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Bioehemie und Physiologie yon Proteaseninhibitoren 379 Parallel zu den Versuchen im Nasensekret untersuchten wir auch das Bronchialsekret auf die Anwesenheit dieses Inhibitors und konnten diesen auch hier in/~hnlichen Konzentrationen nachweisen. Bislang war im Bronchialsekret des Menschen lediglich die Anwesenheit des alpha-1- Antitrypsins bekannt. Das alpha-l-Antitrypsin ist der nicht s/iurestabfle Proteasenhemmstoff des Serums, mit einem Molekulargewicht von 45 000 und der Eigenschaft, neben Trypsin, Chymotrypsin und Plasmin leuko- cyt/~re Proteasen zu hemmen. In den letzten Jahren wurden genetisch bedingte Erniedrigungen der alpha-l-Antitrypsinkonzentrationen im Serum als Ursache bestimm- ter chronisch-obstruktiver Lungenemphyseme angesehen, die dutch unzureichende Hemmung der in der Lunge anfallenden leukocyt/~ren Proteasen entstehen. Um so interessanter war die Feststeilung, dab auch im Bronchialsekret fiber 70o/o der Proteasenhemmstoffkonzentration auf den niedermolekularen Inhibitor des Flimmerepithels enffallen. Der Rest entf~llt auf alpha-l-Antitrypsin. In entzfindlich ver~nderten Bron- ehialsekreten waren jedoeh 70~ des niedermolekularen Inhibitors dureh Bindung an leukoeyt/~re Proteasen maskiert. Durch Sgurebehandlung wird der niedermolekulare Inhibitor wieder voll naehweisbar, w/~hrend das alpha-l-Antitrypsin und die nicht s/~urestabilen Proteasen ausgef~llt werden. Wie unsere bisherigen Untersuehungen zeigen, stellt der nieder- molekulare Proteaseninhibitor einen physiologisehen Sehutzmeehanis- mus gegenfiber proteolytischen Enzymen aus Leukoeyten dar. Ob und inwieweit einer individuellen Erniedrigung des Inhibitor- spiegels im Nasen- oder Bronchialsekret eine/itiologische Bedeutung bei der Entstehung einzelner Sehleimhauterkrankungen zukommt, l~gt sich bisher nieht beurteilen. R. Reichert (Mfinchen), Schlui]wort: Beantwortung der Fragen yon Giebel- Ttibingen. ZuFrage 1 : Die spezifische Aktiviti~t des Inhibitors betr~gt 1570 ImU/mg. Zu Frage 2: Der Inhibitor wirkt antigen. Er wurde im Ouchterlony-Test gepriift gegen Anti-alpha-l-Antitrypsin, Anti-inter-alpha-l-Antitrypsin und Anti-alpha-2- Makroglobulin. Zu Frage 3: Die spezifische Aktivit/~t der Leukocytenproteasen ist nicht be- kannt und fiir die Untersuchungen nich~ wesentlich. Die Proteasen wurden als Homogenat verwandt. 11. P. Heidke (a. G.) und It. Fischer (Berlin) : Die Klimatisierung der Respirationsluft in der menschlichen Nase bei normaler Atmung (Vortrag ausgefallen).

Die Klimatisierung der Respirationsluft in der menschlichen Nase bei normaler Atmung

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Bioehemie und Physiologie yon Proteaseninhibitoren 379

Parallel zu den Versuchen im Nasensekret untersuchten wir auch das Bronchialsekret auf die Anwesenheit dieses Inhibitors und konnten diesen auch hier in/~hnlichen Konzentrationen nachweisen. Bislang war im Bronchialsekret des Menschen lediglich die Anwesenheit des alpha-1- Antitrypsins bekannt. Das alpha-l-Anti trypsin ist der nicht s/iurestabfle Proteasenhemmstoff des Serums, mit einem Molekulargewicht von 45 000 und der Eigenschaft, neben Trypsin, Chymotrypsin und Plasmin leuko- cyt/~re Proteasen zu hemmen.

In den letzten Jahren wurden genetisch bedingte Erniedrigungen der alpha-l-Antitrypsinkonzentrationen im Serum als Ursache bestimm- ter chronisch-obstruktiver Lungenemphyseme angesehen, die dutch unzureichende Hemmung der in der Lunge anfallenden leukocyt/~ren Proteasen entstehen. Um so interessanter war die Feststeilung, dab auch im Bronchialsekret fiber 70o/o der Proteasenhemmstoffkonzentration auf den niedermolekularen Inhibitor des Flimmerepithels enffallen. Der Rest entf~llt auf alpha-l-Antitrypsin. In entzfindlich ver~nderten Bron- ehialsekreten waren jedoeh 70~ des niedermolekularen Inhibitors dureh Bindung an leukoeyt/~re Proteasen maskiert. Durch Sgurebehandlung wird der niedermolekulare Inhibitor wieder voll naehweisbar, w/~hrend das alpha-l-Anti trypsin und die nicht s/~urestabilen Proteasen ausgef~llt werden.

Wie unsere bisherigen Untersuehungen zeigen, stellt der nieder- molekulare Proteaseninhibitor einen physiologisehen Sehutzmeehanis- mus gegenfiber proteolytischen Enzymen aus Leukoeyten dar.

Ob und inwieweit einer individuellen Erniedrigung des Inhibitor- spiegels im Nasen- oder Bronchialsekret eine/itiologische Bedeutung bei der Entstehung einzelner Sehleimhauterkrankungen zukommt, l~gt sich bisher nieht beurteilen.

R. Reichert (Mfinchen), Schlui]wort: Beantwortung der Fragen yon Giebel- Ttibingen. ZuFrage 1 : Die spezifische Aktiviti~t des Inhibitors betr~gt 1570 ImU/mg.

Zu Frage 2: Der Inhibitor wirkt antigen. Er wurde im Ouchterlony-Test gepriift gegen Anti-alpha-l-Antitrypsin, Anti-inter-alpha-l-Antitrypsin und Anti-alpha-2- Makroglobulin.

Zu Frage 3: Die spezifische Aktivit/~t der Leukocytenproteasen ist nicht be- kannt und fiir die Untersuchungen nich~ wesentlich. Die Proteasen wurden als Homogenat verwandt.

11. P. Heidke (a. G.) und It. Fischer (Berlin) : Die Klimatisierung der Respirationsluft in der menschlichen Nase bei normaler Atmung

(Vortrag ausgefallen).