DISTRES RESPIRATORIO

30Recién nacido a término con

dificultad respiratoria: enfoque diagnósticoy terapéutico

Coto Cotallo GD, López Sastre J, Fernández Colomer B,Álvarez Caro F, Ibáñez Fernández A.

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Por su frecuencia desarrollaremos en exten-so las siguientes: distrés respiratorio leve, ta-quipnea transitoria del recién nacido (TTRN),síndrome de aspiración meconial (SAM), sín-drome de escape aéreo (enfisema intersticial,neumotórax, neumomediastino), neumoníaperinatal e hipertensión pulmonar persistenteneonatal (HPPN). Algunas de las entidadesque vamos a tratar pueden observarse tam-bién en el RN pretérmino aunque con me-nor frecuencia, salvo la neumonía perinatalque puede presentarse indistintamente enambos tipos de RN. En la tabla II se puedenapreciar las características diferenciales delos síndromes de dificultad respiratoria másimportantes en el neonato a término.

DISTRES RESPIRATORIO LEVE

También denominado distrés transitorio es laforma más frecuente de dificultad respirato-ria en el RN (37%). Clínicamente se mani-fiesta por taquipnea y retracciones leves queestán presentes desde el nacimiento. No seobservan signos de infección y la clínica senormaliza al cabo de 6-8 horas sin necesidadde administrar oxígeno suplementario. Laradiografía de tórax es normal. La etiologíano está aclarada aunque se piensa que puedaser una forma atenuada de TTRN o mala-daptación pulmonar.

INTRODUCCIÓN

El término distrés respiratorio (DR) es sinó-nimo de dificultad respiratoria y comprendeuna serie de entidades patológicas que semanifiestan con clínica predominantemen-te respiratoria, consistente, de forma genéri-ca, en aleteo nasal, tiraje sub e intercostal,retracción xifoidea y bamboleo tóraco-ab-dominal. En conjunto, esta patología cons-tituye la causa más frecuente de morbi-mor-talidad neonatal y su gravedad va a estar enrelación con la causa etiológica y la repercu-sión que tenga sobre los gases sanguíneos.Para el diagnóstico suele ser de gran ayuda,con frecuencia definitiva, el estudio radio-lógico del tórax, en relación con los antece-dentes y la exploración clínica.

Aunque el cuadro más significativo de difi-cultad respiratoria neonatal es la enfermedadde membrana hialina (EMH) o distres respira-torio por déficit de surfactante, vamos a ocu-parnos de las entidades que se producen conmayor frecuencia en el neonato a término,ya que aquella se produce casi exclusiva-mente en el pretérmino y se trata de mane-ra individualizada en otro capítulo.

ETIOLOGÍA

Las causas que pueden provocar un cuadrode dificultad respiratoria en el neonato atérmino son muy variadas y se resumen en latabla I.

286 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología


de riesgo para el desarrollo ulterior de sibi-lancias en etapas precoces de la vida.

Fisiopatología.- Aunque la causa precisa dela TTRN no está perfectamente aclarada, lamayoría de los autores están de acuerdo conla teoría inicial de Avery y cols., que postu-lan que esta entidad se produce por la dis-tensión de los espacios intersticiales por ellíquido pulmonar que da lugar al atrapa-miento del aire alveolar y el descenso de ladistensibilidad pulmonar, trayendo todoello como consecuencia la taquipnea, signomás característico de este cuadro. Otrosconsideran que se produce por retraso de laeliminación del líquido pulmonar por au-sencia de compresión torácica (parto por ce-sárea) o por hipersedación materna o bien

TAQUIPNEA TRANSITORIA DELRECIÉN NACIDO

Esta entidad fue descrita por primera vez en1966 por Avery y cols. Se denominó tam-bién “pulmón húmedo”, “distrés respiratorioinexplicable del RN”, “taquipnea neona-tal”, “síndrome del distres respiratorio tipoII” y, más recientemente, “maladaptaciónpulmonar”. Predomina en el neonato a tér-mino, pero también se puede observar, concierta frecuencia, en el pretérmino límitenacido por cesárea. Se estima una inciden-cia de 11‰ nacidos vivos y supone el 32%de los cuadros de DR neonatal. Es una alte-ración leve y autolimitada aunque estudiosrecientes sugieren que pudiera ser un factor

Tabla I. Causas de distrés respiratorio en el neonato a término

• Causas respiratorias:

– Distrés respiratorio leve.

– Taquipnea transitoria del RN.

– Aspiración meconial.

– Neumotórax/ Neumomediastino.

– Neumonía perinatal.

– Hipertensión pulmonar persistente.

– Hemorragia pulmonar.

– Agenesia-hipoplasia pulmonar.

• Malformaciones:

– Hernia diafragmática.

– Atresia de esófago.

– Enfisema lobar congénito.

– Malformación quística adenomatoidea.

• Obstrucción vía aérea superior:

– Atresia de coanas.

– Sd. de Pierre-Robin.

• Causas cardiovasculares:– Cardiopatías congénitas.– Arritmia cardiaca.– Miocardiopatía.

• Causas infecciosas:

– Sepsis / Meningitis neonatal.

• Causas metabólicas:– Acidosis metabólica.– Hipoglucemia.– Hipotermia / Hipertermia.

• Causas hematológicas:– Anemia.– Hiperviscosidad.

• Causas neurológicas:– Asfixia.– Lesión difusa del SNC.– S. de abstinencia a drogas.

Recién nacido a término con dificultad respiratoria: enfoque diagnóstico y terapéutico 287


Clínica.- Se caracteriza por un cuadro de di-ficultad respiratoria presente desde el naci-miento o en las 2 horas posteriores, en elque predomina la taquipnea que puede lle-gar a 100-120 respiraciones por minuto, so-lapándose en ocasiones con la frecuenciacardiaca. La presencia de quejido, cianosis yretracciones es poco común, aunque puedenobservarse en las formas más severas deTTRN. La clínica puede agravarse en lasprimeras 6-8 horas, para estabilizarse poste-

por aumento del líquido inspirado en cua-dros de aspiración de líquido amniótico cla-ro. Finalmente, algunos mantienen que laTTRN puede ser consecuencia de una in-madurez leve del sistema de surfactante. Encualquier caso, lo que se produce es un retra-so en el proceso de adaptación pulmonar ala vida extrauterina, que habitualmente seproduce en minutos y en estos neonatos seprolonga durante varios días (figura 1)

Tipo deDR

TTRN

SAM

NT/NM

Neumonía

HPP

Cardiopatíacongénita

+++ -

+++ -

++ +

++ +++

+++ +

+ +++

CesáreaPretérminolímiteHijo de madrediabética

L.A. meconialPostmadurezBPEG

HipoxiaReanimaciónEnf .pulmonar

FR infecciónvertical onosocomial

A veces asfixiamoderadaSecundaria aenfermedadde base

-

Taquipnea

Meconio entraqueaTinte cutáneomeconial

↓ m.v↓ ruidos car-diacos

Séptica o deDR

A veces soplosuave (insufi-ciencia tricús-pide o shunts)

SoploCardiomegaliaICC

Hipoxemialeve

Hipoxemiamod./ grave

HipoxemiaLeve / mod.

HipoxemiaAcidosismixta

Hipoxemiarefractaria

CO2 N ó ↓Hipoxemiavariable

Hiperinsufla-ciónEdema peri-hiliarDerrame encisuras

Patrón en “panalde abeja”

Diagnóstica

Condensa-ción o similara otro DR

Casi siemprenormalHipovascula-rización pul-monar

Puede orien-tar eldiagnóstico

Lo más frec.en RNAT(exceptuandoel distréstransitorioleve)

Diagnósticopor Hª clínica

-

Ayudan PCRy hemograma

DD con CCdifícil

ECG y ECO-C suelen serdiagnósticos

Tabla II. Diagnóstico diferencial del DR en el neonato a término

AntecedenteEdad inicio< 6h >6h

Exploración Gasometría Rx. Tórax Comentarios

RNAT: recién nacido a término; FR: factores de riesgo; DD: diagnóstico diferencial; CC: cardiopatía congénita; ICC: insufi-ciencia cardiaca congestiva; ECG: electrocardiograma; ECO-C: ecocardiograma



Dado que la clínica y la radiología son ines-pecíficas y compatibles con sepsis neonatalo neumonía deben realizarse los estudiospertinentes para descartar esta etiología(hemograma, proteína C reactiva y culti-

riormente y, a partir de las 12-14 horas, ex-perimentar una rápida mejoría de todos lossíntomas, aunque puede persistir la taquip-nea con respiración superficial durante 3-4días. La persistencia del cuadro durante másde este tiempo debe hacer dudar de la exis-tencia de TTRN y obliga a hacer diagnósti-co diferencial con el resto de entidades cau-santes de DR neonatal. La auscultaciónpulmonar puede mostrar disminución de laventilación aunque menos marcada que enla EMH.

Diagnóstico.- Es eminentemente clínico,basado en la sintomatología y los antece-dentes del niño. Los hallazgos radiográficosestán mal definidos variando desde la nor-malidad a refuerzo de la trama broncovas-cular hiliar, presencia de líquido pleural, de-rrame en cisuras, hiperinsuflación e,incluso, patrón reticulogranular (figura 2).

Figura 1. Fisiopatología de la taquipnea transitoria del RN

Figura 2. Traquipnea transitoria. Refuerzo de latrama broncovascular, hiperinsuflación y cisuritis.



ción con listeriosis congénita o en presenciade un episodio asfíctico previo. Etiologica-mente se consideran factores predisponen-tes todos los responsables de hipoxia perina-tal crónica y desencadenantes todos loscausantes de hipoxia aguda intraparto. Tan-to el paso del meconio al líquido amnióticocomo los movimientos respiratorios intrau-terinos estarían provocados por la hipoxiaque al producir O2 y CO2 estimularían la res-piración. A su vez la hipoxia favorecería laeliminación de meconio estimulando el pe-ristaltismo intestinal y la relajación del es-fínter anal.

Fisiopatología.- Las anomalías pulmonaresobservadas en este síndrome son debidas a laobstrucción aguda de la vía aérea, la dismi-nución de la distensibilidad pulmonar y aldaño del parénquima (figura 3). El meconioaspirado puede producir una neumonitisquímica responsable de edema pulmonar ydisfunción del surfactante responsables deateletasias y desarrollo de shunt intrapulmo-nar lo que favorece la hipoxia, pero tambiénpuede producir obstrucción aguda de la víaaérea que cuando es completa da lugar a ate-lectasias regionales con desequilibrio de laventilación perfusión y aumento de las resis-tencias pulmonares con instauración de cor-tocircuito derecha-izquierda y síndrome depersistencia de circulación fetal. Si la obs-trucción es incompleta, por mecanismo val-vular, se produce atrapamiento aéreo lo quefacilita el desarrollo de enfisema pulmonarintersticial y neumotórax. A su vez la inha-lación de líquido amniótico meconial puedeproducir una neumonitis infecciosa, dadoque a pesar de que el meconio es estéril pordefinición, éste por su alto contenido enmucopolisacáridos constituye un excelentecaldo de cultivo para numerosos agentes es-pecialmente Escherichia coli.

vos) iniciando tratamiento con antibiotera-pia de amplio espectro hasta establecer eldiagnóstico definitivo, y retirándose tanpronto como se confirme su negatividad.Ocasionalmente puede plantearse diagnós-tico diferencial con la aspiración meconial eincluso con EMH leve, sobre todo si se tra-ta de un prematuro de 35-36 semanas.

Tratamiento.- Debido a que la TTRN esautolimitada el único tratamiento a emple-ar es la asistencia respiratoria adecuada paramantener un intercambio gaseoso suficientedurante el tiempo que dure el trastorno. Ge-neralmente no son necesarias concentracio-nes de oxígeno superiores al 40% para man-tener una saturación superior al 90%. Dadasu fisiopatología, se podría pensar que el usode diuréticos como la furosemida podríaayudar a la aclaración del exceso de líquidopulmonar, si bien estudios basados en la evi-dencia muestran que no afecta el curso clí-nico de la enfermedad. Una evolución des-favorable invalida el diagnóstico.

SÍNDROME DE ASPIRACIÓNMECONIAL

El síndrome de aspiración meconial (SAM)consiste en la inhalación de líquido amnió-tico teñido de meconio intraútero o intra-parto. Su incidencia es variable oscilandoentre 1-2 ‰ nacidos vivos en Europa y 2-6‰ nacidos vivos en Norte América. Re-presenta el 3% de los casos de DR neonataly su incidencia disminuye a medida que me-jora la atención obstétrica y los cuidados in-mediatos del RN.

Etiología.- El SAM es una enfermedad delneonato a término o postérmino siendo ex-cepcional en el pretérmino. Las únicas si-tuaciones en que se puede observar líquidoamniótico meconial en el RN, es en asocia-

Clínica.- Clínicamente el SAM se observaen un RN con antecedentes de asfixia y lí-quido amniótico meconial, sobre todo si sevisualiza meconio por debajo de las cuerdasvocales durante la reanimación. Este síndro-me incluye un espectro amplio de enferme-

dades respiratorias que van desde un DRleve hasta enfermedad de carácter severoque puede llevar a la muerte a pesar de untratamiento correcto. Clásicamente el SAMse caracteriza por la presencia de un DR in-tenso, precoz y progresivo con taquipnea,



Figura 3. Fisiopatología del síndrome de aspiración meconial



dentro del útero. Unido ésto a los riesgos deinfección y a la lesión mecánica por una re-animación agresiva, actualmente la indica-ción de aspiración traqueal en todos los ne-onatos con aguas meconiales está enrevisión y se recomienda intubación y aspi-ración traqueal inmediata solamente cuan-do el neonato está deprimido (Apgar al mi-nuto ≤6), absteniéndose de esta actuacióncuando se trate de un neonato vigoroso(Apgar ≥7). Así, la guía internacional de re-animación cardiopulmonar recomienda laaspiración intratraqueal de restos meconia-les sólo en aquellos neonatos con frecuenciacardiaca inferior a 100 lpm, depresión respi-ratoria o hipotonía marcada (figura 5).Mientras tanto, la limpieza de la vía aérea yel establecimiento de la respiración y la oxi-genación siguen siendo fundamentales parala reanimación de todos los neonatos.

Tratamiento.- Inicialmente debe evitarse laventilación pulmonar con mascarilla o a tra-vés de tubo traqueal antes de realizar una as-piración traqueal rigurosa que permita ex-traer la mayor parte del líquido meconial. Eltratamiento debe ir dirigido a mantener unasaturación de O2 entre 85-95% y un pH supe-

retracciones, espiración prolongada e hipo-xemia, en un neonato que presenta uñas, ca-bello y cordón umbilical teñidos de meco-nio. Suele apreciarse aumento del diámetroanteroposterior del tórax por enfisema pul-monar debido a obstrucción de la vía aérea(“tórax en tonel”). En los cuadros severos esfrecuente observar el desarrollo de hiperten-sión pulmonar persistente con hipoxemiarefractaria.

Diagnóstico.- Debe sospecharse ante un DRde comienzo precoz en un neonato con hi-poxia intraparto que precisó reanimaciónlaboriosa, observándose meconio en traqueae impregnación meconial de piel y cordónumbilical.

Radiológicamente lo más característico es lapresencia de condensaciones alveolares al-godonosas y difusas, alternando con zonashiperaireadas (imagen en “panal de abeja”)(figura 4). Generalmente existe hiperinsu-flación pulmonar y en el 10-40% de los ca-sos suele observarse el desarrollo de neumo-tórax-neumomediastino. No obstante, enmuchos casos, la radiografía torácica puedeser normal y no necesariamente las anoma-lías radiológicas más severas se correspon-den con la enfermedad clínica más grave.

Prevención.- Prenatalmente la profilaxis seapoya en la toma de medidas dirigidas a dis-minuir la hipoxia crónica y la asfixia intra-parto. En el momento del parto, hasta hacepoco tiempo, se preconizaba la aspiración dela nasofaringe antes de la salida de los hom-bros y antes de la primera respiración, segui-da de la aspiración traqueal inmediatamen-te al nacimiento. Estas medidasdisminuyeron la morbimortalidad por SAM,pero este síndrome siguió observándose enneonatos que son aspirados adecuadamenteen la sala de partos, lo que habla a favor deque en estos casos la aspiración se produjo

Figura 4. Síndrome de aspiración meconial. Imá-genes algodonosas alternando con zonas hiperai-readas. Patrón en “panal de abeja”.

rior a 7,20 mediante ventilación inicial conCPAP nasal a presión de 4-7 cm de H2O. Sifalla lo anterior se recurrirá a presión positivaintermitente, teniendo en cuenta que estospacientes tienen una resistencia elevada enla vía aérea por lo que una frecuencia respira-toria alta (>40) favorece la retención aérea yel neumotórax. En algunos casos será necesa-rio emplear ventilación de alta frecuencia y sihay hipertensión pulmonar, óxido nítrico in-halado. En los casos de meconio a nivel bron-coalveolar puede ser aconsejable el lavadobronquial con 1/5 de surfactante y 4/5 de sue-ro salino fisiológico, administrando 15 ml/kgrepartidos en 4 dosis, dado que parece mejo-

rar la clínica y la oxigenación, si bien se ne-cesitan más datos para recomendar su uso deforma sistemática. La administración empíri-ca de antibióticos es discutible aunque estáindicada si existen factores riesgo de infec-ción. El uso de corticoides (dexametasona)en esta entidad es discutido, dado que poruna parte parece mejorar el intercambio ga-seoso y la compliance pulmonar, pero tam-bién se ha asociado a efectos secundarios es-tructurales importantes, por lo que sonnecesarios más estudios para validar su usorutinariamente. El pronóstico va a dependerno solo de la gravedad del DR, sino de la po-sibilidad de desarrollar un cuadro de hiper-



Figura 5. Manejo en sala de partos del recién nacido con líquido amniótico meconial

tensión pulmonar persistente y, sobre todo,de las consecuencias neurológicas del sufri-miento fetal.

ESCAPES AÉREOS

Los escapes aéreos, o fugas de aire, consistenen presencia de aire ectópico dentro del tó-rax e incluyen el enfisema pulmonar inters-ticial (EPI), el neumotórax (NT) y el neu-momediastino (NM), que puedenobservarse simultáneamente o de forma su-cesiva. Se considera que el NT/NM espon-táneo ocurre en el 1-2% de los neonatosdentro del primer día de vida aunque solo el10% son sintomáticos. El diagnóstico deNT/NM leve, en el período neonatal, de-pende del grado de sospecha ante un neona-to con DR poco importante y de la facilidadpara realizar estudio radiológico. El 15-20%de los NT son bilaterales y cuando es unila-teral, dos tercios ocurren en el lado derecho.

Concepto.- Se define el EPI por la presenciade aire ectópico en el tejido laxo conectivode los ejes broncovasculares y los tabiques in-terlobulillares. El NM o enfisema mediastíni-co, consiste en la presencia de aire ectópicoen el espacio mediastínico y se considera NTcuando el aire se localiza en el espacio pleu-ral. Si el volumen de aire es importante darálugar a un grado variable de atelectasia pul-monar en el lado afecto y desplazamientomediastínico hacia el lado contralateral. Elaire ectópico en el espacio mediastínico, pue-de disecar el tejido laxo del cuello, dando lu-gar a enfisema subcutáneo o puede a travésdel tejido conjuntivo laxo periesofágico y pe-rivascular (aorta y cava) llegar al retroperito-neo, desde donde puede romper el peritoneoparietal posterior dando lugar a neumoperi-toneo (NP). Excepcionalmente el aire me-diastínico puede alcanzar el pericardio a tra-

vés de un defecto en el saco pericárdico ori-ginando neumopericardio.

Etiología.- Según la etiología los NT/NMse puede dividir en:

Espontáneos o idiopáticos.- Aquellos en losque no medió ninguna maniobra de reani-mación, intervención quirúrgica o enferme-dad cardiorrespiratoria. Estos casos se pro-ducen en el periodo neonatal inmediato y esposible que sean el resultado de altas presio-nes transpulmonares durante las primerasrespiraciones.

Iatrogénicos.- Secundarios a intervencionesquirúrgicas sobre el tórax, traumatismos y,sobre todo, a maniobras de reanimación in-tempestivas en las que no se controló de ma-nera adecuada las presiones de insuflación.También aquellos casos secundarios a venti-lación mecánica.

Secundarios a enfermedad pulmonar.- ElNT/NM complica frecuentemente otras pa-tologías pulmonares como enfermedad demembrana hialina, síndromes de aspiración,neumonía, taquipnea transitoria, atelecta-sia, agenesia o hipoplasia pulmonar, etc...

Fisiopatología.- Una vez las diferentes cau-sas etiológicas producen la ruptura alveolarel aire llega al intersticio pulmonar, progre-sando a través de los espacios perivascularesy peribronquiales dando lugar a EPI. En lamayoría de los casos (figura 6) la progresiónes centrípeta hacia el hilio pulmonar donde,tras rotura de la pleura mediastínica se pro-duce NM. El aire mediastínico puede irrum-pir en el espacio pleural originando NT ycon menos frecuencia, diseca los tejidos la-xos del cuello, produciendo enfisema subcu-táneo o progresa hacia el espacio peritoneal(NP) o hacia el espacio pericárdico (neu-mopericardio). Con menor frecuencia laprogresión es centrífuga con formación de



bullas subpleurales cuya ulterior ruptura dalugar a NT. El acúmulo de aire en el espaciopleural puede elevar su presión por encimade la atmosférica originando lo que se deno-mina NT a tensión, que da lugar a atelecta-sia pulmonar y desplazamiento mediastíni-co, pudiendo comprometer el retornovenoso al corazón. Esta situación requiere

tratamiento inmediato encaminado a redu-cir la presión intratorácica.

Clínica.- Las manifestaciones clínicas pue-den ser muy variadas y están en relación conla cantidad de aire ectópico y a su localiza-ción en el tórax.

La existencia de un neumomediastino aisladogeneralmente cursa de manera asintomática



Figura 6. Fisiopatología de los escapes aéreos neonatales

al implicar un escape de aire generalmentepoco importante. No suelen existir signosde DR y a la auscultación del tórax sueleapreciarse apagamiento de los ruidos cardia-cos. Si en esta situación se realiza estudio ra-diográfico de tórax puede observarse la pre-sencia de aire en el espacio mediastínico. Laacumulación de importantes cantidades deaire puede dar lugar a un grado variable detaquipnea y cianosis.

El neumotórax implica habitualmente un es-cape de aire mayor y suele presentar clínicade DR de intensidad variable según la gra-vedad del mismo. La auscultación torácicamuestra disminución del murmullo vesicu-lar y desplazamiento del latido cardiaco ha-cia el lado contrario, cuando es unilateral.En los casos de NT a tensión existe mayordificultad respiratoria, con cianosis y abom-bamiento torácico y los gases sanguíneospueden mostrar hipoxemia y acidosis mixta.Todo ello secundario a la disminución delretorno venoso y aumento de la presión ve-nosa central, que a su vez se produce unadisminución del gasto cardiaco que conllevahipotensión, bradicardia e hipoxemia. Loscasos que complican una enfermedad pul-monar previa suelen manifestarse como unempeoramiento brusco del estado general.La presencia de enfisema subcutáneo a niveldel cuello indica la presencia de NT/NMimportantes.

El enfisema pulmonar intersticial, que precedeobligatoriamente al desarrollo de NT/NM,suele tener una evolución fugaz en el neona-to a término y cursa de manera asintomáti-ca, siendo excepcional su observación en laradiografía de tórax.

Diagnóstico.- Debe sospecharse NT/NMante un neonato con patología respiratoria,tratada o no con ventilación asistida, quepresenta un agravamiento brusco con au-

mento de la dificultad respiratoria y que a laauscultación pulmonar se observa hipoven-tilación de un hemitórax y disminución delmurmullo vesicular. Ante un DR leve, eti-quetado muchas veces como distrés transi-torio, debe sospecharse escape aéreo cuandoa la auscultación del tórax se aprecia apaga-miento de los ruidos cardiacos o pulmona-res. En las situaciones previas es obligatorioel estudio radiológico del tórax, que casisiempre va a confirmar el diagnóstico.

Son signos radiológicos de NM los siguien-tes (figuras 7 y 8): signo del “aire paracar-dial”, que es una zona hiperclara que rodealos bordes cardiacos y que está separada delcampo pulmonar vecino por una línea níti-da, proyección de la pleura mediastínica;signo de la “vela de balón” que se observacuando el aire acumulado en el espacio me-diastínico desplaza los lóbulos tímicos haciaarriba; signo del “aire retroesternal”, que esuna colección de aire, de forma triangular,que se observa por detrás del esternón en laproyección lateral; signo del “aire extra-pleural” que se observa como una colecciónde aire situada entre pleura parietal y dia-



Figura 7. Neumomediastino. Zona hiperclara a laderecha de corazón. Signo de “aire paracardial”.

fragma, simulando una colección de aire enel espacio pleural inferior. La presencia deenfisema subcutáneo se considera signo clí-nico y radiológico de NM.

El NT se diagnostica radiológicamente porlos siguientes signos (figura 9): “despega-miento parietal” que traduce la separaciónde pleura visceral de pleura parietal por lainterposición de una colección de aire en elespacio pleural. Sin la presencia de este sig-no radiológico no es posible diagnosticarNT. El “desplazamiento mediastínico” seobserva siempre que hay despegamiento pa-rietal, a no ser en casos de NT mínimo o de-rrame gaseoso bilateral. Finalmente, siem-pre se aprecia un grado variable de“atelectasia pulmonar” que traduce la dismi-nución del volumen pulmonar ipsilateralpor la compresión del aire acumulado en elespacio pleural. Cuando se produce NT atensión es posible que se produzca bloqueoaéreo mediastínico que se traduce radiológi-camente por microcardia, aplanamiento oinversión de los diafragmas y atelectasia pul-monar importante(figura 10).

Cuando en un RN con patología respirato-ria, con o sin ventilación mecánica, se apre-

cia aire libre peritoneal, se diagnostica neu-moperitoneo espontáneo, una vez descartadaperforación digestiva. En estos casos el NPindica la presencia previa de NM aunqueeste no es siempre demostrable. El aire librees más fácil de precisar cuando se realiza ra-diografía en posición erecta, observándoseuna línea radiotransparente por debajo deldiafragma (figura 11).



Figura 8. Neumomediastino. Signos del “aire re-troesternal” y del “aire extrapleural".

Figura 9. Neumotórax derecho. Se observa des-pegamiento parietal, colapso pulmonar y despla-zamiento mediastínico.

Figura 10. Neumotórax y neumomediastino atensión. Se observa despegamiento parietal, co-lapso pulmonar, ensanchamiento de los espaciosintercostales y microcardia.

Algunos autores consideran de utilidad parael diagnóstico de NT en neonato a término,la transiluminación torácica con una fuentede luz de fibra óptica de alta intensidad, quepermite apreciar el aire ectópico en el espa-cio pleural.

Tratamiento.- Está en función del estadoclínico del paciente. En los casos asintomá-ticos, de diagnóstico casual, se recomiendatratamiento conservador, con monitoriza-ción de la saturación de O2 y vigilancia clí-nica del paciente, siendo habitual la norma-lización radiológica en pocas horas.

En los casos de NT con dificultad respirato-ria leve o moderada, puede emplearse el “la-vado de nitrógeno”, que consiste en mante-ner al paciente en una atmósfera de oxígenoal 100%, que desplaza el nitrógeno del aireectópico en el espacio pleural. Esta terapiadebe evitarse en el recién nacido pretérmi-no donde la hiperoxia puede tener efectosperjudiciales.

En los casos de NT/NM a tensión, que indi-ca un escape de aire importante, debe reali-zarse con urgencia una toracocentesis, colo-cando un drenaje pleural. Se utiliza un

trocar de tamaño adecuado (Nº 10-12French) con orificio terminal y laterales, ra-diopaco, conectado a un sistema colocadobajo agua. El sitio preferente de punción esen 2ª espacio intercostal, línea medio clavi-cular. El drenaje se conecta a un sistema deaspiración continua con una presión negati-va de 10-20 cmH2O (Pleurevac®). Habitual-mente se observa una rápida mejoría del pa-ciente, aunque es necesario realizar unaradiografía de control para comprobar la lo-calización del catéter y la disminución o re-solución del NT. Una vez resuelto se supri-me la aspiración, se pinza el drenaje y si en24 horas no hay recaída se retira. En ocasio-nes si se demora la realización de esta técni-ca, puede realizarse punción pleural conaguja, en la misma localización, conectandoel sistema a una jeringa de 50 ml con nivellíquido, y una llave de tres pasos, realizandoaspiraciones sucesivas mientras se observeburbujeo a través del líquido de la jeringa.

NEUMONÍA PERINATAL

La neumonía es causa importante de morbi-mortalidad neonatal, tanto en el RN a térmi-no como en el pretérmino. Se estima queafecta al 10% de los pacientes en UCIN, sien-do responsable de una mortalidad del 5-20%.

Las neumonías perinatales pueden ser dedos tipos que tienen una etiología y un me-canismo de transmisión diferentes:

a) Neumonías de transmisión vertical, queunas veces es adquirida por vía trans-placentaria, como ocurre con algunasneumonías producidas por virus (rubé-ola, citomegalovirus, varicela-zóster,herpes simple, inmunodeficiencia hu-mana, adenovirus, enterovirus, etc.) ytambién por algunas bacterias (L. mo-nocytogenes, M. tuberculosis, T. palli-



Figura 11. Neumoperitoneo espontáneo. Línearadiotransparente por debajo del diafragma.

dum) y otras veces por vía ascendente opor contacto durante el parto, comoocurre con el estreptococo _-hemolíti-co del grupo B (EGB), algunas entero-bacterias gram-negativas (E. coli, Kleb-siella, etc.) y algunas bacterias atípicas(C. trachomatis, U. urealiticum).

b) Neumonías de transmisión horiz on-tal/nosocomial, que a veces son adquiri-das en la comunidad, casi siempre deetiología vírica (virus sincitial respira-torio, influenza, parainfluenza) y conmayor frecuencia en medio hospitala-rio, siendo en estos casos la etiologíacasi siempre bacteriana (grupo Klebsie-lla-Enterobacter-Serratia, Pseudomonas,Proteus, S. aureus, S. epidermidis) y confrecuencia creciente fúngica (C. albi-cans, C. parapsilosis, C. tropicalis, etc.),sobre todo en aquellos niños que hanrecibido tratamiento antibiótico pro-longado. La mayor susceptibilidad delneonato a la neumonía puede estar enrelación con la inmadurez del sistemamucociliar y la disminución de las de-fensas del huésped. También favorecenel desarrollo de neumonía los procedi-mientos invasivos como la intubacióntraqueal y el barotrauma durante laventilación mecánica y la asepsia de-fectuosa en el manejo de los niños y delmaterial de diagnóstico y tratamiento.

Clínica.- Las manifestaciones clínicas de laneumonía perinatal va a estar en funcióndel mecanismo de transmisión y del agenteetiológico responsable.

En general, las neumonías víricas transpla-centarias producen poca clínica respiratoriay se diagnostican al realizar radiografía detórax en un niño con rubéola o varicelacongénita. La neumonitis es poco común enla citomegalia o el herpes congénito. Laafectación pulmonar por el virus de la inmu-

nodeficiencia humana, suele manifestarsedespués del período neonatal.

Las infecciones bacterianas transplacenta-rias son causa poco frecuente de neumonía.La listeriosis suele presentarse como un cua-dro séptico y distres respiratorio inespecífi-co. Los hallazgos radiográficos son inespecí-ficos y consisten en infiltrados intersticialesdifusos. La tuberculosis congénita se presen-ta en neonatos de madres con infección pri-maria, con clínica respiratoria que se iniciaentre la segunda y cuarta semana de vida. Enla sífilis congénita el compromiso pulmonares poco frecuente, aunque la neumonía albaes un hallazgo necrópsico habitual en pa-cientes fallecidos de esta enfermedad.

Las neumonías bacterianas adquiridas porvía ascendente o por contacto durante elparto suelen presentar clínica precozmente,en forma de síndrome séptico inespecíficocon distres respiratorio predominante. Elagente etiológico más frecuente es el EGB ylos signos radiológicos pueden ser indistin-guibles de los que se observan en la EMH, laTTRN o el SAM. La presencia de conden-saciones alveolares o derrame pleural orien-ta la etiología bacteriana del proceso. Lasneumonías por C. trachomatis se manifies-tan a las 2-8 semanas de vida con clínicarespiratoria de vías altas, tos y apneas, sien-do frecuente el antecedente de infecciónconjuntival. Radiológicamente suele obser-varse infiltrado intersticial e hiperinsufla-ción. El U.urealyticum es causa rara de neu-monía neonatal aguda y se asocia conenfermedad respiratoria crónica del RN.

Las neumonías nosocomiales se observan enneonatos sometidos a procedimientos inva-sivos de diagnóstico o tratamiento, sobretodo con ventilación mecánica prologada,manifestándose con clínica de sepsis y dis-tres respiratorio de gravedad variable. La ra-



diología suele ser inespecífica observándoseun patrón intersticial o alveolar. La neumo-nía causada por Candida spp. se presenta enel contexto de la enfermedad invasiva.

Las neumonías neonatales adquiridas en lacomunidad son casi siempre víricas y suelenpresentarse de forma estacional y epidémicapor lo que el diagnóstico etiológico casisiempre está orientado. La clínica se iniciacon manifestaciones de vías altas, seguidasde tos y dificultad respiratoria progresiva,que en las debidas a virus sincitial respirato-rio, con frecuencia hace necesaria la hospi-talización del paciente. La presencia de tosorienta en gran medida a esta etiología. Laradiología suele mostrar hiperinsuflación einfiltrado intersticial.

Diagnóstico.- Dado que la clínica y la radio-logía suelen ser inespecíficas en la mayoríade los casos el diagnóstico debe basarse enlos antecedentes sugerentes de infección yen los hallazgos microbiológicos.

En las neumonías congénitas debe valorarsela existencia de infección materna en la ges-tación (rubéola, varicela, herpes simple,lues, etc.) y realizar los estudios microbioló-gicos y serológicos pertinentes en el reciénnacido.

En las neumonías verticales bacterianas de-ben tenerse en cuenta los factores riesgo deinfección (rotura prolongada de membranas,infección urinaria al final del embarazo, co-rioamnionitis, fiebre intraparto, etc) y reali-zar un chequeo infeccioso que debe incluir:recuento y fórmula leucocitaria con índicesde neutrófilos, proteína C reactiva, hemocul-tivo y cultivo de exudados periféricos.

Las neumonías nosocomiales se diagnosti-can por la clínica y la radiología, pero parael diagnóstico etiológico debe tenerse encuenta la ecología predominante en el Ser-

vicio, la presencia de factores riesgo y los re-sultados del chequeo infeccioso, que debeincluir además los cultivos seriados del aspi-rado traqueal, que pueden tener un papelorientador.

Cuando se sospecha infección por C. tracho-matis deben realizarse cultivos y pruebas se-rológicas específicas.

Tratamiento.- Además de las medidas gene-rales y de soporte respiratorio comunes aotras causas de DR, debe realizarse trata-miento antibiótico precoz una vez que exis-te sospecha clínica de neumonía. En generalel tratamiento empírico inicial será el mis-mo empleado en la sepsis neonatal utilizan-do en las neumonías bacterianas verticalesla asociación de ampicilina-gentamicina yen las nosocomiales, vancomicina-gentami-cina, aunque en este último caso dependeráde la flora habitual de la Unidad. Una vezobtenidos los resultados bacteriológicos seprocederá según antibiograma. Cuando sesospeche infección por C. trachomatis se em-pleará eritromicina.

Un aspecto controvertido es la duración dela antibioterapia que en general se manten-drá durante 10 días, aunque algunos autoresproponen guiar la duración del tratamientopor determinaciones seriadas de proteína Creactiva y suspender los antibióticos cuandose obtengan dos determinaciones negativasseparadas por 24-48 horas.

HIPERTENSIÓN PULMONARPERSISTENTE

La hipertensión pulmonar persistente neo-natal (HPPN) es una situación fisiopatoló-gica compleja, común a varias dolenciascardiopulmonares caracterizada por la per-sistencia anormalmente elevada de las resis-



tencias vasculares pulmonares, además deuna vaso-reactividad pulmonar elevada,condicionando un shunt derecha-izquierdaa nivel del conducto arterioso o del foramenoval. Este shunt extrapulmonar da lugar auna hipoxemia arterial crítica que respondemal al O2 inspirado y/o a los fármacos vaso-dilatadores. Esta situación refleja un fallo enlos mecanismos responsables del descensode las resistencias pulmonares después delnacimiento. La incidencia de la HPPN es de1/1500 nacidos vivos y se le considera res-ponsable del 1% de los ingresos en UCIN.

Etiología.- Desde el punto de vista de laetiología se distinguen dos situaciones deHPPN: HPPN primaria, que ocurre cuandono es posible determinar una causa etiológi-ca responsable. Se corresponde con la deno-

minada persistencia de la circulación fetal.

HPPN secundaria, cuando se puede relacio-nar con varias enfermedades ya sean pulmo-nares, cardiacas, neurológicas o metabólicasque afectan al RN en el período neonatalinmediato.

La hipoxia perinatal es el factor determi-nante al ser responsable de vasoconstricciónprolongada de las arteriolas pulmonares, queincrementa la resistencia pulmonar al flujosanguíneo con aumento de presión en la ar-teria pulmonar, aurícula y ventrículo dere-chos que origina un shunt derecha-izquier-da. En la tabla III se resumen las principalescausas etiológicas de la HPPN.

Fisiopatología.- Básicamente se diferenciantres aspectos fisiopatológicos que se involu-



Tabla III. Causas responsables de HPP en el neonato a término

Sin anomalías estructurales de los vasos pulmonares:

• Hipoxia perinatal aguda.

• Aspiración aguda de meconio.

• Sepsis o neumonía (sobre todo a EGB).

• Hipotermia, acidosis.

• Hipoglucemia, hipocalcemia.

• Depresión neurológica.

• Shock.

Con anomalías estructurales de los vasos pulmonares:

• HPP primaria o idiopática.

• Hipoxia fetal crónica: toxemia, insuficiencia placentaria,...

• Cierre fetal del ductus por ingestión materna de inhibidores de las prostaglandinas.

• Hipoplasia pulmonar: hernia diafragmática congénita, S. de Potter, distrofias torácicas,...

• Ventrículo único sin estenosis pulmonar.

• Hipertensión pulmonar crónica: RVPAT*_, lesiones obstructivas del corazón izquierdo.

*RVPAT: retorno venoso pulmonar anómalo total

cran en la génesis de la HPPN: a) en algunoscasos se produce un aumento de las resisten-cias vasculares pulmonares con una vaso-re-actividad pulmonar alterada, que sería res-ponsable de cortocircuito derecha-izquierdaa través del ductus arterioso y/o foramenoval; b) otras veces existe patología pulmo-nar, responsable del shunt intrapulmonar,que puede complicar la evolución y la res-puesta a determinadas terapias (SAM, neu-

monía por EGB, etc.); c) finalmente, enocasiones, se produce una alteración de lafunción miocárdica, con disminución delgasto ventricular izquierdo, que origina hi-potensión sistémica, que favorece el corto-circuito derecha izquierda. En cualquiercaso, la consecuencia es la incapacidad parahacer la transición de una resistencia vascu-lar pulmonar elevada y un flujo sanguíneopulmonar bajo, característicos de la vida fe-tal, a una resistencia vascular pulmonar baja



Figura 12. Shunts derecha-izquierda en la HPPN

Foramen oval

Aurícula Derecha Aurícula Izquierda

Ventrículo Derecho Ventrículo Izquierdo

Arteria Pulmonar Aorta

Ductus Arterioso Permeable

y un flujo sanguíneo pulmonar elevado pro-pios del neonato (figura 12).

Clínica.- Esta entidad se manifiesta con ta-quipnea y distrés respiratorio con cianosisde progresión rápida, asociada a hipoxemiarefractaria y acidosis. Casi siempre se reco-ge entre los antecedentes obstétricos facto-res relacionados con asfixia perinatal. Lossíntomas se inician entre las 6-12 horas devida y se hacen rápidamente progresivos sino se inicia un tratamiento precoz y adecua-do. La exploración cardiopulmonar puedeser normal y revelar un latido palpable delventrículo derecho, un segundo ruido des-doblado o único y regurgitación tricuspídea,indicativo de una presión en arteria pulmo-nar igual o mayor que la presión arterial sis-témica.

Diagnóstico.- Desde el punto de vista clíni-co debe sospecharse HPPN en un neonatocon hipoxemia refractaria desde las prime-ras horas de vida, con hipercapnia asociadafrecuentemente. La PaO2 muestra impor-tantes oscilaciones ante estímulos poco apa-rentes. Un gradiente igual o superior a 10mm Hg entre las presiones de oxígeno debrazo y extremidad inferior derechos indicaun shunt derecha-izquierda a través del con-ducto arterioso que avala el diagnóstico deHPPN, si bien no es patognomónico, dadoque si el shunt se realiza a otro nivel (intra-cardiaco o pulmonar) no se observa este gra-diente.

En niños intubados puede realizarse la deno-minada prueba de hiperventilación-hiperoxia,mediante la administración de oxígeno al100% y una frecuencia de 100 respiracionespor minuto. Si la hiperventilación es ade-cuada la PaCO2 desciende a niveles críticosde 20-30 mmHg, al tiempo que disminuye lapresión en arteria pulmonar, se invierte elshunt y aumenta la PaO2 incluso por encima

de 100 mm Hg. Una respuesta positiva apo-ya el diagnóstico de HPPN y descarta la car-diopatía congénita cianosante.

También puede demostrarse el cortocircuitopor ecocardiograma bidimensional. Con la EcoDoppler “pulsada” de color puede precisarseel shunt y la hipertensión pulmonar en basea la velocidad del chorro regurgitado en laválvula tricúspide o pulmonar. En la imagenecocardiográfica se puede apreciar desplaza-miento del septo ventricular o aplanamien-to del mismo.

El diagnóstico diferencial de la HPPN in-cluye enfermedades parenquimatosas pul-monares severas como SAM, neumonía yhemorragia pulmonar y cardiopatías congé-nitas como transposición de los grandes va-sos, estenosis pulmonar grave, corazón iz-quierdo hipoplásico o coartación aórticasevera. Habitualmente los neonatos con en-fermedad parenquimatosa severa sin HPPN,responden bien al tratamiento con oxígenoo ventilación mecánica, mientras que si aso-cian HPPN permanecen hipóxicos a pesarde altas concentraciones de O2 en el aireinspirado, mejorando la oxigenación con lahiperventilación asociada o no a la alcalini-zación. En los neonatos con cardiopatíacongénita cianógena la hipoxemia no sueleresponder al O2, la ventilación mecánica, lahiperventilación o la alcalinización.

La radiografía torácica no es tan demostrati-va en esta entidad como en las anteriormen-te descritas, si bien puede aportar informa-ción acerca de la enfermedad pulmonar debase, así como mostrar en ocasiones dismi-nución del flujo sanguíneo pulmonar.

Tratamiento.- El manejo de esta patologíacomprende dos aspectos fundamentales:

Tratamiento de soporte que consiste en la co-rrección de las anomalías concomitantes



como son policitemia, hipoglucemia, hipo-termia, hernia diafragmática o cardiopatíacongénita cianógena. Debe mantenerse unacorrecta presión arterial sistémica medianteel empleo de vasopresores, para así dismi-nuir el shunt derecha-izquierda, y debe co-rregirse la acidosis metabólica, para evitar elefecto vasoconstrictor de la misma median-te la administración de bicarbonato sódico.

Tratamiento específico de la HPPN dirigido aaumentar el flujo sanguíneo pulmonar y dis-minuir el shunt derecha-izquierda. Hay queprocurar una PaCO2 entre 20-30 mmHg, re-curriendo si es necesario a la ventilaciónmecánica, por el efecto vasodilatador pul-monar de la hipocapnia y una PaO2 entre80-100 mmHg por el estímulo vasodilatadorde la hiperoxia, si bien el papel de la hiper-ventilación no ha sido estudiada en ensayoscontrolados hasta la fecha. En las formas le-ves puede ser suficiente el empleo de venti-lación mecánica convencional con paráme-tros poco agresivos. Si la hipoxemia persistepuede intentarse la hiperventilación utili-zando frecuencias altas (>100 /min), conPIP de 40 cm de H2O y FiO2 del 100% conel fin de conseguir una PaCO2 entre 20-30cm H2O para reducir la presión en arteriapulmonar lo que mejora la oxigenación.Cuando fallan estas técnicas se recurre a di-ferentes tratamientos de rescate que hanmostrado efectividad creciente.

El empleo de fármacos vasodilatadorescomo la tolazolina y algunas prostaglandi-nas no ha sido exitoso al no tener un efectovasodilatador específico de los vasos pulmo-nares, ocasionando vasodilatación e hipo-tensión sistémica. En cambio, la utilizacióndel óxido nítrico inhalado (INO) ha demos-trado ser eficaz al actuar específicamente di-latando la vasculatura pulmonar sin provo-car dilatación de los vasos sanguíneos

sistémicos, mejorando así la oxigenación yla necesidad de ECMO. El INO asociado aventilación convencional mejora la oxige-nación en el 50% de los neonatos conHPPN y, alrededor del 25% de los casos enque el INO no ha sido eficaz, responden alcombinarlo con ventilación de alta frecuen-cia, ya que esta técnica ventilatoria reclutamejor los alveolos atelectásicos. De igualmanera, la repuesta al INO en la EMH y elSAM mejora al agregar al tratamiento sur-factante exógeno con el fin de mejorar el re-clutamiento alveolar. Finalmente, en los ca-sos de HPPN refractaria al tratamientomédico ha demostrado ser útil la oxigena-ción con membrana extracorpórea, llegandoa ser necesaria hasta en el 40% de los casosde HPPN grave.

A pesar de que el uso del INO y ECMO hamejorado mucho el pronóstico de estos pa-cientes, existen todavía niños que no res-ponden a las terapias convencionales, sien-do además éstas relativamente caras y pocoaccesibles en diversas partes del mundo, y esaquí donde tienen un papel prometedor te-rapias como el sildenafilo. Se trata de un in-hibidor de la fosofodiesterasa tipo 5 que dis-minuye selectivamente las resistenciasvasculares pulmonares. Ya existe algún estu-dio controlado y randomizado de 13 pacien-tes con resultados satisfactorios en los niñosque recibieron este tratamiento. Aunque losresultados son prometedores, se necesitantodavía más estudios de este tipo para deter-minar si el uso de esta terapia es efectiva ysegura en la HPPN.

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