Directorio - Médica Surrevista.medicasur.com.mx/pdf-revista/Revista... · Dr. José Manuel Correo Rovelo Dra. Sara Eugenia Manjarrez Gómez Dr. Horacio Alberto García Gómez PROTESORERO

197 Revista de Investigación Médica Sur, México

Aguilar Ramírez MP, et al.

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CONTENIDOCONTENIDOCONTENIDOCONTENIDOCONTENIDO

Vol. 20, No. 4, Octubre-Diciembre, 2013

ARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALES

Incidence and MRI patterns of acute ischemic stroke ata quaternary care hospital in Mexico City .................................................................................. 200

Mariana López-Mejía, Pedro Yeverino-Suárez, Ernesto Roldán-Valadez

Coronary artery ectasia prevalence and clinical characteristics:experience from a single medical center ................................................................................... 208

José Manuel Ruiz-Morales, Octavio González-Chon, Sandra María del Carmen García-López

Trasplante renal:epidemiología y características clínicas en cinco años ................................................................ 214

José Gómez-Sánchez, Bernardo Gabilondo-Pliego,Luis Pablo Alessio-Robles, María del Carmen Manzano Robleda, Javier Bordes-Aznar

ARTÍCULOS DE REVISIÓNARTÍCULOS DE REVISIÓNARTÍCULOS DE REVISIÓNARTÍCULOS DE REVISIÓNARTÍCULOS DE REVISIÓN

Disfunción tiroidea en el enfermo grave .................................................................................... 217Raúl Carrillo-Esper, Carlos Alberto Peña-Pérez, Verónica Zárate-Vega,Ytel Garcilazo-Reyes, Denisse Lee-Cervantes, Pedro Yasfir González-Noris

Enfermedad poliquística ............................................................................................................ 229Karen Viridiana Silva-Vidal, Nahum Méndez-Sánchez

CASO PROBLEMACASO PROBLEMACASO PROBLEMACASO PROBLEMACASO PROBLEMA

Intervencionismo en trombosis portal y mesentérica .................................................................. 239Ricardo Becerra-Ulloa, Manuel Guerrero, Digna Pachuca-González,Rocío Citlali Brom-Valladares, Luis Felipe Alva-López, José Manuel Correa-Rovelo

CASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOS

Gastrectomía, retiro de banda gástrica y bypass gástricolaparoscópico como manejo quirúrgico de tumor carcinoide ...................................................... 243

Carlos López-Caballero, Gonzalo Manuel Torres-Villalobos,Diego Martín García-Vivanco, Marcel Alejandro Sanabria-González,Amado de Jesús Athié-Athié, José Manuel Correa-Rovelo

Neumoencéfalo.Caso clínico y revisión de la literatura ....................................................................................... 246

Raúl Carrillo-Esper, Adriana Zepeda-Mendoza, Carlos Alberto Carrillo-Córdova

Tumor espinal aparentementemetastásico con reporte definitivo de tofo gotoso ...................................................................... 250

José Manuel Ruiz-Morales, Rita Dorantes-Heredia,Píndaro Martínez-Osuna, Yeni Fernández de Lara, Dan Green-Renner

IMÁGENES EN MEDICINAIMÁGENES EN MEDICINAIMÁGENES EN MEDICINAIMÁGENES EN MEDICINAIMÁGENES EN MEDICINA

Trombocitosis ........................................................................................................................... 254Raúl Carrillo-Esper, Marco Antonio Garnica-Escamilla,Francisco Javier Ramírez-Rosillo

CONTENTSCONTENTSCONTENTSCONTENTSCONTENTS

Vol. 20, No. 3, October-December, 2013

ORIGINAL ARTICLESORIGINAL ARTICLESORIGINAL ARTICLESORIGINAL ARTICLESORIGINAL ARTICLES

Incidence and MRI patterns of acute ischemic stroke ata quaternary care hospital in Mexico City .................................................................................. 200

Mariana López-Mejía, Pedro Yeverino-Suárez, Ernesto Roldán-Valadez

Coronary artery ectasia prevalence and clinical characteristics:experience from a single medical center ................................................................................... 208

José Manuel Ruiz-Morales, Octavio González-Chon, Sandra María del Carmen García-López

Renal transplantation:epidemiology and clinical features in five years ......................................................................... 214

José Gómez-Sánchez, Bernardo Gabilondo-Pliego,Luis Pablo Alessio-Robles, María del Carmen Manzano Robleda, Javier Bordes-Aznar

REVIEW ARTICLESREVIEW ARTICLESREVIEW ARTICLESREVIEW ARTICLESREVIEW ARTICLES

Thyroid dysfunction in the critically ill patient ............................................................................. 217Raúl Carrillo-Esper, Carlos Alberto Peña-Pérez, Verónica Zárate-Vega,Ytel Garcilazo-Reyes, Denisse Lee-Cervantes, Pedro Yasfir González-Noris

Polycystic disease ..................................................................................................................... 229Karen Viridiana Silva-Vidal, Nahum Méndez-Sánchez

PROBLEM CASEPROBLEM CASEPROBLEM CASEPROBLEM CASEPROBLEM CASE

Interventions in portal and mesenteric vein thrombosis .............................................................. 239Ricardo Becerra-Ulloa, Manuel Guerrero, Digna Pachuca-González,Rocío Citlali Brom-Valladares, Luis Felipe Alva-López, José Manuel Correa-Rovelo

CLINICAL CASESCLINICAL CASESCLINICAL CASESCLINICAL CASESCLINICAL CASES

Gastrectomy, removal of gastric band and laparoscopicgastric bypass as surgical management of carcinoid tumor ........................................................ 243

Carlos López-Caballero, Gonzalo Manuel Torres-Villalobos,Diego Martín García-Vivanco, Marcel Alejandro Sanabria-González,Amado de Jesús Athié-Athié, José Manuel Correa-Rovelo

Pneumocephalus.Case report and literature review .............................................................................................. 246

Raúl Carrillo-Esper, Adriana Zepeda-Mendoza, Carlos Alberto Carrillo-Córdova

Spinal tumor apparently metastatic withgouty tophus definitive report .................................................................................................... 250

José Manuel Ruiz-Morales, Rita Dorantes-Heredia,Píndaro Martínez-Osuna, Yeni Fernández de Lara, Dan Green-Renner

IMAGES IN MEDICINEIMAGES IN MEDICINEIMAGES IN MEDICINEIMAGES IN MEDICINEIMAGES IN MEDICINE

Thrombocytosis ........................................................................................................................ 254Raúl Carrillo-Esper, Marco Antonio Garnica-Escamilla,Francisco Javier Ramírez-Rosillo

200 Rev Invest Med Sur Mex, 2013; 20 (4): 200-207

Incidence and MRI patterns of acute ischemic stroke

Incidence and MRI patterns of acute ischemic strokeat a quaternary care hospital in Mexico City

*Magnetic Resonance Unit, **Emergency Department. Medica Sur Clinic & Foundation. Mexico City. Mexico.

Correspondence:Ernesto Roldán-Valadez, M.D., M.Sc.

Magnetic Resonance Unit, Medica Sur Clinic & FoundationPuente de Piedra, No. 150. Col. Toriello Guerra. Deleg. Tlalpan. C.P. 14050. México, D.F.

Tel.: (52-55) 5666-1765. Fax: (52-55) 5424-4429E-mail: [email protected]

Mariana López-Mejía,* Pedro Yeverino-Suárez,** Ernesto Roldán-Valadez*

Rev Invest Med Sur Mex, Octubre-Diciembre 2013; 20 (4): 200-207

ARTÍCULO ORIGINAL

ABSTRACTABSTRACTABSTRACTABSTRACTABSTRACT

Introduction. Introduction. Introduction. Introduction. Introduction. Stroke is a rapidly neurological deficit with a highmortality rate and can induce long-term disability. MRI is a funda-mental image tool for ischemic stroke diagnosis. There is still scarceinformation about the stroke incidence and its MRI patterns in spe-cialized centers in Latin America. Material and methods.Material and methods.Material and methods.Material and methods.Material and methods. Re-trospective study of patients with clinical diagnosis of stroke onadmission at the Emergency Room with brain MRI confirmation.Patients were recruited from January 2011 to December 2012.Results.Results.Results.Results.Results. 238 patients were admitted with symptoms of stroke, 124underwent brain MRI with 76 confirmations. The age distributionwas 42 men (65.38 ± 15.85 years; range 33-91 years) and 34women (69.47 ± 12.08 years, range 31-89 years). We found acrude annual incidence rate of 119.84 per 100,000 cases of acuteischemic stroke with a male to female ratio of 1.2:1, with 64% ofpatients included in the 65-74 and 75-84 age groups. We confir-med previously reported MRI patterns: middle cerebral artery wasthe most commonly affected one with 69.74% (χ2 = 104.216,p < 0.001); decreased flow was more common than vessel occlu-sion (47.37 vs. 30.26%); 71.62% of cases had < 1/3 involvement ofarterial territory (χ2 = 73.324, p< 0.001). Small infarcts (< 70 cm3)accounted for 71.23% of cases (χ2 = 13.164, p < 0.001). Conclu-Conclu-Conclu-Conclu-Conclu-sion. sion. sion. sion. sion. The incidence rate in our center is lower than some develo-ped countries, higher rates can reflect an improvement in aware-ness of people about stroke; information about MRI patterns inspecialized facilities could help in tailoring thrombolytic strategiesfor selected patients.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Ischemic stroke. Incidence. MRI. Perfusion. Diffusion.

RESUMENRESUMENRESUMENRESUMENRESUMEN

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El accidente cerebrovascular es un déficit neuroló-gico que se desarrolla rápidamente, presenta una alta tasa de mor-talidad y puede inducir discapacidad a largo plazo. La resonanciamagnética es una herramienta fundamental para el diagnósticodel ataque cerebral. Existe poca información acerca de la inciden-cia de accidente cerebrovascular y sus patrones de resonancia mag-nética en centros especializados en América Latina. Material yMaterial yMaterial yMaterial yMaterial ymétodos.métodos.métodos.métodos.métodos. Se realizó un estudio retrospectivo, incluyendo pacien-tes con diagnóstico clínico de accidente cerebrovascular a su admi-sión en la Sala de Urgencias y con confirmación del diagnóstico porresonancia magnética. Los pacientes fueron reclutados de enero2011 a diciembre 2012. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. 238 pacientes fueron ingre-sados con síntomas de accidente cerebrovascular, 124 se sometie-ron a resonancia magnética con 76 confirmaciones. La distribuciónpor edad y género fue de 42 hombres (65.38 ± 15.85 años, rango33-91 años) y 34 mujeres (69.47 ± 12.08 años, rango 31-89 años).Se encontró una incidencia anual neta de 119.84 por cada 100,000casos de accidente cerebrovascular agudo con una razónhombre:mujer de 1.2:1, con 64% de los pacientes incluidos entrelos 65-74 y 75-84 grupos de edad. Se confirmaron los patrones deresonancia magnética de reportes anteriores: la arteria cerebralmedia fue la más afectada con 69.74% (χ2 = 104,216, p < 0,001);donde la disminución del flujo era más común que la oclusión delos vasos (47.37% vs. 30.26%); 71.62% de los casos tenían < 1/3de la participación de la red arterial (χ2 = 73,324, p < 0,001).Los infartos pequeños (< 70 cm3) representaron 71.23% de loscasos (χ2 = 13,164, p < 0.001 ). Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. La tasa de incidenciade los accidentes cerebrovasculares en nuestro centro es más bajoque en algunos países desarrollados. Las tasas más altas puedenreflejar un mejor diagnóstico y mayor conocimiento de la genteacerca de accidente cerebrovascular. La resonancia magnética eninstalaciones especializadas puede ayudar a enfocar las estrategiastrombolíticas en pacientes seleccionados.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Accidente cerebrovascular. Incidencia. Reso-nancia magnética. Perfusión. Difusión.

201Rev Invest Med Sur Mex, 2013; 20 (4): 200-207

López-Mejía M, et al.

INTRODUCTION

Comparing stroke rates and patterns in different partsof the world and at different points in time may increaseour understanding of this disease. Stroke is defined as arapidly developed global or focal neurological deficit las-ting more than 24 h or leading to death with no apparentcause other than vascular origin.1 Stroke will be a publichealth problem in Latin America during the next decadesbecause of an increase in life expectancy, changes in thelifestyle of the population and the increase in incidence ofdiseases such as metabolic syndrome, diabetes and hy-pertension in most of the countries in this geographicalarea. Because epidemiological and clinical characteristicsof stroke vary according to environmental, racial, and so-ciocultural factors, we need to be aware of the peculiari-ties of stroke on this continent to reduce the impact bur-den of this epidemic.2

For health policy planning, it is imperative to unders-tand projected future prevalence and cost of stroke in eachcountry and to identify potential actions that might reducethis burden. Currently, stroke is the fourth leading causeof death in the United States and a leading cause ofdisability.3 The cost of treating stroke victims is expectedto soar in the next two decades, according to a study bythe American Heart Association and the American StrokeAssociation with real total direct annual stroke-related me-dical costs expected to increase from $72 billion to $183billion (2010 dollars) between 2012 and 2030.3

The burden of prolonged hospitalization on the familyof stroke patients, the aftermath of disability from the di-sease, and the economic implication on survival of strokepatients, as well as the overstretching of health facilitieshave been previously explored.4 However, some basicdemographics features and magnetic resonance imaging(MRI) patterns in patients undergoing acute ischemic stroke(AIS) are missing in the current literature, specifically datafrom facilities considered to be quaternary care hospitals.This concept refers to hospitals with advanced levels ofmedicine, which are highly specialized and not widely ac-cessed. Experimental medicine and some types of uncom-mon diagnostic (diffusion-perfusion analysis of MRI ima-ges for our study) or surgical procedures are consideredquaternary care; a quaternary care hospital may have vir-tually any procedure available, whereas a tertiary carefacility may not offer a sub-specialist with that training.These services are usually only offered in a limited num-ber of regional or national health care centers.5

Although stroke affects both gender and is increasin-gly common from the sixth decade, with young patients

not being exempted;6 we have noticed that most centerscover only a limited age range, monitoring stroke up toage 65 years and none routinely collecting data on thoseolder than 75 years, in whom the incidence of stroke mightbe highest.7 The areas of the world covered by thesestudies are still very limited, and reliable informationremains sparse for nonwhite populations.

Recent studies comparing the age-adjusted incidencebetween Hispanic- and white-populations showed signifi-cant differences in first ischemic stroke as 140 to 168 per100,000 vs. 88 to 136 per 100,000.6,8-10 It is acceptedthan an “ideal” stroke incidence study does not exist, butstudies closely approaching it will reveal the most reliableand comparable results. There is a need for furtherstudies to fill the gaps of the worldwide incidence of stroke,particularly for developing countries.7 For example,information about the incidence rates of AIS in youngand older Mexican patients from tertiary or quaternarycare hospitals is missing in the medical literature to thebest of our knowledge.

The aims of this study were focused in review the inci-dence rates and MRI patterns of AIS in a quaternary-carehospital in Mexico City and make comparisons with whathas been documented on the disease in urban settingsfrom other countries.

MATERIAL AND METHODS

Study design

This was a retrospective study carried out at MedicaSur Clinic & Foundation, in Mexico City. This study be-longs to a research line trying to identify MRI predictivebiomarkers in the evaluation of AIS, the main protocol forthis research received previous approval by the Institutio-nal Review Board (2010-EXT-05). The facility fulfills therequisites to be considered a quaternary-care private hos-pital in the south of Mexico City. The hospital runs severalpostgraduate training programs such as internal medicineand a fellowship in whole-body MRI. There are consultantneurologists available at any time, and the hospital hasthe possibility to perform advance magnetic resonanceimaging analyses such as diffusion and perfusion.

Clinical and imagingdefinitions of stroke

We use the World Health Organization (WHO) definitionof stroke, “rapidly developing clinical signs of focal (at timesglobal) disturbance of cerebral function, lasting more than



24 h or leading to death with no apparent cause other thanthat of vascular origin” as it is and accepted standard.7

In the last decade, an advanced MRI technique knownas diffusion-weighted imaging (DWI) added another dimen-sion to diagnostic imaging improving the diagnostic yield whilebeing practical and feasible.11 DWI measures the net move-ment of water in tissue due to random (Brownian) molecularmotion of water and shows hyperintense ischemic tissue chan-ges within minutes to a few hours after arterial occlusion dueto a reduction of the apparent diffusion coefficient (ADC).12

The ADC reduction occurs primarily in the intracellular spaceassociated with disruption in membrane ionic homeostasisand cytotoxic edema. A decreased ADC and increasedsignal on DWI (described in MRI reports as hyperintensefocal region) represent irreversible ischemia; the combina-tion of DWI, ADC maps and T2-weighted images allowsdifferentiating acute from subacute or older AIS lesions.13

DWI has emerged as the most sensitive and specificimaging technique for acute infarct, far better thannon-enhanced computed tomography or any other MRIsequence (Figure 1A). It has a high sensitivity (88 to 100%)and specificity (95 to 100%) for detecting infarcted regions,even at very early time points,14,15 within minutes ofsymptoms onset.14,16 Thus, early after ischemia onset, thevisible diffusion lesion will include both regions ofirreversible infarction with more severe ADC changes andregions of salvageable penumbra with less severe ADCchanges (Figure 1B).

Patients, inclusion and exclusion criteria

We retrieved and reviewed the medical case recordsof all patients who had a clinical diagnosis of stroke (orsimilar diagnosis as: probable stroke, ischemic stroke, la-cunar stroke, hemorrhagic stroke, basilar stroke) whomarrived to the ER from January 2011 to December 2012.The inclusion criterion was First-Ever-in-a-Lifetime stroke,because it most closely reflects important determinants ofdisease etiology. Patients with TIA (i.e. a neurologicaldeficit lasting < 24 h with no stroke found on brain ima-ging) or prior stroke were excluded.17

Only those cases that had complete information, metthe WHO clinical criteria for diagnosis and had an MRIstudy for confirmation of diagnosis were considered. Thedigital MRI records of patients with inclusion criteria werereviewed to acquire necessary data for the image patternanalysis.

Standard datapresentation and risk measures

We collected data over complete years to avoid con-founding from the possible effect of seasonal variations inincidence, which was documented in several community-based studies.9,18 Considering previous stroke epidemiolo-gic studies used mid-decade 10-year age bands we retainthis convention in our study.7

Dividing the number of cases of first-ever stroke by thenumber of screened individuals older than 18 years duringthe observed time period, allowed us to calculate thecrude stroke annual incidence rate per 100,000 population,this measure of risk has been previously reported.2

We additionally calculated an age-adjusted incidencerate using mid-decade 10-year age bands (25 to 34, 35 to44, 45 to 54, 55 to 64, 65 to 74, 75 to 84 and 85 to 94years).19

Statistical analysis

Descriptive and frequency statistics were obtained forthe variables of interest. Chi square was used to testfor statistical significance between categorical variables,t-test was used in continuous variables. A P value < 0.05was considered statistically significant. All analyses werecarried out using the IBM® SPSS® Statistics software(version 22.0.0.0 IBM Corporation; Armonk, New York,USA). General presentation of the manuscript followedthe guidelines set by the International Committee ofMedical Journal Editors.20

Figure 1. A-D. MRI sequences in the assessment of acute ische-mic stroke. A. Axial plane showing infarcted brain tissue in a diffu-sion-weighted image. B. Apparent diffusion coefficient map showinga restricted diffusion. C. 3D time-of-flight MR angiography showsthe occlusion of M2 left segment of the middle cerebral artery. D.Cerebral blood flow (CBF) map depicts a decreased perfusion inthe infarcted tissue.

A B

C D



RESULTS

Demographic data

During a two-years period (2011-2012), 31,708 indi-viduals underwent admission in the ER, 238 subjectswere clinically diagnosed to have stroke, 124 patientsundergone brain MRI with 76 MRI diagnoses of AIS.This number accounted for 0.75% of total medical ad-missions to the ER over the same period. This gave acrude annual incidence rate of 119.84 cases of AIS per100,000.

We found a gender and age distribution of 42 men(65.38 ± 15.85 M, SD; range 33-91 years) and 34 women(69.47 ± 12.08 years, range 31-89), giving a ratio of maleto female 1.2:1; that is, we observed a strong preponde-rance of male stroke patients which was not statisticallysignificant χ2 = 0.842, p = 0.359. The age distributionspread over a 7 mid-decades, with 64% of patients in the65-74 and 75-84 age groups, this represent a significantdifference χ2 = 70.145, p = < 0.001. Table 1 depicts theincidence rate by age groups and figure 2 shows the agedistribution using mid-decade 10 year-age bands. Table 2shows the annual incidence rate grouped by age groupand gender with 95% CI.

MRI patterns in AIS

We found a non-significant trend regarding the affec-ted side of cerebral hemispheres in both genders with theleft hemisphere being more frequently affected thenthe right one χ2 = 0.111, p = 0.139, for males; andχ2 = 0.947, p = 0.330 for females; figure 3 shows thehemisphere distribution for each gender.

The more frequently affected artery was the middlecerebral artery (MCA) 69.74%, followed by the posteriorcerebral artery (PCA) 11.84%, and the basilar artery10.53%. Less than 8% of cases were distributed amongthe rest of arteries of the Willis polygon. These differenceswere significant χ2 = 104.216, p ≤ 0.001; figure 4A pre-sents the affected arteries.

There was an unequal distribution in the decrement ofarterial blood flow observed for all patients, 35 (47.37%)had decreased flow, 26 (30.26%) occluded and 13(22.37%) had normal arterial flow evaluated in the 3Dtime-of-flight MR angiography; this findings had statisticalsignificance, χ2 = 9.919, p = 0.007. Figure 4B shows thedecrement in arterial blood flow.

Considering the infarct extension, 71.62% of patientsshowed less than 1/3 involvement of affected territory;24.32% showed 2/3 of the arterial affected territory, andonly 4% presented a full affection of the arterial territory

Table 1. Crude annual incidence rate of acute ischemic stroke grouped by age.

Data collection Population, Age-adjusted incidence by age-groupyear Age-group n (%) (cases per 100,000)

25-34 3 (4) 4.7335-44 5 (7) 7.8845-54 9 (12) 14.19

2011-2012 55-64 8 (11) 12.6265-74 24 (32) 37.8575-84 24 (32) 37.8585-94 3 (4) 4.73Total 76 (100) 119.84

Table 2. Annual incidence rate of acute ischemic stroke grouped by age and gender with 95% CI.

Males FemalesIncidence 95% CI Incidence 95% CI

Age-group rate Lower bound Upper bound rate Lower bound Upper bound

25-34 4.8 4.308 5.291 1 0.508 1.491635-44 11.9 11.408 12.391 - - -45-54 11.9 11.408 12.391 4 3.508 4.49155-64 14.3 13.808 14.791 2 1.508 2.49165-74 21.4 20.908 21.891 15 14.508 15.49175-84 33.3 32.808 33.791 10 9.508 10.49185-94 2.4 1.908 2.891 2 1.508 2.491



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involved. This finding had a significant difference χ2 =73.324, p ≤ 0.001; figure 4C depicts the percentages ofinfarct extension.

Our last variable in the MRI pattern analysis involvedthe calculation of the infarct size by measuring the cm3

of each infarct in the DWI sequence. We found 71.23% ofcases corresponding to infarcts with small volume(< 70 cm3) and 28.77% of infarct with a largevolume (< 70 cm3). These values represent a signifi-cant difference, χ2 = 13.164, p ≤ 0.001; figure 4D showsthe percentages of volume distribution.

DISCUSSION

The incidence and imaging patterns of AIS in Mexicohave not been widely studied to the best of our knowledge,the reports about the incidence of AIS for Hispanics is limi-ted as well, this scarce evidence compelled us to report thefindings from a quaternary care hospital focusing only onthe AIS incidence of patients that arrived to the ER.

The annual crude incidence we found, 119 per 100,000,can be considered an intermediate value between thosereported by some Latin-American countries: one of thefirst studies designed to assess stroke epidemiology wasperformed in Cuzco, Peru; it reported a crude annual inci-dence rate (first-ever stroke) of 183 per 100,000 (1995);21

another study reported in the city of Sabaneta, Colombia;found and annual incidence rate of stroke of 89 per100,000 (1993).22

In European countries, the stroke incidence has repor-ted higher rates, with significant differences between

gender, among men of all ages stroke ranged from 124per 100,000 in South London (2003) to 185 per 100,000in the Scottish Borders region (1998); and among women,incidence ranged from 88 to 146 per 100,000 in the samerespective studies. Incidence in studies set in Oxfordshireand East Lancashire were similar, ranging from 135 to152 per 100,000 among males.19

A lower stroke prevalence in Latin-American countriescompared than that from developed countries have pre-viously been reported probably because of some unknownprotective ethnic factors or differences in dietary habits orlifestyles.21,22 This hypothesis is supported by the findingthat stroke prevalence is even lower in rural than in urbanareas. The low incidence rate has also been related to theimplementation of campaigns directed at teachingthe community about the hazards of stroke risk factors.2

Our finding of a strong preponderance of male strokepatients have been recently reported in German, Chinaand Indian datasets.23 It is both of clinical and sociocultu-ral importance to investigate the causes for gender gap instroke patients- to guarantee that both female and malepatients have equal access to in-hospital medical care andto further enlighten gender-specific differences in stroke.So far, the gender ratio of the general population andgender-specific stroke incidence rates are likely to be themajor determinants, but sociocultural peculiarities may alsoplay a crucial role.23

Compared with Asia, our incidence rate was very simi-lar to that one reported in the city of Birjand, Iran of 103.4cases per 100,000 (2008) this study was performed in atertiary care hospital.24 We believe that a higher incidencerate can reflect an improvement in awareness of people

25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75-84 85-94Age grouped by 10 year age band

Error bars: 95% CI

Figure 2. Age distribution in acute ischemic stroke usingmid-decade 10 year-age bands.

Cou

nt

40

30

20

10

0

Figure 3. Percentage of cerebral hemisphere affection in eachgender in acute ischemic stroke. Affected hemisphere.

Left34.21%

Gender

Male (55.26%) Female (44.74%)

21.05%Right

Right18.42%

Left26.32%



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aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa

cases, in any incidence study, complete capture of all ca-ses cannot be substantiated. The fact that not all subjectsunderwent a systematic investigation could be a source ofinformation bias. However, our study provides importantdata for specialized stroke centers.

In conclusion, our findings of incidence and imagingpatterns lead us to consider the fact that the knowledgeand perception of stroke risk factors and its warning signcan be increased in the hospital patients and health wor-kers, as it has been observed in other centers.25 Furtherstudies about imaging patterns are necessary in order tocorrelate these findings in the context of knowledge ofrace and sex differences in disease biology; these will help

about stroke and its signs or symptoms as well as morefeasible and facile accessibility to health care centers, whichboth can raise the number of referred patients to tertiarycare hospitals.

Some limitations in this study need to be addressed:this was an observational study, which limited theinferences that can be made about etiological relations-hips. Also, poor or incomplete medical record keeping,missing data and lack of essential, specific imaging diag-nostic studies were present. Despite these limitations, wehave been able to review the incidence and imagingpattern of stroke in selected patients. In addition, althoughgreat measures were taken to include all incident stroke

Figure 4. MRI patterns in acute ischemic stroke (AIS). A. Percentage of affection in the Willis polygon. B. Degree of blood flow.

A

Per

cent

80

60

40

20

0

Stroke affected arteryError bars: 95% CI

Art

erio

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rebr

al a

rter

y

Mid

dle

cere

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Pos

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Inte

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tid a

rter

y

Bas

iliar

art

ery

Ver

tebr

alar

tery

3.947%

69.74%

11.84%

2.632%

10.53%

1.316%

B. Flow

30.26%Normal

22.37%Occluded

C. Infarct extension

(1/3)71.62%(2/3)

24.32%

(All) 4.05%D. Infarct size

71.23%Small volume28.77%

Large volume

Diminished47.37 %



to assess the importance of other putative explanationsfor race and sex disparity, such as exclusion from care on“socioeconomic rather than clinical grounds”. Also, regio-nal reports of subtype-specific age- and sex-adjustedincidence rates for AIS would permit the development ofcommunity-friendly intervention programs aimed at pre-venting and modifying the risk factors in persons prone todiseases in tertiary and quaternary care hospital. Theseprograms might eventually be incorporated into health-care system, so that they are recognized early and effective-ly managed. Lastly, it’s also important to emphasize theneed of implementation of the Stroke Guidelines recom-mended by the American Heart Association/AmericanStroke Association (AHA/ASA), so that, in the absence ofenough formal Stroke Units in Latin America, the ER in asmany as possible hospitals would be able to attend patientswith AIS or TIA according to international standards.

ABBREVIATIONS

• ADC:ADC:ADC:ADC:ADC: apparent diffusion coefficient.• AHA/ASA: AHA/ASA: AHA/ASA: AHA/ASA: AHA/ASA: American Heart Association/American

Stroke Association.• AIS: AIS: AIS: AIS: AIS: acute ischemic stroke.• DWI: DWI: DWI: DWI: DWI: diffusion-weighted imaging.• ER: ER: ER: ER: ER: emergency room.• MCA: MCA: MCA: MCA: MCA: middle cerebral artery.• MRI: MRI: MRI: MRI: MRI: magnetic resonance imaging.• PCA:PCA:PCA:PCA:PCA: posterior cerebral artery.• WHO: WHO: WHO: WHO: WHO: World Health Organization.

REFERENCESREFERENCESREFERENCESREFERENCESREFERENCES

1. Aho K, Harmsen P, Hatano S, Marquardsen J, Smirnov VE, Stras-ser T. Cerebrovascular disease in the community: results of aWHO collaborative study. Bull World Health Organ 1980; 58(1):113-30. PubMed PMID: 6966542. Pubmed Central PMCID:2395897. Epub 1980/01/01. eng.

2. Saposnik G, Del Brutto OH, Iberoamerican Society of Cerebro-vascular D. Stroke in South America: a systematic review of inci-dence, prevalence, and stroke subtypes. Stroke; a journal of ce-rebral circulation 2003; 34(9): 2103-7. PubMed PMID: 12907823.

3. Ovbiagele B, Goldstein LB, Higashida RT, Howard VJ, JohnstonSC, Khavjou OA, et al. Forecasting the future of stroke in theUnited States: a policy statement from the American Heart Asso-ciation and American Stroke Association. Stroke; a journal ofcerebral circulation 2013; 44(8): 2361-75. PubMed PMID:23697546.

4. Ogun SA, Ojini FI, Ogungbo B, Kolapo KO, Danesi MA. Strokein south west Nigeria: a 10-year review. Stroke; a journal ofcerebral circulation 2005; 36(6): 1120-2. PubMed PMID:15879325. Epub 2005/05/10. eng.

5. Lai JC, Montero A, Lebwohl B, Brown RS, Jr. A novel housestaffeducational model for quaternary-care patients at an academic

health center. Academic medicine: journal of the Association ofAmerican Medical Colleges 2009; 84(2): 206-11. PubMed PMID:19174667.

6. Desalu OO, Wahab KW, Fawale B, Olarenwaju TO, Busari OA,Adekoya AO, et al. A review of stroke admissions at a tertiaryhospital in rural Southwestern Nigeria. Annals of African Medici-ne 2011; 10(2): 80-5. PubMed PMID: 21691011.

7. Sudlow CL, Warlow CP. Comparing stroke incidence worldwide:what makes studies comparable? Stroke; a journal of cerebralcirculation 1996; 27(3): 550-8. PubMed PMID: 8610328.

8. Morgenstern LB, Smith MA, Lisabeth LD, Risser JM, Uchino K,Garcia N, et al. Excess stroke in Mexican Americans comparedwith non-Hispanic Whites: the Brain Attack Surveillance in Cor-pus Christi Project. Am J Epidemiol 2004; 160(4): 376-83. Pub-Med PMID: 15286023. Pubmed Central PMCID: 1524675. Epub2004/08/03. eng.

9. Ricci S, Celani MG, Vitali R, La Rosa F, Righetti E, Duca E.Diurnal and seasonal variations in the occurrence of stroke: acommunity-based study. Neuroepidemiology 1992; 11(2): 59-64. PubMed PMID: 1495575.

10. Gillum RF. Epidemiology of stroke in Hispanic Americans. Stroke;a journal of cerebral circulation 1995; 26(9): 1707-12. PubMedPMID: 7660419. Epub 1995/09/01. eng.

11. Warach S. Stroke neuroimaging. Stroke; a journal of cerebralcirculation 2003; 34(2): 345-7. PubMed PMID: 12574531.

12. Liu Y, Laakso MP, Karonen JO, Vanninen RL, Nuutinen J,Soimakallio S, et al. Apolipoprotein E polymorphism and acuteischemic stroke: a diffusion- and perfusion-weighted magneticresonance imaging study. Journal of cerebral blood flow andmetabolism : official journal of the International Society of Cere-bral Blood Flow and Metabolism 2002; 22(11): 1336-42. PubMedPMID: 12439291.

13. Schellinger PD, Bryan RN, Caplan LR, Detre JA, Edelman RR,Jaigobin C, et al. Evidence-based guideline: The role of diffu-sion and perfusion MRI for the diagnosis of acute ischemicstroke: report of the Therapeutics and Technology AssessmentSubcommittee of the American Academy of Neurology. Neuro-logy 2010; 75(2): 177-85. PubMed PMID: 20625171. PubmedCentral PMCID: 2905927.

14. Barber PA, Darby DG, Desmond PM, Gerraty RP, Yang Q, Li T,et al. Identification of major ischemic change. Diffusion-weight-ed imaging versus computed tomography. Stroke; a journal ofcerebral circulation 1999; 30(10): 2059-65. PubMed PMID:10512907.

15. Gonzalez RG, Schaefer PW, Buonanno FS, Schwamm LH, Bu-dzik RF, Rordorf G, et al. Diffusion-weighted MR imaging: diag-nostic accuracy in patients imaged within 6 hours of strokesymptom onset. Radiology 1999; 210(1): 155-62. PubMed PMID:9885601.

16. Ay H, Buonanno FS, Rordorf G, Schaefer PW, Schwamm LH,Wu O, et al. Normal diffusion-weighted MRI during stroke-likedeficits. Neurology 1999; 52(9): 1784-92. PubMed PMID:10371524.

17. White H, Boden-Albala B, Wang C, Elkind MS, Rundek T, WrightCB, et al. Ischemic stroke subtype incidence among whites,blacks, and Hispanics: the Northern Manhattan Study. Circula-tion 2005; 111(10): 1327-31. PubMed PMID: 15769776. Epub2005/03/17. eng.

18. Shinkawa A, Ueda K, Hasuo Y, Kiyohara Y, Fujishima M. Sea-sonal variation in stroke incidence in Hisayama, Japan. Stroke;a journal of cerebral circulation 1990; 21(9): 1262-7. PubMedPMID: 2396260.



19. Bhatnagar P, Scarborough P, Smeeton NC, Allender S. Theincidence of all stroke and stroke subtype in the United Kingdom,1985 to 2008: a systematic review. BMC public health.2010;10:539. PubMed PMID: 20825664. Pubmed Central PM-CID: 2944372.

20. Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedicaljournals: Writing and editing for biomedical publication. Journalof pharmacology & pharmacotherapeutics 2010; 1(1): 42-58.PubMed PMID: 21808590. Pubmed Central PMCID: 3142758.

21. Jaillard AS, Hommel M, Mazetti P. Prevalence of stroke at highaltitude (3380 m) in Cuzco, a town of Peru. A population-basedstudy. Stroke; a journal of cerebral circulation 1995; 26(4): 562-8. PubMed PMID: 7709397.

22. Uribe CS, Jimenez I, Mora MO, Arana A, Sanchez JL, ZuluagaL, et al. Epidemiology of cerebrovascular diseases in Sabane-ta, Colombia (1992-1993). Revista de Neurología 1997;25(143): 1008-12. PubMed PMID: 9280623. Epidemiologia de

las enfermedades cerebrovasculares en Sabaneta, Colombia(1992-1993).

23. Foerch C, Ghandehari K, Xu G, Kaul S. Exploring gender distri-bution in patients with acute stroke: A multi-national approach.Journal of research in medical sciences: the official journal ofIsfahan University of Medical Sciences 2013; 18(1): 10-6. Pub-Med PMID: 23901335. Pubmed Central PMCID: 3719219.

24. Dehghani Firoozabadi M, Kazemi T, Sharifzadeh G, Dadbeh S,Dehghan P. Stroke in Birjand, Iran: a hospital-based study ofacute stroke. Iranian Red Crescent medical journal 2013; 15(3):264-8. PubMed PMID: 23984011. Pubmed Central PMCID:3745760.

25. Petrea RE, Beiser AS, Seshadri S, Kelly-Hayes M, Kase CS, WolfPA. Gender differences in stroke incidence and poststroke disa-bility in the Framingham heart study. Stroke; a journal of cere-bral circulation 2009; 40(4): 1032-7. PubMed PMID: 19211484.Pubmed Central PMCID: 2676725. Epub 2009/02/13. eng.

Órgano de Difusión dela Sociedad de Médicos

Revista deInvestigación


Coronary artery ectasia prevalence and clinical characteristics: experience from a single Medical Center

by Morgagni in 1761.2 Subsequent studies were made byBougon in 18123 and the term “ectasia” was coinedby Björk in 1966.4 The incidence of CAE is variable,ranging from 0.3 to 5.3%, but it may be increasing.CAE has been related to many agents, such as herbici-des, Takayasu’s disease, polyarteritis nodosa, trauma,

INTRODUCTION

Coronary artery ectasia (CAE), or aneurysm of co-ronary ectasia, is defined as a segment of coronary artery thatis 1.5 times more dilated in diameter than nearbysegments.1 The first reference to CAE was made

Coronary artery ectasia prevalence and clinicalcharacteristics: experience from a single medical center

*Internal Medicine, **Coronary Care Unit, Medica Sur Hospital & Foundation.

Correspondencia:Dr. José Manuel Ruiz-Morales

Internal Medicine, Medica Sur Hospital & Foundation.Puente de Piedra, Núm. 150. Col Toriello Guerra, Deleg. Tlalpan. C.P. 14050, México, D.F.

Tel.: +52(55) 5424-7282. Correo electrónico: [email protected]

José Manuel Ruiz-Morales,* Octavio González-Chon,** Sandra María del Carmen García-López**


ARTÍCULO ORIGINAL


Background.Background.Background.Background.Background. Coronary artery ectasia is defined as a segment ofcoronary artery that is 1.5 times more dilated in diameter than thenearby segments. Its clinical presentations are unstable angina,coronary vasospasm, and acute myocardial infarction. Objective.Objective.Objective.Objective.Objective.To determine the clinical characteristics, presentation, outcomesand treatment in patients with documented coronary artery ectasiain a single Medical Hospital Center at Mexico City. Material andMaterial andMaterial andMaterial andMaterial andmethods.methods.methods.methods.methods. A retrospective study was conducted using the clinicalrecords of all patients that underwent coronarography and werediagnosed with coronary artery ectasia, ACS or acute myocardialinfarction attending the coronary unit at Medica Sur Medical Centerin Mexico City between January 2009 and December 2010.ResultsResultsResultsResultsResults..... During the two-year period, 283 patients were diagnosedwith ST elevation myocardial infarction or UA/non-STEMI. Of these,118 underwent coronariography and 13 patients were diagnosedwith coronary artery ectasia, i.e., an incidence of 4.59%, of which 11were male. Most of the patients were symptomatic at the time ofdiagnosis (92.3%). The ST elevation myocardial infarction locali-zations of patients were inferior (71.43%), anteroseptal (14.29%),and posterior inferior (14.29%). Conclusions. Conclusions. Conclusions. Conclusions. Conclusions. The incidence ofcoronary artery ectasia was similar to that reported in the internatio-nal literature, and the main mode of coronary artery ectasia presen-tation was ST elevation myocardial infarction.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Ectasia. Angina. Infart. Coronary. Coronariography.Mexico.


Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes. La ectasia de arterias coronarias se define comoun segmento de arteria coronaria dilatada 1.5 veces más en diáme-tro que los segmentos cercanos. Su presentación clínica va desdeangina inestable, espasmo coronario e infarto agudo del miocar-dio. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Conocer las características clínicas, presentaciónclínica, desenlaces y tratamiento de los pacientes con ectasia dearterias coronarias documentada. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Un estu-dio retrospectivo se realizó revisando expedientes clínicos de pa-cientes atendidos en la Unidad Coronaria del Hospital Médica Surentre enero 2009 a diciembre 2010 con diagnóstico de síndromecoronario agudo o infarto del miocardio, y que fueron sometidos acoronariografía y diagnosticados con ectasia de arterias coronarias.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Durante un periodo de dos años, 283 pacientes sediagnosticaron con síndrome coronario agudo con elevación delsegmento ST o angina inestable/síndrome coronario agudo sinelevación del segmento ST. De ellos, 118 fueron llevados a coro-nariografía y 13 pacientes se diagnosticaron con ectasia de arteriascoronarias, con una incidencia de 4.59%, de los cuales 11 fueronvarones. La mayoría de los pacientes tuvieron síntomas al diagnós-tico (92.3%). La localización de los infartos fueron cara inferior(71.43%), anteroseptal (14.29%). Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. La incidenciade ectasia de arterias coronarias fue similar a la reportada por laliteratura internacional y la forma de presentación más común deectasia de arterias coronarias fue con síndrome coronario agudocon elevación del segmento ST.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Ectasia. Angina. Infarto. Coronarias. Coronario-grafía. México.


Ruiz-Morales JM, et al.

and vascular lesions. It is related to atherosclerosis inmost cases.5 Its prognosis, clinical presentation, andtreatment are unclear.6 CAE congenital causes includediseases such as polycystic kidney disease7 and Ehlers-Danlos syndrome.8 They must be differentiated fromatherosclerotic disease, Kawasaki disease,9 syphilis,Takayasu’s disease,10 trauma, and aortic dissection.

The characteristic lesions of CAE are similar to co-ronary atherosclerosis. It is not surprising that somehypothesis links both diseases. A previous study des-cribes CAE pathological characteristics including lipiddeposits with foam cells, loss of muscle wall elasticity,and chronic vascular inflammation.11

A probable mechanism that may predispose to CAEmay involve the chronic overst imulat ion of theendothel ium by NO or NO donors. Enhanced NOproduction via the iNOS pathway after an increase inthe local interstitial concentration of acetylcholine hasbeen documented previously.12 Clusters of CAE wereobserved in Vietnam War veterans after exposure toAgent Orange, which suggests a close link betweenNO overstimulation and thinning of the intima-mediain the etiology of CAE. The chemical components ofAgent Orange may antagonize with acetylcholineste-rase leading to high levels of acetylcholine andincreased NO production.13

It has been reported that angiotensin II has animportant role in abnormal ventricular remodeling.Daugherty et al. detected a strong relationshipbetween angiotensin II in mice and apolipoprotein Edeficiency, which led to a dramatically remodeledvascular pathology including an increase in atheros-clerosis and the formation of aortic aneurysms.14

Another important factor in vascular remodeling ismatrix metalloproteinase 2, which is the main enzymethat contributes to the degradation of the extracellularmatrix. An imbalance between metalloproteinases andendogenous tissue inhibitors has been demonstratedin patients with CAE.15

OBJECTIVE

To determine the clinical characteristics, outcomes andtreatment in patients with documented CAE in a singleMedical Hospital Center at Mexico City.

MATERIAL AND METHODS

We conducted our study at Medica Sur Medical Centerin Mexico City. It was a retrospective study that analyzed

all patients who attended the coronary unit from January2009 to December 2010 with a diagnosis of acute corona-ry syndrome (ACS), who were subsequently diagnosed withCAE by coronarography.

CAE was defined as ectasia of the coronary artery orcoronary aneurysm, with a diameter greater than 1.5 ti-mes that of nearby segments of artery.16

• Inclusion criteria.Inclusion criteria.Inclusion criteria.Inclusion criteria.Inclusion criteria. Patients older than 16 years witha diagnosis of ACS (ST elevation or non-ST) subjectedto electrocardiography and coronarography with a fi-nal report of CAE between January 2009 andDecember 2010.

• Exclusion criteria.Exclusion criteria.Exclusion criteria.Exclusion criteria.Exclusion criteria. Patients under 16 years old.Patients who received coronarography but withinsufficient evidence of ectasia or aneurysm in theircoronary arteries. Patients with a history of congenitalcardiopathy, valvulopathy, or cardiomyopathy.

We used SPSS 17.0 for all statistical analyses.This retrospective study was approved by the ethics

committee of Medica Sur, all patients signed informedconsent before coronariography procedure.

RESULTS

During the two-year period, 283 patients were admit-ted with a diagnosis of ST elevation myocardial infarction(STEMI) or unstable angina (UA)/non-STEMI and 118 un-derwent coronarography (Table 1). CAE was diagnosed in13 patients with a prevalence of 4.59%. Of the 210 malepatients who underwent coronarography, 11 (5.23%) werediagnosed with CAE. In contrast, only two of 73 femaleshad CAE (2.73%) (Table 1). The mean age of patientswith CAE was 59 years (range 45-89 years) and 38.46% ofthe patients had a family history of coronaropathy. Malepatients predominated (84.62%) compared with women(15.38%) and 69.23% were smokers (30.77% nonsmokers).In the CAE group, 53.85% did not drink alcohol, while46.15% were alcohol consumers. We found that 38.46%of the CAE group was obese. Other comorbidities found inour study group were type 2 diabetes (38.46%), hyperten-sion (46.15%), dyslipidemia (30.77%), and coronary ar-tery disease (7.69%).

The presence of an abdominal aneurysm was docu-mented in one patient (7.96%). However, it should benoted that 30.77% of the study group had no diseasesymptoms at the time of hospitalization. The median hospi-talization period was 6.38 days (range 3-14 days)(Table 2).



MI localizations in patients were inferior (71.43%), antero-septal (14.29%), and posterior inferior (14.29%).

In five of the patients with UA/non-STEMI, theelectrocardiogram changes indicated ventricular tachy-cardia (20%), incomplete left bundle branch block (20%),and subepicardial ischemia (20%). The remaining 40%exhibited no changes in their electrocardiograms.

Table 1. Results of two years of coronary angiography.

Total Men Women

• Overall patients 283 210 73• All patients with 13 11 2 diagnosis if ACE

ACE: coronary artery ectasia.

Table 2. Basal characteristics.

Patients 13Age (mean) 59 years (45-89)History of familiarcoronariopathy 5 (38.46%)

Gender (%)Male 84.62Female 15.38

Smoking status (%)Non smoker 30.77Current smoker 69.23

Alcohol intake (%)Yes 46.15No 53.85

Obesity (IMC ≥ 30) 38.46

Co-morbilities (%)None 30.77Type 2 diabetes 38.46Hypertension 46.15Lipid disorders 30.77Coronary artery disease 7.69Abdominal aortic aneuryms 7.69

Days of hospitalization (mean) 6.38 days (3-14)

Table 3. Cause of coronariography in the population with diagno-sis of CAE.

Diagnosis n = 13 (%)

Acute myocardial infarction 11 (84.61)Unstable angina 1 (7.69)Coronariography in patients withpositive ischemic biomarker 1 (7.69)

At the time of diagnosis, 92.3% of patients weresymptomatic. Patients underwent coronarography aftertheir first acute myocardial infarction (AMI) in 84.61%of cases and because of UA in 7.69% of cases. No pa-tients were admitted with only dyspnea (Table 3).

The right coronary artery (RCA) was involved withCAE in 56.52% of cases, the left anterior descendingartery (LAD) in 26.09%, the circumflex artery (Cx) in13.04%, and the left main coronary (LMC) in 4.35% ofcases (Figure 1, Table 4).

After hospitalization, the final diagnoses of the groupof patients with CAE were AMI in 84.61% of cases, onepatient with UA (7.69%), and one patient (7.69%) withaortic stenosis plus ischemic-positive markers (Table 5).

Of the 12 patients diagnosed with STEMI, 58.33%had STEMI and 41.66% had UA/non-STEMI. The STE-

Table 4. Artery related with ectasia.

Artery Lesion (%)

Right coronary artery 13 (56.52)Left anterior descending artery 6 (26.09)Circumflex artery 3 (13.04)Left main coronary 1 (4.35)

Table 5. Final diagnosis of the patients with CAE.

Final diagnosis n = 13 (%)

Infarction 11 (84.61)Unstable angina 1 (7.69)Aortic stenosis plus a ischemic biomarker positiveundertaken to coronariography 1 (7.69)

Figure 1. Number of aneurisms for each vessel studied.

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14

12

10

8

6

4

2

0Right Left anterior Circumflex Left main

coronary artery descendent coronary



The median values of the ischemic biomarkers at thetime of admission of the STEMI patients were CPK (crea-tine phosphokinase) = 1,112.5 U/L, CPK-MB = 119.6 U/L, troponin I = 17.1 ng/mL, and myoglobin = 192.1 ng/mL. The median values for the UA/non-STEMI patientswere CPK = 796.4 U/L, CPK-MB = 62.66 U/L, troponin I= 4.36 ng/mL, and myoglobin = 264.68 ng/mL.

In patients with STEMI who were tropinin I-positive,the region involved had a posterior-inferior localizationin 6 of 7 cases with a tropinin I median level of 18.9 ng/mL (0.02-91.04), while one patient had an anterosep-tal AMI with a troponin I level of 11.28 ng/mL. In thepatient group with UA/non-STEMI (five patients; non-STEMI = 4 and UA =1), the troponin I mean level was4.36 ng/mL.

The TIMI risk score of patients with STEMI had amean of 3.57 points (range, normal 0 to 9 points),while the mean TIMI risk score for UA/non-STEMIpatients was 3.23 (range, 1 to 5 points).

Of the patients diagnosed with ACS, 66.6% (n = 12)underwent percutaneous coronary intervention (PCI),25% received PCI plus stent, whereas 8.33% could notpass through the guide. All patients received clopido-grel and aspirin whereas only 92.3% received statin.During hospitalization, 100% of the patients received aparenteral anticoagulant, 8.3% received conventionalheparin, and 91.6% received enoxaprin.

The median length of stay was 7.14 days for theSTEMI group and 6 days for the UA/non-STEMI group.

Two complications were documented, i.e., a ruptureof the right ventricle and congestive heart failure.The patient with the rupture of the right ventricle died.Only one patient was discharged with dabigatran.

DISCUSSION

This is the first investigation of CAE in a nongovern-mental institution in Mexico. We described the patientcharacteristics, clinical presentation, electrocardiographicchanges, and outcomes during hospitalization. In Mexico,only one published abstract (Muñoz, et al., 1996) fromthe VII Meeting of the National Association of Cardiologyin Mexico has addressed CAE. Muñoz, et al. (1996) repor-ted that 25,000 coronarographies were conducted over25 months (January 1993 to February 1995) and 59 pa-tients had CAE (incidence = 2.36%).17 There have beenno subsequent publications on this subject in Mexico.

In our study, the incidence of CAE was 4.59%, whichwas similar to that reported in other series. The incidenceof CAE ranged from 1.2 to 4.9% and the highest level was

reported by a coronary artery surgical study (CASS).18

Differences in gender were described and partially attri-buted to women having a lower incidence of coronarydisease.19 A previous study described the higher preva-lence of CAE in patients with familial hypercholesterole-mia.20 In our study, the frequency of dyslipidemia was30.7% while that of hypertension was 46.1%, and bothlevels are similar to those reported by other authors.21

There is a known association between CAE and aorticabdominal aneurysms, descending aorta, popliteal artery,and pulmonary artery.22 In our study group, only one pa-tient had an aortic abdominal aneurysm at the time ofcoronarography (7.69%).

The etiology of CAE remains unclear and it wouldbe interesting to determine the risk factors that mightinfluence the origins of its pathology in this group ofpatients. Bermudez, et al. concluded that male genderand the absence of diabetes were the only variables asso-ciated with CAE as independent factors.23 In our study,we found that the gender correlation was comparable withBermudez, et al.’s conclusions, although we only founddiabetes in 38.4% of the patients and it was less than thepresence of hypertension.

Twelve patients (92.3%) clinically presented withangina or AMI, which was a much higher percentagethan that reported in other series.24 We suggest thatthis may mean that CAE is not a benign condition.The most common reported symptom of CAE isangina,25 whereas other series indicate that uncommonevents include STEMI, non-STEMI, arrhythmias, orsudden death.26 In our study, 84.6% of the patientshad AMI but only 7.7% had UA.

Angiographic findings were similar to those foundin other publications, where RCA was the most com-monly affected artery, with LMC being less affected.27

The cause of a high predisposition to ectasia in theRCA is unknown. At present, no studies have reportedthe analysis of anatomical changes with CAE over along time period. In a small series of nine patients,the CAE diameter was reported to have stabilizedduring a 36-month follow-up.28

In our study, the CAE findings were documentedafter the clinical event. The TIMI risk scores did notdiffer when the clinical presentation was ACS, becau-se the median score for STEMI was 3.57 while that forUA/non-STEMI was 3.20, indicating that both groupshad a mild risk according to the TIMI risk scale. Theliterature is unclear on the prognosis for patients withCAE. In our study, only one patient death was repor-ted (7.7%).



It is known that CAE patients are prone to thrombo-sis, spasms, and dissection.29,30 It has been shown that alow flow could be calculated based on the TIMI flow.31

CASS detected no difference in the survival of patientswith or without CAE.18 Sadr-Ameli and Sharifi reportedno significant differences in the AMI or death rate inpatients with both CAE and CAD compared with eitherCAE or CAD.32

All the patients in our study received oral anti-aggre-gants and statins, as well as anticoagulants according tothe guidelines for this type of event.33,34 However, ques-tions remain about the optimum CAE treatment. Warfa-rin, aspirin, diltiazem, and beta-blockers have all beensuggested as treatments.35-38 However, the literature onthese management protocols is currently poor and theyare only recommendations based on experience.Case-control studies are needed to prove the therapeu-tic efficacy of these drugs with this disease. There is alsosome controversy about the use of oral anticoagulantswith CAE patients.

It is hypothesized that patients with angina experien-ce a paradoxical ischemic response after the use of ni-trates, probably via a mechanism known as coronarysteal. In our study, only one patient was discharged withan oral anticoagulant, dabigatran. The source of this re-commendation was the experience of one patient repor-ted by Swanton, et al. who commented on the tendencyto mural thrombosis in the bottom of ectatic vessels, ce-rebral arteries, and probably coronary arteries.39 Howe-ver, a series that tested oral anticoagulants did not proveany benefit after two- and five-year follow-ups.40,41 Thisrecommendation must be reviewed in larger cohorts be-cause of the high risk of bleeding/hemorrhaging whenusing oral anticoagulants.

Most of the patients in our institution (Medica Sur)were discharged with dual antiaggregant therapy (aspi-rin and clopidogrel). If the diagnosis of CAE was inciden-tal and the course of the disease was asymptomatic, therecommendation was oral antiaggregation in the form ofaspirin, or clopidogrel for those allergic to aspirin.35

Management using beta-blockers and/or calciumchannel blockers reduces the arterial flow but their usemust be considered for each individual patient. Thereare no specific recommendations for this strategy andthe same applies to statins.39

CONCLUSIONS

Our investigation of CAE in the Medica Sur MedicalClinic and Foundation detected a similar incidence to

that reported in the medical literature. The main clinicalpresentation was ACS such as STEMI. In most cases, itwas difficult to release a Stent in the affected artery be-cause of the diameter of the vessel. There is no consen-sus on the ongoing management of CAE after an acuteevent has been controlled.

ABBREVIATIONS

• ACS: ACS: ACS: ACS: ACS: acute coronary syndrome.• AMI:AMI:AMI:AMI:AMI: acute myocardial infarction.• CAE: CAE: CAE: CAE: CAE: coronary artery ectasia.• CPK: CPK: CPK: CPK: CPK: creatine phosphokinase.• CV: CV: CV: CV: CV: coronary vasospasm.• Cx:Cx:Cx:Cx:Cx: circumflex artery.• iNOS: iNOS: iNOS: iNOS: iNOS: inducible nitric oxide synthase.• LAD:LAD:LAD:LAD:LAD: left anterior descending artery.• LMC:LMC:LMC:LMC:LMC: left main coronary.• NO: NO: NO: NO: NO: nitric oxide.• Non-STEMI:Non-STEMI:Non-STEMI:Non-STEMI:Non-STEMI: Non-ST elevation myocardial infarction.• PCI:PCI:PCI:PCI:PCI: percutaneous coronary intervention.• RCA:RCA:RCA:RCA:RCA: right coronary artery.• STEMI:STEMI:STEMI:STEMI:STEMI: ST elevation myocardial infarction.• UA:UA:UA:UA:UA: unstable angina.

REFERENCESREFERENCESREFERENCESREFERENCESREFERENCES

1. Syed M, Lesch M. Coronary artery aneurysm: a review. ProgCardiovasc Dis 1997; 40(1): 77-84.

2. Satran A, Bart BA, Henry CR. Increased prevalence of coronaryartery aneurysms among cocaine users. Circulation 2005; 111(19):2424-9.

3. Bougon A. Biblioth Med 37 (1812). p. 183. Cited by Packard M,Wechsler HF. Aneurysm of the coronary arteries. Arch InternMed 43 (1929), p. 1-14.

4. Björk L. Ectasia of the coronary arteries. Radiology 1966; 87(1):33-4.

5. Pinar Bermúdez E, López Palop R, Lozano Martínez-Luengas I,Cortés Sánchez R, Carrillo Sáez P, Rodríguez Carreras R. Ectasiacoronaria: incidencia, características clínicas y angiográficas. RevEsp Cardiol 2003; 56(5): 473-9.

6. Lam CSP, Ho KT. Coronary ectasia. Ann Acad Med Singapore2004; 33: 419-22.

7. Hadimeri H, Lamm C, Nyberg G. Coronary artery aneurysmsinpatients with autosomal dominant polycystic kidney disease. JAm Soc Nephrol 1998; 9: 837-41.

8. Eriksen UH, Aunsholt NA, Nielsen TT. Enormous right coronaryarterial aneurysm in a patient with type IV Ehlers–Danlos syndro-me. Int J Cardiol 1992; 35: 259-61.

9. Newburger JW, Burns JC. Kawasaki disease. Vasc Med 1999; 4:187-202.

10. Suzuki H, Daida H, Tanaka M, et al. Giant aneurysm of the leftmain coronary artery in Takayasu aortitis. Heart 1999; 81: 214-7.

11. Virmani R, Robinowitz M, Atkinson JB, Forman MB, Silver MD,McAllister HA. Acquired coronary arterial aneurysms: an autopsystudy of 52 patients. Hum Pathol 1986; 17: 575-83.



12. Sorrell VL. Origins of coronary artery ectasia. Lancet 1996; 20:136-7.

13. England JF. Herbicides and coronary artery ectasia (letter). MJAust 1981; 68: 260-1.

14. Daugherty A, Manning MW, Cassis LA. Angiotensin II promotesatherosclerotic lesions and aneurysms in apolipoproteinE-deficient mice. J Clin Invest 2000; 105: 1605-12.

15. Finkelstein A, Michowitz Y, Abashidze A, Miller H, Keren G.Temporal association between circulating proteolytic, inflam-matory and neurohormonal markers in patients with coronaryectasia. Atherosclerosis 2005; 179(2): 353-9.

16. Syed M, Lesch M. Coronary artery aneurysm: a review. ProgCardiovasc Dis 1997; 40: 77-84.

17. Muñoz Palomo, Jáuregui Rruesga, Skromne D. Ectasia coronariae infarto del miocardio. Resumen de trabajos libres del VIICongreso de la ANCAM. Rev Mex Cardiolo 1996; 7(Supl. 1):13-4.

18. The Principal Investigators of CASS and Their Associates. TheNational Heart, Lung and Blood Institute Coronary ArterySurgery Study: historical background, design, methods, theregistry, the randomized trial, clinical database. Circulation 1981;63(Suppl. I): I1-I81.

19. Coronary artery ectasia. Its prevalence and clinical significancein 4993 patients. Br Heart J 1985; 54: 392-5.

20. Sudhir K, Ports TA, Amidon TM, Goldberger JJ, Bhushan V,Kane JP. Increased prevalence of coronary ectasia in hetero-zygous familial hypercholesterolemia. Circulation 1995; 91:1375-80.

21. Cokkinos DV, Demopoulos VP, Voudris V, Manginas A, CotileasP, Foussas SG. Coronary artery ectasia: aspects of fitness to fly.Eur Heart J 1999; 1: D53-D58.

22. Befeler B, Aranda JM, Embi A, Mullin FL, El-Sherif N, Lazzara R.Coronary artery aneurysms. Study of their etiology, clinical cour-se and effect on left ventricular function and prognosis. Am JMed 1977; 62: 597-607.

23. Bermúdez E, López R, Lozano I, Cortés R, Carrillo P, Rodríguez R.Ectasia coronaria: prevalencia, características clínicas y angio-gráficas. Rev Esp Cardiol 2003; 56(5): 473-9.

24. Peter Nyamu, Mullasari S Ajit, Peter K Joseph, Lakshmi Ven-kitachalam, Nancy A. The Prevalence and Clinical Profile ofAngiographic Coronary Ectasia. Asian Cardiovasc Thorac Ann2003; 11: 122-6.

25. Akyurek O, Berkalp B, Sayin T, Kumbasar D, Kervancioglu C.Altered coronary flow properties in diffuse coronary artery ecta-sia. Am Heart J 2003; 145(1): 66-72.

26. Lahiri S, Sethi KK, Jain R, Sawhney JPS, Chopra VK. Coronaryectasia: Prevalence, clinical and angiographic characteristics(abstr). Indian Heart J 2002; 54(5): D37-D38.

27. Befeler B, Aranda JM, Embi A. Coronary artery aneurysms. Studyof their etiology, clinical course and effect on left ventricularfunction and prognosis. Am J Med 1977; 62: 597-607.

28. Manginas, Athanassios, Cokkinos, Dennis V. Coronary artery ec-tasias: imaging, functional assessment and clinical implications.European Heart Journal 2006; 27: 1026-31.

29. Perlman P, Ridgeway N. Thrombosis and AnticoagulationTherapy in Coronary Ectasia Clin Cardiol 1989; 12: 541-2.

30. Huikuri HV, Mallon SM, Myerburg RJ. Cardiac arrest due tospontaneous coronary artery dissection in a patient with coro-nary ectas ia: a case repor t . Angio logy 1991; 42(2) :148-51.

31. Papadakis MC, Manginas A, Cotileas P, Demopoulos V, Vo-udris V, Pavlides G. Documentation of slow coronary flow bythe TIMI frame count in patients with coronary ectasia. Am JCardiol 2001; 88(9): 1030-2.

32. Sadr-Ameli M, Sharifi M. The natural history of ectatic coro-nary artery disease. Iranian Heart J 2001; 2(1): 12-6.

33. American College of Cardiology/American Heart Associa-tion Task Force on Practice Guidelines. ACC/AHA Guideli-nes for the Management of Patients With ST-Elevation Myo-cardial Infarction. Circulation 2004; 110: 588-636.

34. American College of Cardiology/American Heart Associa-tion Task Force on Practice Guidelines. ACC/AHA 2007 Gui-delines for the management of patients with unstable angi-na/Non-ST-elevation myocardial infarction. J Am Coll Car-diol 2007; 50: 1-157.

35. Desmopoulos V, Dalampiras P, Sifaki M, Olympios C, Fous-sas S, Cokkinos DV. Isolated coronary artery ectasia does nothave a benign long-term prognosis. J Am Coll Cardiol 1999;33(Suppl. A): 363A.

36. Nagata K, Kawasaki T, Okamoto A, Okano A, Yoneyama S,Ito K, Katoh S. Effectiveness of an antiplatelet agent forcoronary artery ectasia associated with silent myocardial is-chemia. Jpn Heart J 2001; 42(2): 249-54.

37. Sorrell VL, Davis MJ, Bove AA. Current knowledge andsignificance of coronary artery ectasia: chronologic reviewof the literature, recommendations for treatment, possibleetiologies and future considerations. Clin Cardiol 1998;21: 157-60.

38. Krüger D, Stierle U, Herrmann G, Simon R, Sheikhzadeh A.Exercise-induced myocardial ischemia in isolated coronaryartery ectasias and aneurysms (“dilated coronopathy”). J AmColl Cardiol 1999; 34(5): 1461-70.

39. Swanton RH, Thomas MC, Coltart DJ, Jenkins BS, Webb-Peploe MM, Williams B T. Coronary artery ectasia: a variantof occlusive coronary arteriosclerosis. British Heart J 1978;40: 393-400.

40. Demopoulos VP, Olympios CD, Fakiolas CN, Pissimissis EG, Eco-nomides NM, Adamopoulou E. The natural history of aneurys-mal coronary artery disease. Heart 1997; 78: 136-41.

41. Farto e Abreu P, Mesquita A, Silva JA, Seabra-Gomes R.Coronary artery ectasia: clinical and angiographic characte-ristics and prognosis. Rev Port Cardiol 1993; 12: 305-10.




Trasplante renal

Trasplante renal:epidemiología y características clínicas en cinco años

*Departamento de Cirugía General, **Unidad de Hígado, Fundación Clínica Médica Sur, México, D.F, México.

Correspondencia:Dr. José Gómez-Sánchez

Unidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur. Puente de Piedra, Núm. 150. Col. Toriello Guerra. México, D.F.Tel.: 5424-7200, Ext. 3200. Correo electrónico: [email protected]

José Gómez-Sánchez,* Bernardo Gabilondo-Pliego,*Luis Pablo Alessio-Robles,* María del Carmen Manzano Robleda,** Javier Bordes-Aznar*


ARTÍCULO ORIGINAL


Introduction.Introduction.Introduction.Introduction.Introduction. Kidney transplantation is the treatment of choicefor patients with end-stage renal failure requiring replacement the-rapy. Objective.Objective.Objective.Objective.Objective. To describe the epidemiological and clinicalcharacteristics of renal transplant patients in our hospital. MaterialMaterialMaterialMaterialMaterialand methods.and methods.and methods.and methods.and methods. We designed a retrospective study in which wereviewed the electronic records of patients diagnosed with renaltransplant from 2008 to 2012. Data are described as central tenden-cy and dispersion measures. Results.Results.Results.Results.Results. Thirty five kidney transplantswere performed, of which 54% (n = 19) were man and 46% (n = 16)women, the average age was 50 years, 71% (n = 25) were hyper-tensive, the most prevalent cause of chronic kidney failure wasdiabetes mellitus in 34% (n = 12), the mean age of patients withchronic kidney disease was 3.5 years, 94% (n = 33) of patients ledreplacement therapy, 51% (n = 18) underwent transplantation liverelated donor, 8.5% (n = 3) of no live related donor and 40% (n =14) CD. The 5.7 % (n = 2) were retransplanted, only one patientrequired two days of care in the Intensive Care Unit, the average ofIn-Hospital Stay was 9.8 days. We report two infections, 2 acutetubular necrosis, 3 patients with bleeding, 0 urological complicationsand 0 mortality. 91% (n = 33) were given postoperative steroid and100% (n = 35) immunosuppressive. A percentage of rejection of11% was reported, of which 25% (n = 1) was hyperacute and 75% (n= 3) acute. Conclusion.Conclusion.Conclusion.Conclusion.Conclusion. Renal transplantation in our hospital hasincreased in recent years.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Renal transplantation. Epidemiology. Clinicalfeatures.


Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El trasplante renal es el tratamiento de elecciónpara pacientes con insuficiencia renal terminal que requieren trata-miento de sustitución. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Describir las características epi-demiológicas y clínicas de los pacientes con trasplante renal ennuestro hospital. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Se diseñó un estudioretrospectivo en el que se revisaron los expedientes electrónicos depacientes con diagnóstico de trasplante renal entre 2008 y 2012.Los datos se describen como medidas de tendencia central y dis-persión. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se realizaron 35 trasplantes renales, 54%hombres (n = 19) y 46% mujeres (n = 16), el promedio de edad fuede 50 años, 71% (n = 25) eran hipertensos, la causa de insuficien-cia renal crónica más frecuente fue diabetes mellitus en 34% (n =12), el promedio de años con insuficiencia renal crónica fue de 3.5años, 94% (n = 33) de los pacientes llevaron tratamiento sustituti-vo, 51% (n = 18) se les realizó el trasplante de donador vivo relacio-nado, 8.5% (n = 3) de donador vivo no relacionado y 40% (n = 14)de donante cadavérico. El 5.7% (n = 2) fueron retrasplantes, sóloun paciente requirió dos días de cuidado en la Unidad de TerapiaIntensiva, el promedio de Estancia Intrahospitalaria fue de 9.8 días.Se reportan dos infecciones, dos necrosis tubular aguda, tres pa-cientes con sangrado, ninguna complicación urológica y ningunamortalidad. A 91% (n = 33) se les dio esteroide postoperatorio y a100% (n = 35) inmunosupresor. Se reportó un porcentaje de recha-zo de 11% (n = 4), de los cuales 25% (n = 1) fue hiperagudo y 75%(n = 3) agudo. Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. El trasplante renal en nuestro hospi-tal ha aumentado en los últimos años.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Trasplante renal. Epidemiología. Característicasclínicas.

INTRODUCCIÓN

El trasplante renal es el tratamiento de elección parapacientes con insuficiencia renal terminal que requierentratamiento de sustitución.¹,2 En 1950, en Boston, Esta-

dos Unidos, se realizó el primer trasplante renal en el mun-do. Años más tarde, en México, inició la era de los tras-plantes renales.3 En nuestro país se realizan aproximada-mente entre 2,000 y 2,300 trasplantes de riñón al año yexisten cerca de 9,700 personas en espera de un trasplante


Gómez-Sánchez J, et al.

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bular aguda, tres pacientes con sangrado postrasplan-te, los cuales requirieron reintervención, no se reportóninguna complicación urológica como fístula o estenosisdel tracto urinario y no se reportó ningún fallecido(Tabla 2). Al 91% (n = 33) se les dio esteroide postope-ratorio y a 100% (n = 35) se le administró inmunosu-presor. Se reportó un porcentaje de rechazo de 11%(n = 4), del cual 25% fue hiperagudo (n = 1) y75% agudo (n = 3).

CONCLUSIÓN

El trasplante renal en nuestro hospital ha aumenta-do en los últimos años, las técnicas quirúrgicas perfec-

renal.4 En Médica Sur se realizó el primer trasplante renalen 1997, actualmente se cuenta con un Comité deTrasplantes integrado por especialistas nefrólogos yquirúrgicos que junto con un equipo y material médicode vanguardia realizan múltiples trasplantes renales alaño (Figura 1).

OBJETIVO

El objetivo de este trabajo fue describir las característi-cas epidemiológicas y clínicas de los pacientes con tras-plante renal en nuestro hospital.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se diseñó un estudio retrospectivo, en el que se revisaronlos expedientes electrónicos de pacientes con diagnósticode trasplante renal por cualquier causa que acudieron anuestro hospital entre 2008 y 2012. Para la evaluación seincluyeron únicamente pacientes adultos (> 17 años) alos que se les realizó trasplante renal que contaran conexpediente completo. Se buscaron variables demográfi-cas, clínicas, resultados de laboratorio, mortalidad, díasde estancia hospitalaria y uso de inmunosupresores yesteroides. Los datos se describen como medidas detendencia central y dispersión.

RESULTADOS

Entre enero 2008 a diciembre 2012 se realizaron 35trasplantes renales, 54% en hombres (n = 19) y 46% enmujeres (n = 16), el promedio de edad fue de 50 años.El 71% (n = 25) de los pacientes eran hipertensos, lacausa de la insuficiencia renal crónica (IRC) más fre-cuente fue diabetes mellitus en 34% (n = 12) de lospacientes, el promedio de años con IRC fue de 3.5 años(Tabla 1). El promedio de BUN preoperatorio fue de 54mg/dL, y de creatinina fue de 7.8 mg/dL, el promediodel BUN postoperatorio fue de 39.3 mg/dL y de creati-nina postoperatoria fue de 4.7 mg/dL. 94% (n = 33) delos pacientes llevaron algún tipo de tratamiento sustitu-tivo, a 51% de los pacientes (n = 18) se les realizó eltrasplante de donador vivo relacionado, 8.5% (n = 3)de donador vivo no relacionado y 40% (n = 14) de do-nador cadavérico. El 5.7% (n = 2) fueron retrasplantes,sólo un paciente requirió dos días de cuidado en laUnidad de Terapia Intensiva, el promedio de días dehospitalización fue de 9.8 días por paciente. Dentro delas complicaciones, se encontraron dos infecciones pos-trasplante, dos pacientes que desarrollaron necrosis tu-

Figura 1. Trasplante renal por tipo de institución. Fuente: Cenatra,2012.2

Seguridad social54%

Privada15%

Pública31%

Tabla 1. Características de pacientessometidos a trasplante renal.

Característica n (%)

Hombres 19 (54%)Edad 50 años (± 12.8)HAS 25 (71%)DM2 12 (34%)IRCT 35 (100%)

HAS: hipertensión arterial sistémica. DM2: diabetes mellitus 2.IRCT: insuficiencia renal crónica terminal.

Tabla 2. Desenlaces de pacientes sometidos a trasplante renal.

Desenlaces n (%)

DEH 9.8 días (± 5.4)UTI 1 (2.8%)Complicaciones 7 (20%)Rechazo 4 (11%)Mortalidad 0 (0%)

DEH: días en hospital. UTI: Unidad de Terapia Intensiva.


Trasplante renal

cionadas y los avances en la terapia inmunosupresorahan disminuido el número de complicaciones y muertepor este procedimiento.

ABREVIATURAS

• BUN:BUN:BUN:BUN:BUN: examen de nitrógeno ureico en la sangre.• IRC:IRC:IRC:IRC:IRC: insuficiencia renal aguda.

REFERENCIASREFERENCIASREFERENCIASREFERENCIASREFERENCIAS

1. Halawa A. The third and fourth renal transplant; technically challenging,but still a valid option. Ann Transplant 2012; 17(4): 125-32.

2. Long-term survival rate of kidney graft and associated prognosticfactors: A retrospective cohort study, 1994-2011. Ann Transplant2013; 18: 153-60.

3. CENATRA. Estado anual de donación y trasplantes en Méxicoanual 2012. SIRNT 2013.

4. Disponible en: www.cenatra.salud.gob.mx/interior/trasplante_estadisticas.




Carrillo-Esper R, et al.

INTRODUCCIÓN

Las hormonas tiroideas tienen una función central enel control del metabolismo y la función cardiovascular,entre otras. Desde hace algunos años se reconoció que lafunción tiroidea se altera de manera significativa en losenfermos graves, describiéndose en un inicio lo que seconoció como “Síndrome del Eutiroideo Enfermo”, térmi-

Disfunción tiroidea en el enfermo grave

*Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur, A.C.**Especialidad de Medicina del Enfermo en Estado Crítico, Unidad de Terapia Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur, A.C.

***Especialidad de Medicina Interna. Servicio de Medicina Interna, Fundación Clínica Médica Sur, A.C.****Residencia de Anestesiología. Servicio de Anestesiología, Hospital General de Mexicali, Baja California Norte.

Correspondencia:Dr. Raúl Carrillo-Esper

Unidad de Medicina Intensiva, Fundación Clínica Médica SurPuente de Piedra, Núm. 150. Col. Toriello Guerra. Deleg. Tlalpan. C.P. 14050, México, D.F.

Tel.: 5424-7239. Correo electrónico: [email protected]

Raúl Carrillo-Esper,* Carlos Alberto Peña-Pérez,** Verónica Zárate-Vega,**Ytel Garcilazo-Reyes,*** Denisse Lee-Cervantes,*** Pedro Yasfir González-Noris****


ARTÍCULO DE REVISIÓN


Thyroid dysfunction is a common and unrecognized entity in thecritically ill. These patients develope changes within the thyroidaxis known as the low T3 syndrome or non-thyroideal illnessyndrome, characterized by low circulating T3 and increase in re-verse T3. In the chronic phase of critical illness, pulsatile secretionof thyroid stimulating hormone and circulating T4 levels are low.The pathophysiology is complex and involves cytokines, peripheraland central alterations in the thyroid axis, changes in thyroid hormonebinding proteins and nuclear receptors, thyroid hormone uptakeand activity of the type-1 and 3 deiodinase enzymes and during thechronic phase suppressed hypothalamic thyrotropin-releasing hor-mone expression. The aim of this paper is an update of thyroiddysfunction in the critically ill, emphasizing key issues such as ana-tomy and physiology principles, of thyroid gland, hypothyroidism,myxedema coma, non-thyroideal illnes syndrome and diagnosticand therapeutic approach.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Thyroid gland. Non-thyroideal illnes syndrome. Hypo-thyroidism. Myxedema coma.


La disfunción tiroidea es común y poco reconocida en el enfermocrítico. A los cambios que se desarrollan en el eje tiroideo en estosenfermos se les denominó en un inicio síndrome del eutiroideoenfermo, actualmente la nomenclatura ha cambiado a síndromede enfermedad no tiroidea que se caracteriza, entre otras manifes-taciones, por disminución de triyodotironina y aumento de la triyo-dotironina reversa. En la fase crónica de esta entidad disminuyen lasecreción pulsátil de la hormona estimulante de la tiroides y losniveles séricos de tiroxina. La fisiopatología es compleja e involu-cra la interacción de citocinas, disminución en la concentración deproteínas transportadoras de hormonas tiroideas, alteraciones en laexpresión de receptores nucleares y en la actividad de deiodinasasde tipo 1 y 3, durante la fase crónica disminuye la expresión hipo-talámica de la hormona liberadora de tirotropina. El objetivo deeste trabajo es una puesta al día sobre la disfunción tiroidea en elpaciente crítico, enfatizando en aspectos torales, como los princi-pios de la anatomía y la fisiología de la glándula tiroides, el hipo-tiroidismo, coma mixedematoso, el síndrome de enfermedad notiroidea y el abordaje diagnóstico y terapéutico.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Glándula tiroides. Síndrome de enfermedad notiroidea. Hipotiroidismo. Coma mixedematoso.

no que hacía referencia a una serie de alteraciones en lafunción tiroidea y en sus marcadores, en especial los nive-les séricos de T3, T4 y TSH, evento que se reconoció ensu momento como un mecanismo adaptativo. Al paso delos años y con un mejor conocimiento del sustrato fisiopa-tológico de la disfunción tiroidea durante la enfermedadgrave, se ha establecido que más que un mecanismoadaptativo se trata de una entidad patológica en la que



dea, así como sus variaciones anatómicas debido a suaplicación práctica en los procedimientos quirúrgicos dela misma. Por otro lado, es fundamental conocer sufisiología debido a las implicaciones clínicas y manejodel paciente con patología tiroidea y no tiroidea.

La glándula tiroides pesa entre 10 a 20 g en eladulto.4 Se conforma por dos lóbulos conectados por unistmo central. Cada lóbulo mide aproximadamente 4 cmde largo, 2 cm de ancho y de 2 a 3 cm de grosor. El istmomide 2 cm de ancho, 2 cm de altura y 2 a 6 cm de gro-sor.1-5 Se ubica caudal a la laringe y abarca la porciónanterolateral de la tráquea, el istmo está en relación conel segundo, tercero y cuarto anillos traqueales de formaposterior.1-3 Los bordes de la tiroides colindan conla tráquea y el esófago medialmente y la vaina carotídealateralmente. El músculo esternocleidomastoideo, el es-ternohioideo, esternotiroideo y la parte superior del omohioi-deo rodean la glándula tiroides anterior y lateralmente.El polo inferior se extiende a nivel del quinto o sexto anillotraqueal. Postero-lateralmente la glándula se sobreponecon la carótida. Puede existir un lóbulo piramidal en 50%de los casos.1 El tubérculo de Zuckerkandl es una exten-sión piramidal de la glándula tiroides y se localiza en laregión posterior de cada lóbulo tiroideo5 (Figura 1).

La irrigación se deriva de dos pares de arterias:la arteria tiroidea superior derecha e izquierda y la arteriatiroidea inferior, que son ramas de la carótida externa ydel tronco tirocervical, respectivamente.

La inervación de la glándula tiroides es predominante-mente de origen simpático derivado de la cadena supe-rior, media y cervical inferior.6,7 Está dada por el nerviolaríngeo superior (NLS) derecho e izquierdo, que seoriginan del nervio vago derecho e izquierdo a medidaque salen de la base del cráneo.8 El NLS cursa junto ala arteria tiroidea superior hasta 1 cm antes de que

convergen como sustrato desencadenante la respuestainflamatoria y la disfunción molecular intra- y extra-tiroi-dea, en la que se encuentran involucrados tanto lasíntesis, la actividad de deiodinasas, la expresión dereceptores, la secreción pulsátil de las hormonasestimulantes, etc.

Con base en la complejidad de esta entidad y a lasdiferentes facetas de la función tiroidea que tiene quecontemplar el especialista en medicina intensiva,se presenta dicha revisión donde se abordaron temas deactualidad e interés relacionados con la disfunción tiroideaa la que se enfrenta cotidianamente el intensivista. Seincluyeron los principios fundamentales de anatomía yfisiología de la glándula tiroides, el hipotiroidismo, el comamixedematoso, el síndrome de la enfermedad no tiroidea(antes eutiroideo enfermo) y el abordaje diagnóstico yterapéutico recomendado. Los resultados y conclusionesdel simposio se resumieron en este artículo, el cual seespera sea de utilidad para todos los interesados en eltema.

Anatomía y fisiología de la glándula tiroides

El nombre de la glándula tiroides deriva delgriego thyreos, que significa escudo; y eidos, quesignifica forma.1 Esta glándula produce dos hor-monas principalmente: tiroxina (T4) y triyodotiro-nina (T3). Las hormonas tiroideas son de impor-tancia crítica para el desarrollo y metabolismo. Lafunción de la tiroides es generar la cantidad de hor-mona tiroidea necesaria para cumplir con las deman-das de los tejidos periféricos.2 Emil Theodor Kocher yTheodor Billroth3 fueron los pioneros en el manejoquirúrgico de la glándula tiroides en el siglo XIX.Es de gran utilidad el conocimiento de la anatomía tiroi-

Figura 1. Relaciones anató-micas de la glándula tiroides.

Hueso hioidesCartílago tiroidesLóbulo piramidalMúsculo cricotiroideoGlándula tiroides

Tráquea

Músculo omohioideo

Músculo esternohioideo

Músculo esternocleidomastoideo

Músculo esternotiroideo



la arteria entre a la cápsula del polo superior de laglándula tiroides. El NLS está conformado principal-mente por dos ramas: la externa y la interna. La ramaexterna tiene como función primaria la motora. Larama externa típicamente es más profunda a la arte-ria tiroidea superior, pero puede cruzar anterior oentre sus ramas a medida que entra a la glándula en14-18% de las veces.9 Esta rama inerva el músculoconstrictor inferior y el músculo cricotiroideo. La ramainterna del NLS cursa entre el músculo tirohioideo yla membrana tirohioidea y es de tipo sensitivo.10

Existen dos hormonas tiroideas biológicamente ac-tivas, la T4 y la T3. Estas hormonas están conforma-das por un anillo fenol unido a una molécula de tiro-sina. Ambas tienen dos átomos de yodo en el anillotirosina y se diferencian por la presencia de una mo-lécula de yodo extra en la T4 y en el cambio de posi-ción del yodo entre la T3 y otra molécula llamadatriyodotironina reversa (T3r). T4 es producida exclu-sivamente en la glándula tiroides, mientras que T3es secretada a nivel tiroideo o transformada a partirde T4 en tejidos periféricos por el mecanismo de deiodi-nación. Estas hormonas se encuentran incorporadasa la proteína tiroglobulina en la tiroides. Existendiferentes pasos para el metabolismo de las hormonastiroideas11 (Figura 2).

• Metabolismo del yodo.• Transporte del Iodo a la glándula tiroides.• Yodinación de moléculas de tirosina y producción de

T3 y T4.• Síntesis de tiroglobulina y sus efectos.• Secreción de hormonas tiroideas a la circulación sisté-

mica.

El ser humano obtiene el yodo a partir del consumo dealimentos como los mariscos, pescado, algas y vegetales.El yodo se absorbe como yoduro y se distribuye rápida-mente en el líquido extracelular. La ingesta diariarecomendada en adultos es de 150 mg por día, enembarazadas de 220 mg por día y en mujeres durantela lactancia es de 290 mg por día. Se define comodeficiencia de yodo a la excreción urinaria de éste < 50mg/L, se clasifica en leve 50-99 mg/L, moderada20-49 mg/L y severa < 20 mg/L.12

El yodo es transportado hacia las células foliculares anivel tiroideo en contra de gradiente electroquímico yunido al sodio mediante un transportador que requiereenergía mediado por metabolismo oxidativo, por lo tanto,dicho transporte es saturable. El transportador de sodio-yodo es una proteína transmembrana localizada en laporción basolateral de las células foliculares tiroideas. Otrosiones como el perclorato y pertecnetato también son trans-portados por la misma proteína y actúan como inhibido-res competitivos. En las células foliculares la molécula deyodo difunde a la superficie apical en donde es transpor-tada por otra molécula de nombre pendrina hacia unasvesículas que se encuentran fusionadas con la membranade la célula folicular en su porción apical. En dichas vesí-culas, la molécula de yodo se oxida y se une de formacovalente u organificada a residuos de tirosina de la tiro-globulina. La oxidación del yoduro se realiza mediante laenzima peroxidasa tiroidea en una reacción química querequiere peróxido de hidrógeno. T4 se forma de la uniónde dos moléculas de diyodotirosina y T3 de la unión deuna molécula de monoyodotirosina con otra moléculade diyodotirosina, las cuales se encuentran unidas a latiroglobulina. Dichas reacciones se encuentran cataliza-das por la peroxidasa tiroidea13 (Figura 3).

La tiroglobulina es una glicoproteína de 660 kilodalton(Kd) compuesta por dos subunidades similares unidas deforma no-covalente, se encuentra en el lumen de las cé-lulas foliculares, es sintetizada y glicosilada en el retículoendoplásmico y posteriormente es incorporada a las ve-sículas fusionadas en la membrana apical de la célulafolicular, en donde por iodinación se une a T3 y T4 enregiones específicas de la tiroglobulina.14 Cada moléculade tiroglobulina contiene seis moléculas de monoyodoti-rosina, cuatro de diyodotirosina, dos de tiroxina y 0.2 detriyodotironina. Aproximadamente 100 mg de tiroglobulinason liberados de la tiroides por día de los 25 mg quenecesitan ser hidrolizados para mantener una secreciónde 100 mg de T4 por día.15

Para la liberación de T4 y T3 la tiroglobulina es reabsor-bida en la célula folicular en forma de coloide, el cual seFigura 2. Estructura química de las hormonas tiroideas.

• Tiroxina (T4)

HO

I

I

I

I

CH2

• (3, 5, 3) Tri-yodo-tironina (T3)

• (3, 3, 5) Tri-yodo-tironina reversa(T3r)

TirosinaCH

NH2

COOH

HO O

I

ICH2

NH2

COOHI

HO

I

I I

O CH2 CHNH2

COOH

OH

CH2

H2N C CO

OHH

O

CH



une a lisosomas para la formación de fagolisosomas, lugaren donde la tiroglobulina es hidrolizada para obtener T4,T3 y algunos aminoácidos que finalmente son secretadasal espacio extracelular para entrar en la circulación sistémi-ca. Las moléculas de yodotirosina liberadas de la tiroglobu-lina son deiodinadas por la enzima yodo-tirosin-deyodina-sa, la cual es codificada por el gen DEHAL-1.16

Aproximadamente 80% de T3 se forma por deiodina-ción de T4 en los tejidos periféricos, acción catalizada pordos enzimas: deiodinasa tipo I y tipo II, que son enzimade membrana y microsomal, respectivamente. El hígadoy el riñón son dos órganos que contienen en gran canti-dad este tipo de enzimas, por lo tanto, son la principalfuente de T3 sérica.17,18 Existen diferencias entre los dostipos de deiodinasas en cuanto a su localización, propie-dades bioquímicas y respuesta a estímulos.17 La deiodi-nasa tipo I es la enzima predominante a nivel hepático,renal y tiroideo. Presenta gran afinidad por T4, es sensibleal propiltiouracilo. La deiodinasa tipo II predomina enmúsculo, cerebro, hipófisis, piel y placenta. Tiene menorafinidad por T4, es resistente al propiltiouracilo. En suje-tos normales cerca de 65% de T3 es producida de formaextratiroidea debido a la acción de la deiodinasa tipo II y35% por la deiodinasa tipo I. T3 reversa es producida tam-bién a nivel extra tiroideo por la deiodinación de T4 por ladeiodinasa tipo III, que se encuentra distribuida en todoel organismo y que tiene propiedades similares a la deio-dinasa tipo I.19

Existen deficiencias cuantitativas y cualitativas enel metabolismo y producción de las hormonas tiroi-deas. El rango de producción por día de T4 va de 80-100 mg, de los cuales sólo 10% es metabolizado aldía. De esta fracción metabolizada, 40% es deiodi-nada hacia T3 y 40% hacia T3r, 20% restante seconjuga con glucurónidos, sulfatos formando ácidotetra-yodo-tiroacético (metabolitos biológicamenteinactivos). Este metabolismo es regulado de formaindependiente a la producción de TSH.20 Por otrolado, 80% de la T3 es producido por la deiodinaciónde T4 a nivel periférico y su producción es de 30-40mg por día. T3 es metabolizada más rápidamente queT4, cerca de 75% del total. El rango de producciónde T3r es de 30-40 mg diarios, todo de forma extra-tiroidea y es degradado de forma más rápida que T3.Más de 99.95% de T4 y 99.5% de T3 están unidas adiferentes proteínas como la globulina de unión atiroxina (TBG), transtiretina (TTR), pre-albúmina deunión a tiroxina, albúmina y lipoproteínas.21 Aproxi-madamente 75% de T4 se encuentra unida a TBG,10% TTR, 12% albúmina, 3% a lipoproteínas y cercade 0.02% se encuentra de forma libre. Aproximada-mente 80% de T3 se encuentra unida a TBG, 5% TTR,15% albúmina y lipoproteínas. Cerca de 0.5% seencuentra en forma libre en suero. Por lo tanto, cam-bios en la concentración sérica de las proteínas deunión, especialmente TBG, repercute sobre la

Figura 3. Síntesis y liberación de lashormonas tiroideas. 1) Transporte deyodo al tirotropo. 2) La tiroglobulina(TG) se sintetiza en la superficie delretículo endoplásmico y se traslocaal lumen. Inicia la síntesis de carbo-hidratos y cambios conformaciona-les de las cadenas polipéptido a dí-meros estables. La TG entra al apa-rato de Golgi donde las unidades decarbohidratos se completan. 3) LaTG no yodinada viaja a la superficieapical en vesículas pequeñas. 4) TGes yodinada y se forma T4 y T3 porla tiroperoxidasa en presencia deH2O2. 5) TG regresa por micropino-citosis, entra a la vía endosoma-liso-

somal. 6) De forma alternativa la TG viaja a los lisosomas en gotas de coloide. 7) Los precursores de hormonas tiroideas y las hormonastiroideas dejan los lisosomas y tanto T4 como T3 entran al torrente sanguíneo. 8) La monoyodotirosina (MIT) y la diyodotirosina (DIT) sondesyodinadas, liberan el yodo y éste recircula.

Capilar Tiroidocito Coloide

Liberación TG Oxidación

Organificación

Acoplamiento

Liberaciónde hormonas

Síntesis de TG

Desyodación

DITMIT

1

2

8

7

3

4

6

5

MIT

DIT

MIT

T3

DIT

T4

I+

I –I –

T3

T4

T3

T4

TG

TG

TG

TG



concentración total de las hormonas t i roideas;sin embargo, no se alteran las concentraciones libres ola proporción de hormonas metabolizadas.21

La producción de las hormonas tiroideas estáregulada de dos formas:

• Secreción de T4 y T3 estimulada por TSH.• Conversión extratiroidea de T4 a T3.

El primer mecanismo provee una vía sensible de defen-sa con respecto a las variaciones en la secreción tiroidea yel segundo provee cambios rápidos en la disponibilidad dela hormona tiroidea en respuesta a patología no tiroidea.

La hormona liberadora de tirotropina (TRH) es un tri-péptido, su mayor concentración se encuentra en la emi-nencia media y núcleo paraventricular del hipotálamo.22

La TSH es una glicoproteína de 28 Kd sintetizada ysecretada de manera pulsátil por los tirotropos ubicados enla hipófisis anterior. La unidad alfa de TSH es igual a lade la hormona luteinizante, de la folículo estimulante y dela gonadotropina coriónica.23 La secreción de TSH seinhibe por incremento mínimo en la concentración de T4 yT3 y viceversa. Una excepción importante ocurre en lospacientes con enfermedad no tiroidea en quienes undescenso en la concentración de T3 tiene poco efectosobre la secreción de TSH. Existen otros factores queafectan la secreción de TSH, entre ellos, somatostatina,dopamina y glucocorticoides.24

COMA MIXEDEMATOSO

En 1888 la Sociedad Clínica de Londres presentó elreporte final del Comité de la Sociedad para investigarel tema del mixedema. Uno de los participantes fueWilliam M. Ord en el Hospital St. Thomas en Londres,quien en 1879 describió la autopsia de cinco mujeres enlas que la piel se presentaba edematosa, además deque contenía un exceso de mucina. Su contribuciónsobresalió, ya que realizó por primera vez la autopsia deun adulto con coma mixedematoso y le dio su nombreespecífico (mixedema [edema mucinoso]). Ademásencontró que los folículos tiroideos estaban destruidostambién por la mucina. En la actualidad, la bioquímicamoderna explica los hallazgos de Ord, ya que las célulasde la piel producen un exceso de glicosaminoglicanos(equivalente actual de la mucina) cuando hay carenciade hormona tiroidea.25

El coma mixedematoso sigue representando unaemergencia en el paciente con hipotiroidismo severo notratado.

En general el hipotiroidismo es la alteración hormo-nal más frecuente con una prevalencia que varía entre0.5 hasta 18% según la población estudiada.26 El comamixedematoso representa un estado descompensado deun hipotiroidismo severo sin tratamiento. La medicinaoccidental reporta una incidencia de 0.22/1,000,000 poraño; con una mortalidad desde 40 hasta 60%, y una dis-minución hasta 25% con una intervención oportuna.27

Las mujeres de edad avanzada son las más afectadas,y es más común su presentación en invierno.28,29

Uno de los principales factores de riesgo es la tem-peratura baja del ambiente, ya que, además de alterarlos mecanismos de termorregulación, disminuye el um-bral para el desarrollo de encefalopatía.30 Otros facto-res precipitantes observados son las infecciones (neu-monía, infecciones de vías urinarias y celulitis), el eventovascular cerebral, el infarto agudo al miocardio, la he-morragia gastrointestinal y el trauma. Está reportada ladisfunción tiroidea secundaria a medicamentos entre losque destacan amiodarona, litio, dopamina, betabloquea-dores, barbitúricos, diuréticos, opioides, fenitoína y rifam-picina.31 La suspensión de la terapia de reemplazo tiroi-deo desempeña un papel importante poco estudiado.

El nivel bajo intracelular de triyodotironina (T3)secundario a hipotiroidismo es la causa del estadomixedematoso. La heterogeneidad de los efectos a nivelsistémico de esta hormona pone de manifiesto su com-portamiento clínico. Entre las principales manifestacio-nes se encuentran la alteración de la termorregulacióncon disminución de la producción de calor. A nivel car-diovascular se presenta disminución del inotropismo ycronotropismo, vasoconstricción periférica, hipertensióndiastólica leve y disminución del volumen sanguíneo.La disminución de la acción de las hormonas tiroideasa nivel de sistema nervioso central origina la encefalo-patía que puede ir desde el estupor hasta el coma, conun porcentaje menor de pacientes que desarrollanagitación psicomotriz, referido como locura por mixe-dema. La depresión de la función respiratoria resultaen hipoxia e hipercapnia, en conjunto con debilidadmuscular, obstrucción de la vía aérea por la lengua y/oapnea del sueño desarrollando hipoventilación y acido-sis respiratoria.

La permeabilidad vascular alterada se puede mani-festar como derrame hasta la anasarca con las caracte-rísticas particulares del edema sin fóvea. La retenciónde agua e hiponatremia se desarrollan secundarias a ladisminución del filtrado glomerular, la disminución dela perfusión a nivel de la nefrona distal y el excesode vasopresina.32 Se ha observado también una dismi-



nución de los factores de coagulación VII, VIII, IX y X.Clínicamente pueden cursar con hipomotilidad intestinalque produce desde íleo hasta megacolon. La gluco-neogénesis se encuentra alterada, por lo que anteescenarios con sospecha agregada de insuficienciasuprarrenal se debe descartar hipoglucemia que puedecontribuir al deterioro neurológico.

En el hipotiroidismo grave el paciente presentaclínicamente piel seca, áspera y escamosa; pelo ralo,edema sin fóvea de piel y tejidos blandos, macroglosiay reflejos osteotendinosos disminuidos. Con base en loanterior, lo más importante es tener una alta sospechaclínica al momento de la evaluación del paciente gravesugerida por las características a la exploración física,la presencia del disparador o evento agudo, y el dete-rioro en el estado de conciencia de manera gradualjunto con la hipotermia. Es frecuente encontrarhipotensión, bradicardia, hiponatremia, hipoglucemiae hipoventilación.

Dentro de los marcadores séricos la evidencia deT4 baja y TSH elevada corroboran la sospecha diag-nóstica. Otros marcadores como la hiponatremia puedendesencadenar convulsiones que progresen incluso alestado epiléptico.33 Otras alteraciones documentadasen menor proporción son anemia, leucopenia, hiper-colesterolemia, elevación de creatinincinasa y dedeshidrogenasa láctica, además de hipoxemia ehipercapnia en la gasometría arterial.

El manejo debe llevarse acabo en una Unidad deTerapia Intensiva (UTI), ya que dependiendo del casodeberán realizarse las siguientes intervenciones:

• Soporte ventilatorio, monitoreo mínimamente invasi-vo, y en el caso del paciente con cardiopatía previa,evaluar la necesidad de monitoreo de la presión encuña de la arteria pulmonar.

• Manejo con soluciones vía endovenosa con el propósi-to de mantener una adecuada presión de perfusión.

• Corrección de alteraciones metabólicas subyacentes(hiponatremia, hipoglucemia).

• Manejo del factor precipitante (por ejemplo, inicio deantibiótico).

• Suplementación con esteroides.• Inicio de terapia de reemplazo tiroidea.

La parte toral del tratamiento es la terapia de reem-plazo tiroideo. Se cuenta con presentación oral y endove-nosa, pero siempre los aspectos más importantes a consi-derar son la dosis, ruta de administración y frecuencia dela misma.

El reemplazo con T4 vía endovenosa puede iniciar conuna dosis de 300-500 µg en bolo, continuando con unadosis de mantenimiento de 50-100 µg vía endovenosa cada24 h, esto corroborado por diversos estudios con buenosresultados.34 En el caso de T3 se ha observado una mejo-ría significativa dentro de las primeras 24 h, sobre todo enpacientes con síntomas neuropsiquiátricos; ésta se admi-nistra en dosis de 10-20 µg de manera inicial, seguida de10 µg cada 4 h en las primeras 24 h, y posteriormente 10µg cada 6 h por las siguientes 24-48 h, cuando el estadode alerta del paciente permita el cambio a la vía oral.Debe darse un seguimiento estrecho del reemplazo, yaque está descrito un incremento en la mortalidad con dosismás altas de las recomendadas.35 La terapia combinadase encuentra avalada como evidencia 2C con una res-puesta adecuada; el recalentamiento debe ser realizadocon medidas externas pasivas de manera cautelosa, yaque un manejo agresivo puede empeorar el estadohemodinámico del paciente.

La atención médica temprana en quienes se corroboreel requerimiento de reemplazo, por ejemplo, en quienesdescontinuaron el tratamiento, puede disminuir significa-tivamente la morbimortalidad.

El coma mixedematoso es una emergencia queamenaza la vida con una alta mortalidad si no es tratado,y el retraso en su diagnóstico puede tener efectosadversos en el pronóstico del paciente, junto con los fac-tores predictores de mortalidad como lo reportado porRodríguez36 acerca del tiempo de inicio de coma, escalade coma de Glasgow con puntajes bajos y APACHE II conpuntajes altos. Otros predictores observados son hipoten-sión y bradicardia al ingreso, requerimiento de ventilaciónmecánica, hipotermia refractaria, puntaje de SOFA al in-greso y al tercer día mayor de seis puntos, edad avanzaday presencia de enfermedad cardiovascular conco-mitante.36

SÍNDROME DE ENFERMEDAD NO TIROIDEA

Las anormalidades en el metabolismo de las hormo-nas tiroideas observadas durante las enfermedades críti-cas son parte de una respuesta sistémica al estrés queinvolucra a otros sistemas neuroendocrinos. La primerareacción que se produce a pocas horas del inicio de laenfermedad aguda es la activación de la hipófisis ante-rior y la consiguiente supresión de las vías anabólicas enla periferia. Esta reacción ha sido considerada comobenéfica, ya que puede contribuir a la adaptación meta-bólica del paciente al evento de estrés agudo y, por lotanto, esencial para su supervivencia.37 Sin embargo,



cuando los pacientes son tratados en la UTI durantesemanas o incluso meses, un conjunto de cambioshormonales pueden ocurrir, incluyendo la supresión dela secreción pulsátil de TSH.37,38

La fase aguda de las enfermedades graves secaracteriza por el incremento en la disponibilidad deglucosa, ácidos grasos y aminoácidos como sustratoenergético de órganos vitales como el cerebro, y siste-mas como el inmunológico. Estos cambios se considerancomo un proceso adaptativo y benéfico, ya que posponenel anabolismo y al mismo tiempo activan y mantienenla respuesta inmunológica. El estado crítico crónico oprolongado se caracteriza porque a pesar de recibir unadecuado aporte nutricional, las proteínas se siguenperdiendo a partir de órganos y tejidos vitales, debido ala degradación de proteínas y a la falta de síntesis deéstas; mientras que el tejido adiposo se preserva, con-dicionando atrofia muscular, debilidad y de manerasecundaria mayor requerimiento de ventilación mecánica.La mortalidad en el enfermo en esta etapa asciende amás de 20%37-39 (Figura 4).

Estudios realizados en la última década han permitidocomprender mejor las características neuroendocrinas queacontecen durante la enfermedad grave, observandoque en la fase aguda de las enfermedades graves,predomina la secreción activa de la hipófisis anterior einactivación periférica de las hormonas anabólicas.37-39

En la enfermedad grave crónica o prolongada se caracte-riza por la estimulación reducida de los órganos neuroen-docrinos.40

En pacientes sin patología intrínseca de la tiroidespreviamente diagnosticada, las enfermedades graves pue-den provocar cambios profundos en el metabolismo de lahormona tiroidea; a tal cambio se le denominó síndromedel eutiroideo enfermo y en fechas recientes síndrome deenfermedad no tiroidea (NTIS, non-thyroidal illnes syndro-me). El NTIS afecta a alrededor de 70% de los pacienteshospitalizados con enfermedades de diversa etiología.37,38

La magnitud tanto en la disminución de la hormonatiroidea o la falta de respuesta de la TSH (thyroid stimula-ting hormone) a la estimulación con hormona liberadorade tirotropina (TRH, thyrotropin releasing hormone) hansido correlacionadas con la gravedad de la enfermedad delpaciente y su desenlace.41 Aún no está claro si esta condi-ción representa una adaptación protectora y adecuada aun evento estresante o si se trata de una respuesta maladaptada a la enfermedad que necesita corrección.41,42

La alteración más frecuente que ocurre en el eje tiroideodurante la fase aguda de una enfermedad crítica es la conver-sión disminuida de T4 a T3 en el tejido extratiroideo debido a la

inhibición aguda de la deiodinasa de tipo I (DI).42,43 Este hechofue confirmado en un estudio realizado por Peeters,44 quiendemostró que la actividad de DI estaba notablemente reducidaen biopsias de hígado post-mortem de pacientes críticamenteenfermos, en comparación con los valores observados en indivi-duos sanos. Peeters,45 en otro estudio, demostró la reactivaciónde la deiodinasa de tipo III (DIII) en biopsias de músculo esque-lético e hígado de pacientes críticamente enfermos.

Una segunda explicación de las anomalías en el comporta-miento de la hormona tiroidea durante la enfermedad críticaaguda sugiere que las proteínas fijadoras de hormona tiroidea(proteína fijadora de T4, transtiretina y la albúmina) se deterio-ran en su producción o en su afinidad por la hormonatiroidea.37-40,46

A pocas horas de iniciar el evento estresante, dismi-nuye la concentración sérica de T3, mientras que las deT4 y TSH pueden aumentar discretamente. La concen-tración sérica de T3 inversa puede aumentar, esto debi-do a que el proceso de deiodinación del anillo interno deT4 no es inhibido por la enfermedad aguda, al mismotiempo que la degradación normal de la T3 inversa porla deiodinasa de tipo I se encuentra reducida. Más tar-de, las concentraciones séricas de TSH y T4 por lo gene-ral regresan a valores normales, mientras que las con-centraciones séricas de T3 se mantienen bajas.37,38,46

En los casos de enfermedad grave prolongada, las altera-ciones de la hormona tiroidea también pueden ser explicadaspor la disminución en la liberación de TRH a nivel hipotalámi-co, que se traduce en reducción de la secreción pulsátil de TSHa nivel hipofisario. En esta fase, las pruebas de función tiroideageneralmente muestran niveles bajos circulantes de T3 y T4, ybajos o normales de TSH. Además, la secreción pulsátil deTSH disminuye significativamente debido a la reducción en laexpresión de genes de TRH a nivel del núcleo paraventricularen el hipotálamo37,38,42,46 (Figura 5).

Con

cent

raci

ón s

éric

a o

secr

eció

n

Figura 4. Comportamiento neurohormonal en la enfermedadgrave.

Cortisol

Hormonas dehipófisis anterior

Hormonas enórganos efectores

Fase aguda Fase crónica Fase de recuperación

Niv

el n

orm

al



Durante la recuperación del paciente a una enfermedadgrave se puede presentar un incremento moderado de las con-centraciones séricas de TSH. La restauración completa del es-tado bioquímico y fisiológico normal del paciente puede noocurrir hasta varios meses después del alta hospitalaria.37,38,40,46

En el paciente en estado crítico, varios medicamentosy condiciones clínicas pueden inducir o mantener NTISpor diversos mecanismos47 (Tabla 1).

El valor pronóstico del eje tiroideo alterado con res-pecto a la mortalidad se ilustra en los niveles más ba-jos de TSH, T4 y T3, y niveles altos de T3 inversa enlos pacientes que mueren en comparación con los quesobreviven a la enfermedad crítica prolongada48-50

(Figura 6).

TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONESTIROIDEAS DEL PACIENTE GRAVE

La evaluación de la función tiroidea alterada,ya sea por enfermedad sistémica o estrés, es un proble-ma complejo y representa un reto tanto para el diagnósticocomo para la toma de decisiones sobre si se deberáiniciar terapia de reemplazo con T3 o no.51

Existen varios mecanismos que explican las modifica-ciones en los niveles de hormonas tiroideas: modificacio-nes en el eje hipotálamo-hipófisis, alteraciones en la uniónde hormonas tiroideas a las proteínas transportadoras, al-teraciones en la expresión de receptores de las hormonas

Tabla 1. Fármacos que afectan el metabolismo y acción delas hormonas tiroideas.

Inhiben la actividad enzimática de la deiodinasa de tipo IGlucocorticoidesBeta-bloqueadoresAmiodaronaDeficiencia de selenio

Disminuyen la secreción de TSHGlucocorticoidesCatecolaminas (dopamina, dobutamina)OpioidesOctreotide

Bloquean la fijación a proteínas de transporteGlucocorticoidesFurosemidaHeparinaFenitoínaCarbamacepinaSalicilatos

Incrementan la síntesis de hormona tiroideaMedios de contraste iodados

Disminuyen la secreción de hormona tiroideaLitio

tiroideas en tejidos periféricos, cambios en el metabolis-mo de las hormonas tiroideas debido a la expresión modi-ficada de las deiodinasas.52

Evaluar la función tiroidea en presencia de enfermedadsistémica es un tema controversial y plantea dificultad diag-

Figura 5. Comportamiento de las hormonas tiroideas en laenfermedad grave. Hormona liberadora de tirotropina (TRH, thyro-tropin releasing hormone); hormona estimulante del tiroides (TSH,thyroid stimulating hormone), tiroxina (T4), triyodotironina (T3),triyodotironina reversa (rT3), diyodotironina (T2), deiodinasa detipo I (D1), deiodinasa de tipo II (D2), deiodinasa de tipo III (D3).

Sano

TRH

TSH

D1, D2 T4

D3, D1

rT3T3

T2

Enfermedadcrítica aguda

Enfermedadcrítica crónica

TRH

TSH

TRH

Figura 6. Relación entre los cambios en la secreción de hormo-nas tiroideas y la mortalidad en enfermedades graves. Hormonaestimulante del tiroides (TSH, thyroid stimulating hormone),tiroxina libre (T4L), tiroxina total (T4T), triyodotironina libre (T3L),triyodotironina total (T3T), triyodotironina reversa (T3r).

T3r

Mor

talid

ad

T4L

TSH

T3L

T4T

T3T

Leve Moderado Grave

rT3T3rT3T3

D3, D1 D1, D2

D1 D2 D3, D1

D3, D1 D1 D2

D1 D2 D3, D1

D3, D1 D1 D2

TSH

T4

T2

T4

T2



nóstica debida no sólo a los cambios que se originan en eleje hipotálamo-hipófisis-tiroides en el contexto de enfer-medad, aunado al uso de diversos fármacos que modifi-can los valores y complican la interpretación de los resul-tados de laboratorio.53,54

Con base en investigaciones recientes, la terapia dereemplazo con hormonas tiroideas no ha demostrado be-neficios en la sobrevida de los pacientes.55 Se deberá derealizar una evaluación clínica integral del paciente enlugar de utilizar el valor de una prueba aislada de funcióntiroidea para establecer el diagnóstico de disfun-ción tiroidea.53-55

Resulta aún controversial si el desarrollo de los cam-bios previamente comentados en el metabolismo de lashormonas tiroideas son un mecanismo protector o unproceso de desadaptación durante la enfermedad sisté-mica y grave.56 Se ha observado que durante el ayunoprolongado se presentan cambios similares como partedel proceso adaptativo, además las mediciones clínicas delfuncionamiento tiroideo con el uso de parámetros comoel tiempo del reflejo Aquileo, el intervalo QKD cardiaco yla tasa metabólica, indican un estado eutiroideo.53-56 Porotro lado, se ha asociado la presencia del síndrome deeutiroideo enfermo con un incremento en la mortalidaddel paciente en estado crítico; niveles bajos de T4 y T3son indicadores de mal pronóstico sobre todo en pacien-tes trasplantados de médula ósea y en pacientes conpatología cardiovascular.57,58

Pocos estudios han sido desarrollados sobre el uso deterapia suplementaria con hormonas tiroideas en pacien-tes en estado críticos; el realizado por Brent y Hershman,59

en el cual no se observó diferencia en la mortalidad enaquellos pacientes que recibieron T4 en relación con elgrupo control (placebo), incluso fue deletéreo para la res-tauración de la regulación del eje hipófisis-tiroides. Estu-dios realizados en pacientes con falla renal aguda osometidos a trasplante renal tampoco se ha observadoningún beneficio con la terapia sustitutiva con hormonastiroideas.60,61

La terapia con levotiroxina para el manejo del síndromedel eutiroideo enfermo se esperaría que no tuvieseningún beneficio debido a la inhibición marcada de laconversión periférica de T4 a T3 en este tipo de pacien-tes; sin embargo, la deiodinasa hepática es una selenio-proteína, por lo que sería lógico que los suplementos conselenio logren la normalización más rápida deT4 y rT3.62-64

Combs57 realizó un estudio con 28 pacientes en loscuales se administró 200 µg de seleno-metionina durante28 meses para observar los efectos a largo plazo en las

concentraciones plasmáticas de selenio y de TSH, T3 yT4. Demostró un incremento significativo en los nivelesde selenio 1.78 ± 0.07 µmol/L con un valor basal de 2.85± 0.11 y un incremento en T3 de 5% (P = 0.01),mientras que no hubo ningún cambio en las concentra-ciones de T4 y TSH. Angstwurm63 en un estudioprospectivo aleatorizado controlado en 41 pacientes consepsis, valoró el efecto sobre el metabolismo de lafunción tiroidea, con APACHE II > 15 puntos y tratadoscon 500 µg de selenio en los primeros tres días y 250-125µg/día cada tres días; no se observó impacto alguno sobrelos niveles séricos de las hormonas tiroideas durante laenfermedad aguda ni en su fase de recuperación.

En el estudio realizado por Becker64 se evaluó el efectodel tratamiento con LT3 en 36 pacientes admitidos porquemaduras, con lo que se logró normalizar las concen-traciones séricas de T3; sin embargo, no impactó en lamortalidad ni en la tasa metabólica basal.

En la mayoría de los estudios realizados sobre el trata-miento con la terapia de reemplazo hormonal tiroideo noha sido demostrado mayor beneficio; sin embargo, eltratamiento con LT3 mejora las variables hemodinámicasy neurohumorales en pacientes con falla cardiacacongestiva, probablemente por un efecto farmacológicode T3 más que un efecto fisiológico del reemplazo.65 Exis-ten distintos escenarios clínicos en los que se han analiza-do particularmente los efectos de la terapia de reemplazocon hormonas tiroideas.

• Inanición/desnutrición. Inanición/desnutrición. Inanición/desnutrición. Inanición/desnutrición. Inanición/desnutrición. Tratamiento con sustitucióntiroidea (L-T3) resulta en incremento del catabolismoproteico y excreción incrementada de nitrógeno enpacientes normales y obesos en ayuno.66

• Pacientes en Unidad de Cuidados Intensivos.Pacientes en Unidad de Cuidados Intensivos.Pacientes en Unidad de Cuidados Intensivos.Pacientes en Unidad de Cuidados Intensivos.Pacientes en Unidad de Cuidados Intensivos.No existe ningún beneficio en pacientes con insufi-ciencia renal aguda, en los sometidos a trasplanterenal.60,61

• Pacientes con cirugía cardiaca. Pacientes con cirugía cardiaca. Pacientes con cirugía cardiaca. Pacientes con cirugía cardiaca. Pacientes con cirugía cardiaca. En pequeños es-tudios se ha demostrado mejoría en los parámetroshemodinámicos en pacientes sometidos a tratamientocon LT3. En ensayos mayores no hubo beneficio enaquellos pacientes tratados con LT3 que fueron some-tidos a revascularización cardiaca.67-69

• Muerte cerebral y procuración de órganos. Muerte cerebral y procuración de órganos. Muerte cerebral y procuración de órganos. Muerte cerebral y procuración de órganos. Muerte cerebral y procuración de órganos. Seha mostrado beneficio en pacientes con muerte cere-bral y candidatos para donación de órganos; la terapiacon LT3 sirve para mantener la perfusión tisular al in-crementar las variables hemodinámicas. Se recomien-da el uso de LT4 en pacientes donadores que cursancon una FEVI < 45%.70,71



• Insuficiencia cardiaca congestiva. Insuficiencia cardiaca congestiva. Insuficiencia cardiaca congestiva. Insuficiencia cardiaca congestiva. Insuficiencia cardiaca congestiva. En un peque-ño ensayo no controlado se sugiere que el uso a cortoplazo de LT4 incrementa el gasto cardiaco y la capaci-dad funcional, con disminución de las resistenciasvasculares sistémicas. La infusión de LT4 a corto plazomejora los parámetros hemodinámicos y el perfilneurohumoral; sin embargo, se requieren concentra-ciones supra-fisiológicas.65

En los pacientes críticamente enfermos que se encuen-tran en la UTI se deben tomar en cuenta las siguientesconsideraciones:

• No se deben realizar pruebas de función tiroideade rutina en pacientes gravemente enfermos amenos que haya una fuerte sospecha de disfuncióntiroidea.51-56

• Cuando se sospecha disfunción tiroidea en los pacien-tes críticos, la medición de TSH de forma aislada esinadecuada para evaluar la función tiroidea.56,57

CONCLUSIONES

La disfunción tiroidea es frecuente en el enfermo gra-ve. La evaluación de la integridad del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides es prioritario en todos aquellos enfermosque ingresan a la UTI y que tienen factores de riesgo paradesarrollar algún tipo de disfunción tiroidea, ya sea en lafase aguda o en la entidad que se ha reconocido comoenfermedad crónica del enfermo grave. El hipotiroidismoes frecuente y deberá de ser considerado. El síndromede enfermedad no tiroidea es una entidad compleja, cuyoentendimiento es fundamental para la toma de decisio-nes diagnósticas y terapéuticas. La necesidad de suple-mentación de la función tiroidea dependerá del escenarioy las características particulares de cada enfermo.

ABREVIATURAS

• DI:DI:DI:DI:DI: deiodinasa de tipo I.• DIII:DIII:DIII:DIII:DIII: deiodinasa de tipo III.• FEVI:FEVI:FEVI:FEVI:FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.• Kd: Kd: Kd: Kd: Kd: kilodalton.• NLS:NLS:NLS:NLS:NLS: nervio laríngeo superior.• NTIS: NTIS: NTIS: NTIS: NTIS: non-thyroidal illnes syndrome.• QKD: QKD: QKD: QKD: QKD: electrocardiograma QRS (Q), el último sonido

de Korotkoff (K) correspondiente a la presión dias-tólica (D).

• T3: T3: T3: T3: T3: 3,5, 3'-triyodotironina.• T3r: T3r: T3r: T3r: T3r: 3,5, 3'-triyodotironina reversa.

• T4: T4: T4: T4: T4: tiroxina.• TBG:TBG:TBG:TBG:TBG: globulina fijadora de tiroxina.• TRH: TRH: TRH: TRH: TRH: hormona liberadora de tirotropina.• TSH:TSH:TSH:TSH:TSH: hormona estimulante de la tiroides.• TTR: TTR: TTR: TTR: TTR: transtiretina.• UTI: UTI: UTI: UTI: UTI: Unidad de Terapia Intensiva.


1. Hoyes AD, Kershaw DR. Anatomy and development of the thyroidgland. Ear Nose Throat J 1985; 64: 318-33.

2. S. Aslam A. Sohaib, Rockall A, Jamshed B. Bomanji, Evanson J,Rodney H. Reznek. Imaging of the Endocrine System. Cap 71.5th ed. Adam-Grainger & Allison’s Diagnostic Radiology.

3. Bliss RD, Gauger PG, Delbridge LW. Surgeon’s approach to thethyroid gland: surgical anatomy and the importance of tech-nique. World J Surg 2000; 24: 891-7.

4. Pankow BG, Michalak J, McGee MK. Adult human thyroidweight. Health Phys 1985; 49: 1097-103.

5. Lai SY, Mandel SJ, Weber RS. Management of thyroidneoplasms. In: Cummings otolaryngology: head and necksurgery. Cap 119. 4th Ed. Philadelphia: Mosby; 2005, p. 2687-718.

5. Pelizzo MR, Toniato A, Gemo G. Zuckerkandl’s tuberculum: anarrow pointing to the recurrent laryngeal nerve (constant anato-mical landmark). J Am Coll Surg 1998; 187: 333-6.

6. Gauger PG, Delbridge LW, Thompson NW, Rummer P, ReeveTS. Incidence and importance of the tubercle of Zuckerkandl inthyroid surgery. Eur J Surg 2001; 167: 249-54.

7. Fancy T, Gallagher D 3er, Hornig JD. Surgical Anatomy of thethyroid and parathyroid glands. Otolaryngol Clin North Am 2010;43: 221-7.

8. Droulias C, Tzinas S, Harlaftis N, Akin JT Jr, Gray SW, Skandala-kis JE. The superior laryngeal nerve. Am Surg 1976; 42: 635-8.

9. Lennquist S, Cahlin C, Smeds S. The superior laryngeal nerve inthyroid surgery. Surgery 1987; 102: 999-1008.

10. Janfaza P, Nadol JB, Fabian RL. Surgical anatomy of the headand neck. 1st ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2001.

11. Kopp P. Thyroid hormone synthesis. The Thyroid: Fundamentaland Clinical Text. 9th ed, Braverman LE, Utiger RD (eds.). Phi-ladelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2005, p. 52.

12. Ross DS. Syndromes of thyrotoxicosis with low radioactive iodineuptake. Endocrinol Metab Clin North Am 1998; 27: 169-85.

13. Spitzweg C, Heufelder AE, Morris JC. Thyroid iodine transport.Thyroid 2000; 10: 321-30.

14. Arvan P, Di Jeso B. Thyroglobulin structure, function, and bio-synthsesis. In: The Thyroid: Fundamental and Clinical Text. 9thEd. Braverman LE, Utiger RD (eds.). Philadelphia: LippincottWilliams and Wilkins; 2005, p. 77.

15. Van Herle AJ, Vassart G, Dumont JE. Control of thyroglobulinsynthesis and secretion (second of two parts). N Engl J Med 1979;301; 307-14.

16. Moreno JC. Identification of novel genes involved in congenitalhypothyroidsm using serial analysis of gene expression. HormRes 2003; 60(Suppl. 3): 96-102.

17. Bianco AC, Larsen PR. Intracellular pathways of iodothyroninemetabolism. In: The Thyroid: Fundamental and Clinical Text.9th Ed. Braverman LE, Utiger RD (eds.). Philadelphia: Lippin-cott Williams and Wilkins; 2005, p. 109.



18. Bianco AC, Kim BW. Deiodinases: implications of the local con-trol of thyroid hormone action. J Clin Invest 2006; 116: 2571-9.

19. Maia AL, Kim BW, Huang Sa, Harney JW, Larsen PR. Type 2iodothyronine deiodinase is the major source of plasma T3 ineuthyroid humans. J Clin Invest 2005; 115: 2524-33.

20. Duntas LH. Selenium and the thyroid: a close-knit connection. JClin Endocrinol Metab 2010; 95: 5180-8.

21. Benvenga S. Thyroid hormone transport proteins and the physio-logy of hormone binding. In: The Thyroid: Fundamental andClinical Text, 9th ed. Braverman LE, Utiger RD (eds.). Philadel-phia: Lippincott Williams and Wilkins; 2005, p. 97.

22. Jackson IM. Thyrotropin-releasing hormone. N Engl J Med 1982;306: 145-55.

23. Larsen PR, Silva JE, Kaplan MM. Relationships between circula-ting and intracellular thyroid hormones: physiological and clini-cal implications. Endocr Rev 1981; 2: 87-102.

24. Brabant G, Prank K, Hoang-Vu C, Hesch RD, von zur Mühlen A.Hypothalamic regulation of pulsatile thyrotopin secretion. J ClinEndocrinol Metab 1991; 72: 145-50.

25. Pitoia F, Niepomniszcze H. Reporte sobre mixedema de la Socie-dad Clínica de Londres en 1888. Gland Tir Paratir 2009; 18: 11-5.

26. Wall CR. Mixedema coma: diagnosis and treatment. Am FamPhysician 2000; 62(11): 2485-90.

27. Luboshitzky R, Oberman AS, Kaufman N, Reichman N, Flatau E.Prevalence of cognitive dysfunction and hypothyroidism in anelderly community population. Isr J Med Sci 1996; 32: 60-5.

28. Beynon J, Akhtar S, Kearney T. Predictors of outcome in myxoede-ma coma. Crit Care 2008; 12: 111-2.

29. Galofre JC, García-Mayor RV. Densidad de incidencia del comamixedematoso. Endocrinología 1997; 44: 103-4.

30. Wartofsky L. Myxedema coma. Endocrinol Metab Clin North Am2006; 35: 687-98.

31. Santiago R, Rashkin MC. Lithium toxicity and myxedema comain an elderly woman. J Emerg Med 1990; 8: 63-6.

32. hen YC, Cadnapaphornchai MA, Yang J, Summer SN, Falk S, LiC, Wang W, Schrier. Nonosmotic release of vasopressin and re-nal aquaporins in impaired urinary dilution in hypothyroidism.Am J Physiol Renal Physiol 2005; 289: F672-F678.

33. Jansen HJ, Doebé SR, Louwerse ES, van der Linden JC, NettenPM. Status epilepticus caused by a myxoedema coma. Neth JMed 2006; 64: 202-5.

34. Ridgway EC, McCammon JA, Benotti J, Maloof F. Acute metabo-lic responses in myxedema to large doses of intravenousL-thyroxine. Ann Intern Med 1972; 77: 549-55.

35. Yamamoto T, Fukuyama J, Fujiyoshi A. Factors associated withmortality of myxedema coma: report of eight cases and literaturesurvey. Thyroid 1999; 9: 1167-74.

36. Rodriguez I, Fluiters E, Pérez-Méndez F, Luna R, Páramo C, Gar-cia-Mayor RV. Factors associated with mortality of patients withmyxoedema coma: prospective study in 11 cases treated in asingle institution. J Endocrinol 2004; 180: 347-50.

37. Vanhorebeek I, Langouche L, Van de Berghe G. Endocrine as-pects of acute and prolonged critical illness. Nat Clin Pract Endo-crinol & Metab 2006; 2: 20-31.

38. Bello G, Ceaichisciuc I, Silva S, Antonelli M. The role of thyroiddysfunction in the critically ill: a review of the literature. MinervaAnestesiol 2010; 76: 919-28.

39. McIver B, Gorman CA. Euthyroid sick syndrome: an overview.Thyroid 1997; 7: 125-32.

40. Mebis L, Paletta D, Debaveye Y, Ellger B, Langouche L, D’HooreA, et al. Expression of thyroid hormone transporters during criticalillness. Eur J Endocrinol 2009; 161: 243-50.

41. Dulawa A, Buldak L, Krysiak R, Okopien B. Hormonal supple-mentation in endocrine dysfunction in critically ill patients. Phar-macol Rep 2007; 59: 139-49.

42. Debaveye Y, Ellger B, Mebis L, Darras VM, Van den Berg-he G. Regulation of tissue iodothyronine deiodinase acti-vity in a model of prolonged critical illnes. Thyroid 2008;18: 551-60.

43. Mebis L, Langouche L, Visser TJ, Van den Berghe G. TheType II iodothyronine deiodinase Is up-regulated in ske-letal muscle during prolonged critical illness. J Clin Endo-crinol Metab 2007; 92: 3330-3.

44. Peeters RP, Wouters PJ, Kaptein E, van Toor H, Visser TJ, Vanden Berghe G. Reduced activation and increased inactivation ofthyroid hormone in tissues of critically ill patients. J Clin Endocri-nol Metab 2003; 88: 3202-11.

45. Peeters RP, van der Geyten S, Wouters PJ, Darras VM, van ToorH, Kaptein E, et al. Tissue thyroid hormone levels in criticalillness. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 6498-507.

46. Mebis L, Van den Berghe G. The hypothalamus-pituita-ry-thyroid axis in critical il lness. Neth J Med 2009; 67:332-40.

47. Thomas Z, Bandali F, McCowen K, Malhotra A. Drug-in-duced endocrine disorders in the intensive care unit. CritCare Med 2010; 38(6 Suppl.): S219-S230.

48. Bello G, Pennisi MA, Montini L, Silva S, Maviglia R, Ca-vallaro F, et al. Nonthyroidal illness syndrome and pro-longed mechanical ventilation in patients admitted to theICU. Chest 2009; 135: 1448-54.

49. Debaveye Y, Ellger B, Mebis L, Van Herck E, CoopmansW, Darras V, Van den Berghe G. Tissue deiodinase activi-ty during prolonged critical illness: effects of exogenousthyrotropin-releasing hormone and its combination withgrowth hormone-releasing peptide-2. Endocrinology 2005;146: 5604-11.

50. Peeters RP, Wouters PJ, van Toor H, Kaptein E, Visser TJ,Van den Berghe G. Serum 3,3’,5’-triiodothyronine (rT3)and 3,5,3’-triiodothyronine/rT3 are prognostic markers incritically ill patients and are associated with postmortemtissue deiodinase activities. J Clin Endocrinol Metab 2005;90: 4559-65.

51. Farwell AP. Thyroid hormone therapy is not indicated inthe majority of patients with the sick euthyroid syndrome.Endocr Pract 2008; 14: 1180-7.

52. Warner MH, Beckett GJ. Mechanisms behind the non-thyroi-dal illness syndrome: an update. J Endocrinol 2010; 205:1-13.

53. Boelen A, Kwakkel J, Fliers E. Beyond low plasma T3:local thyroid hormone metabolism during inflammationand infection. Endocr Rev 2011; 32: 670-93.

54. Economidou F, Douka E, Tzanela M, Nanas S, KotanidouA. Thyroid function during critical illness. Hormones 2011;10: 117-24.

55. Dulawa A, Buldak L, Krysiak R, Okopien B. Hormonal su-pplementation in endocrine dysfunction in critically ill pa-tients. Pharmacol Rep 2007; 59: 139-49.

56. Langton JE, Brent GA. Nonthyroidal illness syndrome: eva-luation of thyroid function in sick patients. Endocrinol Me-tab Clin North Am 2002; 31: 159-72.

57. Adler SM, Wartofsky L. The nonthyroidal illness syndrome.Endocrinol Metab Clin North Am 2007; 36: 657-72.



58. Burman KD, Wartofsky L. Thyroid function in the intensivecare setting. Crit Care Clin 2001; 17: 43-57.

59. Brent GA, Hershman JM. Thyroxine therapy in patients withsevere nonthyroidal illness and low serum thyroxine concen-tration. J Clin Endocrinol Metab 1986; 63: 1-8.

60. Acker CG, Singh AR, Flick RP, Bernardini J, Greenberg A,Johnson JP. A trial of thyroxine in acute renal failure. KidneyInt 2000; 57: 293-8.

61. Acker CG, Flick R, Shapiro R, Scantlebury VP, Jordan ML,Vivas C, et al. Thyroid hormone in the treatment of post-transplant acute tubular necrosis. Am J Transplant 2002; 2:57-61.

62. Combs GF, Midthune DN, Patterson KY, Canfield WK, Hill AD,Levander OA, et al. Effects of selenomethionine supplementa-tion on selenium status and thyroid hormone concentrations inhealthy adults. Am J Clin Nutr 2009; 89: 1808-14.

63. Angstwurm MW, Schopohl J, Gaertner R. Selenium substitutionhas no direct effect on thyroid hormone metabolism in criticallyill patients. Eur J Endocrinol 2004; 151: 47-54.

64. Becker RA, Vaughan GM, Zeigler MG, Seraile LG, GoldfarbIW, Mansour EH, et al. Hypermetabolic low triiodothyroninesyndrome of burn injury. Crit Care Med 1982; 10: 870-5.

65. Pingitore A, Galli E, Barison A, Iervasi A, Scarlattini M, Nuc-ci D, et al. Acute effects of triiodothyronine (T3) replace-ment therapy in patients with chronic heart failure andlow-T3 syndrome: a randomized, placebo-controlled study.J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 1351-8.

66. Gardner DF, Kaplan MM, Stanley CA, Utiger RD. Effect oftri-iodothyroinine replacement on the methabolic and pi-tuitary responses to starvation. N Engl J Med 1979; 300:579-84.

67. Klemperer JD, Klein I, Gomez M, Helm RE, Ojamaa K, Tho-mas SJ, et al. Thyroid hormone treatment after coronary-artery bypass surgery. N Engl J Med 1995; 333: 1522-7.

68. Bennett-Guerrero E, Jimenez JL, White WD, D’Amico EB,Baldwin BI, Schwinn DA. Cardiovascular effects of intrave-nous triiodothyronine in pantients undergoing coronary ar-tery bypass graft surgery. A randomized, double-blind, pla-cebo-controlled trial. Duke T3 study group. JAMA 1996; 275:687-92.

69. Mullis-Jansson SL, Argenziano M, Corwin S, Homma S, Wein-berg AD, Williams M, et al. A randomized double-blind stu-dy of the effect of triiodothyronine on cardiac function andmortality after coronary bypass surgery. J Thorac CardiovascSurg 1999; 117: 1128-34.

70. Novitzky D, Cooper DK, Morrell D, Isaacs S. Changes fromaerobic to anaerobic metabolism after brain death, and re-versal following triiodothyronine therapy. Transplantation1988; 45: 32-6.

71. Rosendale JD, Kauffmann HM, McBride MA, ChanalewskiFL, Zaroff JG, Garrity ER, et al. Aggressive pharmacologicdonor management results in more transplanted organs.Transplantation 2003; 75: 482-7.




Silva-Vidal KV, et al.

Enfermedad poliquística

* Investigación Biomédica, Fundación Clínica Médica Sur.

Correspondencia:Dr. Nahum Méndez-Sánchez.

Puente de Piedra Núm. 110, Col. Toriello Guerra, Deleg. Tlalpan, México, D.F. C.P 14050. Tel: 54247200 Ext. 4211.Correo electrónico: [email protected]

Karen V. Silva-Vidal,* Nahum Méndez-Sánchez*


ARTÍCULO DE REVISIÓN


The pathophysiology of polycystic disease is complex. It has beenproposed that the structure and function of primary cilia are anessential part to develop cysts in several organs. Although the termpolycystic disease usually attributes to that form in the kidneys, italso occurs in other organs such as liver, pancreas, lungs, spleen,ovaries, testes, epididymis, thyroid, uterus, bladder, skin and mam-mary gland.The aim of this review is to analyze the current concepts of polycysticdisease in several visceral organs, clinical features, diagnosis andcurrent treatment.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Polycystic disease. Primary cilia. Visceral organs.


La fisiopatología de la enfermedad poliquística o poliquistosis escompleja. Se ha propuesto que la estructura y función de los ciliosprimarios son parte esencial para que se desarrollen los quistes envarios órganos. Aunque el término enfermedad poliquística usual-mente se atribuye a los riñones, ésta también participa en otrosórganos como el hígado, páncreas, pulmones, bazo, ovarios, testí-culos, epidídimo, tiroides, útero, vejiga, piel y glándula mamaria.El objetivo de esta revisión es analizar los conceptos actuales de laenfermedad poliquística en diversos órganos viscerales, sus carac-terísticas clínicas, el diagnóstico y el tratamiento actual.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Enfermedad poliquística. Cilio primario. Órga-nos viscerales.

INTRODUCCIÓN

Los cilios primarios son orgánulos inmóviles y únicos,que emergen desde la superficie de las células eucario-tas.1 Tienen una estructura a base de microtúbulos queforman la parte central llamada axonema y poseen pro-teínas especializadas. Una estructura ciliar y/o localiza-ción de las proteínas ciliares inadecuadas resulta en ungran número de enfermedades llamadas ciliopatías, en-tre ellas la formación de quistes en varios órganos.2

Los cilios son organelos mecanorreceptores y quimiosen-soriales,3,4 que participan en la transmisión de señales de lamatriz extracelular al interior de la célula,5,6 como la trans-ducción de señales de calcio, cuando existe un complejo deproteínas (poliquistinas) funcional. Este complejo se activacon el doblamiento del cilio, el cual es inducido por el flujode fluido del órgano, lo que resulta en un aumento transito-rio intracelular de calcio que conlleva a crecimiento celular,diferenciación, proliferación y apoptosis. La disfunción me-canosensorial ocasiona bajos niveles de calcio intracelular,resultando en aumento de la proliferación celular, inhibiciónde la apoptosis y la formación de quistes.

La enfermedad poliquística afecta a diversos órganosviscerales, por lo que se describirá esta enfermedadpor separado y se hablará sobre las característicasclínicas, diagnóstico y tratamiento en cada uno de losórganos afectados.

ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA

Surge esporádicamente como anomalía del desarrollo oes adquirida en la vida adulta; esta última es causada poredad avanzada, diálisis, medicamentos y hormonas.7 La ma-yoría son hereditarias, siendo las más comunes la enferme-dad renal autosómica dominante (ADPKD) y autosómicarecesiva (ARPKD);7 éstas resultan en enfermedad renal enetapa terminal (ERET) en adultos y niños, respectivamente.

Autosómica dominante

Es la más común, de inicio tardío y menos severa.Se caracteriza por quistes bilaterales en el epitelio tubularrenal y en otros órganos.8 La ADPKD causa 5-10% de loscasos de ERET; esta última se presenta hasta la 4a a 6a



mientras que los antidepresivos tricíclicos se pueden usaren caso de dolor crónico. En crisis agudas se indican nar-cóticos, bloqueo del nervio esplácnico, aspiración del quisteo terapia esclerosante.20,22,23 El tratamiento quirúrgico con-siste en descompresión quirúrgica, penetración laparos-cópica, denervación renal y nefrectomía. Como medidasde nefroprotección se deben restringir las proteínas a 0.6g/kg de peso/día y una ingesta hídrica mínima de 2,000cm3/día.

Se ha revelado en autopsias que más de 80% de lospacientes muere por razones cardiovasculares y no porERET;24,25 por lo que es importante considerar la preven-ción, sobre todo la búsqueda intencionada de aneurismasen pacientes con historia familiar, ya que la incidencia deruptura es cinco veces mayor que en la población en ge-neral.

Autosómica recesiva

Se caracteriza por un patrón de dilataciones fusifor-mes bilaterales (microquistes de 4 mm de diámetro) des-de la médula hacia la corteza renal; el cual puede serevidente en útero. Está confinada a túbulos colectores yvías biliares. Tiene una incidencia de 1:20000 nacidos vi-vos.26 El gen causal es PKHD1 que codifica fibrocistina. Amenudo causa muerte fetal o neonatal debido al grancrecimiento renal y a hipoplasia pulmonar. La falla hepá-tica y la insuficiencia renal se desarrollan en la mayoríade los neonatos que sobreviven el periodo perinatal.7,27

Por otro lado, se manifiesta por oligohidramnios, bajo gastourinario fetal, hepatomegalia, fibrosis hepática congéni-ta, dilatación de los conductos biliares, así como puededesarrollar secuencia de POTTER (hipoplasia pulmonar,facies típicas y anomalías en extremidades).28 Aproxima-damente 45% debutan con anomalías hepáticas y 30% delos neonatos fallecen por insuficiencia respiratoria debidoa hipoplasia pulmonar.28 El tratamiento se basa en la es-tabilización de la función respiratoria por medio de venti-lación mecánica. Si el paciente presenta anuria u oligu-ria, se debe realizar diálisis peritoneal en los primerosmeses de vida.

Nefronoptisis familiar

Es autosómica recesiva y se caracteriza por quistes res-tringidos a la unión corticomedular, riñones de tamañonormal o reducido. Es la primera causa genética deERET en las primeras tres décadas de la vida.29 Se hanidentificado mutaciones en 11 diferentes genes (NPH1 al 11)causantes.29,30 Existen tres tipos: la juvenil,31,32 en adoles-

décadas de la vida, debido a una hipertrofia compensatoriade las nefronas. De todos los pacientes a los que se lesrealiza diálisis 7-10% es por esta causa; al igual que5-10% de todos los trasplantes.7,9,10 Ocurre en 1/400-1/1,000pacientes en todos los grupos étnicos11 y afecta alrededorde 4 a 6 millones de personas en el mundo.7

Es más frecuente en el género masculino. Estudios enroedores castrados han mostrado que la progresión deltamaño renal y volumen quístico es limitada, sin embar-go, al administrarles testosterona ocurre lo contrario.3 Losandrógenos estimulan el sistema renina-angiotensina y elsistema endotelial, lo que resulta en un crecimiento quís-tico rápido; mientras que en las mujeres los estrógenossuprimen ambos sistemas.12,13

Estudios previos han mostrado la presencia de muta-ciones en los genes poliquistina 1 (PKD1) (85%) y/o 2(PKD2) (15%).14 Estos genes codifican proteínas transmem-brana que funcionan como un canal iónico mecanosenso-rial complejo, participan en la adhesión celular y regulanla matriz extracelular en las células ciliadas hepáticas yrenales.15,16 La localización de estas proteínas se extien-de fuera de los túbulos renales a otros epitelios resultandoen manifestaciones extra-renales, como litiasis renal, aneu-rismas cerebrales, enfermedad cardiaca (hipertensión, hi-pertrofia ventricular izquierda, derrames pericárdicos yanormalidades valvulares), enfermedad diverticular, her-nias e infertilidad en el hombre (quistes en vesículas semi-nales).17 Los pacientes presentan hipostenuria y comocomplicación hipertensión arterial hasta en 70% de loscasos antes de llegar a disfunción renal.18 Otras manifes-taciones son hematuria, poliuria, dolor en flancos e infec-ciones de vías urinarias recurrentes. Se ha demostradoque el volumen quístico aumenta de forma exponen-cial.19,20 Por otro lado, en la ADPKD los quistes tambiénaparecen en otros sitios, como el hígado, vesícula semi-nal, páncreas, quistes de crecimiento lento en aracnoides(8%) y quistes espinales meníngeos (< 2%).17

Para establecer el diagnóstico, el ultrasonido renales más sensible (95%) en menores de 30 años para PKD1(aumento de tamaño renal, contornos irregulares y múltiplesquistes) y sólo se detectan los quistes si son > 8 mm.10,22

Otros métodos específicos son la resonancia magnética(RM) y la tomografía computarizada (TC).

El tratamiento de esta enfermedad se basa en contro-lar las manifestaciones clínicas y evitar un mayor deterio-ro de la función renal, en relación con esto, están indica-dos los inhibidores de la enzima convertidora de angio-tensina o antagonistas de receptores de angiotensina II18

y agentes no opioides; se recomienda evitar analgésicosnefrotóxicos o antiinflamatorios no-esteroideos (AINES),



centes33 y la infantil,34 causadas por mutaciones en NPH1,NPH2 y NPH3, respectivamente. Las manifestacionestípicas son la hiponatremia, crecimiento retardado,anemia, poliuria e insuficiencia renal progresiva.7

Enfermedad medular quística

Es autosómica dominante, se manifiesta igual que lanefronoptisis familiar; sin embargo, es menos grave y apa-rece en la vida adulta. Es causada por mutaciones en MCKD1o MCKD2 y los quistes se restringen a la médula renal.35-37

OTRAS ENFERMEDADESRENALES QUÍSTICAS

Otras nefropatías quísticas hereditarias menos frecuen-tes relacionadas con defectos ciliares son el síndrome deBardet-Biedl, causado por varios defectos genéticos (pro-teína BBS8 presente en el cuerpo basal y centrosoma) ycaracterizado por displasia quística renal;38 y el síndromeorofacio-digital tipo 1 cuyo defecto se encuentra en unaproteína codificada por el gen CXORF5-1 (localizada enel centrosoma).39

ENFERMEDAD HEPÁTICAPOLIQUÍSTICA (PLD)

Se caracteriza por numerosos quistes simples de creci-miento lento con un diámetro ≥ 1 cm40-42 y sin evidenciade infección o traumatismo.40 Ésta se encuentra presentehasta en 80% de los casos de ADPKD.43,44 La PLD aisladaafecta menos de 0.01% de la población en general.45 Esmás prevalente en mujeres por la exposición a estrógenosdurante el embarazo, por anticonceptivos orales o la tera-pia de reemplazo hormonal, ya que se promueve y acele-ra la progresión.46

Esta enfermedad es debida a una mutación en los geneshepatocistina (PRKCSH)o el Sec 63, en 25-40% de loscasos,47,48 las cuales afectan la función normal del retícu-lo endoplásmico causando mayor dilatación intralobularde los conductos biliares.49 Los genes PKD 1 y PKD2 seasocian con menos frecuencia.

Los quistes surgen debido a una malformación de laplaca ductal en el desarrollo embrionario del hígado, cau-sando conductos biliares ductales intralobulares discretosque se conservan porque no se someten a apoptosis ypueden estar sujetos a dilatación progresiva. Existe tam-bién un balance alterado entre la secreción de fluidos (re-gulada por AMPc) y la absorción en el lumen de los con-ductos biliares. Los cilios tienen capacidad mecanosenso-

rial, por lo que modulan los niveles intracelulares de AMPcy Ca+2.50-52 La secretina es un agonista de AMPc queestimula en los colangiocitos la inserción de numerosostransportadores y canales dentro de la membrana apical,para promover la producción de fluido en los quistes he-páticos. Se ha demostrado que la supresión de AMPc conanálogos de somatostatina en ratas resulta en una reduc-ción de 22-60% del tamaño de los quistes hepáticos.53

El decremento de los niveles citoplasmáticos de Ca+2 yaumento de los niveles de AMPc ocasiona hiperprolifera-ción de los colangiocitos en la poliquistosis hepática.50,54

El 80% son asintomáticos, usualmente el diagnósticoes incidental.55,56 Pueden presentar dolor y distensión ab-dominal por el aumento de los quistes o hepatomegaliamasiva, saciedad temprana, náusea, vómito, reflujo gas-troesofágico, disnea, obstrucción del flujo venoso hepáti-co (síndrome de Budd- Chiari), síndrome de vena cavainferior, ictericia, ascitis o colecistitis por la compresión dela vasculatura, estructuras ductales hepáticas u órganosgastrointestinales adyacentes. Entre las complicacionesdestacan el sangrado, infección, torsión, ruptura del quis-te.44 Existen enfermedades extra-hepáticas asociadascomo aneurisma arterial intracraneal (6-16%), prolapso dela válvula mitral (25%) y diverticulosis colónica. Es reco-mendable buscar aneurismas en los pacientes mayoresa 30 años o en aquéllos con historia familiar de EVC oaneurismas arteriales intracraneales por medio de RM an-giográfica.

Desde el punto de vista clínico puede haber alteraciónen las pruebas de funcionamiento hepático en pacientessintomáticos.57,58 El 45% de los pacientes pueden tenerCA19-9 elevado en respuesta a la infección quística hepá-tica, sin prueba de malignidad.40,59

Los métodos de diagnóstico más utilizados son ultraso-nido abdominal (quistes de paredes lisas, anecoicos y biencircunscritos) y TC;60 sin embargo, la RMN es más sensi-ble y específica.61

Existen varias clasificaciones, entre ellas la de Gigot’s,que sirve para definir la severidad e identificar a los candi-datos de fenestración de los quistes sintomáticos.62

El objetivo del tratamiento es reducir los síntomas, re-duciendo el volumen hepático.40

Pacientes con Gigot’s tipo I/II, sintomáticos en los queno se puede realizar cirugía, está indicado el manejo conanálogos de somatostatina (octreótido o lanreótido);63 sinembargo, sólo reducen 3-5% del volumen hepático.41,64

En pacientes en etapa avanzada, el pilar del tratamien-to son las técnicas que incluyen aspiración del quiste, fe-nestración, resección del segmento hepático o trasplantehepático. Pacientes con 1-5 quistes dominantes largos o



con diámetro mayor a 5 cm, se han visto beneficiadoscon embolización arterial, al igual que con escleroterapiapercutánea.40,65 La resección hepática está indicada enaquellos con PLD avanzada, con hepatomegalia masiva,pero al menos con un segmento normal.66

El trasplante hepático es el único tratamiento paraaquellos con enfermedad severa y en los que es insufi-ciente la resección parcial con o sin fenestración.

La falla hepática y la muerte en la enfermedad coexis-tente con ADPKD se ha estimado en 10%;61 la presenciade éstas en enfermedad aislada es rara.

ENFERMEDADPANCREÁTICA POLIQUÍSTICA

Es un hallazgo relativamente frecuente en quienes seles realiza una ecografía abdominal, siendo la prevalen-cia de 20%.67 Las lesiones quísticas se clasifican en pseu-doquistes (85-90%) y quistes verdaderos.68 A su vez estosúltimos se clasifican en no-neoplásicos y neoplasias pan-creáticas quísticas.69 La categorización es importante, yaque los no-neoplásicos sintomáticos son los únicos querequieren tratamiento. Más aun, pueden estar aislados,asociados a la enfermedad de Von Hippel- Lindau70 oaparecer en 7-10% de los pacientes con PKD.71

Los pseudoquistes pueden ser congénitos, parasitarioso secundarios seguidos de una pancreatitis aguda (5-8%),crónica (10-20%) y traumatismo.71

Por su parte, los neoplásicos se clasifican, según laOMS, en serosos, mucinosos, mucinosos papilares intra-ductales y sólidos pseudopapilares.

El cistadenoma seroso (30%) se considera unaneoplasia benigna; siendo más frecuente microquísticoy múltiple (panal de abeja).67 El cistoadenoma mucinoso(45-50%) es redondeado y de superficie lisa, puede seruniloculado o multiloculado y la presencia de estromasimilar al ovárico es altamente sugestiva de esta patología,puede presentar degeneración maligna y se localizaen cuerpo o cola del páncreas (6-36%).72 El tumor muci-noso papilar intraductal (25%) del conducto principal ode las ramas secundarias afecta más al género masculino,se localiza en la cabeza del páncreas y la imagen ca-racterística es en racimo de uvas. Por su parte, el delconducto principal (> 1 cm) es indicación de cirugía,posee mayor porcentaje de malignidad (60-92%),67 pue-de originar pancreatitis y en la endoscopia es caracterís-tico el “signo del ojo de pescado” (dilatación de la papi-la con salida de mucina). En el de ramas secundariaspuede ser indicado el tratamiento expectante, comunicacon el conducto principal sin dilatación, posee menor

porcentaje de malignidad y se localiza en la cabezadel páncreas.72 El tumor sólido pseudopapilar por logeneral posee un componente sólido y uno quístico, asícomo potencial de malignidad y se caracteriza por unestroma de tipo mixoide; este último siempre deberesecarse sin importar el estadio.73

Entre las manifestaciones más comunes se en-cuentran el dolor abdominal, náusea, vómito, saciedadtemprana y pérdida de peso.73

El diagnóstico se realiza con un algoritmo que incluyeTAC contrastada, RM, US endoscópico, colangiopancrea-tografía retrógrada endoscópica, biopsia por aspiración deaguja fina y análisis de fluido (ACE, CA19-9, CA 125, CA72-4 y amilasa). El tratamiento quirúrgico se indica entodos los pacientes que sean sintomáticos, las IPMN delconducto principal, de ramas secundarias > 30 mm y connódulos murales, todos los quistes mucinosos y las tumo-raciones sólidas pseudopapilares.72

SÍNDROME DEOVARIOS POLIQUÍSTICOS

Se caracteriza por ovarios poliquísticos, anovulación,hiperandrogenismo (70%), resistencia a la insulina, hipe-rinsulinemia, disfunción de las células beta-pancreáticas ehiperlipidemia.74-76 Afecta alrededor de 20% de las muje-res en edad reproductiva.77 No se conoce con precisión lapatogénesis; sin embargo, la literatura muestra estudios anivel genético.78-81 El gen DKK1 participa en la embriogé-nesis y en la regulación celular se sobre-expresa en lateca ovárica. DNAJB1 se encuentra infra-expresado enovarios de pacientes y participa en las vías de señaliza-ción de andrógenos.80,82 Las manifestaciones incluyen irre-gularidades menstruales (oligomenorrea o amenorrea),hirsutismo, acné persistente, alopecia dependiente deandrógenos, obesidad abdominal, hipertensión, depresión,e infertilidad.83 Están predispuestas dislipidemias, juntocon desórdenes cardiovasculares.84

El diagnóstico requiere mínimo tres de cuatro criteriosRotterdam, los cuales incluyen:

• Evidencia clínica (hirsutismo) o bioquímica de hiperan-drogenismo (niveles séricos de testosterona elevadoso signos de exceso de andrógenos).

• Anovulación crónica (anovulación irregular o ausenciade ocho o menos ciclos menstruales al año).

• Ovarios poliquísticos (12 o más folículos antrales en unrango de 2 a 9 mm y aumento del volumen ovárico deal menos 10 mL3).

• Exclusión de otros desórdenes:



° Hiperplasia adrenal congénita.° Tumores secretores de andrógenos.° Síndrome de Cushing;83 cabe mencionar la exis-

tencia de otros criterios.

Recientemente, un meta-análisis mostró que las mu-jeres con SOP tienen mayor riesgo de resultados adversosen el embarazo (diabetes mellitus gestacional, parto pre-maturo o pretérmino) y de complicaciones neonatales (ad-misión a Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales y bajopeso al nacer). Por lo que es necesario prevenir estas com-plicaciones, estableciendo directrices para la supervisióndurante el embarazo y el parto.85

El tratamiento incluye, principalmente:

• Dieta.• Control de peso.• Ejercicio.• Cirugía bariátrica en pacientes con obesidad mórbida.

El exceso de hormona luteinizante, insulina y o/andrógenos requiere antagonistas de receptores deestrógenos, tamoxifeno, inhibidores de aromatasa,glucocorticoides y gonadotropinas.86,87 La metformina esel agente de primera línea para intolerancia a la glucosaasociada a SOP y el citrato de clomifeno como inductorde ovulación. La diaterma ovárica laparoscópica sereserva para aquellas pacientes en las que la terapiacon gonadotropina no es práctica; es efectiva en menosde 50% de las mujeres y se requieren medicamentos parainducir la ovulación cuando por sí sola no resulta enovulación espontánea.88

ENFERMEDADPOLIQUÍSTICA EPIDÉRMICA OESTEATOCITOMA MÚLTIPLE

Es extremadamente rara y se caracteriza por múlti-ples nódulos (pocos mm hasta 3 cm) suaves compresi-bles en la dermis. Usualmente aparecen o se vuelvenmás grandes en la pubertad o tempranamente en lavida adulta. Aparecen en cualquier parte del cuerpo;son más comunes en donde el aparato pilosebáceoestá bien desarrollado como en el tronco (áreapreesternal), cuello, axila, región inguinal, escápula yextremidades proximales. Carecen de punto lagrimal.Es heredado de forma autosómica dominante o bienpuede surgir esporádicamente en algunos casos.89,90

La mutación es en el gen que codifica los filamentos

intermedios de la keratina (Keratina 17) y se caracte-riza por una pérdida de la integridad estructural en lascélulas que expresan esa keratina. Se considera undesorden benigno, pero en algunos pacientes sepresenta una variante inflamatoria severa llamadasupurativa.91

POLIQUISTOSIS INTESTINAL

La neumatosis quística intestinal es la formación dequistes mucosos y submucosos intramurales llenos de gas,localizados en la pared del sistema gastrointestinal.Contienen una mezcla en cantidades variables de nitró-geno, hidrógeno, oxígeno, dióxido de carbono, butano,propano, metano, etano y argón.92 Se presentan enintestino delgado (42%), colon (36%)93y la localizaciónextraintestinal es poco común. La forma infantil es mássevera y fulminante; se asocia a edema de la paredintestinal, isquemia y enterocolitis necrotizante.93

ENFERMEDADPOLIQUÍSTICA PULMONAR

Un quiste pulmonar es una estructura llena deaire rodeada por una pared delgada (< 3 mm).94 Seestima una incidencia de 3.4 a 7.8 por cada 1,000,000habitantes.95 Existen varias causas de enfermedadquística pulmonar:

Linfangioleiomiomatosis

Afecta principalmente a pulmones, es lentamente pro-gresiva y se caracteriza por células musculares lisas atípicasque proliferan a lo largo de los vasos linfáticos, ocasionan-do destrucción quística pulmonar, tumores abdominales(angiomiolipomas) y obstrucción linfática, de las vías aé-reas y vasos sanguíneos.96 La infiltración celular peribron-quiolar lleva a obstrucción bronquiolar y se caracteriza porpresentar aire atrapado, destrucción del parénquima pul-monar y finalmente resulta en quistes pulmonares.

Afecta casi exclusivamente a mujeres en edad fértil,cuya incidencia es de 1-5 por cada millón. Ocurre en 30%de las mujeres con esclerosis tuberosa97 y ambas tienenlos mismos hallazgos histológicos y son causadas por mu-taciones en los genes TSC (supresores de tumores) quecodifican hamartina y tuberina; la disfunción de estas pro-teínas activa la vía del complejo mTOR.

El síntoma más común es disnea progresiva (70%); otrasmanifestaciones son fatiga, tos no productiva, derramepleural quiloso, ascitis quilosa, dolor de pecho, sibilan-



cias, distensión abdominal, edema en las extremidades,hemoptisis, y pérdida de peso. El neumotórax espontá-neo puede ocurrir en 40-80% de los pacientes.

La función pulmonar revela un patrón restrictivo enetapas tempranas, y obstructivo en etapas avanzadas.Muchos pacientes muestran radiografías de tórax normaleso bien pueden presentar infiltrados simétricos reticulares oreticulonodular intersticial y volumen pulmonar normalo aumentado. Mientras que la TC de alta resolución esmás útil; ésta identifica numerosas lesiones quísticas, si-métricas, dispersas, con pared quística delgada y parén-quima pulmonar normal.

La eficacia de los tratamientos actuales es limitada.Se sabe que los inhibidores de mTOR y sirolimus estabili-zan la función pulmonar y mejoran la calidad de vida delpaciente. Existen otros agentes terapéuticos en estudiocomo supresores de estrógenos, metaloproteinasas inhi-bidoras de matriz, estatinas, inhibidores de VEGF. Se creeque es una enfermedad metastásica de origen extrapul-monar, ya que es recurrente en pacientes trasplantados.

Histiocitosis pulmonarde células de Langerhans

Se caracteriza por infiltración de uno o más órganos,específicamente pulmones, huesos, glándula pituitaria, piel,membranas mucosas, nódulos linfáticos e hígado, por cé-lulas de Langerhans, las cuales derivan de la línea monoci-to-macrófago que presentan núcleo grande e inclusionescitoplásmicas denominadas gránulos de Birbeck.98.99

Es más prevalente en la segunda y cuarta décadas dela vida; su incidencia es de 1 a 2 por cada millón deadultos y de dos a diez casos por cada millón de niños.Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, puedenpresentar tos no-productiva, disnea y neumotórax espon-táneo. El 25% se detectan incidentalmente en TC detórax de rutina. Las pruebas de función pulmonar resultanen patrón obstructivo, restrictivo o mixto. Los datosradiológicos son bilaterales, nódulos simétricos de 1 cm,predominantemente distribuidos en la parte superior ymedia pulmonar. Los quistes son usualmente irregularesy los nódulos tienden a confluir y a extenderse al lóbulo infe-rior conforme la enfermedad progresa. El diagnóstico se pue-de hacer con TC; siendo un dato patognomónico la combi-nación de quistes con nódulos en parte superior del pulmón.

QUISTES ESPLÉNICOS

El bazo es el órgano con la menor frecuencia de apa-rición de quistes.100 En 1924, Fowler, et al. propusieron

una clasificación101 que incluía a la enfermedad poliquís-tica esplénica como quistes verdaderos afectando a lamayor parte del parénquima; sin embargo, su complejidadno la hacía práctica. Posteriormente fue modificada porMartin, et al., quienes la dividieron en primarios (parasita-rios y no parasitarios); y en secundarios o falsos, los cualesnormalmente se deben a traumatismo abdominal (75%),infecciones, hemorragias o infarto esplénico.102 Los quis-tes primarios no parasitarios pueden ser congénitos (epi-dermoides y dermoides ) o neoplásicos (linfangiomas ohemangiomas quísticos). A nivel mundial existen menosde 1,000 casos de quistes esplénicos;103 su incidencia esde 0.05 a 2%,104 de los cuales la mayoría son quistesparasitarios (Echinococcus granulosus). Se desconoce lafisiopatología del bazo múltiple o poliquístico y únicamentese han reportado pocos casos en la literatura.105 La ma-yoría son asintomáticos y las manifestaciones aparecenpor efecto de masa cuando el tamaño quístico excede los4 cm.100 El US y la TC abdominal con contraste son útilesen el diagnóstico; se pueden encontrar elevaciones delCA 19-9 en el quiste epidermoide. Los quistes asintomáti-cos no parasitarios menores a 5 cm pueden vigilarse conUS o TC cada año, durante cinco años. La esplenectomíaparcial laparoscópica es el tratamiento de elección; mien-tras que la esplenectomía total se reserva para quistesmuy grandes, completamente cubiertos por parénquimaesplénico, situados en el hilio esplénico o en los múltiples.El resto de las técnicas, aunque preservan el bazo, tienenuna alta tasa de recurrencia.106

CONCLUSIONES

A pesar de que la poliquistosis afecta a múltiples órga-nos, son el riñón, hígado, páncreas y ovario los más fre-cuentemente afectados. Sin embargo, con el incrementodel uso del ultrasonido y otros métodos de imagen, se havuelto frecuente el hallazgo de quistes en estos órganos sintener relación con los síntomas del paciente, siendo co-múnmente hallazgos incidentales.

Se sabe que los cilios primarios tienen un papel decisi-vo en la génesis de la poliquistosis causada por defectosen sus múltiples proteínas, las cuales son multifuncionalesy se expresan en otros orgánulos celulares, por lo que elfenotipo de la poliquistosis es muy variado en cuanto aafectación de otros órganos, tamaño y localización de losquistes. Es necesario caracterizar los mecanismosmoleculares, por lo que los defectos ciliares dan lugar acomplejas alteraciones de la biología celular tubular queoriginan los quistes.



ABREVIATURAS

••••• ADPKD:ADPKD:ADPKD:ADPKD:ADPKD: enfermedad renal autosómica dominante(por sus siglas en inglés Autosomal Dominant PolycysticKidney Disease).

••••• ARPKD:ARPKD:ARPKD:ARPKD:ARPKD: enfermedad renal autosómica recesiva (porsus siglas en inglés Autosomal Recessive PolycysticKidney Disease).

••••• ERET: ERET: ERET: ERET: ERET: enfermedad renal en etapa terminal.••••• PKD1: PKD1: PKD1: PKD1: PKD1: gen poliquistina 1 (por sus siglas en inglés

Polycystic Kidney Disease 1).••••• PKD2:PKD2:PKD2:PKD2:PKD2: gen poliquistina 2 (por sus siglas en inglés

Polycystic Kidney Disease 2).••••• RM:RM:RM:RM:RM: resonancia magnética.••••• TC:TC:TC:TC:TC: tomografía computarizada.••••• AINES:AINES:AINES:AINES:AINES: antiinflamatorio no-esteroideo.••••• POTTER:POTTER:POTTER:POTTER:POTTER: hipoplasia pulmonar, facies típicas y

anomalías en extremidades.••••• NPH:NPH:NPH:NPH:NPH: nefronoptisis.••••• MCKD1:MCKD1:MCKD1:MCKD1:MCKD1: enfermedad renal quística medular 1

(autosómica dominante).••••• PLD:PLD:PLD:PLD:PLD: enfermedad hepática poliquística.••••• AMPc:AMPc:AMPc:AMPc:AMPc: adenosin monofosfato cíclico.••••• EVC:EVC:EVC:EVC:EVC: enfermedad vascular cerebral.••••• OMS:OMS:OMS:OMS:OMS: Organización Mundial de la Salud.••••• TAC:TAC:TAC:TAC:TAC: tomografía axial computarizada.••••• US:US:US:US:US: ultrasonido.••••• IPMN:IPMN:IPMN:IPMN:IPMN: neoplasia papilar mucinosa intraductal (por sus

siglas en inglés).••••• SOP:SOP:SOP:SOP:SOP: síndrome de ovario poliquístico.••••• LAM:LAM:LAM:LAM:LAM: linfangioleiomiomatosis.••••• TSC: TSC: TSC: TSC: TSC: Tuberous Sclerosis Complex.••••• VEGF:VEGF:VEGF:VEGF:VEGF: Vascular endothelial growth factor.


1. Pazour GJ, Witman GB. The vertebrate primary cilium is a sen-sory organelle. Curr Opin Cell Biol 2003: 15: 105-10.

2. Hildebrandt F, Benzing T, Katsanis N. Ciliopathies. N Engl J Med2011: 364: 1533-43. doi: 10.1056/NEJMra1010172.

3. Abdul-Majeed S, Nauli SM. Calcium-mediated mechanisms ofcystic expansion. Biochim Biophys Acta 2011:1812:1281-90. doi:10.1016/j.bbadis.2010.09.016.

4. Abou Alaiwi WA, Lo ST, Nauli SM. Primary cilia: highly sophis-ticated biological sensors. Sensors (Basel) 2009: 9: 7003-20.doi: 10.3390/s90907003.

5. Christensen ST, Pedersen SF, Satir P, Veland IR, Schneider L.The primary cilium coordinates signaling pathways in cell cyclecontrol and migration during development and tissue repair. CurrTop Dev Biol 2008:85:261-301. doi: 10.1016/S0070-2153(08)00810-7.

6. Singla V, Reiter JF. The primary cilium as the cell’s antenna:signaling at a sensory organelle. Science 2006: 313: 629-33.doi: 10.1126/science.1124534.

7. Wilson PD. Polycystic kidney disease. N Engl J Med 2004: 350:151-64. doi: 10.1056/NEJMra022161.

8. Grantham JJ. Clinical practice. Autosomal dominant polycystickidney disease. N Engl J Med 2008: 359: 1477-85. doi: 10.1056/NEJMcp0804458.

9. Torres VE. Treatment of polycystic liver disease: one size doesnot fit all. Am J Kidney Dis 2007: 49: 725-8. doi: 10.1053/j.ajkd.2007.04.009.

10. Torres VE, Harris PC, Pirson Y. Autosomal dominant polycystickidney disease. Lancet 2007: 369: 1287-301. doi: 10.1016/S0140-6736(07)60601-1.

11. Torres VE, Harris PC. Autosomal dominant polycystic kidneydisease: the last 3 years. Kidney Int 2009: 76: 149-68. doi: 10.1038/ki.2009.128.

12. Cowley BD, Jr Rupp JC, Muessel MJ, Gattone VH, 2nd. Genderand the effect of gonadal hormones on the progression of inhe-rited polycystic kidney disease in rats. Am J Kidney Dis 1997: 29:265-72.

13. Stringer KD, Komers R, Osman SA, Oyama TT, Lindsley JN,Anderson S. Gender hormones and the progression of experi-mental polycystic kidney disease. Kidney Int 2005: 68: 1729-39.doi: 10.1111/j.1523-1755.2005.00589.x.

14. Mochizuki T, Wu G, Hayashi T, Xenophontos SL, Veldhuisen B,Saris JJ, Reynolds DM, et al. PKD2, a gene for polycystic kidneydisease that encodes an integral membrane protein. Science1996: 272: 1339-42.

15. Masyuk T, Masyuk A, LaRusso N. Cholangiociliopathies: gene-tics, molecular mechanisms and potential therapies. Curr OpinGastroenterol 2009: 25: 265-71. doi: 10.1097/MOG.0b013e328328f4ff.

16. Drummond IA. Polycystins, focal adhesions and extracellularmatrix interactions. Biochim Biophys Acta 2011:1812:1322-6. doi:10.1016/j.bbadis.2011.03.003.

17. Luciano RL, Dahl NK. Extra-renal manifestations of ADPKD:considerations for routine screening and management. NephrolDial Transplant 2013. doi: 10.1093/ndt/gft437.

18. Ecder T, Schrier RW. Hypertension in autosomal-dominant po-lycystic kidney disease: early occurrence and unique aspects. JAm Soc Nephrol 2001: 12: 194-200.

19. Grantham JJ, Torres VE, Chapman AB, Guay-Woodford LM, BaeKT, King BF, Jr., Wetzel LH, et al. Volume progression in po-lycystic kidney disease. N Engl J Med 2006: 354: 2122-30. doi:10.1056/NEJMoa054341.

20. Schrier RW. Optimal care of autosomal dominant polycystic kid-ney disease patients. Nephrology (Carlton) 2006: 11: 124-30.doi: 10.1111/j.1440-1797.2006.00535.x.

21. Schievink WI, Huston J, 3rd, Torres VE, Marsh WR. Intracra-nial cysts in autosomal dominant polycystic kidney disease. JNeurosurg 1995: 83: 1004-7. doi : 10.3171/jns.1995.83.6.1004.

22. Torres VE. Treatment strategies and clinical trial design in ADPKD.Adv Chronic Kidney Dis 2010: 17: 190-204. doi: 10.1053/j.ackd.2010.01.006.

23. Alam A, Perrone RD. Management of ESRD in patients withautosomal dominant polycystic kidney disease. Adv Chronic Ki-dney Dis 2010: 17: 164-72. doi: 10.1053/j.ackd.2009.12.006.

24. Chapman AB, Stepniakowski K, Rahbari-Oskoui F. Hypertensionin autosomal dominant polycystic kidney disease. Adv ChronicKidney Dis 2010: 17: 153-63. doi: 10.1053/j.ackd.2010.01.001.



25. Nauli SM, Jin X, Hierck BP. The mechanosensory role of primarycilia in vascular hypertension. Int J Vasc Med 2011; 2011: 376281.doi: 10.1155/2011/376281.

26. Zerres K, Mucher G, Becker J, Steinkamm C, Rudnik-SchonebornS, Heikkila P, Rapola J, et al. Prenatal diagnosis of autosomalrecessive polycystic kidney disease (ARPKD): molecular gene-tics, clinical experience, and fetal morphology. Am J Med Genet1998: 76: 137-44.

27. Ward CJ, Hogan MC, Rossetti S, Walker D, Sneddon T, Wang X,Kubly V, et al. The gene mutated in autosomal recessive po-lycystic kidney disease encodes a large, receptor-like protein.Nat Genet 2002: 30: 259-69. doi: 10.1038/ng833.

28. Dias NF, Lanzarini V, Onuchic LF, Koch VH. Clinical aspects ofautosomal recessive polycystic kidney disease. J Bras Nefrol 2010:32: 263-7.

29. Hildebrandt F, Zhou W. Nephronophthisis-associated ciliopa-thies. J Am Soc Nephrol 2007: 18: 1855-71. doi: 10.1681/ASN.2006121344.

30. Hildebrandt F, Otto E. Cilia and centrosomes: a unifying patho-genic concept for cystic kidney disease? Nat Rev Genet 2005: 6:928-40. doi: 10.1038/nrg1727.

31. Hildebrandt F, Otto E, Rensing C, Nothwang HG, Vollmer M,Adolphs J, Hanusch H, Brandis M. A novel gene encoding anSH3 domain protein is mutated in nephronophthisis type 1. NatGenet 1997: 17: 149-53. doi: 10.1038/ng1097-149.

32. Saunier S, Calado J, Heilig R, Silbermann F, Benessy F, Morin G,Konrad M, et al. A novel gene that encodes a protein with aputative src homology 3 domain is a candidate gene for familialjuvenile nephronophthisis. Hum Mol Genet 1997: 6: 2317-23.

33. Bhunia AK, Piontek K, Boletta A, Liu L, Qian F, Xu PN, GerminoFJ, et al. PKD1 induces p21(waf1) and regulation of the cellcycle via direct activation of the JAK-STAT signaling pathway ina process requiring PKD2. Cell 2002: 109: 157-68.

34. Olbrich H, Fliegauf M, Hoefele J, Kispert A, Otto E, Volz A, WolfMT, et al. Mutations in a novel gene, NPHP3, cause adolescentnephronophthisis, tapeto-retinal degeneration and hepatic fi-brosis. Nat Genet 2003: 34: 455-9. doi: 10.1038/ng1216.

35. Hildebrandt F, Otto E. Molecular genetics of nephronophthisisand medullary cystic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2000:11: 1753-61.

36. Hateboer N, Gumbs C, Teare MD, Coles GA, Griffiths D, RavineD, Futreal PA, et al. Confirmation of a gene locus for medullarycystic kidney disease (MCKD2) on chromosome 16p12. KidneyInt 2001: 60: 1233-9. doi: 10.1046/j.1523-1755.2001.00932.x.

37. Fuchshuber A, Kroiss S, Karle S, Berthold S, Huck K, Burton C,Rahman N, et al. Refinement of the gene locus for autosomaldominant medullary cystic kidney disease type 1 (MCKD1) andconstruction of a physical and partial transcriptional map of theregion. Genomics 2001: 72: 278-84. doi: 10.1006/geno.2000.6486.

38. Ansley SJ, Badano JL, Blacque OE, Hill J, Hoskins BE, Leitch CC,Kim JC, et al. Basal body dysfunction is a likely cause of pleiotro-pic Bardet-Biedl syndrome. Nature 2003: 425: 628-33. doi:10.1038/nature02030.

39. Romio L, Wright V, Price K, Winyard PJ, Donnai D, Porteous ME,Franco B, et al. OFD1, the gene mutated in oral-facial-digital syn-drome type 1, is expressed in the metanephros and in human embr-yonic renal mesenchymal cells. J Am Soc Nephrol 2003: 14: 680-9.

40. Drenth JP, Chrispijn M, Nagorney DM, Kamath PS, TorresVE. Medical and surgical treatment options for polycysticliver disease. Hepatology 2010: 52: 2223-30. doi: 10.1002/hep.24036.

41. Hogan MC, Masyuk TV, Page LJ, Kubly VJ, Bergstralh EJ, Li X,Kim B, et al. Randomized clinical trial of long-acting somatosta-

tin for autosomal dominant polycystic kidney and liver disease. JAm Soc Nephrol 2010:21:1052-61. doi: 10.1681/ASN.2009121291.

42. van Keimpema L, Nevens F, Vanslembrouck R, van Oijen MG,Hoffmann AL, Dekker HM, de Man RA, et al. Lanreotide reducesthe volume of polycystic liver: a randomized, double-blind, pla-cebo-controlled trial. Gastroenterology 2009: 137: 1661-8 e1-2. doi: 10.1053/j.gastro.2009.07.052.

43. Qian Q, Li A, King BF, Kamath PS, Lager DJ, Huston J, 3rd, ShubC, et al. Clinical profile of autosomal dominant polycystic liverdisease. Hepatology 2003: 37: 164-71. doi: 10.1053/jhep.2003.50006.

44. Pirson Y. Extrarenal manifestations of autosomal dominant po-lycystic kidney disease. Adv Chronic Kidney Dis 2010: 17: 173-80. doi: 10.1053/j.ackd.2010.01.003.

45. Qian Q. Isolated polycystic liver disease. Adv Chronic Kidney Dis2010: 17: 181-9. doi: 10.1053/j.ackd.2009.12.005.

46. Sherstha R, McKinley C, Russ P, Scherzinger A, Bronner T, Showal-ter R, Everson GT. Postmenopausal estrogen therapy selectivelystimulates hepatic enlargement in women with autosomal domi-nant polycystic kidney disease. Hepatology 1997: 26: 1282-6.doi: 10.1002/hep.510260528.

47. Davila S, Furu L, Gharavi AG, Tian X, Onoe T, Qian Q, Li A, etal. Mutations in SEC63 cause autosomal dominant polycysticliver disease. Nat Genet 2004:36:575-7. doi: 10.1038/ng1357.

48. Waanders E, Te Morsche RH, de Man RA, Jansen JB, Drenth JP.Extensive mutational analysis of PRKCSH and SEC63 broadensthe spectrum of polycystic liver disease. Hum Mutat 2006: 27:830. doi: 10.1002/humu.9441.

49. Drenth JP, Martina JA, Te Morsche RH, Jansen JB, Bonifacino JS.Molecular characterization of hepatocystin, the protein that isdefective in autosomal dominant polycystic liver disease. Gas-troenterology 2004: 126: 1819-27.

50. Everson GT, Emmett M, Brown WR, Redmond P, Thickman D.Functional similarities of hepatic cystic and biliary epithelium:studies of fluid constituents and in vivo secretion in response tosecretin. Hepatology 1990: 11: 557-65.

51. Wheatley DN. Primary cilia in normal and pathological tissues.Pathobiology 1995: 63: 222-38.

52. Ong AC, Wheatley DN. Polycystic kidney disease—the ciliaryconnection. Lancet 2003: 361: 774-6. doi: 10.1016/S0140-6736(03)12662-1.

53. Masyuk TV, Masyuk AI, Torres VE, Harris PC, Larusso NF. Oc-treotide inhibits hepatic cystogenesis in a rodent model of po-lycystic liver disease by reducing cholangiocyte adenosine 3',5'-cyclic monophosphate. Gastroenterology 2007: 132: 1104-16.doi: 10.1053/j.gastro.2006.12.039.

54. Perrone RD, Grubman SA, Rogers LC, Lee DW, Moy E, MurraySL, Torres VE, Jefferson DM. Continuous epithelial cell linesfrom ADPKD liver cysts exhibit characteristics of intrahepatic bi-liary epithelium. Am J Physiol 1995: 269: G335-45.

55. Vauthey JN, Maddern GJ, Blumgart LH. Adult polycystic diseaseof the liver. Br J Surg 1991: 78: 524-7.

56. Grunfeld JP, Albouze G, Jungers P, Landais P, Dana A, Droz D,Moynot A, et al. Liver changes and complications in adult polycys-tic kidney disease. Adv Nephrol Necker Hosp 1985: 14: 1-20.

57. Abu-Wasel B, Walsh C, Keough V, Molinari M. Pathophysiology,epidemiology, classification and treatment options for polycysticliver diseases. World J Gastroenterol 2013: 19: 5775-86. doi:10.3748/wjg.v19.i35.5775.

58. Arnold HL, Harrison SA. New advances in evaluation and mana-gement of patients with polycystic liver disease. Am J Gastroen-



terol 2005:100:2569-82. doi: 10.1111/j.1572-0241.2005.00263.x.

59. Kanaan N, Goffin E, Pirson Y, Devuyst O, Hassoun Z. Carbo-hydrate antigen 19-9 as a diagnostic marker for hepatic cystinfection in autosomal dominant polycystic kidney disease. Am JKidney Dis 2010:55:916-22. doi: 10.1053/j.ajkd.2009.12.023.

60. Levine E, Cook LT, Grantham JJ. Liver cysts in autosomal-domi-nant polycystic kidney disease: clinical and computed tomogra-phic study. AJR Am J Roentgenol 1985: 145: 229-33. doi: 10.2214/ajr.145.2.229.

61. Bae KT, Zhu F, Chapman AB, Torres VE, Grantham JJ, Guay-Woodford LM, Baumgarten DA, et al. Magnetic resonance ima-ging evaluation of hepatic cysts in early autosomal-dominantpolycystic kidney disease: the Consortium for Radiologic Ima-ging Studies of Polycystic Kidney Disease cohort. Clin J Am SocNephrol 2006: 1: 64-9. doi: 10.2215/CJN.00080605.

62. Gigot JF, Jadoul P, Que F, Van Beers BE, Etienne J, Horsmans Y,Collard A, et al. Adult polycystic liver disease: is fenestration themost adequate operation for long-term management? Ann Surg1997: 225: 286-94.

63. Gevers TJ, Drenth JP. Somatostatin analogues for treatment ofpolycystic liver disease. Curr Opin Gastroenterol 2011: 27: 294-300. doi: 10.1097/MOG.0b013e328343433f.

64. Chrispijn M, Nevens F, Gevers TJ, Vanslembrouck R, van OijenMG, Coudyzer W, Hoffmann AL, et al. The long-term outcome ofpatients with polycystic liver disease treated with lanreotide. Ali-ment Pharmacol Ther 2012: 35: 266-74. doi: 10.1111/j.1365-2036.2011.04923.x.

65. Nakaoka R, Das K, Kudo M, Chung H, Innoue T. Percutaneousaspiration and ethanolamine oleate sclerotherapy for sustainedresolution of symptomatic polycystic liver disease: an initial ex-perience. AJR Am J Roentgenol 2009: 193: 1540-5. doi: 10.2214/AJR.08.1681.

66. van Keimpema L, Drenth JP. Polycystic liver disease: a criticalappraisal of hepatic resection, cyst fenestration, and liver trans-plantation. Ann Surg 2011: 253: 419; author reply 20. doi:10.1097/SLA.0b013e3182080423.

67. Hutchins GF, Draganov PV. Cystic neoplasms of the pan-creas: a diagnostic challenge. World J Gastroenterol 2009:15: 48-54.

68. Wayne M, Neragi-Miandoab S, Kasmin F, Brown W, Pahuja A,Cooperman AM. Central pancreatectomy without anastomosis.World J Surg Oncol 2009: 7: 67. doi: 10.1186/1477-7819-7-67.

69. Spinelli KS, Fromwiller TE, Daniel RA, Kiely JM, Nakeeb A,Komorowski RA, Wilson SD, Pitt HA. Cystic pancreatic neoplasms:observe or operate. Ann Surg 2004: 239: 651-7; discussion 7-9.

70. Hammel PR, Vilgrain V, Terris B, Penfornis A, Sauvanet A, Co-rreas JM, Chauveau D, et al. Pancreatic involvement in von Hip-pel-Lindau disease. The Groupe Francophone d’Etude de laMaladie de von Hippel-Lindau. Gastroenterology 2000: 119:1087-95.

71. Malka D, Hammel P, Vilgrain V, Flejou JF, Belghiti J, BernadesP. Chronic obstructive pancreatitis due to a pancreatic cyst in apatient with autosomal dominant polycystic kidney disease. Gut1998: 42: 131-4.

72. Tanaka M, Chari S, Adsay V, Fernandez-del Castillo C, FalconiM, Shimizu M, Yamaguchi K, et al. International consensus gui-delines for management of intraductal papillary mucinous neo-plasms and mucinous cystic neoplasms of the pancreas. Pan-creatology 2006: 6: 17-32. doi: 10.1159/000090023.

73. Cannon JW, Callery MP, Vollmer CM, Jr. Diagnosis and mana-gement of pancreatic pseudocysts: what is the evidence? J Am

Coll Surg 2009: 209: 385-93. doi: 10.1016/j.jamcollsurg.2009.04.017.

74. Baptiste CG, Battista MC, Trottier A, Baillargeon JP. Insulin andhyperandrogenism in women with polycystic ovary syndrome. JSteroid Biochem Mol Biol 2010: 122: 42-52. doi: 10.1016/j.jsbmb.2009.12.010.

75. Dewailly D, Hieronimus S, Mirakian P, Hugues JN. Polycysticovary syndrome (PCOS). Ann Endocrinol (Paris) 2010: 71: 8-13.doi: 10.1016/j.ando.2009.12.003.

76. Homburg R. Androgen circle of polycystic ovary syndrome. HumReprod 2009: 24: 1548-55. doi: 10.1093/humrep/dep049.

77. Carmina E, Azziz R. Diagnosis, phenotype, and prevalence ofpolycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2006: 86(Suppl. 1): S7-8.doi: 10.1016/j.fertnstert.2006.03.012.

78. Kosova G, Urbanek M. Genetics of the polycystic ovary syndro-me. Mol Cell Endocrinol 2013: 373: 29-38. doi: 10.1016/j.mce.2012.10.009.

79. Pasquali R, Stener-Victorin E, Yildiz BO, Duleba AJ, HoegerK, Mason H, Homburg R, et al. PCOS Forum: research inpolycystic ovary syndrome today and tomorrow. Clin Endocri-nol (Oxf) 2011:74:424-33. doi : 10.1111/ j .1365-2265.2010.03956.x.

80. Jones MR, Chua A, Chen YD, Li X, Krauss RM, Rotter JI, LegroRS, et al. Harnessing expression data to identify novel candidategenes in polycystic ovary syndrome. PLoS One 2011: 6: e20120.doi: 10.1371/journal.pone.0020120.

81. Simoni M, Tempfer CB, Destenaves B, Fauser BC. Functionalgenetic polymorphisms and female reproductive disorders: PartI: Polycystic ovary syndrome and ovarian response. Hum ReprodUpdate 2008:14:459-84. doi: 10.1093/humupd/dmn024.

82. Wood JR, Nelson VL, Ho C, Jansen E, Wang CY, Urbanek M,McAllister JM, Mosselman S, Strauss JF, 3rd. The molecularphenotype of polycystic ovary syndrome (PCOS) theca cellsand new candidate PCOS genes defined by microarray analy-sis. J Biol Chem 2003: 278: 26380-90. doi: 10.1074/jbc.M300688200.

83. Rotterdam EA-SPCWG. Revised 2003 consensus on diagnosticcriteria and long-term health risks related to polycystic ovarysyndrome. Fertil Steril 2004:81:19-25.

84. Teede H, Deeks A, Moran L. Polycystic ovary syndrome: a com-plex condition with psychological, reproductive and metabolicmanifestations that impacts on health across the lifespan. BMCMed 2010: 8: 41. doi: 10.1186/1741-7015-8-41.

85. Qin JZ, Pang LH, Li MJ, Fan XJ, Huang RD, Chen HY. Obstetriccomplications in women with polycystic ovary syndrome: a syste-matic review and meta-analysis. Reprod Biol Endocrinol 2013:11: 56. doi: 10.1186/1477-7827-11-56.

86. Badawy A, Elnashar A. Treatment options for polycystic ovarysyndrome. Int J Womens Health 2011:3:25-35. doi: 10.2147/IJWH.S11304.

87. Lamb JD, Johnstone EB, Rousseau JA, Jones CL, Pasch LA, Ce-dars MI, Huddleston HG. Physical activity in women with po-lycystic ovary syndrome: prevalence, predictors, and positivehealth associations. Am J Obstet Gynecol 2011:204:352 e1-6.doi: 10.1016/j.ajog.2010.12.006.

88. Bates GW, Jr., Propst AM. Polycystic ovarian syndrome manage-ment options. Obstet Gynecol Clin North Am 2012:39:495-506.doi: 10.1016/j.ogc.2012.10.001.

89. Kaur T, Kanwar AJ. Steatocystoma multiplex in four successivegenerations. J Dermatol 2003:30:559-61.

90. Punia RP, Samra SG, Mohan H. Steatocystoma multiplex: areport of two sporadic cases. Indian J Pathol Microbiol2007:50:824-6.



91. Adams B, Shwayder T. Steatocystoma multiplex suppurativum.Int J Dermatol 2008:47:1155-6. doi: 10.1111/j.1365-4632.2008.03698.x.

92. Holt S, Gilmour HM, Buist TA, Marwick K, Heading RC. Highflow oxygen therapy for pneumatosis coli. Gut 1979:20:493-8.

93. Koss LG. Abdominal gas cysts (pneumatosis cystoides intestino-rum hominis); an analysis with a report of a case and a criticalreview of the literature. AMA Arch Pathol 1952:53:523-49.

94. Hansell DM, Bankier AA, MacMahon H, McLoud TC, MullerNL, Remy J. Fleischner Society: glossary of terms for thoracicimaging. Radiology 2008:246:697-722. doi: 10.1148/ra-diol.2462070712.

95. Johnson J-FCaSR: Multiple cystic lung diseases. In. EuropeanRespiratory Society Monograph. Volume 54. 2011; 46-83.

96. Carrington CB, Cugell DW, Gaensler EA, Marks A, Redding RA,Schaaf JT, Tomasian A. Lymphangioleiomyomatosis. Physio-logic-pathologic-radiologic correlations. Am Rev Respir Dis1977:116:977-95.

97. Costello LC, Hartman TE, Ryu JH. High frequency of pulmona-ry lymphangioleiomyomatosis in women with tuberous sclero-sis complex. Mayo Clin Proc 2000:75:591-4. doi: 10.4065/75.6.591.

98. Vassallo R, Ryu JH, Colby TV, Hartman T, Limper AH. Pulmo-nary Langerhans’-cell histiocytosis. N Engl J Med2000:342:1969-78. doi: 10.1056/NEJM200006293422607.

99. Abbott GF, Rosado-de-Christenson ML, Franks TJ, Frazier AA,Galvin JR. From the archives of the AFIP: pulmonary Langer-hans cell histiocytosis. Radiographics 2004:24:821-41. doi:10.1148/rg.243045005.

100. Davis CE, Jr., Montero JM, Van Horn CN. Large splenic cysts.Ann Surg 1971:173:686-92.

101. Fowler RH. Surgery of Cysts of the Spleen. Ann Surg 1921:74:20-36.102. Martin JW. Congenital splenic cysts. Am J Surg 1958:96:302-8.103. Geraghty M, Khan IZ, Conlon KC. [In Process Citation]. J Minim

Access Surg 2009: 5: 14-6. doi: 10.4103/0972-9941.51315.104. Adas G, Karatepe O, Altiok M, Battal M, Bender O, Ozcan D,

Karahan S. Diagnostic problems with parasitic and non-parasiticsplenic cysts. BMC Surg 2009:9:9. doi: 10.1186/1471-2482-9-9.

105. Sherwin B, Brown CR, Liber AF. Cystic Disease of the Spleen.Ann Surg 1939:109:615-23.

106. Stoidis CN, Spyropoulos BG, Misiakos EP, Fountzilas CK,Paraskeva PP, Fotiadis CI. Spontaneous regression of a truesplenic cyst: a case report and review of the literature. Cases J2009:2:8730. doi: 10.1186/1757-1626-0002-0000008730.




Becerra-Ulloa R, et al.

Intervencionismo en trombosis portal y mesentérica

*Residencia Departamento de Radiología e Imagen, **Departamento de Radiología e Imagen, ***Departamento de Cirugía***

Correspondencia:Dr. Ricardo Becerra-Ulloa

Residencia Radiología e Imagen, Hospital Médica Sur. Puente de Piedra Núm. 150, Col. Toriello Guerra. México, D.F. C.P. 14050.Tel.: 55 3957-6746. Correo electrónico: [email protected]

Ricardo Becerra-Ulloa,* Manuel Guerrero,* Digna Pachuca-González,**Rocío Citlali Brom-Valladares,** Luis Felipe Alva-López, José Manuel Correa-Rovelo***


CASO PROBLEMA


The portal thrombosis is the obstruction of the portal vein trunk,which is considered multifactorial and may extend into the splenicor mesenteric branches. We present the case of a 32-year femalepatient with oppressive severe epigastric pain irradiating to anteriorhemithorax and anterior chest and in band, which increases in thelateral decubitus position. Bloating, constipation, nausea and heada-che presented with food intake. Diagnosis of irritable bowelsyndrome and infectious gastroenteritis is issued. Interventionaltreatment of portal-mesenteric thrombosis reduces mortality, improvessymptoms and prevents intestinal resection, to a greater extent thanmonotherapy with anticoagulation.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Portal vein. Early anticoagulation.


La trombosis portal es la obstrucción del tronco de la vena porta, lacual se considera multifactorial, pudiendo extenderse hacia lasramas esplénicas o mesentéricas. Se presenta el caso de una pa-ciente de 32 años con dolor intenso opresivo en epigastrio conirradiación a hemitórax anterior y tórax anterior y en banda, queaumenta en el decúbito lateral. Distensión, constipación, náuseasy cefalea a la ingesta de alimentos. Se emitió diagnóstico de sín-drome de intestino irritable y gastroenteritis infecciosa. El trata-miento intervencionista de la trombosis portal-mesentérica reducela mortalidad, mejora los síntomas y evita resección intestinal, enmayor medida que la monoterapia con anticoagulación.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Vena porta. Anticoagulación temprana.

INTRODUCCIÓN

La trombosis portal (TP) es la obstrucción del troncode la vena porta, puede extenderse hacia las ramas es-plénicas o mesentéricas, dando clínica diferente de acuerdocon el sitio y a la extensión. La isquemia mesentérica agudae infarto tienen una mortalidad de 13 a 50% y en paísesen desarrollo ocurre en 20% de los pacientes con hiper-tensión porta. A pesar de que se llama trombosis portal, ysi bien es la causa más frecuente, son tres las posibilidadesde esta condición, la invasión por un tumor abdominal y laconstricción en un tumor maligno (colangiocarcinoma).

Es importante diferenciar si la TP se está presentandoen hígado sano. La TP es frecuente en cirrosis avanzada,muchas veces en relación con hepatocarcinoma, en cirrosiscompensada es menos frecuente y es rara en hígado sano.1

Tal como la trombosis venosa profunda, la TP es mul-tifactorial, en la que un foco inflamatorio y factores pro-

trombóticos ocurren y sus factores patogénicos son losmismos2 (Tabla 1).

Actualmente en 20% de los pacientes no se identificala causa. La TP produce pocas manifestaciones clínicas y/o de laboratorio. Los mecanismos hepáticos de adapta-ción se dividen en vasodilatación de la red arterial hepáticay transformación cavernomatosa. La vena porta sumi-nistra 75% del flujo sanguíneo, mientras que la arteriahepática 25% (Figura 1).

CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de una paciente de 32 años, origi-naria de México, D.F., Licenciada en Letras, nula activi-dad física, tabaquismo desde 10 años previos con IT de4.9, alcohol cada fin de semana, no profesa ningunareligión, niega viajes frecuentes, tres tatuajes, Combe ne-gativo. Menarca: 11 años, ritmo: 28 x 6, IVSA a los 17



Tabla 1.

Causas comunes Causas poco comunes

Cirrosis (24-32%) Estados hipercoagulableshereditarios (10%):

Deficiencia de antitrombina IIIDeficiencia proteína SDeficiencia proteína C

Neoplasias: Estados hipercoagulablesHepatocarcinoma adquiridos:Cáncer páncreas Embarazo-pospartoCáncer gástrico EstrógenosColangiocarcinoma Terapia de reemplazo

hormonalEsplenectomíaSíndrome de antifosfolípidosHemoglobinuria paroxísticanocturna-Deshidratación grave

Infección:ApendicitisDiverticulitisColecistitis

Inflamación:Pancreatitis (21%)

Figura 1.

Figura 2. Se le realiza tomografía computarizada (TC) simple y angio-TC, en la primera se muestra importante engrosamiento de la paredde intestino, así como hiperdensidad de la mesentérica superior con estriación grasa asociada; con contraste se evidencia el defecto dellenado de dichos vasos.

años, FUM: 27 marzo 2012, G1A1 (hace dos años, enprimer trimestre). Uso de anticonceptivos orales (Yasmin)durante tres meses hasta un día previo al ingreso. Alérgicaa metamizol y sulfas, padece cefalea tensional en

tratamiento con AINE. Niega Qx, transfusionales, cardio-vasculares, respiratorios o infecciosos.

Padecimiento

• 8 de abril.8 de abril.8 de abril.8 de abril.8 de abril. Dolor opresivo en epigastrio de intensi-dad 5/10 con irradiación a hemitórax anterior, acom-


Becerra-Ulloa R, et al.

Figura 4. Inició tratamiento con r-TPA por catéter portal a 1 mg/hy el control posterior a 24 h mostró ausencia de defectos de llena-do en la porta y mesentérica. Se corroboran los hallazgos conultrasonido y angio-TC.

Figura 3. Se decidió tratamiento intervencionista con trombólisisselectiva en sala de hemodinamia. Se muestran los importantesdefectos de llenado corroborados con el Doppler por ultrasonido.

pañado de singulto y náusea. Acudió a valoracióninicial con facultativo /indica IBP y omeprazol/butilhioscina, con remisión parcial del cuadro.

• 11 de abril.11 de abril.11 de abril.11 de abril.11 de abril. Continuaba con dolor, se añadiódistensión y constipación, acudió con homeópataquien indica f ibra y medicamentos no especi-f icados, con inicio de evacuaciones y mejoríasignificativa.

• 14 de abril.14 de abril.14 de abril.14 de abril.14 de abril. Exacerbación del dolor en epigastrio,8/10, irradiación hacia tórax anterior y en banda,que aumentaba en el decúbito lateral y a la ingestade alimentos, náuseas y cefalea. Acudió a valoración, serealizaron consulta y laboratorios. Sin alteraciones.Se emitió diagnóstico de síndrome de intestino irrita-ble y gastroenteritis infecciosa que se trata con espacil+ mebeverina y enterogemina.

• 15 de abril.15 de abril.15 de abril.15 de abril.15 de abril. Dolor abdominal 10/10, náusea yvómito,3 evacuaciones disminuidas en consistencia sinmoco/sangre. Acudió a Urgencias (Figuras 2-4).



4. ¿Qué porcentaje de efectividad tiene la monoterapiacon anticoagulantes para la trombosis portal?

5. ¿Qué porcentaje de efectividad tiene la terapia conanticoagulantes + procedimientos intervencionistaspara la trombosis portal?

ABREVIATURAS

• AINE:AINE:AINE:AINE:AINE: anti-inflamatorio no-esteroideo.• FC:FC:FC:FC:FC: frecuencia cardiaca.• FR: FR: FR: FR: FR: frecuencia respiratoria.• FUM: FUM: FUM: FUM: FUM: fecha última menstruación.• G1A1:G1A1:G1A1:G1A1:G1A1: polyclonal hyper-immunoglobulin syndrome.• IBP: IBP: IBP: IBP: IBP: inhibidores de bomba de protones.• IMC: IMC: IMC: IMC: IMC: índice de masa corporal.• INR:INR:INR:INR:INR: International Normalized Ratio.• IT:IT:IT:IT:IT: índice tabáquico.• IVSA:IVSA:IVSA:IVSA:IVSA: inicia vida sexual activa.• Qx: Qx: Qx: Qx: Qx: tratamiento quirúrgico.• r-TPA:r-TPA:r-TPA:r-TPA:r-TPA: recombinant tissue plasminogen activator.• T:T:T:T:T: temperatura.• TA: TA: TA: TA: TA: tensión arterial.• TP: TP: TP: TP: TP: tiempo de protrombina.• TP: TP: TP: TP: TP: trombosis portal.


1. Hall TC, Garcea G, et al. Management of acute non-cirrhoticand non-malignant portal vein thrombosis. International Societyof Surgery, World Journal of Surgery 2011; 35(11): 2510-20.

2. Primignani M. Portal vein thrombosis, revisited. Digestive andLiver Disease, 2010, 163-170. Journal of Vascular and Interven-tional Radiology.

3. Delgado-Seijo MG, et al. Efficacy and Safety of Anticoagulationon Patients With Cirrhosis and Portal Vein Thrombosis. ClinicalGastroenterology and Hepatology 2012.

4. Joh J-H, Kim DI. Mesenteric and portal vein thrombosis: treatedwith early initiation of anticoagulation. Eur J Vasc EndovascSurg 2005; 29: 204-8.

5. Hyun S. Kim. Transhepatic catheter-directed thrombectomy andthrombolysis of acute superior mesenteric venous thrombosis. JVasc Interv Radiol 2005; 16: 1685-91.

6. Hollingshead M, et al. Transcatheter thrombolytic therapy foracute mesenteric and portal vein thrombosis. J Vasc Interv Radiol2005; 16: 651-61.

7. JianJun Luo, et al. Endovascular treatment for nonacute sympto-matic portal venous thrombosis through intrahepatic portosyste-mic shunt approach. J Vasc Interv Radiol 2011; 22: 61-9.

8. Nahum Goldberg S, et al. Low-power transverse ultrasonic treat-ment of portal vein thrombosis in an animal model. J Vasc IntervRadiol 2002; 13: 915-21.



Exploración física

IMC: 27, FC: 103x’, FR: 12x, TA: 130/80 mmHg,T: 36.3, los datos positivos de la exploración físicasólo en abdomen con importante distensión, depresi-ble, hiperestesia e hiperbaralgesia, doloroso en epi-gastrio, rebote (+), Mcburney (+), Rovsing (+), ob-turador (+), talopercusión (+), Murphy (-), Giordano(-), peristalsis muy disminuida. Laboratorios sin alte-raciones.

DISCUSIÓN

La monoterapia rutinaria con anticoagulantes alcanza40% de recanalización y ha demostrado que previene elinfarto intestinal. Usando métodos intervencionistas selogra 75% de recanalización, grupos más pequeños repor-tan hasta 90% en terapia combinada. La trombólisis sepuede realizar con uroquinasa de 60,000-20,000 U/h yactivador del plasminógeno tisular de 0.25 a 1 mg/h, por40 h + heparina a 1,250 U/h, con de TP entre 40-60 scon flebografía de control entre 8-24 h.

Posterior al procedimiento se debe iniciar con hepari-na de bajo peso molecular, después de 2-3 semanas secambia a antagonistas de vitamina K, monitoreando INR.El mayor riesgo es el sangrado, por lo que la trombólisisse debe dejar sólo para pacientes graves y que no respon-den a anticoagulante; sin embargo, se necesitan más es-tudios para valorar si estos tratamientos invasivos son másefectivos que la anticoagulación temprana en pacientesseleccionados.3-7 El seguimiento es 4-6 meses con ultra-sonido.8 La supervivencia a cinco años en pacientes sinenfermedad hepática previa es de 85%.

Por los riesgos de la trombólisis se debe dejar sólopara pacientes graves y que no responden a anticoagu-lante; sin embargo, se necesitan más estudios para va-lorar si estos tratamientos invasivos son más efectivosque la anticoagulación temprana en pacientes selec-cionados.3

PREGUNTAS

1. ¿Qué estructura aporta el mayor volumen sanguíneoal hígado?

2. ¿Cuál es la mortalidad de la trombosis portal?3. ¿Cinco causas de trombosis portal?


López-Caballero C, et al.

Gastrectomía, retiro de banda gástrica ybypass gástrico laparoscópico como manejo

quirúrgico de tumor carcinoide

*Departamento de Cirugía General. Fundación Clínica Médica Sur, México, D.F.

Correspondencia:Carlos López-Caballero

Residente de Cirugía General de Médica Sur Puente de Piedra, Núm. 150, Col. Toriello Guerra, Deleg. Tlalpan, México, D.F.Tel.: 55 5469-4905. Correo electrónico: [email protected]

Carlos López-Caballero,* Gonzalo Manuel Torres-Villalobos,* Diego Martín García-Vivanco,*Marcel Alejandro Sanabria-González,* Amado de Jesús Athié-Athié,* José Manuel Correa-Rovelo*


CASO CLÍNICO


The gastric carcinoid tumor comprises a broad spectrum of neo-plasms arising from enterochromaffin cells in the stomach mucosa,being currently called gastric neuroendocrine tumor. Its ranking isbased on tumor type 1, 2 and 3. We presented the case of a malepatient who had stomach carcinoid tumor and gastrectomy candi-date. Because the patient was morbidly obese, placing resistantadjustable gastric band, performing a gastric bypass as reconstruc-tion after gastrectomy represented a definitive management forboth conditions.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Gastric neuroendocrine tumor, polypectomy, PET-CT.


El tumor carcinoide gástrico comprende un amplio espectro deneoplasias con origen en las células enterocromafines de la muco-sa del estómago, denominándose actualmente tumores neuroen-docrinos gástricos. Su clasificación se basa en tumores de tipo 1, 2y 3. Se presenta el caso de un paciente masculino que presentó untumor carcinoide de estómago candidato a gastrectomía. Debido aque el paciente presentaba obesidad mórbida, resistente a la colo-cación de banda gástrica ajustable, la realización de un bypassgástrico como reconstrucción después de la gastrectomía represen-tó un manejo definitivo para los dos padecimientos.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Tumor neuroendocrino gástrico. Polipectomía.PET-CT.

INTRODUCCIÓN

El tumor carcinoide gástrico comprende un amplioespectro de neoplasias con origen en las células entero-cromafines de la mucosa del estómago, en la actualidadreciben el término de tumores neuroendocrinos gástricos.En los últimos cinco años se ha encontrado un aumentoen la incidencia de estos tumores, presentándose en unoa dos por cada 100,000 habitantes. El 64% de estostumores neuroendocrinos se originan del tracto gastroin-testinal, siendo más comunes en intestino delgadocon 29%, recto con 14%, estómago 5% y apéndice 5%.Los tumores carcinoides representan menos de 1% detodas las neoplasias gástricas.1

Estos tumores se pueden clasificar en tres grupos: tipo1, los cuales están asociados a gastritis crónica atrófica ycomprenden la gran mayoría (70-85%); tipo 2, asociadoscon el síndrome de Zollinger-Ellison, son menos frecuentes

(5-10%) y se presentan en su mayoría exclusivamente en elcontexto de síndrome NEM-1 (neoplasia endocrina múlti-ple tipo 1); por su parte, los tipo 3 son tumores carcinoidesgástricos esporádicos con una incidencia de 15-25%. Losdos primeros se relacionan con hipergastrinemia.2,3

Los tumores tipo 3 representan hasta 25% de loscasos, éstos son especialmente agresivos, sobre todolos > 1 cm y en 50% de los casos son metastásicos almomento del diagnóstico. Por su naturaleza agresiva,la mayoría deben ser tratados con gastrectomía.4

El diagnóstico de estas neoplasias normalmente serealiza por endoscopia, generalmente por otras causas,como sangrado de tubo digestivo, anemia, dispepsiao dolor abdominal. Para mayor caracterización deltumor, se toman biopsias amplias, del antro, cuerpoy fondo, así como polipectomía en caso de sernecesario. Se realiza análisis histoquímico con cromo-granina A (CgA) y sinaptofisina.


Gastrectomía, retiro de banda gástrica y bypass gástrico laparoscópico

Con respecto a pronóstico y sobrevida, los pacientescon tumores tipo 1 no tienen diferencia con respecto a lapoblación en general, lo mismo ocurre con los del tipo 2;sin embargo, si éste se asocia a gastrinoma, se presentauna sobrevida a cinco años de hasta 75%. Los de tipo 3presentan el peor pronóstico, con < 50% de sobrevida acinco años.3

Estas neoplasias normalmente presentan un curso in-dolente, se pueden resecar, y realizar el seguimiento porendoscopia. Pacientes con gastritis crónica se beneficiande antrectomía y los que tienen síndrome de Zollinger-Ellisonse pueden manejar con análogos de somatostatina.5

CASO CLÍNICO

Masculino de 45 años con IMC de 40.1 kg/m2 con elantecedente de que, en 2010, durante la colocación debanda gástrica, se encontraron como hallazgo incidentalmúltiples pólipos en estómago. Se le realizó polipectomíacon reporte de tumor neuroendocrino (carcinoide) conbordes positivos. Sin tener más seguimiento, en febrero2012 se le realizó nueva endoscopia para reacomodarbanda gástrica y se identificó nuevamente pólipos gástri-cos, con mismo diagnóstico histopatológico de tumor neu-roendocrino con bordes positivos en antro y cuerpo gástri-co (Ki 67 10%). Se ingresó para realizar estadificación ymanejo. Se realizó PET-CT, que registró hipercaptaciónen sitio de banda gástrica e hígado (Figura 1). Posterior-mente se realizó endoscopia superior donde se identifica-ron siete lesiones polipoides multifocales de 5 mm en laregión del antro y dos lesiones polipoides en el cuerpogástrico sobre la curvatura mayor, se realizó marcaje con

Figura 1. PET CT. Sin evidencia de metástasis en abdomen.Figura 2. Endoscopia. Lesiones polipoides en cuerpo y antro-gástricos.

A

B

tinta china para identificación en el procedimiento quirúr-gico (Figura 2).

Se realizó gastrectomía subtotal radical + retiro debanda gástrica ajustable y reconstrucción con bypassgástrico con anastomosis gastro-yeyunal en Y deRoux calibrada, con asa alimentaria de 150 cm y asabiliopancreática de 100 cm. El reporte histopatológico dela pieza quirúrgica reportó una mucosa antral conhiperplasia polipoide de glándulas pilóricas, inflamaciónaguda intensa con edema de la submucosa y depósitosde pigmento, sin evidencia de carcinoide residual,márgenes quirúrgicos sin evidencia de carcinoide y póli-pos hiperplásicos en mucosa de cuerpo gástrico (Figura 3).

DISCUSIÓN

Los tumores carcinoides son una patología que se en-cuentra subdiagnosticada, y su diagnóstico es realizadogeneralmente de manera incidental por endoscopia o ci-rugía.7


López-Caballero C, et al.

Se han reportado algunos casos de tumores carcinoi-des como hallazgos transoperatorios en cirugía de obesi-dad,8 así como un hallazgo endoscópico durante laevaluación preoperatoria del paciente bariátrico, como enel caso de nuestro paciente. Sin embargo, es de sumaimportancia diagnosticar a estos pacientes antes de bypass,ya que posterior al procedimiento quirúrgico no se podrátener acceso fácil a la porción de estómago excluido.9

En caso de tumores carcinoides encontrados en pa-cientes con obesidad, algunos procedimientos de cirugíabariátrica pueden ser una opción terapéutica real y cura-tiva, obteniendo resultados de sobrevida similares a lospacientes de cirugía oncológica manejados de maneraconvencional, obteniendo de forma secundaria los bene-ficios sobre los niveles de glucosa, colesterol e incremen-to de sobrevida en los pacientes obesos.10

Dado que los tumores carcinoides tipo 1 estánrelacionados con hipergastrinemia, un tratamiento



Figura 3. Imagen macroscópica de gastrectomía subtotal. Conevidencia de la tumoración sin involucro de muscular ni serosa.

A

B

usado por algunos autores es la antrectomía lapa-roscópica, de la cual se han obtenido buenos resul-tados.11

CONCLUSIÓN

Nuestro paciente presentaba un tumor carcinoide delestómago candidato a gastrectomía. Debido a que elpaciente presentaba obesidad mórbida, resistente a lacolocación de banda gástrica ajustable, la realización deun bypass gástrico como reconstrucción después de lagastrectomía representó un manejo definitivo para los dospadecimientos.

ABREVIATURAS

• IMC: IMC: IMC: IMC: IMC: índice de masa corporal.• NEM-1: NEM-1: NEM-1: NEM-1: NEM-1: neoplasia endocrina múltiple tipo 1.• PET-CT:PET-CT:PET-CT:PET-CT:PET-CT: positron emission tomography-computed to-

mography.

R E F E R E N C I A SR E F E R E N C I A SR E F E R E N C I A SR E F E R E N C I A SR E F E R E N C I A S

1. Modlin I, Lye K, Kidd M. A 5-decade analysis of 13,715 carci-noid tumors. Cancer 2003; 97: 934-59.

2. Modlin I, Gilligan C, Lawton G, et al. Gastric carcinoids: the Yaleexperience. Arch Surg 1995; 130: 250-6.

3. Massironi S, Sciola V, Spampatti MP, Peracchi M, Conte D. Gas-tric carcinoids: Between underestimation and overtreatment. WorldJ Gastroenterol 2009; 15: 2177-83.

4. Rindi G, Bordi C, Rappel S, et al. Gastric carcinoids and neu-roendocrine carcinomas: pathogenesis, pathology, and beha-vior. World J Surg 1996; 20: 168-72.

5. Kulke M. Clinical Presentation and Management of CarcinoidTumors. Hematol Oncol Clin N Am 2007; 21: 433-55.

6. Ruszniewski P, Delle Fave G, Cadiot G, Komminoth P, Chung D,Kos-Kudla B, et al. Well-differentiated gastric tumors/carcino-mas. Neuroendocrinology 2006; 84: 158-64.

7. Onaitis MW, Kirshbom PM, Hayward TZ, et al. Gastrointestinalcarcinoids: characterization by site of origin and hormone pro-duction. Ann Surg 2000; 232: 549-56.

8. Keshishian A, Hamilton J, Hwang L, Petrosyan M. Carcinoid tu-mor and bariatric. Surgery Obes Surg 2002; 12: 874-5.

9. Zeni TM, Frantzides CT, Mahr C, et al. Value of preoperativeupper endoscopy in patients undergoing laparoscopic gastricbypass. Obes Surg 2006; 16: 142-6.

10. Moretto M, Corá C, Vontobel A, Pacheco S, Barrio C. Gastriccarcinoid tumor-incidental finding on endoscopy prior to baria-tric surgery. Obes Surg 2008; 18: 747-9.

11. Hoshino M, Omura N, Yano F, Tsuboi K, Matsumoto A, Yama-moto SR, et al. Usefulness of laparoscope-assisted antrectomyfor gastric carcinoids with hypergastrinemia Hepato-gastroente-rology 2010; 57: 379-82.


Neumoencéfalo

Neumoencéfalo.Caso clínico y revisión de la literatura

*Unidad de Terapia Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur.**Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México.


Unidad de Medicina Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur. Puente de Piedra, Núm. 150. Col. Toriello Guerra. Deleg. Tlalpan.C.P. 14050, México, D.F. Tel.: 5424-7239. Correo electrónico: [email protected]

Raúl Carrillo-Esper,* Adriana Zepeda-Mendoza,* Carlos Alberto Carrillo-Córdova**


CASO CLÍNICO


Pneumocephalus is a frequent complication following neurosurgi-cal procedures and head injury, but it can also be caused by cranio-facial trauma and tumors of the skull base. Contributing factorsinclude head position, duration of surgery, nitrous oxide, hyperven-tilation, transoperative osmotherapy and continuous CSF drainage.Clinical manifestations include headaches, nausea, vomiting, sei-zures and depressed neurological status. It can become an acuteneurosurgical emergency when it’s associated with raised intracra-nial pressure. The aim of this paper is to describe the case of apatient who developed pneumocephalus after occipital craniotomyand review the incidence, mechanisms, diagnosis and manage-ment of pneumocephalus.

Key words. Key words. Key words. Key words. Key words. Pneumocephalus. Neurosurgery. Treatment.


El neumoencéfalo es una complicación frecuente posterior aprocedimientos neuroquirúrgicos y a trauma craneoencefálico,también puede presentarse posterior a trauma craneofacial y atumores de base de cráneo. Los factores que favorecen su desarrolloson posición de la cabeza, duración de la cirugía, el empleo deóxido nitroso, hiperventilación, osmoterapia transoperatoria ydrenaje continuo de líquido cefalorraquídeo. Las manifestacionesclínicas incluyen cefalea, náusea, vómito, convulsiones y deterioroneurológico. Puede ser una urgencia neuroquirúrgica cuando es atensión. El objetivo de este trabajo es presentar el caso de unenfermo que presentó neumoencéfalo posterior a craniectomíaoccipital y revisar la incidencia, mecanismos, diagnóstico y manejode esta entidad.

Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Neumoencéfalo. Neurocirugía. Tratamiento.

INTRODUCCIÓN

El neumoencéfalo, también conocido como aeroceleo neumatocele intracerebral, se define como la presenciade gas dentro de cualquier de los compartimentos intra-craneales (intraventricular, intraparenquimatosa, subarac-noidea, subdural y epidural) de la bóveda craneal.1

La primera descripción de neumoencéfalo intracra-neal fue realizado por Thomas en 1866.1 Chiari, en 1884,presentó un informe sobre los resultados de la autop-sia de un paciente que tenía neumoencéfalo como unacomplicación de sinusitis etmoidal crónica.2 Luckett uti-lizó radiografías simples de cráneo en 1913 para el diag-nóstico de neumoencéfalo. El término neumoencéfalofue acuñado y utilizado por primera vez por Wolff en1914.3

El objetivo de esta investigación es dar a conocer ala comunidad científica el caso de un paciente que de-sarrolló neumoencéfalo posterior a procedimiento neu-roquirúrgico y revisar los conceptos actuales relaciona-dos con esta entidad.

CASO CLÍNICO

Enfermo de 65 años que ingresó a la Unidad deTerapia Intensiva (UTI) posterior a craniectomía de fosaposterior para resección de lesión tumoral metastásica decerebelo. Como antecedentes de importanciacarga genét ica para cáncer de tiroides y personalesde hipertensión arterial sistémica, tabaquismo crónicointenso y adenocarcinoma pulmonar con enfermedadmetastásica a cerebelo. Inició su padecimiento con



exterior, en la mayoría de circunstancias, creado por unmecanismo de válvula que permite al aire entrar en el crá-neo, pero que impide su salida, creando así una diferenciade presión.4 Las manifestaciones clínicas son en estos ca-sos cefalea, náusea, vómito, convulsiones, mareos y alte-ración del estado neurológico.5

Los procedimientos neuroquirúrgicos son una de las prin-cipales causas de neumoencéfalo. Se ha documentado quese pueden encontrar pequeñas colecciones de aire hasta en90% de los enfermos que son sometidos a craniectomíacuando éstas se buscan detenida e intencionadamente entomografías de control.6 El neumoencéfalo es unacomplicación descrita en la cirugía endoscopia de senosparanasales y de la cirugía de base de cráneo y se relacio-na con fístula de líquido cefalorraquídeo, lo que incrementa elriesgo de presentar meningitis.7 La colocación de unaválvula de derivación ventrículo-peritoneal es un procedi-miento en el que se ha descrito el desarrollo deneumoencéfalo a tensión.8

Ishiwata9 identificó dos signos relacionados con losefectos que condiciona el aire subdural. En el primero elaire subdural separa y comprime los lóbulos frontales conla creación de un espacio interhemisférico entre las pun-tas de los lóbulos frontales, que imita la silueta del MonteFuji (Signo del Monte Fuji). La presencia de aire entre laspuntas frontales está asociada a neumoencéfalo masivoque indica presumiblemente aumento de la tensión delaire subdural, y el segundo signo es la presencia de múl-tiples burbujas de aire dispersas por varias cisternas (signo“burbuja”). Estas burbujas de aire entran en el espaciosubaracnoideo a través de un desgarro en la membrana

Figura 1. Tomografía axial computarizada de cráneo en la que se observa neumoencéfalo a tensión y la imagen de Monte Fuji. Nótesela presencia de aire interhemisférico entre las puntas de los lóbulos frontales y la imagen hiperdensa que semeja la nieve (flecha).

ataxia, cefalea y disnea, motivo por el cual fue valo-rado y hospitalizado. Tomografía axial computarizada (TAC)de tórax y resonancia magnética (RM) de cráneo, eviden-ciando la presencia de múltiples lesiones nodulares a nivelpulmonar, así como lesión única en cerebelo. Con el diag-nóstico de adenocarcinoma pulmonar metastásico a cere-belo se practicó resección de la lesión cerebelosa a travésde craniectomía occipital en posición sentado sin complica-ciones en el transoperatorio. A su llegada a la UTI se prac-ticó TAC de cráneo postoperatoria de control, en dondeademás de los cambios posquirúricos en cerebelo se obser-vó neumoencéfalo a tensión con la imagen característicadel Signo del Monte Fuji (Figura 1). Se manejó con frac-ción inspirada de oxígeno a 100%, hidratación y elevaciónde la cabeza a 45 grados con lo que se logró reabsorcióndel neumoencéfalo. No se presentó deterioro neurológicoy el enfermo fue dado de alta.

DISCUSIÓN

El neumoencéfalo se asocia generalmente con una pér-dida de continuidad ósea después de un traumatismo cra-neal o facial, de tumores de la base del cráneo o posteriora procedimientos neuroquirúrgicos o de otorrinolaringolo-gía y que en pocas ocasiones puede presentarse de mane-ra espontánea, sin causa aparente. Se presenta de 3 a 9%de los enfermos con traumatismo craneoencefálico y hastaen 90% de aquéllos sometidos a craniectomía. En la prácti-ca clínica es de suma importancia identificar el neumoen-céfalo a tensión, el cual se refiere a una colección de airebajo presión, en comparación con la presión atmosférica

BA


Neumoencéfalo

de la aracnoides que causa aumento de la tensión en elespacio subdural. Estos dos hallazgos en la tomografía sonútiles para hacer el diagnóstico de neumoencéfalo a ten-sión después de la cirugía para el drenaje de hematomasubdural crónico o fracturas postraumáticas así como frac-turas múltiples de cráneo con laceraciones durales. Tam-bién se han documentado defectos congénitos en la mem-brana timpánica que pueden ser asociados con neumoen-céfalo, incluyendo neumoencéfalo a tensión. Otras causasde neumoencéfalo son los osteomas epidermoides y lostumores de la hipófisis que son neoplasias que puedencausar erosión a través de la base del cráneo. La infec-ción con organismos productores de gas pueden generarcolecciones intracraneales de aire. Los procedimientos dediagnóstico, incluyendo punción lumbar y ventriculosto-mía, así como la anestesia espinal favorecen la entradade aire que puede dar lugar a neumoencéfalo.9 El airetiene un coeficiente Houndsfield de -1,000, lo que permi-te la detección sensible y específica de pequeñas cantida-des aire intracraneal.9

Los factores de riesgo asociados al neumoencéfalo atensión son la posición de la cabeza, duración de la ciru-gía, uso de óxido nitroso (N2O), tipo de anestesia, hidro-cefalia, terapia hídrica intraoperatoria, hiperventilación,anestesia espinal, barotrauma, drenaje continuo delíquido cefalorraquídeo (LCR) a través de drenaje lumbar,anestesia epidural, infección (otitis media), neoplasias,vómito postoperatorio, maniobra de valsalva, tos y estor-nudos intensos. El N2O se asocia a expansión de la colecciónde aire y al desarrollo de neumoencéfalo a tensión.10

Los mecanismos fisiopatológicos relacionados con elneumoencéfalo a tensión son: efecto de válvula y labotella invertida. El mecanismo de efecto de válvulaimplica eventos asociados a presión positiva como es-tornudos, tos y maniobra de Valsalva, en la cual se creaun frente de presión a través de un defecto craneal conbloqueo en su salida, lo que favorece el atrapamientodel aire. En el modelo de la botella invertida el drenajedel LCR favorece un gradiente de presión negativa in-tracraneal que se compensa con la entrada de aire. Lacantidad de aire es independiente del tamaño del de-fecto.11

El desarrollo de neumoencéfalo se puede prevenir evi-tando en lo posible que la cabeza se encuentre por arribade la horizontal con la aurícula derecha, mejorando elestado de hidración y volumen intravascular, evitando enlo posible una retracción excesiva del cerebro y el drenajerápido del LCR, fomentando el uso racional de manitol ydiuréticos de asa en el transoperatorio y durante el cierre dela duramadre instilando solución para desplazar al aire,

en especial posterior a la evacuación de hematomassubdurales crónicos.12,13

El neumoencéfalo a tensión se comporta de manerasimilar a una lesión intracraneal ocupativa y expansiva,causando hipertensión intracraneana y potencialmenteherniación y embolismo aéreo.14 Ocasionalmente elneumoencéfalo postoperatorio puede causar déficitneurológico focal y en casos asociados a fístula de líquidocefalorraquídeo meningitis.15-17

Hernández12 demostró que la técnica anestésica noimpacta de manera significativa en el desarrollo deneumoencéfalo. Una vez detectado, el tratamientodependerá de la magnitud del neumoencéfalo y de lasmanifestaciones clínicas. La mayoría de los casos respondea medidas conservadoras como reposo en cama,elevación de la cabeza, hidratación y fracción inspiradade oxígeno a 100%. En caso de que se presente deterioroneurológico se requiere el drenaje del neumoencéfalomediante la realización de pequeños trépanos.18-20

CONCLUSIONES

El neumoencéfalo es una complicación frecuente en neuro-cirugía, en especial durante los procedimientos realizados en po-sición sentada, posterior al drenaje de hematomas subduralescrónicos y en trauma craneoencefálico. La mayoría de los casostienen una evolución favorable y se resuelven con tratamientoconservador. Su diagnóstico temprano y oportuno mediante latomografía axial computarizada de cráneo, particularmente cuan-do son a tensión y ejercen efecto de masa, es fundamental paraimplementar un abordaje terapéutico más agresivo.

ABREVIATURAS

• LCR:LCR:LCR:LCR:LCR: líquido cefalorraquídeo.• NNNNN22222O:O:O:O:O: óxido nitroso.• RM:RM:RM:RM:RM: resonancia magnética.• TAC:TAC:TAC:TAC:TAC: tomografía axial computarizada.• UTI:UTI:UTI:UTI:UTI: Unidad de Terapia Intensiva.


1. Thomas L. Du pneumatocele du crane. Arch Gen Med 1866; 1:34-55.

2. Luckett WH. Air in the ventricles of the brain, following a fractureof the skull: report of a case. Surg Gynecol Obstet 1913; 17:237-40.

3. Wolff E. Luftansammlung im rechten Seitenventrikel des Ge-hirns Pneumozephalus. Munch Med Wochenschr 1914; 61:899.

4. Caron L, Worthington C, Bertrand G. Tension pneumocephalusafter evacuation of chronic subdural hematoma and subsequent



treatment with continuous lumbar subarachnoid infusion andcraniostomy drainage. Neurosurgery 1985; 16: 107-10.

5. Markham JW. The clinical features of pneumocephalus basa-ded upon a survey of 284 cases with report of 11 additionalcases. Acta Neurochir 1967; 16: 1-78.

6. Reasoner D, Todd M, Scamman F, Warner D. The incidenceof pneumocephalus after supratentorial craniotomy. Obser-vations on the disappearance of intracranial air. Anesthesio-logy 1994; 80: 1008-12.

7. DelGaudio JM, Ingley AP. Treatment of pneumocephalus afterendoscopic sinus and microscopic skull base surgery. Am J Oto-laryngol 2010; 31: 226-30.

8. Pitts l, Wilson C, Dedo H, Weyand R. Pneumocephalus follo-wing ventriculoperitoneal shunt. Case report. J Neurosurg 1975;43: 631-3.

9. Ishiwata Y, Fujitsu K, Sekino T, Fujino H, Kubokura T, TsuboneK, Kuwabara T. Subdural tension pneumocephalus followingsurgery for chronic subdural hematoma. J Neurosurg 1988; 68:58-61.

10. Artru A. Nitrous oxide plays a direct role in the development oftension pneumocephalus intraoperatively. Anesthesiology 1982;57: 59-61.

11. Lunsford L, Maroon J, Sheptak P, Albin M. Subdural tensionpneumocephalus. Report of two cases. J Neurosurg 1979; 50:525-7.

12. Hernández JP, Martínez-Lage JF, De la Rosa VN, Tortosa JA,López F, Poza M. Anesthetic technique and development of pneu-mocephalus after posterior fossa surgery in the sitting position.Neurocirugía 2003; 14: 216-21.

13. MacGillivray RG. Pneumocephalus as a complication of posteriorfossa surgery in the sitting position. Anaesthesia 1982; 37: 722-5.

14. Cipriani N, Hong A, Rosenblum J, Pytel P. Air embolism withpneumocephalus. Arch Neurol 2009; 66: 1172-3.

15. Eljamel M, Foy P. Acute traumatic CSF fistulae: the risk of intra-cranial infection. Br J Neurosurg 1990; 4: 381-5.

16. Eftekhar B, Ghodsi M, Nejat F, Ketabchi E, Esmaeeli B. Pro-phylactic administration of ceftriaxone for the prevention of me-ningitis after traumatic pneumocephalus: results of a clinical trial.J Neurosurg 2004; 101: 757-61.

17. Dexter F, Reasoner D. Theoretical assessment of normobaricoxygen therapy to treat pneumocephalus. Anesthesiology 1996;84: 442-7.

18. Gore PA, Maan H, Chang S, Pitt AM, Spetzler RF, Nakaji P.Normobaric oxygen therapy strategies in the treatment of post-craniotomy pneumoencephalus. J Neurosurg 2008; 108: 926-9.

19. Del Gaudio JM, Ingley AP. Treatment of pneumocephalus afterendoscopic sinus and microscopic skull base surgery. Am J Oto-laryngol 2010; 31: 226-30.

20. Solomiichuk VO, Lebed VO, Drizhdov KI. Posttraumatic delayedsubdural tension pneumocephalus. Surg Neurol Int 2013; 4: 37-9.




Tumor espinal con reporte definitivo de tofo gotoso

INTRODUCCIÓN

Existen sólo casos reportados aislados en la literaturade tofos espinales en la literatura mundial. Las manifesta-

Tumor espinal aparentementemetastásico con reporte definitivo de tofo gotoso

*Centro Oncológico Integral “Diana Laura Riojas de Colosio”, **Departamento de Anatomía Patológica,***Reumatología, ****Departamento de Resonancia Magnética, Hospital Médica Sur.

Correspondencia:Dr. José Manuel Ruiz-Morales

Medicina Interna y Residente de segundo año de Oncología Médica Centro Oncológico Integral “Diana Laura Riojas de Colosio”,Hospital Médica Sur. Puente de Piedra, Núm. 150, Col. Toriello Guerra, Deleg. Tlalpan. C.P. 14050, México, D.F.

Tel.: (55) 5424-7282. Correo electrónico: [email protected]

José Manuel Ruiz-Morales,* Rita Dorantes-Heredia,**Píndaro Martínez-Osuna,*** Yeni Fernández de Lara,**** Dan Green-Renner*


CASO CLÍNICO


Background. Background. Background. Background. Background. Spinal tophi have been reported in isolatedcase reports in the medical literature. Clinical manifestations canrange from asymptomatic, to nerve root compression. These tophihave been confused with epidural abscess, discitis or evenmalignancies. Case report.Case report.Case report.Case report.Case report. We presented a case report of apatient with spinal tophi sent to Oncology center with a probablemetastatic disease. Man of 56 year old referred to Oncology consul-tation secondary to lumbar spine lytic lesions. Medical history ofhypertension, urolithiasis, rheumatoid arthritis and gout sinceSeptember 2011. Currently treated with leflunomide, deflazacort,hydroxychloroquine, allopurinol, amlodipine and telmisartan.Secondary to microscopic hematuria an Uro. CT scan revealedstaghorn calculus in the right renal pelvis and five calculus in thelower collecting system with minimal ectasia, left renal hypoplasiawith small simple cysts; generalized decrease in bone density andmultiple expansive lytic lesions, in the posterior arch of the vertebrafrom T12 to L5. Column magnetic resonance reported metastaticinfiltration of facet joints, juxtaposed plates from T12 to L3 andL5-S1 affecting joints and surrounding soft tissues. Relevantlaboratory: Hb 12.5 g/dL , ESR 39 mm/h, BUN 17 mg/dL, Cr 1.5mg/dL, uric acid 7.3 mg/dL, PSA < 2 ng/mL. Because of this, heunderwent CT-guided biopsy, the pathology reported gouty tophiwith no evidence of malignancy. Conclusion.Conclusion.Conclusion.Conclusion.Conclusion. Spinal tumors shouldbe evaluated holistically to avoid over-treatment.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Gout. Hyperuricemia. Abscess. Metastasis.


Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes. Los tofos espinales se han reportado de formaaislada en la literatura médica. Las manifestaciones clínicas pue-den ir desde formas asintomáticas hasta compresión radicular. Estostofos han sido confundidos con abscesos epidurales, discitis o inclu-so neoplasias malignas. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Paciente con tofo gotosoespinal enviado a Oncología como probable enfermedad metastá-sica. Hombre de 56 años referido a consulta de Oncología porlesiones líticas en columna lumbar. Antecedentes de hipertensiónarterial sistémica, urolitiasis, artritis reumatoide y gota desde sep-tiembre 2011. Cirugía maxilofacial, fractura de clavícula y fracturade peroné, en tratamiento con leflunomida, deflazacort, hidroxiclo-roquina, alopurinol, amlodipino y telimisartán. Secundario a episo-dio de hematuria microscópica fue valorado con uro-tomografíacomputarizada, evidenció cálculo coraliforme en pelvis renal dere-cha y cinco cálculos menores en el sistema colector inferior conmínima ectasia, hipoplasia renal izquierda con pequeños quistessimples, disminución generalizada de la densidad ósea y múltipleslesiones líticas, expansivas en el arco posterior de las vértebras deT12 a L5. Resonancia de columna que reportó infiltración metastá-sica de facetas articulares desde T12 a L3 y en L5-S1, con afecciónen platillos yuxta-articulares y de tejidos blandos adyacentes. La-boratorios relevantes: Hb 12.5 g/dL, VSG 39 mm/h, BUN 17 mg/dL,Cr 1.5 mg/dL, ácido úrico 7.3 mg/dL, APE < 2 ng/mL. Debido a loanterior fue sometido a biopsia guiada por tomografía; el reportede patología fue de tofo gotoso, sin evidencia de neoplasia malig-na. Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. Los tumores espinales deben evaluarse de formaintegral para evitar sobre-tratamiento.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Gota. Hiperuricemia. Absceso. Discitis.Metástasis.

ciones clínicas pueden ir desde compresión radicular has-ta formas asintomáticas. Estos tofos incluso han sido con-fundidos con abscesos epidurales, discitis o neoplasiasmalignas. Los tofos gotosos espinales pueden ser confun-



didos con diversos diagnósticos diferenciales. Es necesa-ria una anamnesis cuidadosa y combinar diversos estu-dios de imagen junto con examen histopatológico pararealizar el diagnóstico definitivo.

CASO CLÍNICO

Hombre de 56 años que acudió a consulta de Oncolo-gía referido por lesiones líticas en columna lumbar asinto-máticas. Antecedente de hipertensión arterial sistémica,urolitiasis, artritis reumatoide y gota desde septiembre2011. Cirugía maxilofacial, fractura de clavícula y de pe-roné secundaria a traumatismo. En tratamiento con leflu-nomida, deflazacort, hidroxicloroquina, alopurinol, amlo-dipino y telimisartán.

Posterior a hematuria microscópica en examen deseguimiento por Reumatología, se realizó uro-tomogra-fía computarizada que mostró cálculo coraliforme enpelvis renal derecha y cinco cálculos menores en el sis-tema colector inferior con mínima ectasia. Hipoplasiarenal izquierda con pequeños quistes simples. En co-lumna lumbar, disminución generalizada de las densi-dades óseas y múltiples lesiones líticas, expansivas enel arco posterior de las vértebras de T12 a L5. Debido alo anterior fue valorado por Oncología, donde se solici-

tó resonancia magnética nuclear (RMN) de columnadonde se reportó infiltración metastásica de facetas ar-ticulares desde T12 a L3 y en L5-S1, en este nivel tam-bién en platillos yuxta-articulares y de tejidos blandosadyacentes (Figura 1). Laboratorios con Hb 12.5 g/dL,VSG 39 mm/h, BUN 17 mg/dL, Cr 1.5 mg/dL, ácidoúrico 7.3 mg/dL, Ca 8.5 mg/dL, antígeno prostáticoespecífico (APE) < 2 ng/mL, resto sin alteraciones.Debido a lo anterior fue sometido a biopsia guiada porTC y el reporte de patología fue de tofo gotoso, sinevidencia de neoplasia maligna (Figura 2).

DISCUSIÓN

La gota es un trastorno metabólico común con caracte-rísticas bioquímicas y radiológicas bien establecidas. Es pro-vocada por hiperuricemia, ya sea por un aumento en laproducción o disminución en la excreción renal de ácidoúrico. Es una enfermedad con prevalencia de 0.2-0.4%mundialmente e incidencia anual de 0.01-0.015%.1

Los ataques agudos de gota pueden ser mono u oligoar-ticulares y se manifiestan con dolor, edema y dolor en laprimera articulación metatarso-falángica, tarso, tobillosy rodillas. Histopatológicamente se caracteriza por in-flamación de la membrana sinovial por los cristales de

Figura 1. Imagen secuenciaT2 sagital (A, C) axial (E, G).Lesiones expansivas hipoin-tensas en T2, de predominiofacetario y parafacetario, la demayor tamaño derecha a nivelde L1-L2 que involucra la lámi-na del cuerpo vertebral y seextiende hacia la musculaturaparavertebral, posterior a laadministración de contrastepresentan ávido realce hete-rogéneo (B, D, F, H).

A B C

E F G H

D


Tumor espinal con reporte definitivo de tofo gotoso

urato mono-sódico en el líquido sinovial. En la etapa cróni-ca de la enfermedad, una masa de tejido blandoformada por cristales urato mono-sódico se deposita enel cartílago articular, hueso subcondral, membranasinovial y tejidos peri-articulares que provocan la forma-ción de tofos gotosos.

Los tofos en columna vertebral se han descrito deforma anecdótica, con reportes de casos aislados. En unestudio retrospectivo de 64 pacientes con diagnóstico degota, se realizó TC de columna vertebral, de los cuales14% mostró cambios sugestivos de gota espinal (erosio-nes disco vertebrales o tofos).2 Otro estudio que incluyó45 pacientes, con por lo menos tres años de gota des-controlada, encontró lesiones espinales en 17 pacientes(35%).3 Los factores que estuvieron asociados con anor-malidades en la TC sugerentes de gota espinal fuerondiabetes y erosiones radiográficas en estudios simples.Sólo la mitad de los pacientes reportó lumbalgia, y sólose realizó la TC a un paciente por hallazgos clínicos.Ningún segmento de la columna está exento de lesionespor gota. La mayoría de las lesiones se encuentran encolumna lumbar en 94% de los casos y en 42% en co-lumna cervical.4 Se han reportado previamente tofosen articulación atlanto-axial.5

La presentación clínica de gota espinal es muy va-riable. Algunos pacientes son asintomáticos, como enel presente caso, y el diagnóstico se establece por estu-dios de imagen que muestran diversas alteraciones.

Otros pueden confundirse con discitis, absceso paraes-pinal,6 epidural7 o metástasis de un primario descono-cido. En nuestro caso, paciente asintomático, sin fiebreo leucocitosis, ni antecedentes de intervención qui-rúrgica en columna vertebral, se descartó etiologíainfecciosa.

Los estudios de imagen como RM muestrancambios inflamatorios con administración de gadolinio.La TC puede mostrar erosiones óseas por los tofos,8 asícomo infiltración a tejidos blandos, como en el caso denuestro paciente. En el caso de nuestro paciente, notenía antecedentes que indicaran sospecha de enfer-medad metastásica (antígeno prostático normal, nive-les de calcio normales). Debido a lo anterior, se decidiótomar biopsia guiada por TC de las lesiones antes des-critas. En un futuro, el uso de TC energía dual permitiráel diagnóstico de gota sin la necesidad de biopsia, yaque estima de forma exacta la atenuación de los tofos(en unidades Hounsfield). Esta técnica ha demostradoun excelente desempeño para evaluar articulacionesperiféricas, pero su papel en las lesiones espinales estáaún en evaluación.9 Estos hallazgos son útiles para guiarla toma de decisiones y establecer un diagnóstico defi-nitivo.

El tratamiento de la gota espinal requiere de cirugíaen aquellos pacientes con complicaciones neurológicas oinestabilidad espinal secundaria. El uso de medicamentosestá indicado en el tratamiento de los ataques agudos degota, se ha reportado desde el uso de la colchicina, hastainhibidores de interleucina-1. El uso de medicamentospara disminuir los niveles de ácido úrico se debe conside-rar una vez resuelto el ataque agudo gotoso.10

CONCLUSIONES

Los tumores espinales deben evaluarse de forma inte-gral para evitar sobre-tratamiento. La gota espinal debeconsiderarse dentro del diagnóstico diferencial de pacien-tes con masas epidurales, sobretodo en población asinto-mática. En caso de alteraciones neurológicas se debe con-siderar la intervención quirúrgica.

ABREVIATURAS

• APE:APE:APE:APE:APE: antígeno prostático específico.• BUN:BUN:BUN:BUN:BUN: blood urea nitrogen.• Hb:Hb:Hb:Hb:Hb: hemoglobina.• RMN:RMN:RMN:RMN:RMN: resonancia magnética nuclear.• TC:TC:TC:TC:TC: tomografía computada.• VSG:VSG:VSG:VSG:VSG: volumen de sedimentación globular.

Figura 2. Material eosinófilo acelular al centro (que correspondena cristales fijados en formol) rodeado por histiocitos y célulasgigantes multinucleadas de tipo cuerpo extraño.




1. Hall AP, Barry PE, Dawber TR, McNamara PM. Epidemiology ofgout and hyperuricemia; a long-term population study. Am JMed 1967; 42: 27-37.

2. Konatalapalli RM, Demarco PJ, Jelinek JS, Murphey M, GibsonM, Jennings B, Weinstein A. Gout in the axial skeleton. J Rheu-matol 2009; 36: 609-13.

3. Konatalapalli RM, Lumezanu E, Jelinek JS, Murphey MD, WangH, Weinstein A. Correlates of axial gout: a cross-sectional study.J Rheumatol 2012; 39: 1445-9.

4. Souza AW, Fontenele S, Carrete H Jr, Fernandes AR, Ferrari AJ.Involvement of the thoracic spine intophaceous gout. A casereport. Clin Exp Rheumatol 2002; 20: 228-30.

5. Wazir NN, Moorthy V, Amalourde A, Lim HH. Tophaceous goutcausing atlanto-axial subluxation mimicking rheumatoid arthritis:

a case report. J Orthop Surg (Hong Kong) 2005; 13(2): 203-6.6. Udayakumar D, Kteleh T, Alfata S, et al. Spinal gout mimicking

paraspinalabscess: a case report. J Radiol Case Rep 2010; 4: 15-20.7. Barrett K, Miller ML, Wilson JT. Tophaceous gout of the spine

mimickingepidural infection: case report and review of the lite-rature. Neurosurgery 2001; 48: 1170-2.

8. Hasturk AE, Basmaci M, Canbay S, Vural C, Erten F. Spinal gouttophus: a very rare cause of radiculopathy. Eur Spine J 2012; 21:S400-S403.

9. Hsu CY, Shih TT, Huang KM, Chen PQ, Sheu JJ, Li YW. Topha-ceous gout of the spine: MR imaging features. Clin Radiol 2002;57: 919-25.

10. Funck-Brentano T, Salliot C, Leboime A, Zafrani L, Servais A,Larousserie F, Dougados M. First observation of the efficacyof IL-1ra to treat tophaceous gout of the lumbar spine. Rheumatology2011; 50: 622-4.




Trombocitosis

Trombocitosis

*Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Jefatura de UTI de la Fundación Clínica Médica Sur. Profesor titular deposgrado de Medicina del Enfermo en Estado Crítico. UNAM.

**Residencia Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Fundación Clínica Médica Sur. UNAM.***Unidad de Terapia Intensiva. Fundación Clínica Médica Sur.


Unidad de Medicina Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur. Puente de Piedra, Núm. 150. Col. Toriello Guerra. C.P. 14050, México, D.F. Tel.: 5424-7239. Correo electrónico: [email protected]

Raúl Carrillo-Esper,* Marco Antonio Garnica-Escamilla,** Francisco Javier Ramírez-Rosillo***


IMÁGENES EN MEDICINA


The peripheral blood smear is a helpful tool for the internist in thediagnosis and in the assessment of therapeutic response. In thisreport we showed the peripheral blood smear of a patient withthrombocytosis.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Blood smear. Platelets. Thrombopoietin.


El frotis de sangre periférica ayuda al internista para fundamentarlos diagnósticos y evaluar la respuesta terapéutica. En este reportese muestra el frotis de sangre periférica de un enfermo con trombo-citosis.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Frotis sanguíneo. Plaquetas. Trombopoyetina.

En números previos se ha enfatizado la importanciade la revisión y análisis del frotis de sangre periférica, loque es de gran ayuda para el internista para fundamen-tar los diagnósticos y evaluar la respuesta terapéutica.En este reporte se presenta el frotis de sangre periféricade un enfermo con trombocitosis que presentó cuentaplaquetaria de hasta 1,200,000/mm3. En el frotis se ob-servó incremento significativo en el número de plaque-tas por campo, las cuales se tiñen de azul-violeta y seobservan como fragmentos citoplasmáticos pequeños,irregulares y carentes de núcleo1 (Figura 1).

Las plaquetas se originan por la fragmentación de losmegacariocitos, células poliploides grandes de la médulaósea. Los megacariocitos responden a la estimulación dela trombopoyetina (TPO), hormona que induce diferen-ciación y proliferación, y de citocinas como la interleuci-na-6 e interleucina-11. Al disminuir la cuenta plaquetariase incrementa el número, tamaño y ploidía de los mega-cariocitos, lo que produce mayor liberación plaquetaria.1

Figura 1. Frotis de sangre periférica de un paciente con cuentaplaquetaria de 1,200,000/mm3. Se observa incremento significativoen el número de plaquetas, las que se observan comocorpúsculos (flechas).



citosis secundaria es la más frecuente de las trombopa-tías y se define como aumento en la cuenta plaquetariapor arriba de 450,000/mm3. Se presenta en respuesta aestímulos inflamatorios incluyendo infecciones sistémi-cas, condiciones inflamatorias crónicas, sangrado, tumo-res, cirugía y trauma. Esta trombocitosis es secundaria aelevación en los niveles endógenos de TPO, interleuci-nas -3,-6,-11 y catecolaminas; en estas situaciones,el recuento plaquetario suele ser < 1,000,000 l/mm3

(Tabla 1).Las complicaciones trombóticas y el sangrado son las

complicaciones más graves en los pacientes con trombo-citosis, en especial en aquéllos que tienen factores deriesgo asociados. Cuentas plaquetarias mayores a 1.5 mi-llones/mm3 tienen un elevado riesgo de sangrado,isquemia microvascular de los dedos y pueden asociarsea eritromegalia. Las complicaciones neurológicas de trom-bocitosis clonal son secundarias a isquemia cerebrovascu-lar, trombosis arterial, trombosis de la vena porta y enfer-medad tromboembólica venosa.7,8

Los pacientes con trombocitosis secundaria no requie-ren de tratamiento antiplaquetario, pues una vez contro-lado el disparador el conteo plaquetario disminuye y notienen riesgo de eventos vasculares o hemostáticos.En la trombocitosis primaria, sobre todo en aquellospacientes con factores de riesgo cardiovascular, el trata-miento con citorreductores como hidroxiureas disminuyela incidencia de trombosis. La reducción con aféresis pla-quetaria se reserva para aquellos pacientes en los quese requiere una reducción plaquetaria rápida como enaquéllos que presentan complicaciones cerebrovascula-res. La aspirina que es efectiva en pacientes con trom-bocitosis esencial debe ser usada con precaución entrombocitosis clonal debido a que se asocia a unelevado riesgo de hemorragia9,10 (Figura 2).

Este proceso está regulado por la unión de la TPO a sureceptor megacariocítico, un proto-oncogén denominadoc-mpl. Esta hormona, que se conoce como ligandodel c-mpl, se secreta continuamente en bajas concen-traciones y se une con firmeza a las plaquetas circulantes.2

La reducción en el número de plaquetas aumenta laconcentración de TPO libre y estimula la formación demegacariocitos, los cuales producirán entre 5,000 y10,000 plaquetas. La TPO induce una serie de cambiosalostéricos en la membrana citoplasmática del megaca-riocito, formando puentes citosólicos y la fragmentaciónde éstos, lo que representa el paso previo para la forma-ción y liberación plaquetaria. Tras abandonar la médulaósea, cerca de un tercio de las plaquetas se acumulan enel bazo y el resto circulan en sangre periférica por un pe-riodo de siete a diez días. Posteriormente, son eliminadaspor el sistema reticuloendotelial. El recuento normal deplaquetas es de 150,000 a 450,000/mm3.3,4

Las trombopatías se presentan en 20% de los en-fermos con padecimientos médicos que ingresan a laUnidad de Terapia Intensiva (UTI) y hasta en 30% delos quirúrgicos. Estas patologías se clasifican con base enel número de plaquetas, definidas por un aumento(trombocitosis) o una disminución (trombocitopenia).La trombocitosis a su vez puede clasificase en primaria osecundaria.

Las trombocitosis primarias o esenciales son general-mente producidas por enfermedades mieloproliferativas,en estos trastornos se incluye la policitemia vera, leuce-mia mielocítica crónica, metaplasia mieloide con o sinmielofibrosis, síndrome mielodisplasico 5q5 y tromboci-tosis esencial. En estos procesos mieloproliferativos, laproducción descontrolada de las plaquetas es secunda-ria a un trastorno clonal de las células madre que afectaa todos los progenitores de la médula ósea.6 La trombo-

Tabla 1. Diferencias clínicas entre la trombocitosis clonal o primaria y la secundaria.

Hallazgo clínico Trombocitosis clonal Trombocitosissecundaria

Enfermedad sistémica de base No Clínicamente identificada o sospechada

Isquemia cerebral, vascular o digital Muy frecuente No

Riesgo de trombosis venosa o arterial Aumentado Bajo riesgo

Complicaciones por sangrado Aumentadas Bajo riesgo

Esplenomegalia Muy frecuente Infrecuente

Función plaquetaria Generalmente anormal Normal

Megacariocitos en médula ósea Incrementados Incrementados


Trombocitosis

ABREVIATURAS

• UTI:UTI:UTI:UTI:UTI: Unidad de Terapia Intensiva.• TPO:TPO:TPO:TPO:TPO: trombopoyetina.


1. Folman CC, Ooms M, Kuenen BB. The role of thrombopoietin inpost-perativethrombocytosis. Br J Haematol 2001; 114: 126-33.

2. Dodig S, Raos M, Kovac K. Thrombopoeitin and interluekin-6 inchildren with pneumonia-associated thrombocytosis. Arch MedRes 2005; 36: 124-8.

3. Kaser A, Brandacher G, Steurer W. Interleukin-6 stimulates throm-bopoiesisthrough thrombopoietin: role in inflammatory throm-bocytosis. Blood 2001; 98: 2720-5.

Figura 2. Algoritmo recomen-dado para el abordaje de trom-bocitosis.

4. Lichtman MA, Rowe M. Hyperleukocytic leukemias:rheological,clinical, and therapeutic considerations. Blood 1982;60: 279-83.

5. Schafer AI. Thrombocytosis. N Engl J Med 2004; 350: 1211-9.6. Takahashi H, Furukawa T, Hashimoto S. 5q-syndrome presen-

ting chronic myeloproliferative disorders-like manifestation: acase report. Am J Hematol 2000; 64: 120-3.

7. Mesa RA, Hanson CA. Diagnostic and prognostic value of bonemarrow angiogenesis and megakaryocyte c-Mpl expression inessential thrombocythemia. Blood 2002; 99: 4131-7.

8. Gurung AM, Carr B, Smith I. Thrombocytosis in intensive care. BrJ Anaesh 2001; 87: 926-8.

9. Nijsten MN, Jan DHl. Blunted rise in platelet count in critically illpatients is associated with worse outcome. Crit Care Med 2000;28: 3843-6.

10. Schafer AI. Molecular basis of the diagnosis and treatment ofpolycythemia vera and essential thrombocythemia. Blood 2006;107: 4214-22.

Trombocitosis450,000 cel/mm3

Reactiva Clonal

Tratamiento de Asintomática Sintomáticaenfermedad

desencadenante

Bajo riesgo Alto riesgo >1.5 millones Historia de Isquemiaenfermedad plaq /mm3 trombosis y cerebrovascular

cardiovascular sangrado o digital activa

Continuar sin Citorreducción Citorreducción Citorreducción Citorreducción, tratamiento y aspirina aspirina,

considerarplaquetoféresis




Lineamientos editoriales

Revista de Investigación Médica SurLineamientos editoriales


INFORMACIÓN SOBRE EL PROCESODE REVISIÓN DE LOS MANUSCRITOS

Los derechos de todo el material publicado en laRevista de Investigación Médica Sur pertenecen ala Fundación Clínica Médica Sur. Las declaraciones yopiniones expresadas en los artículos y comunicados enla Revista de Investigación Médica Sur son responsabilidadde los autores y no necesariamente del editor (o edito-res); declinamos toda responsabilidad u obligación pordicho material. El editor (o editores) no garantiza o res-

paldan ningún producto o servicio anunciado en la revis-ta ni garantizan ninguna reclamación realizada por el fa-bricante de dicho producto o servicio.

ORGANIZACIÓN GENERALDE LOS MANUSCRITOS

Asegúrese de que el texto sea claro y legible. Todoslos manuscritos deberán enviarse a doble espacio. To-das las páginas deben numerarse en la esquina superior

La Revista de Investigación Médica Sur publica artículos originales de investigación clínica y biológica de todaslas especialidades médicas. La revista también publica revisiones concisas de temas tanto biológicos comoclínicos. Los autores interesados en publicar una revisión deberán enviar un correo electrónico al Editor en Jefe conun breve resumen del artículo. En la revista se publican artículos en inglés y en español. Los autores quecarezcan de una adecuada sintaxis en estos idiomas deberán buscar asistencia editorial apropiada antesde presentar su manuscrito. Los manuscritos que estén mal redactados o que tengan numerosas faltas deortografía serán regresados. Todos los manuscritos deben estar estructurados como se especifica más adelante.Los manuscritos, tablas y figuras deberán enviarse al Editor en Jefe de la revista en versión electrónica enformato Word, en un CD o en una USB o a los correos electrónicos del Departamento de InvestigaciónBiomédica:

Dr. Nahum Méndez-Sánchez, MD, MSc, PhD, FACG, AGAF.Editor en JefeRevista de Investigación Médica SurUnidad de HígadoDepartamento de Investigación BiomédicaFundación Clínica Médica SurCiudad de México, MéxicoTel.: (+55) 5424-7200. Ext. 4215Fax: (+55) 5666-4031Correo electrónico: [email protected]

Departamento de Investigación Biomédica:

[email protected]@medicasur.org.mx

La publicación de las colaboraciones recibidas dependerá del dictamen de un mínimo de dos evaluadores. Losautores serán informados del resultado de dicho dictamen alrededor de 30 días después de la recepción delmanuscrito.



derecha empezando por la página del título. Los manus-critos deberán contener (en este orden):

• Primera página.Primera página.Primera página.Primera página.Primera página. Proporcione un título conciso de nomás de 100 caracteres (primera letra en mayúscula yel resto en minúsculas). Enliste los nombres completosde los autores, de izquierda a derecha. Indique su sitio detrabajo (omitir grados académicos). Proporcione losdatos del autor correspondiente (nombre completo,grados académicos, afiliación, dirección, teléfono, faxy correo electrónico).

• Resumen y Resumen y Resumen y Resumen y Resumen y AbstractAbstractAbstractAbstractAbstract. . . . . En español e inglés, de 54 a250 palabras cada uno (sin referencias, tablas o figu-ras).

• Palabras clave y Palabras clave y Palabras clave y Palabras clave y Palabras clave y Key wordsKey wordsKey wordsKey wordsKey words..... Proporcione una listade tres a cinco palabras clave del contenido que noaparezcan en el título (en español e inglés).

• Abreviaturas.Abreviaturas.Abreviaturas.Abreviaturas.Abreviaturas. Sin números y sin cuadros. Lista deabreviaturas de todos los términos utilizados másde cinco veces. La primera vez que se mencionen enel texto debe aparecer su significado entre paréntesis.Las abreviaturas utilizadas en las figuras o tablas de-ben ser definidas en el pie de figura. Debe emplear losnombres genéricos de los fármacos. El nombre de pa-tente puede ser mencionado entre paréntesis. Expresela unidad de acuerdo con el sistema internacional deunidades (SI). Las abreviaturas utilizadas deben estarincluidas en la base de datos MeSH (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/mesh).

• Contenido.Contenido.Contenido.Contenido.Contenido. Variable de acuerdo con el tipo deartículo.

• Referencias.Referencias.Referencias.Referencias.Referencias. Proporcionar a los lectores las referen-cias directas a las fuentes de investigación originales.Numere las referencias en el orden citado con núme-ros arábigos en paréntesis. Después del nombre delséptimo autor debe colocarse et al. Omitir mencionarel número y mes de la publicación. Ejemplos:

° Revistas:° Revistas:° Revistas:° Revistas:° Revistas:

1. Miquel JF, Covarrubias C, Villaroel L, Mingrone G,Greco AV, Puglielli L, Carvallo P, et al. Geneticepidemiology of cholesterol cholelithiasis amongChilean Hispanics, Amerindians, and Maoris. Gas-troenterology 1998; 115: 937-46.

° Libros:° Libros:° Libros:° Libros:° Libros:

1. Watson JD. The Double Helix. New York: Athe-neum; 1968, p. 1-6. Book chapters.

2. Hofmann AF. The enterohepatic circulation ofbile acids in health and disease. In: SleisingerMH, Fordtran JS (eds.). Gastrointestinal Disease.Volume 1. 5th ed. Philadelphia: Saunders; 1993,p. 127-150.

• Pies de figura.Pies de figura.Pies de figura.Pies de figura.Pies de figura. Numerar las figuras con númerosarábigos en el orden mencionado en el texto. Propor-cionar un título (éste no debe aparecer en la figura) yuna explicación suficiente para hacerla inteligible sinreferirse al texto. Explicar todas las abreviaturas y sím-bolos. Para cualquier material con derechos de autor,indique que ha obtenido el permiso incluyendo unaautorización escrita, para cada figura o tabla tomadao modificada, por parte del autor y del titular de losderechos de autor de dicho material.

• Figuras (sin pies de figuras).Figuras (sin pies de figuras).Figuras (sin pies de figuras).Figuras (sin pies de figuras).Figuras (sin pies de figuras). Cite las figuras enel texto en orden numérico. Deben ser proporciona-das en formato jpg o tiff en alta resolución (resolu-ción mínima de 300 DPIs). Omitir datos personalesde pacientes.

• Tablas.Tablas.Tablas.Tablas.Tablas. Prepare las tablas en páginas individuales, adoble espacio, numeradas consecutivamente connúmeros arábigos y en el orden que aparecen en eltexto. No duplique el material presentado en una figura.Incluya el título de cada una. Deben ser proporcionadasen formato Word.

ARTÍCULOS ORIGINALES

Extensión máxima 2,700 palabras.

• Resumen y Resumen y Resumen y Resumen y Resumen y Abstract.Abstract.Abstract.Abstract.Abstract. Texto dividido en: introduc-ción, objetivo, material y métodos, resultados, discu-sión y conclusión (máximo 250 palabras).

• Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Información concisa que oriente al lec-tor. Al final de la introducción incluir el objetivo.

• Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Proporcionar información de-tallada que permita que otros investigadores puedanrepetir el estudio; para métodos que sean realizados



sin modificaciones significativas, la cita del trabajo origi-nal será suficiente. Proporcione los nombres comple-tos de los fabricantes, ciudad y país para todos los pro-ductos de patente empleados en los experimentos, porejemplo: SIGMA, Michigan, EU. Haga explícita la apro-bación del estudio por un Comité de Ética y el apego alos lineamientos de la Declaración de Helsinki 1975,así como la utilización de consentimientos informadosen el caso de estudios en humanos. En estudios queinvolucren investigación en animales haga explícito elapego a los lineamientos de la guía para cuidado yuso de animales de laboratorio escrita por la Acade-mia Nacional de Ciencias y publicado por los Insti-tutos Nacionales de Salud. Refiérase a los pacien-tes individuales por número, no por sus iniciales.En estudios que involucren investigación en anima-les proporcione la garantía de que todos los animalesrecibieron trato humanitario de acuerdo con los crite-rios establecidos en la Guía para cuidado y uso deanimales de laboratorio, escrita por la AcademiaNacional de Ciencias de los Estados Unidos de No-rteamérica y publicada por los Institutos Nacionalesde Salud (NIH, por sus siglas en inglés; publicación86-23 revisada en 1985).

••••• Análisis estadístico.Análisis estadístico.Análisis estadístico.Análisis estadístico.Análisis estadístico. Identificar y proporcionarlas referencias de los métodos estadísticos utiliza-dos. Los pies de figura y tablas deben especificarel número de observaciones y si la estimación dela varianza son desviaciones estándar (SD) o erro-res estándar (SE).

• Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Proporcione los hallazgos más importan-tes de la investigación de preferencia en forma gráfi-ca. No ilustre los detalles menores si están adecuada-mente descritos en el texto. Mencione todas las tablasy figuras (máximo cinco tablas y figuras).

• Discusión.Discusión.Discusión.Discusión.Discusión. Presente de manera concisa las implica-ciones de los nuevos hallazgos en el campo, minimi-zando la reiteración de resultados, evitando la repeti-ción del material en la introducción y manteniendo elenfoque en el tema. Incluir en el último párrafo unabreve conclusión.

• Referencias. Referencias. Referencias. Referencias. Referencias. Máximo 50 referencias.

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

• Resumen y Abstract.Resumen y Abstract.Resumen y Abstract.Resumen y Abstract.Resumen y Abstract. Máximo 250 palabras.• Texto de la revisión.Texto de la revisión.Texto de la revisión.Texto de la revisión.Texto de la revisión. Extensión máxima 3,000 pa-

labras. El tiempo de publicación de este tipo de ma-nuscritos es considerablemente mayor a otro tipo detrabajos. Máximo cinco tablas y figuras, y 75 referen-cias.

CASOS PROBLEMA

La finalidad de estos manuscritos es proveer infor-mación clínicamente útil basada en evidencia.

• Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Definición y complicaciones sobre eltema (aproximadamente media cuartilla).

• Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso. Máximo 600 palabras.• Evaluación del caso problema.Evaluación del caso problema.Evaluación del caso problema.Evaluación del caso problema.Evaluación del caso problema. Incluir una serie

de preguntas de opción múltiple (no menos de cinconi más de diez preguntas), considerando los siguientestópicos: etiología, fisiopatología, diagnóstico, manejoy pronóstico. Al final de cada pregunta indicar la res-puesta correcta con la referencia del artículo que losustenta. Se recomienda incluir referencias de alto valorcientífico.

• Referencias.Referencias.Referencias.Referencias.Referencias. Máximo 20 referencias.

IMÁGENES EN MEDICINA


• Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso. Máximo 200 palabras.• Discusión y conclusión. Discusión y conclusión. Discusión y conclusión. Discusión y conclusión. Discusión y conclusión. Revisar ARTÍCULOS ORI-

GINALES.

ALGORITMOSMÉDICO-QUIRÚRGICOS

La finalidad de estos manuscritos es mostrar al-goritmos de toma de decisiones diagnósticas o tera-péuticas.


• Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso. Máximo 300 palabras.• Algoritmo para toma de decisionesAlgoritmo para toma de decisionesAlgoritmo para toma de decisionesAlgoritmo para toma de decisionesAlgoritmo para toma de decisiones (diagnóstico

y manejo), considerando los lineamientos y/o mejornivel de evidencia disponible.



CASOS CLÍNICOS

• Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Definición y complicaciones sobre el

tema (aproximadamente media cuartilla).

• Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso. Máximo 600 palabras y trestablas y/o figuras.

• Discusión y conclusión. Discusión y conclusión. Discusión y conclusión. Discusión y conclusión. Discusión y conclusión. Revisar ARTÍCULOS ORI-GINALES.

• Referencias.Referencias.Referencias.Referencias.Referencias. Máximo 20 referencias.



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Directorio - Médica Surrevista.medicasur.com.mx/pdf-revista/Revista... · Dr. José Manuel Correo Rovelo Dra. Sara Eugenia Manjarrez Gómez Dr. Horacio Alberto García Gómez PROTESORERO