Dra. Elisa de CarvalhoGastroenterologia Pediátrica – HBDF

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Doença do refluxo gastroesofágico

de Brasília

II Congresso Paraibano de Saúde Materno-Infantil30 de maio a 2 de junho de 2012-Campina Grande (PB)

lll

Morbidade!

Alta prevalência

Importância

0

10

20

30

40

50

60

70

4 meses 8 meses 1 ano

% RGE

Idade (Shepherd RW et al., 1987)

Over-diagnosed?Tratamento de longa

duração?Efeitos colaterais?

North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition(NASPGHAN)

European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN)

RGE em pediatria: Guidelines

Nível A: Estudos controlados e randomizados, estudos de coorte, com validação em diferentes populações.

Nível B: Coorte retrospectiva, estudos ecológicos, estudos de caso-controle ou extrapolações dos estudos do nível A.

Nível C: Série de casos ou extrapolação de estudos do nível B.

Nível D: Opinião de expertos ou baseado em conhecimentos da fisiologia ou pesquisas básicas.

Recomendações:

Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 49:498–547; 2009

Nível de evidência

Definições

RGE: Retorno do conteúdo gástrico para o esôfago, com ou sem regurgitação ou vômito.

Fisiológico:Ocorre vária vezes/diaEpisódios: < 3 minutos

Poucos ou nenhum sintoma

DRGE> duração e frequencia

Sintomas Complicações

DRGE em pediatria

Regurgitação e vômitos

Dor em queimação

Esofagite

Esôfago de Barrett

Recusa alimentar Apneia - ALTE

Broncoespasmo

Pnemonia recorrente

Erosão dentária

Síndrome de Sandifer

Formas clínicas: sintomas e complicações

Estenose péptica

Neurocomportamentais

Otorrinolaringológicas

História alimentar Preparo da fórmula Mudanças na alimentação ou técnicas de preparo Posição durante a alimentação Arrotos Comportamento durante a alimentação Asfixia, engasgos, tosse, arqueando, desconforto, recusa alimentar.

Padrão de vômito Freqüência /volume Dor Esforço Sangue ou bile Associado com febre, letargia e/ou diarréia

História clínica da criança com suspeita de DRGE

História médicaPrematuridadeCrescimento e desenvolvimentoCirurgias e internações anterioresResultados dos screenings dos recém-nascidoDoenças recorrentes, especialmente IVAS, pneumonia e asmaAgitação, rouquidão e soluçosApnéiaGanho de peso e crescimento (altura)Outras condições crônicas

Medicações

História familiar psicossocialAs fontes de estresseUso de drogas pela mãe ou paiDepressão pós-parto

História familiarDoenças significativasHistória familiar de doenças gastrointestinaisHistória familiar de atopia

Gráfico de crescimento, com altura, peso e circunferência cranial.

História clínica e exame físico

RGE oculto: hematêmese ou estenose esofágica

Esofagite: sinais e sintomas

EpigastralgiaDor retroesternal

HematêmeseDisfagia e odinofagia

AnemiaSíndrome de Sandifer

VômitosRegurgitação

DisfagiaRecusa alimentar

Baixo ganho de pesoIrritabilidade

Lactentes e crianças menores Crianças maiores e adolescentes

lll

RGE: lactente X criança maior

Complicações esofágicas: Grupos de risco

0

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4 meses 8 meses 1 ano

% RGE

(Shepherd RW et al., 1987)

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< 2 >2 e <6 >6 Idade (anos)

Esofagite

Total: 195 EDA: HBDF

Sintoma incomum após 18 meses: alerta!Paciente com regurgitações e vômitos > 18 meses de idade

Complicações esofágicas: Grupos de risco

Maior predisposição a RGE graves e crônicos:Pacientes neurológicos

ObesidadeOperados por atresia esofágica

Alterações esofágicas congênitasFibrose císticaHérnia hiatal

Transplante de pulmão

Métodos diagnósticos

Impedanciometria com pHmetria

pHmetria esofágica

Seriografia esôfago estômago e duodeno

Endoscopia digestiva com biópsia

Manometria

Ecografia abdominal

Cintilografia gastroesofágica

1

2

3

4

6

5

7

13

pHmetria esofágica

pHmetria esofágica

Quantifica o RGE ácido: diferencia RGEF X DRGE.

Avaliação de sintomas respiratórios.

Correlaciona sinais e sintomas com os episódios de RGE.

Avaliação da eficácia do tratamento.

RGE pós-prandial:Alcalino

Falso negativo

B

Impedanciometria com pHmetriaQuantifica os episódios de RGE e correlaciona com sinais e sintomas.

Detecta refluxo ácido e não ácido.

Analisa o material refluído: líquido, gasoso ou misto.

6 campos de medida de impedânciaque caracterizam a ascensão do refluxo.E um sensor distal de pH, que aponta se o material refluído é ácido ou não

refluxo pH> 4refluxo pH> 4refluxo pH< 4refluxo pH< 4

B

• EES: tonus basal, relaxamento e resposta a estímulos

• Corpo: peristalse primária e secundária• EEI

Faringe Faringe

EESEES

CorpoCorpo

EEIEEIEstômagoEstômago

Manometria esofágica

Localizar o EEI para pHmetria

AcalásiaOutras que simulam o DRGE.

Alterações da motilidade

Pacientes com atresia de esôfago

Pacientes refratários ao tratamento

EDA: complicações esofágicas da DRGE

Ulcera esofágica Estenose

Erosões confluentes

Esôfago de Barrett

Erosões não-confluentesErosão: única prega

Diagnóstico de DRGE

C

Esôfago normal: não exclui a possibilidade de DRGE.

Alterações endoscópicas como mucosa esbranquiçada e alteração do padrão vascular são subjetivas e inespecíficas.

Não são suficientes para o diagnóstico de DRGE.

Hiperplasia da camada basalIsmail- Beige II

Avaliação histológica

Alterações: não apresentam sensibilidade e especificidade suficientes para estabelecer

o diagnóstico da DRGE.

Ausência destes sinais: não exclui a possibilidade de DRGE.

Diagnósticar e monitorizar o esôfago de Barrett e suas complicações.

Avaliar outras causas de esofagite (infecções, Crohn e EE).Biópsia endoscópica:

B

BC

Esôfago de Barrett

SEED

Não tem valor para o diagnóstico de RGE.

Estenoses esofágicas, hérnias de hiato, acalasia, fistula traqueoesofágica, má rotação intestinal e

estenose pilórica.

Importante: avaliação anatômica do trato digestório superior. B

Cintilografia gastroesofágica

De rotina, não é recomendada para avaliação de pacientes com RGE.

Avalia esvaziamento gástrico e pode ser útil nos pacientes com sintomas de retenção gástrica (gastroparesia).

O teste normal não exclui a possibilidade de DRGE ou de aspiração pulmonar.

Importante: avaliação de aspiração pulmonar naqueles pacientes com sintomas respiratórios refratários ou crônicos.

Imagem com 01 e 24 horas.

Não tem valor para o diagnóstico de RGE ou DRGE.

B

Ecografia de abdome

Não tem valor para o diagnóstico de RGE ou DRGE.

Nota oficial do Departamento de Gastroenterologia Pediátrica da SBP

Importância: estenose hipertrófica de piloro.

Tratamento

Terapia farmacológica

IBP Bloqueador H2

Hábitos de vida

Tratamento cirúrgico

Procinéticos

Supressão ácida

Postura

Alimentação

Neutralização ácida

Tabagismo, álcool

A

Antagonista dopaminérgico periférico que facilita o esvaziamento gástrico.Alto peso molecular, dificulta a penetração na barreira hematoencefálica.Efeitos colaterais: cólicas, efeito secretor da prolactina (galactorréia)Dose: 0,25 mg/Kg/dose, 3 a 4 vezes/dia, 15 a 30 min antes das refeições (1mL = 1 mg)

Liberação da acetilcolina e antagonista central e periférico dopamina.Atravessa a barreira hematoencefálica.Interação medicamentosa: atropina, digoxina, neurolépticos.Efeitos colaterais: síndrome extrapiramidal, sonolência, astenia, cefaléia.Dose: 0, 5 a 1,0 mg/Kg/dia, fracionada até 6 vezes, 30 min antes das refeições.

Pressão do EEIEstimulam o peristaltismo esofágicoAceleram esvaziamento gástrico

Procinéticos

Domperidona

Bromoprida

Não existem evidências suficientes da eficácia de procinéticos que justifiquem o uso rotineiro (metoclopramida, eritromicina, betanecol, bromoprida ou domperidona).

C

Supressão da secreção ácida

Antagonistas do receptor H2

Inibidor da bomba de prótons

Esofagite péptica

Tratamento: supressão ácida

Antagonistas dos receptores H2 da histamina

Cimetidina: 10 a 15 mg/kg/dose 4x/dia (máximo: 800 a 1200)

Ranitidina: 5 mg/kg/dose 2x/dia (máximo: 300)

3,5 mg/kg/dose 2 a 3x/dia

Famotidina: 0,5 a 1,0 mg/kg/dia 2x/dia (máximo: 20mg)

Antagonistas do receptor H2

Contras:Taquifilaxia ou tolerância (06 semanas)

Favor:Rápido início de ação on-demand therapy

Irritabilidade, dor de cabeça, sonolência e outros efeitos colaterais que, se interpretadas como sintomas persistentes de DRGE, pode resultar em um aumento inapropriado na dosagem.

Efeitos colaterais:

Bloqueador do receptor H2

↑ pH gástrico

↑ Gastrina

↑ Número de células parietais

↑ Resposta secretória ácida por diferentes estímulos

↑ Regulação dos receptores H2

Bloqueio duradouro do receptor H2

↑ Número dos receptores H2

↑ Regulação dos receptores G

↑ Número dos receptores G

Taquifilaxia

HCl

Difusão passiva: potássio

H+

K+

Na+

K+

Na+ K+ATPaseBomba de sódio

K+

Ca++ Ca++

AcetilcolinaGastrina Histamina

Adenilciclase

AMPcíclico

Proteína quinases

H+ K+ATPaseBomba de

prótons

Bloqueador do receptor H2 da histamina

Inibidor da bomba de prótons

Eficácia dos IBP: capacidade de manter pH gástrico elevado (>4) por tempo prolongado e suprimir a secreção ácida induzida por alimentos.

A potente supressão da secreção ácida, resulta em diminuição do volume intra-gástrico, o que facilita o esvaziamento gástrico e diminuiu o volume refluído.

A

Omeprazol0,7 a 3,5 mg/Kg/dia 1 a 2x/dia

Média: 1,0 mg/kg/diaAdolescentes e adultos: 20-40mg/dia

Lansoprazol 0,4 a 2,8 mg/kg/dia, média de 1,2 mg/kg/dia e máxima de 60 mg/dia.

15mg\dia para menores de 30kg e 30mg\dia para acima de 30 kgEsomeprazol

10mg (<20kg) e 20mg (>20kg)Pantoprazol

0,5 a 2mg\kg, dividida a cada 12 a 24h.20 -40mg, VO, em crianças entre 5 a 16 anos.

Crianças entre 01 e 10 anos: doses maiores. Menores de 06 meses: doses menores.

Inibidores da bomba de prótons

EUA: omeprazol, lansoprazol e esomeprazol.Europa: omeprazol e esomeprazol.

Nenhum para crianças menores de 01 ano.

Aprovado para crianças

IBP: Administração oral

Intestino

Sangue

FígadoCYP2C19CYP3A4

IBP: intravenoso

pH = 7,4

pH = 7,1

IBP

H+K+

ATPase

H+K+

ATPase

Bomba de prótons em repouso

H+K+

ATPase

Bomba de prótons ativa

H+K+

ATPase

Bomba de prótons bloqueada

IBP pH < 2Derivado de sulfonamida

H+

K+

Célula parietal

Inibidores da bomba de prótons: farmacocinética e mecanismo de ação.

Inibidores da bomba de prótons

Maioria: uma dose diária, 15 a 30 minutos antes da primeira refeição.Duas doses: em casos selecionados.

Em geral, para cicatrização, não é necessára acloridria. Deve ser utilizada a menor dose efetiva.

Reações idiossincrásicas (cefaléia, diarréia, constipação e náusea), interação com drogas, hipergastrinemia, hipocloridria (pneumonia, infecção GI,

candidemia e enterocolite necrosante em prematuros).Aumento do risco de alergia alimentar????

Efeitos colaterais

Supressão ácida máxia leva: 04 dias. Pode ser utilizado on-demand.

Nem todo RGE é crônico e o paciente deve tentar descontinuar a terapêutica, se estiver assintomático, após 3 a 6 meses.

Não se deve usar por longo prazo sem diagnóstico definido.

Não deve ser interrompido de modo abrupto, para evitar o rebote, que pode ocoasionar recorrência dos sintomas.

Deve ser diminuído gradualmente em 04 semanas.

Inibidores da bomba de prótons

‘step-down’

HCl

Difusão passiva: potássio

H+

K+

Na+

K+

Na+ K+ATPaseBomba de sódio

K+

Ca++ Ca++

AcetilcolinaGastrina Histamina

Adenilciclase

AMPcíclico

Proteína quinases

H+ K+ATPaseBomba de

prótons

‘step-up’

Tratamento cirúrgico

Cirurgia anti-RGE:Pacientes selecionados com sintomas crônicos, refratários ao tratamento clínico, dependentes de tratamento por longo período, não aderência ao tratamento clínico, aspiração pulmonar e sintomas que ameaçam a vida.

Antes da cirurgia: importante o diagnóstico deferencial e exclusão de outros diagnósticos que podem ser responsáveis pelos sintomas.

Importante: esclarecer as complicações da cirurgia e a possibilidade de falha cirúrgica.

C

Paciente com regurgitações e vômitos

Lactentes e crianças:História clínica e exame físico, na ausência de sinais de alarme, em geral são suficientes para estabelecer o diagnóstico de RGE não complicado.

RGEF? Outras causas?DRGE?

FebreLetargiaHepatoesplenomegaliaAbaulamento de fontanelaMacrocefaliaMicrocefaliaConvulsõesDistensão abdominal Síndrome genética/metabólica

Vômitos biliososSangramento gastrointestinalHematemeseHematoqueziaVômitos frequentes e com esforçoInício dos vômitos após 6 meses de vidaHipodesenvolvimentoDiarréiaConstipação

Sinais de alarme em crianças com regurgitação ou vômito

C

Lactentes com fórmula: Avaliar a possibilidade de espessar

O espessamento é anti-regurgitação e não anti-RGE.

Evolução:Resolve em torno de 12 a 18 meses.

Paciente com regurgitações e vômitos, sem sinais de alarme

PosturaMenores de 01 ano: supina.

Não faz diferença a cabeceira elevada.

Prona:Lactente observado e acordado.

Risco de óbito pelo RGE > morte súbita.Maiores que 01 ano (risco de SIDS é insignificante).

A

A

A

Lactentes com baixo ganho de peso

Paciente com regurgitações e vômitos

RGEF

Histórico alimentar (densidade calórica, volume e caloria).- EAS, hemograma, bioquímica e testes adicionais (FC, EIM, alterações anatômicas)

Possibilidade de AA: teste terapêutico com 02 a 04 semanas com FeH ou FAA.Se amamentado: dieta de exclusão para a mãe (leite e ovo). B

Pode ser necessário: hospitalização, dieta via SNG ou SNJ.

Paciente com esofagite

O alívio dos sintomas pode ser tido como boa avaliação da eficácia do tratamento.

Não é recomendado EDA de rotina para avaliar cicatrização da lesão.EDA de controle: persistência dos sintomas, esofagite importante, estenose,

esôfago de Barrett e diagnóstico diferencial com outras entidades.

Se necessário por longo prazo, avaliar: Fatores predisponentes

Outros diagnósticos

Terapia inicial: IBP por 03 meses.

Se não houver melhora em 04 semanas: aumentar a dose.Pode ser necessário por 06 meses ou por longo prazo.

A

Esôfago de Barrett

Conduta: supressão ácida agressiva.O alívio dos sintomas não são suficientes para acompanhamento do paciente.

pHmetria deve ser realizada para ajuste da dose do IBP.A cirurgia não é necessariamente indicada.

Lactentes com apneia ou ALTE(apparent life-threatening event)

Se houver suspeita: pHmetria combinada com polisonografia

Em geral: RGE não é a causa destas entidades.

Sintomas das VAS: sinusite, tosse e otite

Primeiro lugar: diagnóstico diferencial com outras patologias.

B

Doença respiratória: chiador e asma Asma: estudos mostram alto percentual de DRGE na pHmetria, mas o

benefíco do tratamento é questionado, se for assintomático.03 grupos devem ser avaliados: aqueles com queimação, asma noturna, os

dependentes de corticóide.A avaliação com a pHmetria pode ser útil. B

Erosão dentária

Associação com RGE está estabelecida, mas deve ser avaliada outras possibilidades:

Uso de sucos, bulimia, uso de doces e fatores raciais e genéticos.

Desgaste inicial das cúspides dos molares decíduos, que perdem suas pontas e ficam mais arredondadas, em processo de erosão dentária por doença do refluxo gastroesofágico.

Erosão dentária severa em molares decíduos em criança com DRGE, mostrando perda de esmalte e de dentina.

Obrigada!

67% dos lactentes

(4 meses):

RGE

7%: DRGE

(Orenstein, 1994)

Tratar crianças é melhorar a qualidade de vida dos adultos!

Nota do Editor do site www.paulomargotto.com.br

Dr. Paulo R. MargottoConsultem também:

Refluxo gastroesofágicoAutor(es): Raulê de Almeida