EDITORIAL

Obstructive Sleep Apnea (OSA)

Obstructive sleep apnea merupakan bentuk umum sleep-disordered

breathing (SDB) yang telah dikenal secara umum dan berhubungan dengan

berbagai masalah medis serta mempunyai dampak pada angka kesakitan dan

kematian sehingga menjadi beban dalam pelayanan kesehatan masyarakat.

Young dkk 1 menyatakan bahwa pada orang dewasa perkiraan prevalens OSA

pada populasi dewasa usia pertengahan di Amerika Serikat sangat bervariasi,

yaitu 24% pada laki laki dan 9% pada perempuan, apabila terdapat obesitas

dengan Body Mass Index (BMI) 25-28 (moderately overweight) diperkirakan 1

dari 5 laki-laki mengalami OSA derajad berat, sedangkan OSA derajat sedang

adalah 1 dari 15 laki-laki berdasarkan beberapa studi kohort.2-5

Berbagai penelitian epidemiologik telah dilakukan terutama di negara maju,

mendapatkan kejadian OSA yang serngkali berhubungan dengan berbagai

penyakit atau keadaan tertentu sebagai faktor predisposisinya 6

Gambar 1: Angka kejadian OSA (AHI ≥ 15) pada berbagai penyakit.dibandingkan terhadap

berbagai populasi baik yang normal maupun populasi dengan penyakit lainnya.

(Dikutip dari 6)

Definisi OSA adalah keadaan apnea (penghentian aliran udara selama 10

detik sehingga menyebabkan 2-4% penurunan saturasi oksigen) dan hipopnea

(penurunan aliran udara paling sedikit 30-50% sehingga menyebabkan

penurunan saturasi oksigen) ada sumbatan total atau sebagian jalan napas atas

yang terjadi secara berulang pada saat tidur selama non-REM atau REM

sehingga menyebabkan aliran udara ke paru menjadi terhambat. Sumbatan ini

menyebabkan pasien menjadi terbangun saat tidur atau terjadi peralihan ke

tahap tidur yang lebih awal. Kejadian apnea terjadi selama 10-60 detik dan OSA

yang ekstrim dapat terjadi berulang setiap 30 detik.7-14

Gambar 2 : Patogénesis terjadinya OSA

Dikutip dari (6)

ETIOLOGI

Etiologi OSA adalah keadaan kompleks yang saling mempengaruhi

berupa neural, hormonal, muskular dan struktur anatomi, contohnya :

kegemukan terutama pada tubuh bagian atas dipertimbangkan sebagai risiko

utama untuk terjadinya OSA. Angka prevalens OSA pada orang yang sangat

gemuk adalah 42-48% pada laki-laki dan 8-38% pada perempuan. Penambahan

berat badan akan meningkatkan gejala-gejala OSA.8

Faktor risiko untuk terjadinya OSA :4-7

A. Terdapat tiga faktor risiko yang diketahui :

1. Umur : prevalens dan derajat OSA meningkat sesuai dengan

bertambahnya umur.

2. Jenis kelamin : Risiko laki-laki untuk menderita OSA adalah 2 kali lebih

tinggi dibandingkan perempuan sampai menopause.

3. Ukuran dan bentuk jalan napas :

a. Struktur kraniofasial (palatum yang bercelah, retroposisi mandibular).

b. Micrognathia (rahang yang kecil).

c. Macroglossia (lidah yang besar), pembesaran adenotonsillar.

d. Trakea yang kecil (jalan napas yang sempit).

B. Faktor risiko penyakit : Kegagalan kontrol pernapasan yang dihubungkan

dengan :

1. Emfisema dan asma.

2. Penyakit neuromuscular (polio, myasthenia gravis, dll).

3. Obstruksi nasal.

4. Hypothyroid, akromegali, amyloidosis, paralisis pita suara, sindroma post-

polio, kelainan neuromuskular, Marfan's syndrome dan Down syndrome.

C. Risiko gaya hidup :

1. Merokok

2. Obesiti : 30-60% pasien OSA adalah orang yang berbadan gemuk.

a. Penurunan berat badan akan menurunkan gejala-gejala OSA.

b. Penurunan berat badan akan mempermudah pasien diobati dengan

menggunakan nasal CPAP.

Tanda dan gejala yang umum dihubungkan dengan kejadian OSA adalah :4-7

1. Gejala malam hari saat tidur

a. Mengeluarkan air liur saat tidur (Drooling / ngiler)

b. Mulut kering

c. Tidur tak nyenyak / terbangun saat tidur

d. Terlihat henti napas saat tidur oleh rekan tidurnya

e. Tersedak atau napas tersengal saat tidur

2. Gejala saat pagi atau siang hari

a. Mengantuk

b. Pusing saat bangun tidur pagi hari

c. Refluks gastroesofageal

d. Tidak bisa konsentrasi

e. Depresi

f. Penurunan libido

g. Impotensi

h. Bangun tidur terasa tak segar

Klasifikasi derajat OSA berdasarkan nilai Apnea Hypopnea Index (AHI)

yang ditetapkan oleh The American Academy of Sleep Medicine, dapat dibagi

menjadi 3 golongan :10-14

1. Ringan (nilai AHI 5-15).

2. Sedang (nilai AHI 15-30).

3. Berat (nilai AHI >30).

Faktor-faktor lain yang juga berpengaruh pada derajat OSA adalah desaturasi

oksigen, kualiti hidup dan tingkat mengantuk di siang hari.

DIAGNOSIS OSA

Baku emas untuk diagnosis OSA adalah melalui pemeriksaan tidur

semalam dengan alat polysomnography / PSG). Parameter-parameter yang

direkam pada polysomnogram adalah electroencephalography (EEG), electro-

oculography (pergerakan bola mata), electrocardiography (EKG),

electromyography (pergerakan rahang bawah dan kaki), posisi tidur, aktiviti

pernapasan dan saturasi oksigen. Karakteristik OSA pada saat dilakukan PSG

adalah penurunan saturasi oksigen berulang, sumbatan sebagian atau komplit

dari jalan napas atas (kadang-kadang pada kasus yang berat terjadi beberapa

ratus kali) yang disertai dengan ≥ 50% penurunan amplitudo pernapasan,

peningkatan usaha pernapasan sehingga terjadi perubahan stadium tidur

menjadi lebih dangkal dan terjadi desaturasi oksigen.8-10

Sebelum dilakukan PSG, pasien akan diminta kesediaannya untuk

mengisi kuesioner Berlin, bertujuan untuk menjaring pasien yang mempunyai

risiko tinggi terjadi OSA. Kuesioner ini terdiri dari 3 bagian yaitu bagian pertama

berisi tentang apakah mereka mendengkur, seberapa keras, seberapa sering

dan apakah sampai mengganggu orang lain. Bagian kedua berisi tentang

kelelahan setelah tidur, seberapa sering merasakan lelah dan pernahkah tertidur

saat berkendaraan. Bagian ketiga berisi tentang riwayat hipertensi, berat badan,

tinggi badan, umur, jenis kelamin dan Body Mass Index (BMI). Seseorang

dinyatakan berisiko tinggi OSA bila memenuhi paling sedikit 2 kriteria di atas.

Kuesioner ini mempunyai validiti yang tinggi.5,10-14

Seseorang dikatakan menderita OSA jika terdapat :11

1. Keadaan mengantuk berat sepanjang hari yang tidak dapat dijelaskan karena

sebab lain.

2. Dua atau lebih keadaan seperti tersedak sewaktu tidur, terbangun beberapa

kali ketika tidur, tidur yang tidak menyebabkan rasa segar, perasaan lelah

sepanjang hari dan gangguan konsentrasi.

3. Hasil PSG menunjukkan ≥ 5 jumlah total apnea ditambah terjadi hipopnea

per-jam selama tidur (AHI ≥ 5).

4. Hasil PSG negatif untuk gangguan tidur lainnya.

Saat ini sudah banyak terdapat alat Polisomnografi yang sifatnya portable

atau bergerak, kemudahan alat ini mampu mengurangi biaya serta

mempermudah bagi pasien yang akan melakukan pemeriksaan polisomnografi,

akan tetapi alat ini mempunyai keterbatasan. American of sleep medicine (

gambar 6).

Gambar 3 : Algoritma pemakaian portable polisomnografi untuk mendiagnosis OSA

(dikutip dari 7)

TATALAKSANA OSA

Secara umum terapi untuk mengatasi gangguan tidur pada OSA dapat

dibagi menjadi 3 bagian, yaitu :10-15

1. Intervensi bedah :

Pembedahan hidung; bedah plastik untuk palatum, uvula dan faring;

somnoplasty; trakeostomi.

2. Perubahan gaya hidup :

Menurunkan berat badan; menghindari alkohol dan obat-obatan pembantu

untuk tidur; menghindari kelelahan yang sangat dan mengkonsumsi kafein.

3. Alat-alat buatan :

Alat untuk mereposisi rahang dan mencegah lidah jatuh ke belakang

(mempertahankan posisi lidah); cervical collars atau bantal; CPAP.

Positive airway pressure (PAP) diketahui merupakan terapi baku emas

untuk OSA. Bentuk umum dari PAP adalah continuous positive airway pressure

(CPAP). Alat ini dapat digunakan melalui masker nasal, masker oral atau variasi-

variasi lain. Sullivan dkk melaporkan penggunaan nasal CPAP sebagai terapi

OSA. Konsep CPAP antara lain bekerja melalui tekanan positif di jalan napas

atas pada tingkat yang konstan atau berfungsi untuk menjaga jalan napas atas

tetap paten / terbuka selama tidur dan mempertahankan volume paru sehingga

membantu faring tetap paten. Hal tersebut dapat mencegah terjadinya apnea

dan dapat mengeliminasi kejadian mendengkur. Terapi menggunakan CPAP

akan meningkatkan kualiti hidup dan menurunkan tekanan darah. Terapi ini

dianggap efektif untuk pasien OSA sehingga merupakan terapi lini pertama dan

pilihan utama serta merupakan terapi seumur hidup karena jika pasien

menghentikan pemakaian CPAP maka gejala-gejala OSA akan terulang

kembali.10,11,19

Studi dari Brown University Medical School mempelajari bagaimana

pengaruh penggunaan CPAP terhadap kemampuan daya ingat : 19

• Pasien yang menggunakan CPAP < 2 jam tiap malam hari (misalnya :

pada pasien yang tingkat kepatuhannya rendah) mempunyai 21% fungsi

daya ingat yang normal.

• Pasien yang menggunakan CPAP 2-6 jam tiap malam mempunyai 44%

fungsi daya ingat yang normal.

• Pasien yang menggunakan CPAP 6 tiap malam (pengobatan dan tingkat

kepatuhan yang optimal) mempunyai 68% fungsi daya ingat yang normal.

Tanda keberhasilan terapi OSA adalah pasien OSA dapat tidur lebih baik,

merasa lebih segar pada waktu bangun tidur dan terjadi penurunan tekanan

darah serta menghilangkan gejala-gejala OSA. Pasien-pasien OSA yang

mendapatkan terapi OSA merasakan peningkatan dalam hal : vitaliti dan

motivasi, kinerja dalam bekerja, mood, kendali dan tindakan yang berkenaan

dengan seks, kewaspadaan saat mengendarai kendaraan dan kualiti hidup.11,19

Keberhasilan dari terapi ini sangat bergantung pada kepatuhan pasien

untuk menggunakan alat tersebut, sehingga alat ini menjadi kurang efektif jika

tidak digunakan secara teratur. Variabel-variabel seperti umur, jenis kelamin,

tingkat keadaan mengantuk pada siang hari dan tingkah laku yang berhubungan

dengan penggunaan CPAP merupakan faktor-faktor penentu terhadap

kepatuhan menggunakan CPAP.14,15 Sebaliknya, jika terjadi kegagalan pada

penggunaan CPAP akan meningkatkan salah satu risiko yang berkaitan dengan

OSA yang tidak diobati, yaitu: hipertensi (OSA meningkatkan risiko sebanyak 5

kali untuk terjadi hipertensi), stroke dan Congestive heart failure (CHF).18-20

Konsekuensi yang didapat jika OSA tidak diobati dapat dibagi menjadi 2 kategori

yaitu : 12-19

1. Gangguan tidur : penampilan yang buruk dalam mengerjakan pekerjaan,

menurun daya ingat jangka pendek, kecelakaan kerja dan kendaraan

bermotor (pasien OSA memiliki risiko 15 kali lebih sering mendapat

kecelakaan kendaraan bermotor dibandingkan pada populasi umumnya),

kehilangan energi sepanjang hari, sakit kepala pada pagi hari, penambahan

berat badan, gangguan mood dan depresi, impotensi dan penurunan

hubungan seksual.14-16

2. Kardiovaskular konsekuensi : hipertensi (pada 50% pasien OSA) yang jika

OSA tetap tidak ditangani maka kejadian hipertensi akan meningkatkan risiko

untuk terjadinya serangan jantung atau stroke), aritmia jantung, dan stres

pada sistem kardiovaskular karena OSA menyebabkan jantung dan paru

bekerja lebih keras. Hipertensi yang terjadi pada pasien yang tidak

terdiagnosa ataupun tidak mendapat pengobatan OSA dapat menjadi sulit

diatasi, dan berbagai konsekuensi yang akan terjadi. Hal ini mengharuskan

pengobatan OSA yang efektif akan memperbaiki dan terkontrolnya tekanan

darah pada beberapa pasien.17-20

Gambar 3. Mekanisme gangguan kardiovaskular akibat OSA

(Dikutip dari 7)

KESIMPULAN

OSA (Obstructive Sleep Apnea) merupakan penyakit yang sering dijumpai

pada gangguan pernapasan saat tidur, di dasari oleh berbagai mekanisme dan

faktor predisposisi yang kompleks serta memerlukan penanganan tepat demi

mengurangi dampak yang diakibatkannya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Young T, Palta M, Dempsey J, et al. 1993. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle aged adults. N Engl J Med, 328:1230-5.

2. Marti S, Sampol G, Munoz X, Torres F, Roca A, Lloberes P, et al. Mortality in severe sleep apnoea/hypopnoea síndrome patients: impact of treatment. Eur Respir J 2002;20:1511-8.

3. Heistand DM, Britz P, Goldman M, Phillips B. Prevalence of symptoms and risk of sleep apnea in the US population. Chest 2006;130:780-6.

4. Jordan AS, White DP, Fogel RB. Recent advances in understanding the pathogenesis of obstructive sleep apnea. Current opinion pulmonary medicine 2003;1-3.

5. Guthrie EW. Sleep apnea: Patient information. US Pharm 2006;7:53-7. 6. Obstructive sleep apnea and snoring. [Copyright © 2003 Pulmonary & Sleep Center of

the Valley]. 7. Craig A Hukins. Obstructive sleep apnea – management update review: Neuropsychiatric

Disease and Treatment 2006:2(3) 309–26 8. Dixon JB, Schachter LM, O’Brien PE. Sleep disturbance and obesity. Arch Intern Med

2001;161:102-6. 9. Matthews R. Obstructive sleep apnea. Eur.Respir.J 1999. 10. Jordan AS, White DP, Fogel RB. Recent advances in understanding the pathogenesis of

obstructive sleep apnea. Current opinion pulmonary medicine, 2003;1-3. 11. Hiestand DM, Britz P, Goldman M, Phillips B. Prevalence of sleep apnea in the US

population. Chest 2006; 130:780-6. 12. Klink M, Quan SF. Prevalence of reported sleep disturbances in a general adult

population and their relationship to obstructive airways diseases. Chest1987; 91:540-6. 13. Drazen JM. Sleep apnea syndrome. N Engl J Med 2002; 346: 390-5. 14. Aloia MS, Stanchina M, Arnedt JT, Malhotra A, Millman RP. Treatment adherence and

outcome in flexible vs standard continuous positive airway pressure therapy. Chest 2005;127;2085-93.

15. Gibson GJ. Obstructive sleep apnea syndrome: underestimated and undertreated. British medical bulletin 2004;72:49-64

16. Brasseur L. Screen all commercial drivers for obstructive sleep apnea. Pulmonary medicine 2006;1.

17. Parati G, Ongaro G, Bonsignore SIR, Glavina F, Di Rienzo M, Mancia G. Sleep apnoea and hypertension. Current opinion nephrological hypertension 2002;11:1201-14.

18. Sin DD, Fitzerald F, Parker JD, Newton G, Floras JS, Bradley TD. Risk factors for central and obstructive sleep apnea in 450 men and women with congestive heart failure. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1101-6.

19. Bassetti C, Alrich Ms. Sleep apnea in acute cerebrovascular disease: final report on 128 patient sleep apnea 1999; 22 : 217-23.

20. Peker Y. An independent association between obstructive sleep apnea and coronary artery disease. Eur Respir J 1999 :14 :179-84.

Budhi Antariksa Department Pulmonologi &

Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI

AGD