Die wichtigsten gerontopsychiatrischen Krankheitsbilder€¦ · stark wechs. schlecht inkohärent schlecht apathisch Halluzination ... Demenzen kurz, für Frühformen 2000 2a) Uhr

Die wichtigsten

gerontopsychiatrischen Krankheitsbilder

Depression Besonderheiten in Phänotypus,

Risikofaktoren und Therapie

Schizophrenie Besonderheiten in Versorgungs-

strukturen

Angststörungen Besonderheiten im Verlauf

Delir Besonderheiten in Ätiologie,

Phänotyp und Therapie

Demenz altersbezogene Erkrankung

Die wichtigsten





strukturen





Die wichtigsten





strukturen





• „Schusseligkeit“

• Konzentrations- und Aufmerksamkeitsstörungen

• unspezifische Beschwerden (z.B. Müdigkeit, Schlafstörungen, depressive Verstimmung)

• Antrieb und Initiative sind reduziert

• Unmittelbar auffällige Gedachtnisstörungen, Konzentrations- und Aufmerksamkeitsstörungen

• Orientierungsstorungen (Zeit, Ort, Person)

• Apraxie, Aphasie, Agnosie

• Kritikminderung und Verhaltensauffälligkeiten

Die Alltagsbewältigung ist nach erstem Augenschein

unbeeinträchtigt, Vergeßlichkeit steht im Vordergrund

Anamnese der Demenz im Frühstadium

Anamnese der Demenz in mittleren Stadien Die Alltagsbewältigung ist offensichtlich eingeschränkt,

die Patienten sind hilfebedürftig

www.destatis.de

Gesellschaft der Senioren Bevölkerungsentwicklung in Deutschland

24% über 60 Jahre 40% über 60 Jahre 5% über 60 Jahre

70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 95+0

20

40

60

80

100

Risikofaktor „Lebensalter“

Altersspezifische Prävalenz der Demenz

Exponentielle Zunahme des Demenzrisikos

mit dem Lebensalter

Daten nach: Mayer u. Baltes 1996

Frauen

Berliner Altersstudie Männer

% Betroffene des jeweiligen Altersjahrganges

Hallauer 2001

2000 2005 2010 2015 2020 2025 2030 2035 2040 2045 2050

90+

85-90

80-85

75-80

70-75

65-70

Pa

tien

ten

zah

l in

Mil

lio

nen

2.5

2.0

1.5

1.0

0.5

0

Verdoppelung der Zahl der Demenzen

in den kommenden 5 Jahrzehnten

Ziele der Demenzdiagnostik

• Erkennen und Quantifizieren der kognitiven

Störung

– Frühdiagnostik

• Erfassen der nicht-kognitiven Störungen

• Ätiologische Zuordnung der zur Demenz

führenden Erkrankung

– Differentialdiagnostik

Untersuchungsgang bei Demenzen

• Symptomatik / Klinik – Anamnese + Fremdanamnese, Psychopathologischer Befund,

Körperlicher + neurologischer Befund

• Zusatz - Diagnostik – Psychometrie + Neuropsychologische(r) Test(s), CT / MRT,

Labordiagnostik, Funktionelles Neuroimaging, Liquordiagnostik

• Differentialdiagnostik – DD auf Syndromebene

– DD auf Ätiologieebene

• Therapie – Pharmakotherapie, Psychologische Therapien, Sozio- oder Milieutherpie

Nicht gesund, aber auch (noch) nicht dement

Das Konstrukt „MCI“

„Mild cognitive impairment“ oder „leichte kognitive Störung“

Kognitive Störungen, die aber die Definition Demenz nicht erfüllen

Hohes Risiko des Übergangs in Demenz

Bisher keine Therapie bekannt

MCI als Vorstadium der Alzheimer Demenz

Wie groß ist die Übergangshäufigkeit ?

Gesund

Zeit

MCI2

MCI1

Funktionelle Störungen

Depression

Stabiles MCI

andere

Demenzen

neurodegenerative E.

Kognitive

Leistung

Alzheimer

Demenz

Wann ist man dement?

Relevante Abnahme von

(Kurzzeit-)Gedächtnis und

weiteren kognitiven Leistungen

Führt zu einer Beeinträchtigung im

Alltag

Besteht länger als 6 Monate

Demenz: Kognitive Symptome

meist Beginn mit Kurzzeit-Gedächtnisstörungen

Sprache: am häufigsten Wortfindungsstörungen

Orientierung: zeitlich, räumlich, situativ, zur Person

Räumliches Vorstellungsvermögen

Konzentration, Auffassung, Aufmerksamkeit

Definition „biologischer Marker“: dieser Parameter muss ein

Charakteristikum der Neurobiologie der AD widerspiegeln

Sensitivität: >85%, Spezifität: >75%

Frank et al. Neurobiol Aging (2003) 24:521-536

Alzheimer Demenz

Pathophysiologisch definierte AD,

identifiziert mittels biologischer Marker

MCI

Die Zukunft der Diagnostik kognitiver Störungen:

Die Frühdiagnose der Alzheimer Krankheit

Definition der Demenz nach ICD-10

• Abnahme von Kurz- und Langzeitgedächtnis

• Abnahme des abstrakten Denkvermögens, Abnahme von

Urteilsvermögen, Planungs- und Organisationsvermögens oder

andere Störungen höherer kortikaler Funktionen, wie Aphasie,

Agnosie, visuospatiale Fähigkeiten

• Beeinträchtigung der Affektkontrolle, des Antriebs

oder des Sozialverhaltens

• Beeinträchtigung der Alltagskompetenz

• keine Störung der Bewußtseinslage (außer als Komplikation)

• Die Symptome bestehen seit mindestens 6 Monaten

nicht-kognitive Symptome bei MCI und

Demenz

0

20

40

60

80

100

MCI (n=228) leicht (n=427) mittel-schwer (n=100)

Depression HalluzinationenWahn gehobene StimmungAngst Enthemmung

• Bei 80 % der Patienten Persistenz der Symptome

über mindestens 6 Monate ( LASER –AD Studie; Ryu et al. 2005)

• zwischen AD, VD und FTD nur Unterschiede hinsichtlich

motor. Störungen, Appetit und Enthemmung (Srikanth et al. 2005)

Daten aus: Lopez et al. 2005, Hart et al. 2004

Typische Verhaltensstörungen bei Demenzen,

die häufig von paranoiden Ideen und Wahn

ausgelöst werden

Psychomotorische Unruhe, Agitation, Ärger, Aggression

Gefahr der Selbst- oder Fremdgefährdung

• „Leute stehlen oder verstecken mir Sachen“

• „Meine Heim ist nicht mein Heim“ „ich will nach Hause“

• „Der Partner/Pflegeperson ist ein Betrüger

• „Verlassenwerden“ oder „ins Heim abgeschoben werden“

• „Untreue des Partners“

• allgemeine paranoide Ideen

Depression und Demenz -

Ein differentialdignostisches Problem

• Bis zu 50 % der Demenz-Patienten leiden gleichzeitig an einer Depression

• Die Symptome der Depression und der Demenz weisen wesentliche Ähnlichkeiten auf und werden oft verwechselt

• Eine spät auftretende Depression kann auf eine beginnende Demenz hinweisen

Ältere Patienten mit einer Depression sollen auch immer auf Demenzerscheinungen untersucht werden

Depression und Demenz -

Symptome, die häufig verwechselt werden

Depression

• Konzentrationsschwäche

• psychomotorische

Störungen (z.B.

Teilnahmslosigkeit oder

Agitiertheit

• Schlafstörungen, Ermüdung

Alzheimer-Demenz

• Vergesslichkeit

• Persönlichkeitsveränderungen (z. B. wegen Apathie oder Agitiertheit)

• Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus

Differentialdiagnose Verwirrtheit / Delir

Beginn

Verlauf

Vigilanz

Aufmerks.

Sprache

Gedächtnis

Affekt

Bewusstsein

Demenz

subakut

chron., meist progred.

normal

lange erhalten

Aphasie, Dysarthrie

schlecht

Indifferent, Enthemmung

evt. Halluzinationen

Verwirrtheitszustand

akut

wechselhaft

stark wechs.

schlecht

inkohärent

schlecht

apathisch

Halluzination

Ohne Kenntnis des Verlaufs ist die Differentialdiagnose schwierig!

Differentialdiagnose

des dementiellen Syndroms

Normales

Alter MCI

Depression

Delir oder

akuter Verwirrtheits-

zustand

andere seltene

psychiatrische

Syndrome

andere seltene

neurologische

Syndrome Demenz









Ätiologische Differenzial-Diagnose der

Demenzen

klinisch wichtig: Erkennen sekundärer Demenzen

(Häufigkeit 5 – 25 % der untersuchten Population)

- internistische Erkrankungen

- intracerebrale Raumforderungen

- andere neurologische Erkrankungen

(z.B. MS, MSA, HIV, Neuroborreliose, Lues…)

Demenz ist ein Syndrom – viele Erkrankungen können ursächlich zugrunde liegen

Alzheimer Krankheit

Vaskuläre Demenz

Mischformen Alzheimer-Vaskuläre Demenz

Lewy-Body Demenz

Fronto-temporale Demenz

Demenz bei M. Parkinson

Chorea Huntington

Creutzfeld Jakob Erkrankung

etc.









Biologischer

Krankheitsprozess

100 %

Präklinische Phase Klinische Phase

Beginn pathophysiologischer

Veränderungen Beginn der Symptomatik

15 - 30 Jahre 5 - 10Jahre

bisherige

Therapien

A

B

Klinische Symptomatik

Biologische Marker: MRT, PET, Liquor

Alzheimer: Modell der Krankheits- und

Symptomentwickung

Klinische Befunde bei Demenzen

Körperlicher Untersuchungsbefund

Neurologischer Untersuchungsbefund

Psychopathologischer Untersuchungsbefund

danach erst folgen technische Zusatzuntersuchungen:

Bezeichnung Bewertung Autor

1a)

TfDD Test für die Diagnostik der Leistungsprüfungstest Ihl & Grass-Karpanke

Demenzen mit Depressions- kurz, für Frühformen 2000

abgrenzung

1b)

DemTec Test zur Detektion von neuropsych. Leistungsprüfung Kessler & Calabrese

Demenzen kurz, für Frühformen 2000

2a)

Uhr Uhr-Zeichen Test sensitiv, alltagsrelevant Schramm et al. 2002

schlecht operationalisiert

2b)

MMST Mini-Mental-Status Test klinischer Kurztest, weit Folstein et al. 1975

gebräuchlich, wenig sensitiv

3)

CERAD Consortium to establish neuropsychologische Batterie Satzger et al. 2001

a registry for von Leistungsprüfungstests,

Alzheimer‘s disease für alle Schweregrade

Psychometrische Testverfahren bei Demenzen

MMSE zur Bestimmung des Demenz-

Schweregrades, nicht zur Früherkennung

Uhrentest

67a, M. Alzheimer

Laboruntersuchungen

Schilddrüsenwerte

Vitamin B12 und Folsäure

Entzündungswerte, Blutbild

Leber und Nierenwerte, Elektrolyte

Infektionsparameter (Lues, Borrelien)

Im Liquor: tau-Protein und beta-Amyloid

Säulen der ätiologischen Demenz-Diagnostik

Psycho-

metrie Bild-

gebung

Liquor-

Bio-

marker

(Prä-)demenz-

Diagnostik

Demenz

sekundär vaskulär gemischt degenerativ

Raumforderung

Toxisch

Metabolisch

Infektiös

Mangelzustand

Multi-Infarkte Binswanger strategische Infarkte

degenerativ

+

vaskulär

60-70 % <10 % 15-20 % 10-15 %

Differentialdiagnose der Demenz-Erkrankungen

Alzheimer Krankheit 40 - 50 %

frontotemporale Demenz 5-10 %

Lewy-Körper Krankheit 5-10 %

Chorea Huntington < 1 %

u.a. < 1 %

Alzheimer: Schlagworte zur

Krankheitsentstehung

Anhäufung von Amyloidprotein

Alzheimer-Plaques

Neurofibilläre Bündel

Defizit von Azetylcholin

Verlust von Synapsen

Untergang von Nervenzellen

Hirnatrophie

Alzheimer: Genetik

Familiäre Häufung

In Einzelfällen dominanter Erbgang

zahlreiche Chromosomen und Gene bei der Entstehung beteiligt

Mit Apo E – Allel e4 assoziiert

Kinder mit >2 erkrankten Verwandten in der

Aszendenz haben ein erhöhtes Risiko, selbst an

einer Alzheimerdemenz zu erkranken.

Hirnatrophie bei M. Alzheimer

Gesund Alzheimer

Plaques bei M. Alzheimer

Pathophysiologie der Alzheimer Krankheit

Die Amyloid-Kaskaden Hypothese

Biomarker zur Diagnostik der Alzheimer

Krankheit

Vermutlich

ätiologische Pathologie Neurodegeneration

Liquor

cerebrospinalis

Aß1-42

/ Aß1-40

Gesamt-Tau

Phospho-Tau

Funktionelle

Bildgebung Amyloid-PET Glukose-PET

Strukturelle

Bildgebung

Atrophie im MRT (Gesamthirn,

Hippocampus,

Temporallappen)

MRT

Alzheimer

Typische

Befunde

Gesund

Hippocampus-Atrophie bei Alzheimer Demenz

Computertomographie MR-Tomographie

Radiale Weite des Hippocampus

Temporalhornes

Strukturell bildgebende Verfahren zur Diagnostik der regionalen Atrophie bei Demenzen

MR-Tomographie (Beurteilung T1-gewichteter Filme)

Radiale Weite des

Temporalhornes

Hippocampus-

Atrophie

Visuelle Beurteilung des mesialen

Temporallappens (Grad 0 – 4)

(Scheltens et al. JNNP 1992)

(Frisoni et al. Am J Neuroradiol 1996)

AD Patienten Kontrollen

[% Atrophie / Jahr]

Gesamthirn 3,61 0,3 8 Studien

Hippocampus 3,56 1,13 3 Studien

Temporallappen 2,75 0,4 2 Studien

Medialer

Temporallappen 3,35 0,53 2 Studien

entorhinaler

Cortex 7,43 2,9 2 Studien

Longitudinale MRI-Studien bei AD

Atrophierate und Hirnregion

Ramani et al. Radiology 2006 241: 26-44

MRT

Vaskuläre

Demenz

Typische

Befunde

MRT in der Diagnostik

der cerebrovaskulären Erkrankung

CT MRT grade 1

grade 2

grade 3

Marklagerveränderungen

Grad 0 keine Läsionen (außer caps)

Grad 1 fokale Läsionen

Grad 2 beginnend konfluierende L.

Grad 3 diffuse Veränderung der

gesamten Region

Basalganglienveränderungen

Grad 0 keine Läsionen

Grad 1 1 fokale Läsion (>5 mm)

Grad 2 >1 fokale Läsion

Grad 3 Konfluierende Läsionen

Positronen-Emissions-Tomographie

mit 18Fluor-Desoxyglukose (18FDG-PET)

Methodik : i.v. Injektion von

ca. 150 - 200 MBq [18]F-DG,

Scan nach ca. 30-45 Minuten

in Ruhe, abgedunkelter Raum

Siemens / CTI Scanner

ECAT Exact 47

Rekonstruktion von Schnittbildern in

drei Schnittebenen.

Standardisierung der uptake-Werte.

Visuelle Beurteilung oder

Berechnung des metabolischen Index

Differentialdiagnose der Alzheimer-Demenz

mittels 18Fluor-desoxyglukose-PET

Gesund 55 Jahre

Alzheimer Demenz

60 Jahre

Vaskuläre Demenz

50 Jahre

M. Pick 69 Jahre

Regionen mit pathologischem Glukosestoffwechsel

PET-Amyloid Imaging bei Alzheimer Krankheit

(Pittsburgh Compound B)

Klunk et al. Neurology 55: 306- 319; 2004

16 AD Patienten

(Alter: 51 – 81)

(MMSE: 26,6)

9 Kontrollen

(Alter: 21 – 77)

Korrelation

von PIB Aufnahme

in kortikalen Arealen

mit FDG-PET

(r= -0.72; p 0.0001)

Liquormarker

• A. Tau Protein (incl. Phospho-Tau)

• B Amyloid Beta-Peptide

Liquormarker bei Alzheimer Demenz Tau-Protein, Phospho-Tau und A1-42 im ZNS

Liquordiagnostik

Bei AD tau-Protein erhöht und beta-Amyloid erniedrigt

CJD: Protein 14-3-3 erhöht

Sensitivitäten von Tau, Phospho-Tau und A1-42

als diagnostische Marker bei der AD (gegen Gesunde)

CSF Marker Sensitivität [%] Spezifität [%]

Gesamt Tau 81,4 91,5

Phospho-Tau 81,3 91,2

Ab1-42 85,9 88,5

Tau + Ab1-42 89,3 90,2

P-Tau + Ab1-42 86 97

P-Tau + Tau 96 100

Blennow K; NeuroRx 1: 213-225; 2004

Blennow K; NeuroRx 1: 213-225; 2004

Spezifität von Tau, Phospho-Tau und A1-42

als diagnostische Marker bei der AD

Krankheit Tau P-Tau Ab1-42

Alzheimer

Normales Alter

Depression

Alkohol Demenz

Parkinson

CJD

FTD

DLBD

Vaskuläre Demenz

Akuter Insult

CVD ohne Demenz ?

Frontotemporale Demenz

Drei Subgruppen der FTD

Frontal- / behavioural-variant FTD (ca. 55%)

Progressive nonfluent aphasia (ca. 25%)

Semantic dementia (ca. 20%)

Umstrittene Familienmitglieder

Motor Neuron Erkrankung (ALS) mit Demenz

Corticobasale Degeneration

Progressive supranuclear palsy

Frontotemporale Demenz

Kausale Therapie

Nicht verfügbar

Symptomatische Therapie

keine aussagekräftige kontrollierte Studien

Trazodon ? (Ann Neurol 2003;54(suppl 5):32-35)

Moclobemid ? (Int J Geriatr Psychiatry 2003;7:653-5)

SSRI ? (J Clin Psychiatry 1997;58:212-6; Eur Neurol 2003;49:13-9)

AChEI vermutlich ineffektiv

bei Verhaltensauffälligkeiten: Neuroleptika

Lewy-Body Demenz

Kernsymptome:

Demenz

Parkinson-Syndrom

Visuelle Halluzinationen

ausgeprägte Fluktuationen

Stürze

Lewy-Body Demenz

Pathologie: Lewy-Bodies

Häufigkeit: bis 30% aller pathologisch

gesicherten Demenzdiagnosen

Gipfel des Erkrankungsbeginns 60-70a

Erkrankungsdauer 6-8a

Männer häufiger betroffen

Lewy-Body Demenz

Keine kurative Therapie verfügbar

Azetylcholinesterasehemmer

möglicherweise hilfreich

L-Dopa möglich, Dopamin-Agonisten

meist nebenwirkungsträchtig

(Halluzinationen)

Cave Neuroleptikaempfindlichkeit

Demenzform klinische Klassifikation Sensitivität

1. Alzheimer Demenz NINCDS/ADRDA 80-95%

(McKhann et al. 1984)

2. vaskuläre Demenz NINDS/AIREN & ADDTC 58-63%

(Roman et al.1993, Chui et al. 1992)

3. frontotemporale Demenz Lund-Manchester 85%

M. Pick (L & M Group 1994)

semantische Demenz

primär progressive Aphasie

4. Demenz vom Newcastle criteria 35-90%

Lewy-Körper Typ (McKeith et al. 1992)

Operationalisierte Diagnosekriterien

der häufigsten Demenzformen









Demenztherapie

Medikamentös

Symptomatisch

Antidementiv

Psychotherapeutisch

Beratung, Psychotherapie, Training

Betreuung der Angehörigen

Sozialarbeit

Rechtliche Fragen, Versorgung

Pflege

• Stillstand oder Verlangsamung der Progression (Sekundärprävention)

– bisher nicht möglich !

• Verbesserung der Symptomatik (sowohl im kognitiven als auch im nicht kognitivem Bereich)

– kognitive Sy: selten und kurzfristig, nicht-kognitive Sy: möglich

• Möglichst langer Erhalt der noch vorhandenen Funktionen, Erleichterung der Pflege, möglichst langer Verbleib in der vertrauten Umgebung

– Geriatrisches Gesamtkonzept unter Einschluss von Meds

• Personale Identität des Patienten, Reduzierung der Angehörigenbelastung, palliative Behandlung

Klinische Therapieziele bei Demenzen

Medikamente

Vorbeugung: Kein Medikament verfügbar

Antidementiv

Aricept, Axura, Ebixa Exelon, Reminyl

Symptomatisch

Neuroleptika

Sedativa

Antidepressiva

u Verlust cholinerger Neurone im

N. basalis Meynert sowie cholinerger

Synapsen im Cortex und Hippocampus

u Reduktion von biochemischen Markern

(ChAT und AChE) im Cortex und

Hippocampus

u Abnahme des verfügbaren ACh an den

Synapsen

u Störungen der kognitiven Funktionen

und Alltagskompetenz Hippokampus

Cortex

N. basalis Meynert

Das cholinerges Defizit seine Beziehung zu

kognitiven Störungen bei Alzheimer Krankheit

Azetylcholinesterasehemmer (I)

Donepezil, Rivastigmin, Galantamin

Wirkung nur bei Alzheimerdemenz und

Demenz bei M. Parkinson (Rivastigmin)

nachgewiesen

Verlangsamung des Krankheitsverlaufs

Umstritten:

Verbesserung der Lebensqualität

Verringerung des Pflegebedarfs

Azetylcholinesterasehemmer (II)

Wichtige Nebenwirkungen:

Bradykardie, Bradyarrhyhtmien

Pulmonale Obstruktion

Gastrointestinal: Diarrhoe, Erbrechen

Muskelkrämpfe

Vorsicht bei schweren Herzerkrankungen,

Bradyarryhtmie, Magenulcusanamnese,

Asthma !

Wirkmechanismus von Memantine

synaptische Aktivität ca. 1.000-2.000 µM L-Glutamat

metabolischer

Stress ca. 100 µM

L-Glutamat

Physiologischer

Mg2+-Block

Niederaffiner

Antagonist

Hochaffiner

Antagonist

Mg2+

Memantine (IC50 = 1 µM)

MK-801 (PCP) (IC50 = 0,001 µM)

PCP = Phencyclidin

Ruhe ca. 1 µM

L-Glutamat

Memantine

Hauptwirkung am NMDA-Rezeptor

Wirkung bei mittelschwerer und schwere

DAT nachgewiesen

Im Allgemeinen gut verträglich

Nebenwirkungen: Schwindel, Unruhe,

Überregung, epileptischer Anfall

Vorsicht bei Niereninsuffizienz

Alternative und

unbewiesene Präparate

Gingko-Präparate, Piracetam (Nootrop), Vitamin E, Knoblauch, Ginseng, etc.

Wirkung nicht nachgewiesen

Werden häufiger eingenommen als Medikamente mit nachgewiesener Wirkung

Manchmal teuer

Werden teilweise von den Krankenkassen nicht erstattet

Psychotherapie

Im Anfangsstadium oft sinnvoll

Krankheitsverarbeitung und –bewältigung

Manchmal für Angehörige indiziert

Beratung

Wesentlicher Teil der Behandlung

Beratung der Familie und Angehörige

Medizinische, finanzielle, rechtliche Aspekte

Einbeziehung von Sozialarbeit und Pflege

Selbsthilfegruppen, Beratungsstellen

FAS 7.5.2006

Wieviel Zeit nimmt sich der Arzt? Eine Umfrage bei Hausärzten

Dauer des

Arztbesuchs (min)

Davon mit

Untersuchung (%)

Dauer der

Untersuchung (%)

Schweiz 15,6 76,4 16,7

Deutschland 7,6 66,4 14,2

Belgien 15 89,9 24,5

Spanien 7,8 59,3 11,8

Grossbritannien 9,4 65,3 7,9

Niederlande 10,2 79,9 17,5

Praktische Konsequenzen zur Therapie

mit Antidementiva

Jede neu diagnostizierte Alzheimer Demenz ist eine

Indikation für einen Therapieversuch mit Antidementiva, nur

Kontraindikationen begrenzen diesen Einsatz

Bei leichter – mittelschwerer AD sollte mit AChE Inhibitoren

begonnen werden, bei mittelschwerer- schwerer AD stellt

Memantine eine zusätzliche Option dar. Initiale Dauer

3-6 Monate, bei Wirksamkeit Weiterführen der Medikation

Bei Non-Response sollte auf einen anderen Wirkmechanismus

gewechselt werden; Absetzen bei ausbleibender Wirksamkeit

• Vermittlung realistischer Therapieziele vorübergehende Besserung kognitiver Störungen,

mittelfristig Stabilisierung der Leistungsfähigkeit,

Verzögerung der Krankheitsprogression,

Erhalt von Alltagskompetenz und Lebensqualität

• Angehörigen-Beratung

• Soziale und rechtliche Beratung, Koordination

der Hilfsangebote (Care-Management)

Praktische Pharmakotherapie:

Beratung von Patienten und Angehörigen

Management der Alzheimer Krankheit

u Ohne gute Diagnostik keine Therapie, Differentialdiagnostik ist Voraussetzung

u Medikamentöse Therapie gegen kognitive Störungen + nicht-kognitive Störungen (Depression, Wahn, Agitation), evtl. als Kombinationstherapie

u Nicht-medikamentöse Interventionen (z.B. kognitives Training, Musiktherapie) bei Begleitstörungen (Depression, Wahn, Verhaltensstörungen), Beratung von Patienten + Angehörigen (Copingstrategien, Psychoedukative Gruppen für Angehörige)

u Anpassung der Lebenssituation, Institutionsberatung (Alten- + Pflegeheime), finanzielle + rechtliche Beratung der Angehörigen, Care-Management

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Die wichtigsten gerontopsychiatrischen Krankheitsbilder€¦ · stark wechs. schlecht inkohärent schlecht apathisch Halluzination ... Demenzen kurz, für Frühformen 2000 2a) Uhr