientes dado el déficit de antitrombina III.La función plaquetaria también está aumentada por lo que el uso de inhibidores plaquetarios, especialmente dosis bajas de aspirina parece razonable. No existen sin embargo estudios que demuestren su utilidad en estos pacientes.

Nuevas estrategias en el tratamiento

El uso de antagonistas del receptor de angiotensina II ha demostrado tener la misma eficacia que los IECA en la disminución de la proteinuria . La posibilidad de efectos aditivos de ambos fármacos no ha sido estudiada.Heparinoides: Estudios experimentales muestran que glicosaminoglicanos, constituyentes tanto de la MBG como de la heparina, actúan como polianiones reestableciendo la carga negativa de la MBG y la arquitectura de los podocitos

El uso de glicosaminosglicanos en humanos ha demostrado disminuir leve pero significativamente la proteinuria. El tratamiento anticoagulante requerido en pacientes con SN debiera quizás realizarse con heparinas de bajo peso molecular envés de los tratamientos orales dado su efecto sobre la proteinuria y efectos protectores sobre la MBG. Más aún, se han desarrollado glicosaminoglicanos con efectos no anticoagulantes que están siendo probados en pacientes con SN.

historia clinica

FILIACIONNombre: Héctor Poveda Sexo: MasculinoEdad: 29 añosLugar de Nacimiento: Soledad atlánticoLugar de Procedencia: Soledad Viajes en último año: NoAnamnesis: IndirectaFecha de Ingreso: 19/01/2011

Enfermedad actualTiempo de Enfermedad: Aproximadamente 9 mesesForma de Inicio: InsidiosoCurso: ProgresivoSíntomas y Signos Principales: Edema generalizado,Oliguria

RelatoMadre refiere que a su hijo se le comienza a “hincharse los pies y las piernas” no dándole importancia, pero al pasar los días comienza a aumentar paulatinamente hasta llegar a la cara, por tal motivo acude al Hospital Cari donde estuvo hospitalizado, con el diagnostico de Síndrome Nefrótico, recibiendo tratamiento con Prednisolona por 21 días, además refiere que le realizaron transfusión de Plasma fresco y al presentar tos productiva le indicaron nebulizaciones. Le realizaron PPD dando como resultado negativo

FUNCIONES BIOLOGICAS

Apetito: DisminuidoDeposiciones: De características normalesSed: ConservadaOrina: De características normalesSueño: Normal Peso: 74Kg

ANTECEDENTES PERSONALESGeneralesVivienda: De material noble Crianza de animales: NoServicios: Cuenta con luz, agua, desagüeVacunas: Completas.Desarrollo psicomotor: Aparentemente sin alteraciones.Patológicos: Niega enfermedades previas.Contacto con TBC.Medicamentos de uso frecuente: No

 

ANTECEDENTES FAMILIARES

Madre: Sin antecedentes de importanciaPadre: sin antecedentes de importancia Abuela: diagnosticado TBC pulmonar hace 8 años. Recibiendo tratamiento completoHermano: Diagnosticado TBC pulmonar hace tres años. Recibiendo tratamiento Completo

Examen clínico

EXAMEN GENERALTemperatura: 37 °C Presión Arterial: 120/70 mmHgFrecuencia Cardiaca: 80 latidos/ min Frecuencia Respiratoria: 45 resp/ minAspecto general: Paciente,activo, a febril.

PIEL Y ANEXOS

Piel pálida, temperatura tibia, tejido celular subcutáneo: edema generalizado de características blandas, con predominio de miembros inferiores y región escrotal. Signo de fóvea positivo.No hay otro tipo de lesiones en la piel aparentemente.Sistema osteo-mio-articular: Sin alteraciones aparentes.Sistema Linfático: No se evidencia adenopatías cervicales, ni retro auriculares, difícil examen de región inguinal por presencia de edema.

EXAMEN REGIONAL

CABEZA:Cráneo: Normosomica, buena implantación pilosa, sin otro tipo de alteraciones aparentemente.Ojos: Se observa leve edema palpebral. Pupilas isocóricas y reactivas, conjuntivas pálidas, escleras sin alteraciones.Nariz: De características normales,sin alteraciones aparentes.Boca: labios simétricos sin alteraciones, lengua seca y saburral. Orofaringe con leve congestión.CUELLO:De características normales, no hay presencia de deformaciones ni de daño aparente. No adenopatía cervical

TORAX y PULMONESTórax simétrico, patrón respiratorio regular. Edema generalizado; Amplexación conservada. Pulmones timpánicos .Murmullo vesicular pasa bien en ambos campos pulmonares, impresiona leve disminución en base de ambos campos pulmonares, ausencia de ruidos agregados.APARATO CARDIOVASCULARRuidos cardiacos rítmicos y regulares, intensidad moderada. No ruidos agregados.ABDOMENSimétrico, globuloso, blando, depresible, sin lesiones superficiales aparentes. Leve dolor a la palpación profunda, signo de la oleada, matidez desplazable. Ruidos hidroaéreos disminuidos.

APARATO GENITO-URINARIOEdema generalizado. Edema escrotal marcado. Aparentemente normal en el desarrollo genital. PPL negativo, PRU superior y medio negativo.SISTEMA NERVIOSOPaciente lucido, activo, pupilas isocóricas reactivas, fuerza muscular adecuada, tono muscular adecuado, reflejos normales, signos meningeos negativos.APARATO LOCOMOTORSin alteraciones evidentes

Datos de laboratorio

Al ingreso 19/01/2011Examen HematológicoHematocrito: 36 Na. 149Leucocitos: 12 800 K. 6,18Plaquetas: 400 000 Cl. 119Urea: 65,5 Ca/p. 8,1/3,7Creatinina: 0,59 Mg : 0,89Glucosa: 126 Proteínas Colesterol: 888,3 Totales: 4 mg/dLVSG: 60 Albúmina: 2 mg/dLTGP/TGO: 5,7/16,9 Globulinas: 2 mg/dL

EXAMENES DE IMÁGENES

Radiografía de Tórax. Aparente derrame pleural bilateral moderado.Ecografía Renal: Ligera disminución de tamaño del parénquima renal DerechoRD: 7,23 cm RI : 8,92 cm

BALANCE HIDRICO

Ingresos EgresosVO: 100 cc Orina: 760 ccEV: 200 cc Deposiciones: 0AOx: 150 PI: 460BALANCE TOTAL= -77025/01/11Ingresos EgresosVO: 900 cc Orina: 470 ccAOx: 150 Vómitos: 450PI: 460BALANCE TOTAL= -330

ANALISIS DE LA HISTORIAAl revisar y analizar la Historia Clínica podemos observar que la enfermedad actual tiene una evolución crónica y que los signos principales son la presencia del edema generalizado y la oliguria, por lo que podemos concluir que se trata de un Síndrome edematoso, y tenemos que investigar las diferentes patologías que existen en este grupo para poder saber cuál es la que corresponde a este paciente.Al revisar los resultados de los exámenes físicos y de laboratorio como por ejemplo derrame pleural, ascitis, protenuria, hipercolesterolemia etc. Podemos concluir que estamos frente a un Síndrome Nefrótico.

Actualmente el paciente se encuentra respondiendo positivamente al tratamiento indicado en el Servicio, que consiste en dieta blanda hiposódica, restricción de liquido, administración de diuréticos y antibioticoterapia

¡Gracias Profe Dios lo Bendiga!