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L’Encéphale, 33 : 2007, Juin, cahier 3 S 371 Dimensions émotionnelles des schizophrénies R. GAILLARD (1) (1) Centre Hospitalier Sainte-Anne, 75014 Paris. Bleuler, dès 1911, place les symptômes émotionnels au cœur de la schizophrénie, puisqu’ils appartiennent selon lui aux symptômes primaires, nécessaires au dia- gnostic. Mais il se posait déjà la question de la nature de ces troubles émotionnels et de leur sens, comme cause ou conséquence de la maladie. Les symptômes émotionnels décrits dans les travaux classiques sont la dissociation idéo-affective et les affects émoussés. Les classifications internationales actuelles insistent moins sur les dimensions émotionnelles, et par- lent d’ailleurs de « psychoses non-affectives » pour dis- tinguer les troubles du registre schizophrénique de la maladie maniaco-dépressive. Plus récemment, les neurosciences cognitives ont mis en évidence des déficits comportementaux, et ont cherché à analyser les mécanismes cérébraux à l’origine de ces perturbations (anomalies cérébrales anatomiques et fonc- tionnelles) en relation avec la dimension émotionnelle des troubles. Les émotions peuvent être suscitées de façon automatique et très rapide par une représentation directe, correspondant généralement à des objets ou des stimuli déterminants d’un point de vue phylogénétique. Mais elles peuvent également naître de représentations plus com- plexes, mettant en jeu l’imagination et les cognitions. EXPRESSION DES ÉMOTIONS ET PERCEPTION DES ÉMOTIONS DANS LES SCHIZOPHRÉNIES : LE DÉFICIT Il est classique de dire que l’expressivité est diminuée chez les schizophrènes dans différents registres, comme par exemple l’expression faciale, dans des mesures sub- jectives du vécu émotionnel, ou encore dans le domaine de l’introspection, ce dont rend compte en partie le concept d’alexithymie développé par Sifneos en 1973 (21). Cette hypo-expressivité émotionnelle, classiquement associée aux cortex cingulaires antérieur et postérieur, pourrait précéder l’apparition de la maladie, comme l’ont montré les travaux de l’équipe de Melbourne (26). Il existe également un déficit de perception des émo- tions chez les sujets atteints de schizophrénie, mis en évi- dence au cours de tests de reconnaissance des émotions faciales, notamment la peur. Ce déficit peut être détecté très précocement, dès le premier épisode. Il pourrait donc s’agir d’un marqueur-trait de la maladie (6), ce d’autant qu’il est également retrouvé chez les apparentés sains (22). Ce déficit apparaît par ailleurs bien corrélé au pro- nostic social, avec un lien rapporté entre ce déficit et la mauvaise qualité de l’intégration psychosociale (16). HYPERRÉACTIVITÉ ÉMOTIONNELLE DES SCHIZOPHRÈNES, PARADOXE ÉMOTIONNEL DE LA SCHIZOPHRÉNIE Parallèlement aux déficits classiquement décrits, il existe également une hyperréactivité émotionnelle dans les schizophrénies : on observe ainsi une augmentation des phénomènes émotionnels et de l’anxiété précédant le premier épisode (26), dont l’un des marqueurs objectifs est la mesure de la réponse électrodermale. Connue depuis Bleuler, cette augmentation de la conductance cutanée précédant les rechutes est liée à des modifica- tions de la réponse du système nerveux autonome. On peut d’ailleurs se poser la question du rôle de cette « décharge émotionnelle » dans l’émergence du délire. Il existe donc un paradoxe entre hypo-expressivité et hyperréactivité émotionnelle dans la schizophrénie. Lors- que l’on montre à des sujets atteints de schizophrénie des séquences de films (17), on observe une diminution de l’expression émotionnelle faciale, mais une augmentation de la réponse électrodermale, ainsi que de la cotation sub- jective du vécu émotionnel, qu’il soit positif ou négatif. Contrôle important concernant l’hypo-expressivité, ces

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L’Encéphale,

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2007, Juin, cahier 3

S 371

Dimensions émotionnelles des schizophrénies

R. GAILLARD

(1)

(1) Centre Hospitalier Sainte-Anne, 75014 Paris.

Bleuler, dès 1911, place les symptômes émotionnelsau cœur de la schizophrénie, puisqu’ils appartiennentselon lui aux symptômes primaires, nécessaires au dia-gnostic. Mais il se posait déjà la question de la nature deces troubles émotionnels et de leur sens, comme causeou conséquence de la maladie.

Les symptômes émotionnels décrits dans les travauxclassiques sont la dissociation idéo-affective et les affectsémoussés. Les classifications internationales actuellesinsistent moins sur les dimensions émotionnelles, et par-lent d’ailleurs de « psychoses non-affectives » pour dis-tinguer les troubles du registre schizophrénique de lamaladie maniaco-dépressive.

Plus récemment, les neurosciences cognitives ont misen évidence des déficits comportementaux, et ont cherchéà analyser les mécanismes cérébraux à l’origine de cesperturbations (anomalies cérébrales anatomiques et fonc-tionnelles) en relation avec la dimension émotionnelle destroubles. Les émotions peuvent être suscitées de façonautomatique et très rapide par une représentation directe,correspondant généralement à des objets ou des stimulidéterminants d’un point de vue phylogénétique. Mais ellespeuvent également naître de représentations plus com-plexes, mettant en jeu l’imagination et les cognitions.

EXPRESSION DES ÉMOTIONS ET PERCEPTION DES ÉMOTIONS DANS LES SCHIZOPHRÉNIES : LE DÉFICIT

Il est classique de dire que l’expressivité est diminuéechez les schizophrènes dans différents registres, commepar exemple l’expression faciale, dans des mesures sub-jectives du vécu émotionnel, ou encore dans le domainede l’introspection, ce dont rend compte en partie le conceptd’alexithymie développé par Sifneos en 1973 (21).

Cette hypo-expressivité émotionnelle, classiquementassociée aux cortex cingulaires antérieur et postérieur,

pourrait précéder l’apparition de la maladie, comme l’ontmontré les travaux de l’équipe de Melbourne (26).

Il existe également un déficit de perception des émo-tions chez les sujets atteints de schizophrénie, mis en évi-dence au cours de tests de reconnaissance des émotionsfaciales, notamment la peur. Ce déficit peut être détectétrès précocement, dès le premier épisode. Il pourrait doncs’agir d’un marqueur-trait de la maladie (6), ce d’autantqu’il est également retrouvé chez les apparentés sains(22). Ce déficit apparaît par ailleurs bien corrélé au pro-nostic social, avec un lien rapporté entre ce déficit et lamauvaise qualité de l’intégration psychosociale (16).

HYPERRÉACTIVITÉ ÉMOTIONNELLE DES SCHIZOPHRÈNES, PARADOXE ÉMOTIONNEL DE LA SCHIZOPHRÉNIE

Parallèlement aux déficits classiquement décrits, ilexiste également une hyperréactivité émotionnelle dansles schizophrénies : on observe ainsi une augmentationdes phénomènes émotionnels et de l’anxiété précédantle premier épisode (26), dont l’un des marqueurs objectifsest la mesure de la réponse électrodermale. Connuedepuis Bleuler, cette augmentation de la conductancecutanée précédant les rechutes est liée à des modifica-tions de la réponse du système nerveux autonome. Onpeut d’ailleurs se poser la question du rôle de cette« décharge émotionnelle » dans l’émergence du délire.

Il existe donc un paradoxe entre hypo-expressivité ethyperréactivité émotionnelle dans la schizophrénie. Lors-que l’on montre à des sujets atteints de schizophrénie desséquences de films (17), on observe une diminution del’expression émotionnelle faciale, mais une augmentationde la réponse électrodermale, ainsi que de la cotation sub-jective du vécu émotionnel, qu’il soit positif ou négatif.Contrôle important concernant l’hypo-expressivité, ces

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résultats sont retrouvés en l’absence de traitement anti-psychotique.

On retrouve donc deux dimensions chez les schizoph-rènes

: des symptômes émotionnels négatifs (émousse-ment de l’expression, diminution de la reconnaissance desémotions) et des symptômes émotionnels positifs (anxiétéet hyper-réactivité).

CORRÉLATS ANATOMIQUES ET FONCTIONNELS DES MODIFICATIONS DES ÉMOTIONS DANS LA SCHIZOPHRÉNIE

Les amygdales, structures cérébrales quasi médianesmais paires (dans le cortex temporal médial), jouent unrôle clé dans les émotions, comme lieu de convergencede toutes les afférences sensorielles (olfactives, visuelles,auditives et somatosensorielles). Le complexe amygda-lien correspond à une organisation différenciée en amyg-dale cortico-baso-latérale, dans la continuité du cortex, etamygdale étendue, dans la continuité du striatum.

Les lésions des amygdales entraînent un syndrome deKluver-Bucy, avec une difficulté à distinguer ce qui estmenaçant ou non, une hyperphagie et une activitésexuelle anarchique.

Les études en imagerie structurales dans la schizoph-rénie (25) montrent une diminution globale du volumeamygdalien, ce qui est cohérent avec la dimension néga-tive de la maladie. Cette diminution est retrouvée égale-ment chez les sujets à haut risque indemnes (18). Un tra-vail de Gur (11) n’a cependant retrouvé cette diminutionque chez les hommes, avec à l’inverse une augmentationchez les femmes, ce qu’il est tentant de mettre en rapportavec la plus grande fréquence des symptômes émotion-nels négatifs chez les hommes schizophrènes.

Les études réalisées en imagerie fonctionnelle mon-trent un déficit d’activation par des visages émotionnels,en comparaison avec l’activation de base par des visagesneutres. Ce déficit est retrouvé chez les apparentés (12),ainsi que chez les patients naïfs de traitement (20). Le défi-cit d’activation amygdalienne s’accompagne, toujours defaçon paradoxale, d’une augmentation de la réponse enconductance cutanée (23).

Ces travaux ont conduit à un « modèle intra-amygdalien

»,avec des zones amygdaliennes déficitaires et d’autres hype-ractives (1) intégrant donc les modèles d’hyper-activité (9)et d’hypoactivité (10) : des anomalies du noyau baso-latéralsont liées à un déficit dans les boucles préfronto-amygda-liennes, correspondant aux symptômes négatifs, tandis quel’hyperactivité du noyau central (classiquement impliquédans l’anxiété) correspond à une augmentation de la réacti-vité subjective et de la conductance cutanée.

RÔLE DE LA VOIE SÉROTONINERGIQUE

Les structures limbiques amygdaliennes ont des con-nexions privilégiées avec le cortex préfrontal, ainsi

qu’avec le cortex cingulaire antérieur, qui fait le lien entrecortex préfrontal et système limbique. Les relations étroi-tes entre cortex cingulaire et amygdales sont en partiedéterminées par des éléments génétiques, en particulierpar l’expression du transporteur de la sérotonine.

Il a ainsi été montré que les sujets porteurs de l’allèleS du transporteur sont plus anxieux et ont une plus granderéactivité amygdalienne (13, 14). De même l’administra-tion à des sujets sains de citalopram pendant 7 jours

ver-sus

placebo réduit la réponse amygdalienne à des visagesmasqués exprimant la peur (15).

BOTTOM-UP

VERSUS

TOP-DOWN : UNE DISTINCTION ESSENTIELLE EN NEUROSCIENCES COGNITIVES

Les effets bottom-up sont sous l’influence directe d’unstimulus, de façon automatique, partant d’une région céré-brale donnée, limitée, vers les autres structures : elles ontsouvent un intérêt phylogénétique d’alerte. Les effets top-down partent des fonctions cognitives les plus complexes(attention contrôlée, mémoire autobiographique…) pourrevenir vers des structures cérébrales limitées. De cettedistinction essentielle en neurosciences cognitives peutêtre rapprochée une autre distinction, de plus en plus uti-lisée, entre processus non-conscients (modulaires, auto-matiques, transitoires, sans boucles de ré-entrées) et pro-cessus conscients (nécessitant la collaboration demodules différents, contrôlés, prolongés, avec de nom-breuses boucles de ré-entrées et d’amplification) (4).

Dans le domaine émotionnel, on peut dissocier ces deuxtypes fondamentaux de rapport au monde que sont la per-ception consciente et la perception non-consciente : onretrouve alors les distinctions anatomiques évoquéesantérieurement, avec des activations amygdaliennes (7) etdes activations cingulaires (24) qui sont différentes selonque la perception est consciente ou non. La perceptionsubliminale s’accompagne d’une activation amygdalienneet d’une activation cingulaire subgénuale

; dans la percep-tion supraliminale (donc consciente), il existe égalementune activation amygdalienne, avec des activations derégions cingulaires plus hautes, correspondant à des con-tingents du cortex cingulaire plus proches de la mémoirede travail ou d’autres processus cognitifs élaborés (24).

Le seuil de conscience, à la frontière entre perceptionsubliminale et perception supra-liminale, serait plus élevéchez les sujets schizophrènes : le temps de présentationdes stimuli doit être allongé pour que ces patients les per-çoivent correctement. Il peut d’agir d’un déficit perceptif,ou d’un déficit d’intégration consciente. En faveur de laseconde hypothèse, on peut mettre en évidence chez lesmêmes patients des processus non-conscients normaux,ce qui laisse penser que le déficit perceptif pur restemodéré. L’anomalie centrale des schizophrénies pourraitdonc être plutôt un déficit d’intégration consciente (3, 5).

Le seuil de conscience peut faire l’objet d’une modula-tion émotionnelle. L’activation émotionnelle subliminale

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par des mots est un marqueur stable en neurosciencescognitives (8, 19). Divers travaux ont montré que, quandbien même un mot n’était pas consciemment perçu, lesrégions émotionnelles du cerveau étaient, chez le sujetsain, modulées par le contenu émotionnel du mot. Cetteactivation émotionnelle non consciente viendrait amplifierle fonctionnement de systèmes cérébraux nécessaires àla prise de conscience, augmentant la probabilité de per-cevoir consciemment les mots émotionnels (8). Autrementdit, la valence émotionnelle abaisserait le seuil de cons-cience, du fait des activations cérébrales émotionnellesqu’elle entraîne non consciemment. Dans nos premiersrésultats, il apparaît que cet abaissement du seuil de cons-cience pour des mots émotionnels serait absent chez lessujets schizophrènes. L’expérience émotionnelle induitepar ces stimuli ne conduirait donc pas chez ces patientsà la prise de conscience qui permettrait de l’intégrer dansla vie psychique, d’en déterminer les causes et probable-ment, en retour, de la contrôler.

CONCLUSION

Les anomalies cognitives retrouvées dans la schizoph-rénie sont multiples : anomalies sensorielles (micro/macropsies, anomalies de contrastes, de couleur,

sen-sory gating

), déficit d’intégration émotionnelle/hyper arou-sal, troubles de la mémoire de travail, troubles attention-nels, ou encore troubles exécutifs… Des mécanismes trèscomplexes sont également en jeu, comme l’organisationsémantique (amorçage automatique normal, déficitd’amorçage contrôlé, déficit de traitement contextuel, défi-cit de la N400), la mémoire épisodique, l’agentivité,l’empathie, la théorie de l’esprit…

De la même façon, les bases cérébrales des anomaliescognitives de la schizophrénie semblent multiples : desperturbations ont été mises en évidence au niveau du cor-tex préfrontal, du cortex cingulaire antérieur, du sillon tem-poral supérieur, de l’amygdale, de l’hippocampe, ou ducervelet ; on évoque même des anomalies du neuro-ecto-derme, à l’origine de la maladie psychiatrique, de signesneurologiques discrets et d’anomalies du tégument.Quelle unité donner à toutes ces observations ?

La schizophrénie apparaît comme une maladie neuro-développementale, caractérisée par des anomalies géné-tiques et épigénétiques qui aboutissent à des anomaliesde migration neuronale – sans négliger une participationneurodégénérative. L’ensemble produit un déficit globalde connectivité, qui a d’autant plus de conséquences surun processus cognitif que celui-ci fait appel à des phéno-mènes soutenus, à des connexions à longue distance età des boucles de réentrée.

Dans la schizophrénie, les processus automatiques/non-conscients sont normaux, voire parfois amplifiés,mais l’« orchestration » de la dynamique cérébrale estperturbée. Un déficit sensoriel est possible, mais onretrouve une mise en jeu sensiblement normale des dif-férents modules tant qu’ils fonctionnent en parallèle et defaçon transitoire. En revanche les processus contrôlés/

conscients sont altérés, dans la mesure où ils font appelà des processus (connexions à longue distance, bouclesde ré-entrées entre les différents modules) qui sont davan-tage perturbés par le déficit global de connectivité. Dansce modèle, la symptomatologie hallucinatoire pourrait êtrele résultat d’une non-reconnaissance de l’activité modu-laire endogène, et d’une amplification attentionnelle del’activité modulaire : ce module, auditif primaire par exem-ple, étant mal intégré sur l’espace de travail conscient dufait de décalages temporels répétés, le sujet viendrait àconsidérer que sa production n’est pas interne mais la con-séquence d’une perception externe, ce qui correspond àl’expérience hallucinatoire (2). De la même façon, la symp-tomatologie délirante pourrait correspondre à une inter-prétation secondaire des troubles cognitifs et de l’activitéhallucinatoire : elle viendrait, dans un second temps, don-ner un sens aux anomalies perceptives subjectives. Lesperturbations émotionnelles dans la schizophrénieseraient également la conséquence de ce déficit d’inté-gration consciente, contrastant avec une activité automa-tique normale ou amplifiée, et viendraient colorer ces ano-malies cognitives par le vécu émotionnel subjectif qui endécoule.

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