Diaree+Curs (2)

5/17/2018 Diaree+Curs (2) - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/diareecurs-2 1/50

BOLILE DIAREICE

Prof.Dr.M. Burlea

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “GR.T.POPA” IAŞI

CLINICA a V-a PEDIATRIE - GASTROENTEROLOGIE



DEFINIŢIE

■ Perturbarea transportului apei şi electroliţilor la nivel gastro-intestinal cu accelerarea tranzitului => creşterea numărului şi scădereaconsistenţei scaunelor

EPIDEMIOLOGIE

■ In ţările subdezvoltate - importantă cauză de morbiditate şi

mortalitate infantilă => 3-10 episoade diareice în primii 5 ani de viaţă,cu durată medie de 4-6 zile => malnutriţie

■ In SUA - diaree uşoară sau medie => 2-3 episoade diareice / an / copil < 5 ani; frecvenţă dublă în colectivităţi



ETIOLOGIE

■ bacteriană - în sezonul cald■ virală - în sezonul rece

MOD DE TRANSMITERE

■ fecal-orală – toţi agenţii etiologici bacterieni

■ alimente contaminate■ apa contaminată ■ de la om la om (directă)



ETIOLOGIE

MANIFESTĂRI

■ epidemice - diareea cu Salmonella, Shigella, Giardia etc! Măsuri tradiţionale de control ale agenţilor bacterieni enterici

transmişi prin - apă - alimente => scăderea numărului de- contact interpersonal

cazuri de diaree produsă de agenţi epidemici.

■ endemice - diareea cu Rotavirus, Calcivirus, Astrovirus etc! Modul de transmitere nu este cunoscut.



CAUZE DETERMINANTE

Diareea acută = rezultatul interacţiunii între:

Frecvenţa şi intensitatea expunerii la germeni enteropatogeni

Virulenţa germenilor Mecanismele de apărare ale gazdei capabile să prevină infecţia:

- aciditatea gastrică

- motilitatea intestinală

- secreţia de mucus - microflora saprofită intestinală

- imunitatea locală intestinală – secreţia locală de Ig A



CAUZE DETERMINANTE

A. BACTERII ENTEROPATOGENE

■ I. Escherichia coli - 5 tipuri:

1. E. coli enterotoxigen - cauza principală a diareilor la sugar2. E. coli enteropatogen

3. E. coli enteroinvaziv

4. E. coli enterohemoragic - serotipul O 157 H7 – cauza ceamai frecventă a colitei hemoragice

5. E. coli enteroadeziv



CAUZE DETERMINANTE

A. BACTERII ENTEROPATOGENE

■ II. Salmonella netiphyca - a 2-a cauză ca frecvenţă la sugarii < 6luni

■ III. Shigella - mai frecventă peste 6 luni

■ IV. Campylobacter jejuni

■ V. Yersinia enterocolitica - scaune sanguinolente

■ VI. Alţi agenţi: Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, S. aureus



CAUZE DETERMINANTE

B. VIRUSURI ENTEROPATOGENE

■ Rotavirus

=> 25% din cazurile de diaree acută - 90% din copiii peste 2 ani au Ac antirotavirus (SUA)

■ Adenovirus

■ Echovirus

■ V. Coxackie

■ Parvovirus



CAUZE DETERMINANTE

C. PARAZI Ţ I ENTEROPATOGENI (PROTOZOARE)

Giardia lamblia - incidenţă crescută în colectivităţi Cryptosporidium - imunodeficienţi

D. FUNGI

Candida albicans



CAUZE FAVORIZANTE

Dificultăţile de apărare imună – locală / generală

Vârsta mică - rată mai mare de expunere la germeni enteropatogeni

Susceptibilitatea legată de vârstă

Malnutriţia preexistentă

Alimentaţia artificială în primul trimestru de viaţă

Greşelile alimentare: cantitative şi calitative

Antibioterapia - asociază enterocolite cu Clostridium difficile



CATEGORII DE RISC

■ Prematurul

■ Nou născutul

■ Copiii supuşi intervenţiilor chirurgicale

■ Imunodeprimaţii



PATOGENIA

I. BACTERIILE ENTEROPATOGENE

A. Mecanism invaziv:

■ Shigella■ Salmonella

■ E. coli enteroinvaziv■ Yersinia enterocolitica■ Campylobacter jejuni

Aderen ţ a - favorizată de: ■ chemotaxis■ adeziunea bacteriană specifică ■ structuri specifice ataşate (fimbrii, pili)

Invazia mucoasei intestinale - înglobarea germenelui prin endocitoză

=> multiplicarea => inflamaţia mucoasei: hiperemie, edem, ulceraţie



PATOGENIA


B. Mecanism citotoxic:

■ Shigella

■ E. coli enteropatogen

■ Clostridium difficile

■ E. coli enterohemoragic

- citotoxina Shiga - puternic inhibitor al sintezei de proteine, cuacţiune neurotoxică ( convulsii la debutul afecţiunii) şi secretogenă

- citotoxinele au acţiune şi asupra unor substanţe mediatoare ale

inflamaţiei



PATOGENIA


C. Mecanism toxigenic:

■ E. Coli enterotoxigen

■ Shigella■ Yersinia enterocolitica■ Vibrio cholerae■ Pseudomonas aeruginosa

- aderarea prin pili la nivelul mucoasei intestinale => eliberareade enterotoxine => creşterea concentraţiei AMPc => tulburareatransportului apei şi electroliţilor

- toxina holerică - diaree secretorie



PATOGENIA


D. Mecanism prin aderenţă:

■ E. coli enteropatogen■ E. coli enterohemoragic

- aderă la suprafaţa mucoasei intestinale (intestin subţire /colon)

=> disoluţia glicocalixului şi aplatizarea vilozităţilor => afectează

marginea în perie a enterocitului => scade capacitatea efectivă de

absorbţie



PATOGENIA

II. VIRUSURILE ENTEROPATOGENE

Rotavirusul

■ incubaţie 48-72 ore■ invazie virală cu scăderea numărului de celule mature de

absorbţie => răspuns proliferativ în cripte => scade activitatea

dizaharidazelor intestinale de la nivelul marginii în perie => diaree

osmotică şi malabsorbţie■ boală autolimitată



PATOGENIA

III. PARAZIŢII ENTEROPATOGENI

Giardia lamblia:

■ acţionează ca o membrană mecanică împiedicând absorbţia■ accelerează turnover-ul mucoasei intestinale

■ eliberează exotoxine parazitare

■ alterează motilitatea intestinală - printr-o reacţie imunologică

împotriva gazdei



TABLOU CLINIC

Debut - de obicei acut cu:■ indispoziţie

■ agitaţie ■ anorexie■ vărsături ■ stagnare ponderală

■ febră - în special în diareile cu germeni invazivi■ tenesme - mai probabile în infecţia dizenterică ■ colici intestinale - preced eliminarea scaunelor



TABLOU CLINIC

Semne şi simptome:

■ scaune frecvente, lichide/semiconsistente cu mucus, sânge, puroi

■ apariţia deshidratării acute => accentuarea simptomelor => SDA■ eritem fesier

Perioada de stare: ■ vărsături

■ colici abdominale■ meteorism■ stare toxică ■ scădere ponderală



EXAMENE PARACLINICE

Hemoleucograma - leucocitoză / leucopenie- deviere la stânga a formulei leucocitare în diareea cu

bacterii Gram negative

Ionograma sanguină - hiponatremie: Na <130 mEq/l- hipernatremie: Na > 150 mEq/l± hipokaliemie

Explorarea echilibrului acido-bazic - RA (n = 22-24 mEq/l)



EXAMENE PARACLINICE

Ex. MF- coprocitograma- coprocultura - confirmă etiologia; în 50% din cazuri este negativă! - ex. coproparazitologic - Giardia lamblia- test ELISA - kit-ul ROTAZIM => identifică rotavirusul

- identifică E. coli- Ph scaun - < 5.5 => intoleranţă la dizaharide

- alcalin => diaree infecţioasă

- determinarea Ac serici - în diagnosticul salmonelozelor, creştereade 4 ori a titrului Ac specifici => confirmă diagnosticul

- determinarea Ac vibriocizi aglutinanţi / neutralizanţi ai toxinelorV. cholerae



DIAGNOSTIC POZITIV

■ scaune de consistenţă modificată cu elemente patologice■ semne clinice asociate: febră, anorexie, vărsături, colici, agitaţie

Etiologic■ diaree febrilă + stare generală alterată rapid + scaune frecvente cumucus, puroi, sânge => Shigella, Salmonella, E. coli enteroinvaziv

■ diaree apoasă cu scaune frecvente de aspect holeriform => E. coli

enterotoxigen■ diaree “de iarnă” + vărsături (preced scaunele) => Rotavirus

Laborator



TRATAMENT

I. Inlocuirea pierderilor H-E uşoare (5-6%) şi moderate (7-9%) pecale orală cu:■ soluţii hidroelectrolitice cu adaos de glucoză (Pedialyte,Rehydalite) - flacoane de 250 ml ce conţin: Na = 50 mEq/l

K = 20 mEq/lCl = 50-65 mEq/l

■ Gesol – NaCl 3.5 g glucoză = 20 g/l NaHCO3 2.5 gKCl 1.5 gglucoză 20 g/l

■ administrare: 50-100 ml/Kgc în primele 4 ore



TRATAMENT

II. Dieta de tranziţie – se admistrează în următoarele 20 de orevegetale antidiareice (150 ml/kg):

■ supă de morcov - 300 ‰ la sugari < 2 luni- 500 ‰ peste 2 luni

■ mucilagiu de orez 5-8%, orez - conţin polimeri de glucoză■ făină de roşcove

■ banane



III. Realimentarea

■ rapidă şi precoce - scade volumul şi numărul scaunelor■ se continuă alimentarea la sân a sugarului alimentat natural

■ formule dietetice cu înlocuirea totală a lipidelor cu lipide vegetale în care predomină MCT şi în care lactoza lipseşte / este în cantitatescăzută - la copilul alimentatat artificial - Milupa HN

- Humana

- Progestemil

IV. Revenirea la alimentaţia normală – tatonarea toleranţei digestive

TRATAMENT



TRATAMENT

V. Medicaţia antidiareică

Ameliorarea motilităţii intestinale - Loperamid (Imodium), doza

= 0,2 mg/kgc (CI la sugar) Adsorbante - Smecta

Reducerea secreţiei intestinale - Hydrasec

- Subsalicilat de bismut

Ameliorarea microflorei intestinale - Eubiotice / Probiotice:

Enterol, Biotics, Bifiform



TRATAMENT ETIOLOGIC

■ Salmonella: Ciprofloxacin, Cefotaxim, Ceftriaxonă

■ Shigella: Ciprofloxacin, Norfloxacin

■ E. coli enterotoxigen şi enteroinvaziv: Ampicilină, Ciprofloxacin

■ Campylobacter jejuni: Eritromicină, Claritromicină, Ciprofloxacin

■ Yersinia enterocolitica: Gentamicină, Ciprofloxacină

■ Clostridium difficile: Metronidazol, Vancomicină

■ Fungi: Fluconazol (Diflucan), Stamicin



DIAREEA ACUTĂ GRAVĂ

DEFINIŢIE: forma clinică manifestată prin scăderea bruscă îngreutate >10%, ce necesită spitalizare obligatorie în secţia de TI şi

măsuri terapeutice în urgenţă de rehidratare parenterală.

CRITERII DE GRAVITATE:

■ Vârsta sugarului■ Starea de nutriţie■ Condiţiile epidemiologice



APRECIEREA CLINICĂ A GRAVITĂŢII:

■ afectarea stării generale

■ numărul şi frecvenţa scaunelor■ pierdere de 10-15% din greutate brusc instalată ■ apariţia sindromului cardio-vascular■ apariţia sindromului neurologic - agitaţie

- tulburări de conştienţă - convulsii- comă

DIAREEA ACUTĂ GRAVĂ



FIZIOPATOLOGIA DESHIDRATĂRII ACUTE

APA TOTALĂ

■ reprezintă - 70-75% din greutate la nou născut şi sugar

- 80% la prematur■ repartizată în 2 sectoare:a) extracelular = 35-40% din Gc la nou născut şi sugar

= 40-50% din Gc la prematur- are 2 compartimente - intravascular = volemia (plasma+limfa)

- interstiţialb) intracelular = 33-35% din Gc la sugar

■ cele 2 sectoare sunt separate de membrana celulară




■ Intre plasmă şi lichidul interstiţial schimburile electrolitice se facprin membrane capilare ce permit trecerea liberă a apei şi a ionilor.

■ Membranele celulare au permeabilitate selectiva => trecerealiberă a anionilor, nu şi a cationilor (excepţie K care circulă liber).

■ Indicele stării de hidratare a organismului este dat de conţinutul

în Na al lichidului interstiţial.■ Consecinţa SDA => spolierea hidrică şi electrolitică




Clasificarea fiziopatologică a deshidratării

■ Hipertonă: Na seric ≥ 150 mEq/l

■ Izotonă: Na seric = 130-150 mEq/l■ Hipotonă: Na seric ≤ 130 mEq/l

SDA hipertonă – apare în aport insuficient sau pierderi excesive deapă aproape pură

- tablou clinic dominat de sete vie şi manifestări neurologice SDA hipotonă – în diareile acute severe, mucoviscidoză, vărsături

prelungite, diabet



TABLOU CLINIC

STARE GENERALĂ - ALTERATĂ:

Febră / hipotermie cu colaps

Facies imobil, încercănat, suferind, ochi înfundaţi în orbite,

accentuarea şanţului nazo-genian Tegumente palide, uscate, marmorate, cianoză peri-oro-nazală Extremităţi reci Fontanela anterioară deprimată Pliu cutanat persistent - revine lent după pensare Scădere bruscă în greutate > 10% Polipnee > 60 resp/min



APARAT CARDIO-VASCULAR

■ Tahicardie

■ Puls periferic filiform, greu perceptibil■ Extremităţi reci, cianotice

■ Timp de recolorare crescut

■ Hipotensiune

TABLOU CLINIC



TABLOU CLINIC

APARAT DIGESTIV

■ Anorexie

Sete vie Buze uscate, roşii, carminate Limbă aspră cu depozite brun-cenuşii Abdomen excavat / meteorizat (meteorism toxic)

Vărsături incoercibile Scaune diareice Eritem fesier (scaune acide) Sfincter anal beant / prolaps ano-rectal



TABLOU CLINIC

APARAT RENAL

■ Oligoanurie – adesea primul semn

■ Urini hipercrome■ Retenţie azotată

■ Edeme la nivelul membrelor inferioare (hipoproteinemie)

■ Complicaţii grave la vârste mici: - tromboza venelor renale

- necroza corticală bilaterală



TABLOU CLINIC

SNC

Edem cerebral hiponatremic cu tulburări de conştienţă => comă;

convulsii hiponatremice

Convulsii hipocalcemice în perioada ce urmează rehidratării(tetanie post-acidotică)

Convulsii hipernatremice prin deshidratare hipertonă

Tulburarea reflexului de deglutiţie => rehidratare orală imposibilă



EXAMENE DE LABORATOR

OBIECTIVE

Izolarea germenelui prin metode bacteriologice şi determinarea in

vitro a sensibilităţii la AB

Cercetarea reactanţilor de fază acută

Evidenţierea tulburărilor biologice secundare SDA => conduita

rehidratării parenterale

Izolarea germenelui din culturile centrale (hemocultură,urocultură, cultură din LCR) în infecţiile cu germeni enteroinvazivi

(tendinţă la bacteriemie şi diseminare hematogenă)




Hemoleucograma

■ Anemie intrainfecţioasă /anemie carenţială premergatoare diareei

■ Leucocitoză > 8000/mm³ cu neutrofilie relativă sau absolută

> 5000/mm³, cu deviere la stânga a formulei leucocitare

■ Leucopenie < 5000/mm³ - semnificaţie gravă

■ Trombocitopenie intrainfecţioasă ± sdr. hemoragic => germeniGram negativi




Reactanţii de fază acută - pozitivarea VSH, CRP, Fg este

echivalentă cu infecţia sistemică chiar în absenţa hemoculturii pozitive

Ionograma serică => severitatea pierderilor H-E

RA, Astrup => tulburările echilibrului A-B

Uree, acid uric, RA => investigarea insuficienţei renale funcţionale frecvent asociată



TRATAMENTUL SDA

Gastroenterita acută cu deshidratare ≥10% = URGENŢĂ MAJORĂ

Rehidratarea orală cu soluţii de rehidratare până la internarea în TI

Transportul rapid la spital Tratamentul de urgenţă al SDA prin rehidratare parenterală Corectarea modificărilor biologice asociate Antibioterapie parenterală

Administrarea de γ-globulina i.v. Realimentarea rapidă cu preparate delactozate Recuperarea nutriţională



REHIDRATAREA

Pentru reechilibrare H-E si A-B se utilizează:

SG 5% SG 10% NaCl 58,5g‰ KCl 74 g‰ NaHCO3 84g‰ Soluţii macromoleculare - Dextran

- Plasmagel- Albumină umană

TRATAMENTUL SDA



TRATAMENTUL SDA

REECHILIBRAREA HIDRO-ELECTROLITICĂ ŞI ACIDO-BAZICĂ

■ 1. Abordarea unei vene periferice■ 2. Calculul nevoilor fiziologice de lichide:H2O 80-100ml/Kg/ziNa+ 1-2 mEq/Kg/zi

K+ 1 mEq/Kg/ziCa+2 1 mEq/Kg/zi■ 3. Tratamentul colapsului - in bolus / pev - 10-20 ml/Kg Dextran



TRATAMENTUL SDA

■ 4. Tratamentul acidozei metabolice – cu NaHCO3 84‰ diluat cu

glucoză 5%, după formula:

nr. ml sol 8,4% = EB x G(Kg) x 0,3(spaţiu extracelular)

■ 5. Reechilibrarea H-E

- în primele 4 h - se administrează iv 1/2 din pierderi

- KCl nu se administrează până la reluarea diurezei- în următoarele 20 h - se administrează iv cealaltă jumătate

- se continuă în funcţie de ionogramă



TRATAMENTUL SDA

ANTIBIOTERAPIA PARENTERALĂ

Trebuie iniţiată imediat, mai ales în caz de pozitivare a

reactanţilor de fază acută Dacă nu există date despre germene => asociere ,,oarbă’’ cu

spectru larg de acţiune => Ampicilină + Gentamicină

Rezultate sigure şi rapide dă asocierea cefalosporine de

generaţia a III-a + quinolone



TRATAMENTUL SDA

CORECTAREA ALTOR DEZECHILIBRE BIOLOGICE

Anemia sever ă (Hb < 8g%) - transfuzii de ME - 20 ml/kgc

Hipoproteinemia asociat ă sdr. de malnutri ţ ie sever ă

- sânge izogrup integral

- hidrolizat proteic (Aminofusin) – 20-50 ml/kg/zi (util mai

ales în etapa cu aport oral limitat de anorexia copilului)



TRATAMENTUL SDA

ADMINISTRAREA DE γ-GLOBULINE I.V.

■ În doză unică - 100-200 mg/kg

■ Avantaje în special în enterosepsis la nou născut şi sugarul mic

REALIMENTAREA PE CALE ORALĂ

■ Începută imediat ce este posibil

■ Realimentarea cu laptele adaptat pe care sugarul îl primeaanterior este exclusă => se prelungeşte dieta cu lapte delactozat

■ Aport - 120 kcal/kg începând cu zilele 2, 3 de tratament



COMPLICAŢIILE GASTROENTERITEI

Agravarea malnutriţiei preexistente

Cauze: ■ antibioterapia nu rezolvă rapid factorul infecţios

■ diareea se prelungeşte

■ dietele restrictive repetate, cu aport protein-caloric

insuficient (preparate delactozate de slabă calitate)




Prelungirea intoleranţei secundare la lactoză Apare în special după infecţii severe cu germeni enteroinvazivi la

vârste mici

Impune admistrare prelungită a preparatelor de lapte delactozate

Reintroducerea formulei adaptate- prin tatonare

- prin evidenţierea histochimică a dizaharidazelor




Intoleranţa la proteinele laptelui de vacă apărută de novo, postenteriti

Dispariţia scaunelor diareice la excluderea laptelui de vacă

Reacţie mediată imun prin creşterea eozinofilelor în submucoasă

- atrofie vilozitară

- alterarea continuităţii mucoasei

- pierdere de proteine + sânge în lumenul intestinal=> Scăderea activităţii dizaharidazelor intestinale

După o enterită gravă se pot menţine scaune diareice + stagnare ponderală => prelungirea dietei cu lapte delactozat/preparate de soia

Documents

Diaree+Curs (2)