EMBARAZO Y TEPCASO CLÍNICO

Laura Carnicero. HUMS. 19.5.10

CASO CLÍNICO

• Mujer 31 años primigesta de 39 semanas.• F.U.R: 3/3/09• AP: No AMC IQ: luxación de rodilla En tto con metildopa 250mg/ 6 h desde 8

mes gestación por preeclampsia.

CASO CLÍNICO

• Presenta disnea progresiva de 15 días• Tos seca• No fiebre ni expectoración• TTO: REPOSO + PARACETAMOL

• Desde hace 24 h aumento brusco de la disnea de por lo que acude a su hospital

CASO CLÍNICO HOSPITAL:• TA 123/87 Fc 133 lpm Sat: 99% aire ambiente• Consc y orientada, PNCIR, eupneica, Rs Cs RS a 130

lpm con buena ventilación global. Edemas con fovea en EE.II, pulsos + sin signos de TVP.

• Rx tórax: aparentemente normal• ECOCARDIO: VI normal con FE normal Posible de cav. Dchas IT ligera PAPs 40- 45 mmHg

CASO CLÍNICO

ANTE LA SOSPECHA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ES TRASLADADA A NUESTRO HOSPITAL

CASO CLÍNICO

URGENCIAS• AS: Gluc: 113, urea: 22 Cr: 0.63 Iones: N Leucos: 16.600 PQ: 204.000 Coag: N Fibrinógeno: 6.3 Dímero D: 646

• GSA: pH: 7.41 pCO2: 29.6 HCO: 18.6 EB: -4.6 pO2: 72.8 SatO2: 95 % con GN a 3 lpm

• TEST BASAL: reactividad fetal N• ECO-Doppler EE:II: no se visualiza TVP• ECG:

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO

• Ante la sospecha de TEP + disnea severa de la paciente se decide cesárea urgente por el servicio de OBSTETRICIA.

• Ante imposibilidad de decúbito supino + previsión de uso anticoagulantes +/- fibrinolíticos en breve período tiempo se decide : ANESTESIA GENERAL.

CASO CLÍNICO

• Ranitidina 50 mg + Metoclopramida 10 mg iv• Hiperoxigenación con MF a 100% 10 min • IOT secuencia rápida , Ø 7.5 , PPF 300 mg,

Atropina 0.8 mg, Succinilcolina 80 mg sin incidencias.

• O2 FiO2 100% + SEVOFLURANO CAM 0.5• Cisatracurio en bolos + FNT 0.15 mg

CASO CLÍNICO• Sat O2 inicial: 95%, Et CO2: 16, TA:100/50Fc:110• Tras 15 min iniciada cirugía cuadro brusco de

desaturación ( 76 %), hipotensión(80/44) aumento de taquicardia (130 lpm)

• AP: ausencia de murmullo vesicular en mitad inf izquierda + roncus generalizados

• Reclutamiento, vc, broncodilatadores, corticoide, FiO2 100% con leve mejoría( Sat. 94%, EtCO2 28, TA 110/60 ).

CASO CLÍNICO

• Ante la sospecha de: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO SHOCK CARDIOGÉNICO SECUNDARIO

• Ingresa en UCI intubada.

CASO CLÍNICO

• Debido a la inestabilidad HMD se inicia p.c. con NA

• Oliguria de 25- 50 ml/ h: furosemida en p.c.• Hemorragia uterina por mala contracción post

cesárea.• Se realiza ANGIOTAC: TEP masivo bilateral

afectando a art. Principales derecha y segmentarias izquierdas

Atelectasia LII, vidrio deslustrado ambas bases.

CASO CLÍNICO A las 5 h en UCI:• continua inestable NA en • TSV a 180 lpm: Amiodarona choque + p.c.• Continúa sangrado uterino: Oxitocina en p.c.• GSA: pH: 7.11 pCO2: 56.1 HCO: 18 EB: -13.1• Hb: 11.4 Pq: 228.000 Coag : N. Cr: N K: 5.9

CASO CLÍNICO

A las 9 h ingreso UCI:• NAD a dosis altas para mantener TAS = 90

mmHg• Furosemida a dosis máximas.Oligoanuria. • Pa2/ FiO2: 82• Cr: 1.74 K : 6.5• Hb: 10.5 Hcto: 30.3 Pq: 235.000 AP: 82% TP:

12.3 TTPa: 33.1 • Continúa sangrado uterino: BALÓN

INTRAUTERINO• Se añade DOPAMINA

CASO CLÍNICO A las 13 h ingreso en UCI:• Ante evolución fatal de la enferma,

imposibilidad de tto antiagregante/ fibrinolítico por sangrado grave

ni realización de histerectomía por severa afectación HMD

SE DECIDE REALIZAR TROMBÓLISIS PERCUTÁNEA …

CASO CLÍNICO

• DURANTE EL TRANSCURSO DE LA MISMA Y UNA VEZ CONSEGUIDO TUNELIZAR Y DILATAR ÉMBOLO MASIVO la paciente presenta desaturación brusca + DEM

• Se inician maniobras de resucitación sin éxito.• Tras 1 h de RCP: EXITUS Causa inmediata: DEM “ Intermedia: Shock cardiogénico, IRA “ Inicial: TEP masivo bilateral Otras: Atonía uterina, cesárea

TEP Y EMBARAZO• DEFINICIÓN: Obstrucción de 1 o más art. pulmonares,

principales o periféricas, producida por émbolos, la gran mayoría procedentes de EE.II.

• INCIDENCIA: 5 veces más frecuente que en mujer no

embarazada de igual edad ( 4-15%) 2ª causa de muerte en embarazo tras

hemorragias

TEP Y EMBARAZOFisiopatología:

TEP Y EMBARAZOFisiopatología

TEP Y EMBARAZOFisiopatología

• La magnitud de anormalidades respiratorias depende de:

El calibre de los vasos embolizados Carácter de la oclusión reserva cardiovascular previa tiempo de evolución del evento embólico

TEP Y EMBARAZOFisiopatología

• 1. Obstrucción: flujo sanguíneo V/Q espacio muerto alveolar hipocapnia broncoconstricción• 2. Hiperventilación, atelectasias • 3. Hipoxemia

TEP Y EMBARAZOClínica y clasificación:

• Dependerá del tamaño,del número de émbolos y de la reserva c-r previa:

disnea, taquipnea, dolor torácico, hemoptisis, arritmias….

• TEP MASIVO: Obstrucción de > 50% de la vasc. Pulmonar ó 2 /+ art. Lobares

Shock y/o hipota difícil• TEP SUBMASIVO: inestabilidad HMD +

hipoquinesia VD en ECO• TEP NO MASIVO: Estabilidad HMD + ECO N

TEP Y EMBARAZODiagnóstico:

• Datos clínicos de sospecha• AS: leucocitosis 10.000- 15.000, dímero D• GSA: Alcalosis respiratoria con hipoxemia• ECG: Tqc sinusal, cambios inespecíficos ST• Si masivo SI QIII TIII ( HTP), T- V1- V4, BRD• Rx T: diafragma, joroba Hampton,

atelectasia,…• δ GRAFIA: Pb dg principal• ECO-DOPPLER EE.II: demostración TVP

TEP Y EMBARAZODiagnóstico

Ventilatorio Perfusión

•ECOCARDIO: HVD, HTP.•TAC : valorar riesgo/ beneficio•ANGIOTAC

La irradiación fetal que producen en conjunto RxT, δgrafia y angiografía es < 0.5 rad, francamente muy por debajo de la dosis asociada a toxicidad que es de 5 rad

TEP Y EMBARAZOTratamiento:

• La causa de muerte del TEP masivo: Es el fallo circulatorio agudo Isquemia VD

disfunción diastólica VI.• Sobrecarga de líquidos: empeoramiento• DOPA / DOBUTAMINA / NA .• O2 100% hasta mejorar PaO2/ FiO2

TEP Y EMBARAZOTratamiento etiológico:

La selección del tto viene determinada por:• el momento de producción del evento ( edad

gestacional, puerperio…) • Condiciones clínicas, HMD de la mujer

Evidence-Based Clinical Practice GuidelinesAmerican College of Chest PhysiciansAntithrombotic Therapy, and Pregnancy * :

TEP Y EMBARAZOHNF:

• Piedra angular del manejo TEP en embarazo• Bolo EV 80 UI/Kg ( 5000-10000UI)• P.c.: 18 UI/Kg ajustado por TPPa • Control: TTPA 1.5-2.3 veces el valor control tras

4 horas después de la ñultima dosis• No atraviesa barrera placentaria• Trombocitopenia autoinmune, hemorragia• Grado recomendación 1A

TEP Y EMBARAZOHBPM:

• No atraviesa barrera placentaria• Puede reemplazar el uso de HNF en la paciente estable• No se recomienda en TEP masivo o submasivo• Mayor vida media e intervalo de dosis• Respuesta más predecible• < riesgo de tromcocitopenia asociada a heparina• No necesitan monitorización ( Xa)• Grado recomendación 1A

TEP Y EMBARAZOCUMARÍNICOS:

• CONTRAINDICADOS EN EMBARAZO por atravesar barrera placentaria

• Riesgo de embriopatías y hemorragia fetal

TEP Y EMBARAZOFIBRINOLÍTICOS:

• En pacientes con HTP y bajo GC en TEP MASIVO• No se disponen de estudios controlados sobre la

seguridad en embarazo• riesgo de sangrado materno• Posibilidad de desprendimiento placentario y

muerte fetal desconocida• SK, UK, rtPA

TEP Y EMBARAZOFIBRINOLÍTICOS:

• SK 250.000 UI / 30 min seguidas por 100.000UI/h durante 24 h

• UK 4400 UI durante 10 min seguidas de 4400 UI/Kg/h durante 12- 24 h más

• rtPA : 100 mg durante 2 h. Actúa más rápidamente que los anteriores y produce más rápida mejoría HMD. Reduce del 12- 35% la obstrucción pulmonar en las 24 h siguientes

• C-I absoluta: sangrado espontáneo• C-I relativas: cirugía >, ACV isquémico 2 mese antes,

Trauma severo 15 días antes, Neurocirugía o c. ocular un mes antes, HTA > 180/110 mmHg, PQ< 100.000, embarazo,…

TEP Y EMBARAZO EMBOLECTOMIA QUIRÚRGICA:• La meta final del procedimiento es prevenir la

muerte desobstruyendo la art. que más compromete el flujo pulmonar.

• Indicada en TEP masivo con c-i de terapia fibrinolítica, fallo tto médico y trombólisis de la misma

• Mortalidad 20-50%: pacientes moribundos en shock y reanimación inefectiva.

TEP Y EMBARAZO FILTRO VENA CAVA:

• Utilización segura en embarazo si posición suprarrenal

• No reportado casos de mortalidad materno-fetal

• Indicados si c-i absoluta para fibrinolíticos, recidiva TEP y complicaciones graves con heparinas

EN RESUMEN…

• La ETV es la principal causa no obstétrica de morbi-mortalidad materna.

• El embarazo puede ser reconocido como un estado de hipercoagulabilidad. Además de influir otros factores hereditarios y/o adquiridos.

• Confirmar la sospecha de ETV puede ser difícil durante el embarazo por clínica silente

DISCUSIÓN…

• 1.¿Deberíamos haber realizado más pruebas diagnósticas antes de realizar cesárea?…

• 2.¿Deberíamos haber iniciado tratamiento ante sospecha TEP antes cirugía?...

• 3.¿Hubiéramos supervivencia materna si inicio tto antes cirugía?....

• 4.¿Deberíamos haber demorado la cirugía ante sospecha TEP?...

DISCUSIÓN…

• 5.¿Qué tratamiento?.....• 6.¿ Qué técnica anestésica?...• 7.¿ Hubiera cambiado nuestra actuación el

conocimiento del pronóstico infausto?...

DISCUSIÓN…

QUE ES ANTES…?