n Die Leukoplakie ist ein klinischerBegriff und stellt somit keine Dia-gnose dar. Die WHO definierte imJahr 1997 die Leukoplakie als eine vor-wiegend weiße Läsion der Mund-schleimhaut, die nicht als eine an-dere definierbare Läsion charakteri-siert werden kann. In der 2005 er-schienenen WHO-Klassifikation derTumoren des Kopfes und des Halses(Barnes et al 2005) wurde die Leuko-plakie nicht erneut definiert, sodassdavon ausgegangen werden kann,dass die o. g. Definition unverändert gilt. Die Leukoplakiewird unter dem Begriff der präkanzerösen Läsionen ab-gehandelt. Eine präkanzeröse Läsion ist ein morpholo-gisch alteriertes Gewebe, in dem das Auftreten von Krebswahrscheinlicher ist als in entsprechend normalem Ge-webe.Leukoplakien treten in der männlichen Bevölkerung miteiner Prävalenz von etwa 4 %, in der weiblichen Bevölke-rung von 1 % auf (Reichart 2000). Orale Leukoplakien wer-den am häufigsten bei Männern mittleren und älteren Le-bensalters beobachtet. Die oralen Leukoplakien könnenisoliert oder multipel auftreten. Prädeliktionsstellen sindin absteigender Häufigkeit die Wangenschleimhaut, dieMukosa des Alveolarfortsatzes, der Mundboden, dieZunge (insbesondere der Zungenrand), die Lippen und derGaumen. Die Leukoplakie tritt klinisch in zwei makrosko-pisch zu unterscheidenden Varianten auf: die homogene(Abb. 1) und die inhomogene Form. Übergänge zwischenbeiden Varianten werden beobachtet (Abb. 2).Die homogene Leukoplakie tritt als homogene weißlicheVeränderung der Mundschleimhaut mit flachem Relief in Erscheinung. Die Oberfläche istglatt oder wellig und weist eine kon-sistente Textur auf. Diese Form derLeukoplakie ist zumeist asymptoma-tisch. Die inhomogene Leukoplakiewird als eine vorwiegend weiße oderals weiße und rote Veränderung (Erythroleukoplakie, Abb. 3) definiert.Diese kann unregelmäßig flach, no-dulär oder exophytisch sein. DieseFormen der Leukoplakie können zuleichten Beschwerden wie Schmer-zen oder Brennen der Mundschleim-

haut führen. Darüber hinaus ist die proliferative verruköseLeukoplakie (Abb. 4) beschrieben worden. Sie ist gekenn-zeichnet durch ausgedehnte und multifokale, zunächsthomogene, später verruköse Veränderungen der Mund-schleimhaut. Häufig liegen hier keine bekannten Risiko-faktoren vor. Bei der proliferativen verrukösen Leukoplakiehandelt es sich um eine aggressive Form der oralen Leu-koplakie, die in fast allen Fällen maligne transformiert.Diese Entwicklung läuft in vier Stadien ab: Hyperortho -keratose ohne Epitheldysplasie, verruköse Hyperplasie,verruköses Karzinom und schließlich das konventionellePlattenepithelkarzinom (Bagan et al. 2010). Im Allgemeinen entwickeln sich aus einer inhomogenenLeukoplakie häufiger Karzinome als aus einer homo -genen Leukoplakie. Grundsätzlich kann sich das oralePlatten epithelkarzinom jedoch aus jeder Form der Leuko-plakie entwickeln. Darüber hinaus ist zu beachten, dasssich ein Teil dieser Karzinome auch ohne erkennbare asso-ziierte Leukoplakie entwickeln kann.Die meisten oralen Leukoplakien können sich zurückbil-den, wenn die ätiologischen Faktoren vermieden werden.

Special

6ORALCHIRURGIE JOURNAL 3/2010

Die Leukoplakie der Mundschleimhaut: Diagnostik – Therapie – PrognoseEine Leukoplakie wird oftmals zufällig im Rahmen zahnärztlicher Routineuntesuchungenfestgestellt. Von größter Wichtigkeit ist die Unterscheidung zwischen einer einfachen ho-mogenen und einer inhomogenen Form, da letztere zu den potenziell malignen Erkrankun-genzählt. Die histopathologische Untersuchung ist dabei von entscheidender Bedeutung.

Dr. med. Harald Ebhardt/Potsdam, Univ.-Prof. Dr. med. dent. Andrea-Maria Schmidt-Westhausen/Berlin

Abb. 1: Homogene Leukoplakie der Wangenschleimhaut rechts retroangulär bei chronischem Zigarettenraucher. – Abb. 2: Übergang einer homo genen und eine inhomogene, teils verruköseLeukoplakie des Mundbodens.

Abb.3: Erythroleukoplakie des Zungenrandes rechts mit ab wechselnd weißen und roten Berei-chen. – Abb. 4: Proliferative verruköse Leukoplakie der Gingiva der Unterkieferfront. MaligneTransformationen waren zu diesem Zeitpunkt bereits aufgetreten.

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Ätiologie

Hauptfaktor für die Entstehung der Leukoplakie ist derTabak. Die schädigenden Stoffe wie Teer, Nikotin undNitrosamine sind in allen Zigaretten, Zigarren undPfeifentabak enthalten. Auch der sogenannte smoke-less tobacco, der in Form von Schnupftabak ange-wandt wird, und die Blätter der Betelnuss enthaltenkanzerogene Stoffe. Es wird geschätzt, dass das Rau-chen das Risiko zur Entwicklung eines oralen Platten -epithelkarzinoms um den Faktor 20 erhöht. Der Me-chanismus der Wirkung der kanzerogenen Stoffe ausdem Zigarettenrauch wird in einer Beeinflussung derDNA-Replikation der Stammzellen der Keratinozytender Mundschleimhaut gesehen (Johnson 2001). Das Risiko der malignen Transformation einer platten -epithelialen Dysplasie wird durch die Kombination vonRauchen und übermäßigem chronischen Alkoholkon-sum um Faktor 50 erhöht. Auch Mikroorganismen, wiehumane Papillomaviren (D’Souza 2007), Herpes-Sim-plex-Viren und Candida albicans, scheinen die maligneTransformation zumindest mit zu beeinflussen.

Differenzialdiagnosen der Leukoplakie

Die Leukoplakie ist ein klinischer Begriff, sodass zur Stel-lung der Diagnose eine Reihe von Differenzialdia gnosenzu bedenken ist. Die Dignität dieser Erkrankungen ist sehrunterschiedlich und erfordert neben einem geschultenUntersucher auch klinische Erfahrung. Die Differenzialdi-agnosen der Leukoplakie sind in Tab. 1 zusammengefasst.Die Herausarbeitung einer Arbeitsdiagnose erfordertzunächst das Erheben der Anamnese. Zu erfragen sindGrunderkrankungen wie Diabetes mellitus und Blut-hochdruck, der Raucherstatus, Hauterkrankungen (z. B.Lichen, Abb. 5 und 6), regelmäßige Medi kation und ins-besondere in der jüngeren Vergangenheit neu hinzuge-kommene Medikamente. Der Patient sollte befragt wer-den, seit wann die Läsion besteht, ob sie schmerzhaft istoder ob andere Symptome mit dieser Läsion in Zu-sammenhang gebracht werden.Bei der klinischen Untersuchung sind die Lokalisationder Leukoplakie, ihre Größe und der palpatorische Ein-druck zu notieren. Liegt eine homogene oder eine inho-mogene Leukoplakie vor? Wichtig sind ebenfalls dieSymmetrie der Läsion und der Status der zervikalenLymphknoten (Driemel et al. 2008, Kunkel et al. 2010).In problematischen Fällen der Leukoplakie sei auf dieinternetbasierte Hilfe der DGZMK hingewiesen. Hierkönnen per E-Mail (mundschleimhaut@dgzmk.de) digi-tale intraorale Aufnahmen einer Konsultation zuge-sandt werden.

Methoden der Zell-/Gewebegewinnung

Bei homogenen Leukoplakien ohne Malignitätsverdachtkann als primäre diagnostische Methode die Bürs -tenbiopsie jeder Zahnarztpraxis empfohlen werden. DieseMethode liefert Aussagen zu einer eventuell bestehendenEntzündung, zu Mikroorganismen, insbesondere Candida(Abb. 7), zu Verhornungsstörungen (Abb. 8) und zur Frageeiner Epitheldysplasie (Abb. 9). Aus der täglichen Praxis er-scheint der dringende Hinweis wichtig, dass die anatomi-sche Lokalisation der Läsion dem Oralpathologen unbe-dingt mitgeteilt werden muss, da beispielsweise eine Pa-rakeratose in der Wangenschleimhaut einen pathologi-schen Befund begründet, eine Parakeratose der Gingivajedoch physiologisch ist. Um eine sinnvolle zytologische

Special

8ORALCHIRURGIE JOURNAL 3/2010

• Rauchergaumen• Candidiasis• Lupus erythematodes, diskoid• Friktionskeratose• Haarleukoplakie• Lichenoide Reaktionen• Leuködem

• Lichen planus• Linea alba• Morsicatio buccarum• Papillome• Syphilis, sekundär• weißer Schwammnaevus• Epitheldysplasie

Tab. 1: Differenzialdiagnosen der Leukoplakie.

Abb. 7: Candida in der Bürstenbiopsie, x10, PAS. – Abb. 8: Hyperorthokeratose mit zahlreichen kernlosen Keratinozyten in der Bürstenbiopsie beiRaucherkeratose, x10, PAP. – Abb. 9: Epitheldysplasie mit form- und größenvariablen, hyperchromatischen Keratinozyten in der Bürstenbiopsie,x20, PAP-Färbung.

Abb. 5: Plaqueförmiger Lichen planus auf dem Zungenrücken. – Abb. 6:Typisches histologisches Bild eines oralen Lichen planus mit Parakera-tose, sägezahnartigen Reteleisten und dem subepithelialen, bandarti-gen lymphozytären Infiltrat, x20, HE.

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Diagnostik zu ermöglichen, sollte je Bürste nur eine (!) Läsion untersucht werden, bei mehreren Läsionen sindentsprechend mehrere Bürsten zu verwenden. Dies sollteauf dem Einsendeschein auch vermerkt werden. Die Anwendung eines Bürstenabstriches für die gesamteMundschleimhaut ist in keinem Falle zielführend. Bei inhomogenen Leukoplakien, bei Leukoplakien, in de-nen zytologisch mittels Bürstenbiopsie eine Epitheldys-plasie befundet wurde, eine ausreichende Dia gnosenicht zu erzielen war oder die Genese der Leukoplakieauch nach dem Wegfall etwaiger Reize (z. B. Tabak, me-chanische Irritationen, Medikamente) unklar bleibt, istdie chirurgische Biopsatgewinnung der Goldstandard.Je nach Größe bzw. Zugänglichkeit der Leukoplakie isteine Exzisions- oder Inzisionsbiopsie indiziert. In jedemFalle ist bei der Schnittführung darauf zu achten, dasszumindest an einem Resektionsrand makroskopisch ge-sund erscheinende Schleimhaut mit entnommen wird.

Mikroskopische Diagnostik

Die mikroskopische Diagnostik sollte von oralpatholo-gisch spezialisierten Pathologen durchgeführt werden.Den Pathologen, der „alles weiß und alles kann“, gibt esim 21. Jahrhundert nicht mehr („Pathologists who be-lieve that they never need a second or specialist opinionare dangerous. Increasingly this becomes true in surgi-cal pathology which is ever more subspecialized and inwhich the days of the true generalists are numbered.“Fletcher 2007). Sowohl am Zellmaterial der Bürstenbiopsie als auch andem chirurgisch gewonnenen Biopsatmaterial sind inder spezialisierten pathologischen Praxis fundierte Aus-sagen zu morphologischen Veränderungen, die klinischals Leukoplakie imponieren, möglich. So werden z. B. Ver-hornungen in Form von Parakeratosen (Abb. 10) oderHyperorthokeratosen (Abb. 11) unterschieden. Obligat gefordert werden muss eine Aussage zum Vor-liegen einer Epitheldysplasie. Falls diese nachweisbarist, wird zur Graduierung der Dysplasie am histologi-schen Schnittpräparat die WHO-Klassifikation empfoh-len, die gering-, mittel- und hochgradige Epitheldyspla-sien unterscheidet. Daneben existieren weitere Sche-mata, wie z. B. die Ljubljana-Klassifikation, die sich je-doch international nicht durchgesetzt haben. In diehistologische Beurteilung der Dysplasie fließen eineReihe von pathologischen Veränderungen ein, die in den

Special

(a) zytologische Kriterien:• Anisonukleose• Hyperchromasie der Zellkerne• Pleomorphie der Zellen• erhöhte Kern-Zytoplasma-Relation• suprabasale Mitosen• atypische Mitosefiguren

(b) architekturelle Kriterien:• irreguläre Epithelschichtung• Verlust der Polarität der Basalzellen• Dyskeratosen• tropfenförmige Reteleisten• Hornperlen in Reteleisten

Tab. 2: Mikroskopische Kriterien der Epitheldysplasie.

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Zellkernen erkennbar sind, und Veränderungen der Ar-chitektur, die in Form von Störungen der Epithelschich-tung nachweisbar sind (Tab. 2). Eine geringgradige Epi-theldysplasie liegt vor, wenn die zytologischen Verände-rungen der Keratinozyten auf das basale Drittel des Plat-tenepithels begrenzt sind (Abb. 12). Die mittelgradigeEpitheldysplasie wird diagnostiziert, wenn zytologischeund architekturelle Veränderungen bis in das mittlereDrittel des Epithels reichen (Abb. 13), sich darüber hinausausbreitende Veränderungen werden als schwere Epi-theldysplasie bezeichnet (Abb. 14). Am Zellmaterial derBürstenbiopsie kann eine Epitheldysplasie zweifelsfreidiag nostiziert, jedoch nicht graduiert werden, da auf-grund der Zellvereinzelung in dieser Methode dieSchichtung des Epithels nicht vorhanden ist und somitnicht beurteilt werden kann. Neben den konventionellen Färbungen (Pap, HE, PAS)sind auch weiterführende Methoden anwendbar, die die Aussagekraft und die diagnostische Sicherheit

der in der Zahnarztpraxis gewonnenen Proben we-sentlich erhöhen. Dazu zählen z. B. immunzytologi-sche Untersuchungen zum Nachweis extrazellulärerMatrixmoleküle (z. B. Laminin-5) am Zellmaterial derBürs tenbiopsie (Driemel et al. 2007) und der immun-histologische Nachweis von Chemokinrezeptoren(Meng et al. 2010), die in Zukunft möglicherweise alsBiomarker eine Aussage zur Prognose oraler Platten -epithelkarzinome erlauben. Zudem kann bei speziel-len Fragestellungen molekularbiologisch der Nach-weis und die Typisierung von Humanen Papillomaviren(HPV) erbracht werden. In Fällen histologisch nachge-wiesener Epitheldysplasie ist die DNA-Zytometrie in-diziert. Bei Nachweis eines aneuploiden Chromoso-mensatzes in den dysplastischen Zellen ist im Ver-gleich zu Zellen mit diploidem Chromosomensatz das Risiko zur Entwicklung eines oralen Platten -epithelkarzi noms wesentlich erhöht (persönliche Mit-teilung EW Odell, London).

Abb. 10: Parakeratose mit kernhaltigerVerhornung des Stratum corneum,x20, HE. – Abb. 11: Hyperorthokeratosemit kernloser Verhornung des Stra-tum corneum, x10, HE. – Abb. 12: Ge-ringgradige Epitheldysplasie. Die zy-tologischen Veränderungen der Kera-tinozyten sind auf das basale Dritteldes Epithels begrenzt, x20, HE.

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Therapie

Vor der Therapie steht obligat die oralpathologische Diagnostik eines Bürstenbiopsates oder eines Inzisions-bzw. Exzisionsbiopsates des leukoplakisch verändertenMundschleimhautareals. Die Therapie richtet sich nachder mikroskopischen Diagnose unter Berücksichtigungder klinisch-anamnestischen Befunde. Im (häufigsten)Falle einer Raucherkeratose erscheint der dringende Hin-weis auf den Verzicht dieser Gewohnheit naheliegend.Die Patienten reagieren zumeist positiv auf die Mittei-lung, dass sich die Raucherkeratose, die voll erhaltene Re-generationsfähigkeit der oralen Mukosa vorausgesetzt,nach Beendigung des Rauchens zurückbilden kann. Die Candidiasis, die als Superinfektion einer Leukoplakieauftreten kann, wird mit antimykotischen Medikamen-ten therapiert. In einigen Fällen kann auf diese Weiseeine inhomogene Form in eine homogene überführtwerden. Oftmals ist bei „hartnäckigen“ Fällen auch einWechsel der antimykotischen Medikation erforderlich.In besonderen Fällen kann die Typisierung der Candidas-pezies in Betracht gezogen werden.Häufig wird in der Praxis eine lichenoide Reaktion als Dif-ferenzialdiagnose der Leukoplakie vermutet. Hier isteine ausführliche Medikamentenanamnese erforder-lich, insbesondere ist auf Medikamente zu achten, dieerst in der jüngeren Vergangenheit neu von dem Patien-ten eingenommen werden. In Tab. 3 werden Medika-mente aufgeführt, die häufig zu lichenoiden Reaktionenführen. Ein Medikamentenwechsel sollte immer mitdem Hausarzt abgesprochen werden.

Die Therapie der Epitheldysplasie richtet sich nach demGrad der Dysplasie. So können Läsionen mit einer ge-ringgradigen Dysplasie unter klinischer Kontrolle ver-bleiben, dabei sollten die Untersuchungsintervallesechs Monate nicht überschreiten (van der Waal 2010).Bei Läsionen mit mittel- oder hochgradiger Dysplasie istdie zeitnahe vollständige Exzision unter Mitnahme vonrandlich gesundem Epithel indiziert. Auch hier sindnachfolgende Kontrolluntersuchungen unerlässlich. Inden derzeit vorliegenden klinischen Studien gibt es je-doch keinen wissenschaftlichen Beweis, dass die chirur-gische Exzision einer oralen Epitheldysplasie die Ent-wicklung eines oralen Plattenepithelkarzinoms aus-schließen kann (Brennan et al. 2007).

Prognose der Dysplasie

Folgende Faustregel gilt für die Prognose der platten -epithelialen Dysplasie der oralen Mukosa: In etwa 20 %der Fälle entwickelt sich ein Plattenepithelkar zinom, etwa20 % der Dysplasien gehen in eine Regression über, in 40 %der Fälle zeigt sich keine Veränderung und in 20 % mussmit einer Vergrößerung der Läsion gerechnet werden.Ein generell erhöhtes Risiko für eine maligne Transfor-mation liegt in folgenden Fällen vor: weibliche Patien-ten, zeitlich länger bestehende Leukoplakie, Nicht -raucher, Leukoplakie am Zungenrand oder Mund -boden, inhomogene Leukoplakien, Superinfektion mit Candida albicans und höhergradige Epitheldysplasie (Ebhardt & Reichart 2009).Grundsätzlich erscheint ein großer Teil der Leukoplakienvermeidbar, wenn die Aufklärung über die negativen ge-sundheitlichen Wirkungen des Rauchens weiter voran-getrieben wird. Noch wichtiger für die Dia gnostik derLeukoplakie ist die Stimulation der Zahn ärzteschaft fürdie routinierte Untersuchung der gesamten Mund-schleimhaut. Dazu beitragen wird auch die Verbreitungder aktuellen S2k-Leitlinie der DGZMK zur Diagnostikund Therapie von Vorläuferläsionen des oralen Platten -epithelkarzinoms, auf deren Publikation ausdrücklich ver-wiesen wird (Kunkel et al.;www.dgzmk.de). n

Die Abbildungen 1 bis 4 stammen aus dem Lehrbuch „Spezielle Pathologie für Zahnmediziner“ von Ebhardt &Reichart, 1. Auflage 2009 und wurden mit freundlicher Genehmigung des Quintessenz Verlages in diesem Bei-trag abgedruckt.

KONTAKT

Dr. med. Harald Ebhardt Zentrum für OralpathologieFriedrich-Ebert-Str. 33, 14469 PotsdamTel.: 03 31/81 70 34-0, Fax: 03 31/81 70 34-11E-Mail: harald.ebhardt@oralpath.de

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• Felodipin • Fenclofenac • Furosemid • Goldsalze • Hydroxychloroquine • Ketoconazole • Levamisole • Lithium • Lorazepam • Methyldopa • Metopromazin • Oxyprenolol • Palladium

• Para-Aminosalizylsäure • Penicillamine • Phenothiazine • Phenylbutazone • Practolol • Propanolol • Pyrimethamine • Quecksilber (Amalgam) • Quinidine • Spironolacton • Streptomycin • Tetracyclin

Tab. 3: Medikamente, die häufig lichenoide Reaktionen auslösen können.

Special

12ORALCHIRURGIE JOURNAL 3/2010

Abb. 13: Mittelgradige Epitheldysplasie. Die zytologischen und archi-tekturellen Veränderungen der Keratinozyten reichen bis in das mitt-lere Drittel des Epithels, x20, HE. – Abb. 14: Hochgradige Epitheldyspla-sie. Die zytologischen und architekturellen Veränderungen der Kerati-nozyten erreichen das obere Drittel des Epithels, x20, HE.

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