EMN Cardio 2008

5/8/2018 EMN Cardio 2008 - slidepdf.com

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CARDIOLOGÍA

ALIMENTACIÓN SALUDABLELuis Vergara G. 2008

Consideraciones generalesLa alimentación saludable consiste en una dieta con ingesta calórica adecuada dependiendo delestado nutricional, pobre en colesterol y ácidos grasos saturados, rica en frutas y vegetales.Elobjetivo de dicha dieta es esencialmente disminuir los niveles de LDL, ya que es éste parámetro elque se asocia preferentemente a enfermedad cardiovascular.Los requerimientos calóricos diarios varían de un individuo a otro, pero se estiman entre 20 a 25Cal/Kg/día, multiplicados por un factor corrector, dependiendo del grado de actividad física.Recomendaciones:1) Acidos grasos y colesterol: Las grasas son nutrientes indispensables para una vida sana.Cumplen una importante función como fuente energética, son precursores de hormonas sexuales,mantienen una piel saludable, regulan el metabolismo del colesterol, favorecen la absorción

intestinal de vitaminas liposolubles (A,D,E,K) y aportan dos ácidos grasos esenciales: ácidolinoleico (omega 6) y linolénico (omega 3), fundamentales para el desarrollo en el niño y para una

buena salud en el adulto. Se recomienda que no más del 30% de las calorías totales provengan de

las grasas con una relación insaturada/saturada de 3:1. Lo que más aumenta los niveles de LDL esla ingesta de colesterol y Ac. grasos saturados, y su disminución en la dieta se asocia a un descensoen la incidencia de enfermedad cardiovascular .Las grasas saturadas se encuentran en: leche entera,quesos, helados, crema, aceite de palma y coco, y se recomienda una ingesta <7% del total decalorías diarias. El colesterol se encuentra en los productos antes mencionados y además en loshuevos, y su ingesta debe ser <200mg al día.Los Ac. Grasos Monoinsaturados, presentes en vegetales, frutas y granos enteros, deben ser >20%de las calorías diarias. Los polinsaturados deben ser >10%. Ambos no aumentan el LDL, e inclusolo disminuyen, por lo tanto, la idea es reemplazar en la dieta las grasas saturadas por éstas.

Recientemente se ha destacado el rol protector de los Ac grasos insaturados omega 3(presentes en pescados y poroto de soya), por su rol en prevención secundaria de enfermedadcardiovascular. Por esta razón, se recomiendan éstos como fuente de grasas insaturadas (las

prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos sintetizados a partir de estos ácidos grasos tienenmenor poder agregante plaquetario).2) Carbohidratos: Su ingesta excesiva (>60% de calorías diarias) se asocia a aumento de lostriglicéridos y disminución del HDL. Aunque es discutido, estos efectos deletéreos son mayoresmientras mayor es el índice glicémico, por eso son mas recomendables los azúcares complejos(almidón) en lugar de los refinados. El consumo de carbohidratos con fibra viscosa o soluble,

presente en avena, pectina; (aprox 20 a 30gr al día) se asocia a disminución del LDL. La ingesta diaria de carbohidratos debe ser un 60% de las calorías diarias , en la forma de granosenteros, frutas y vegetales. Un porcentaje menor (50% de las calorías diarias) se indica en pacientescon Sd metabólico.3) Proteínas: Su ingesta tiene pocos efectos en los niveles de LDL, sin embargo, nuestra principalfuente son las carnes animales, las que tienen un alto contenido de grasas saturadas. De ahí larecomendación de consumir proteínas vegetales (granos, nueces, legumbres, soya), o carnes con

bajo contenido graso (pescado; aves sin la piel;, carne magra). Se recomienda que representen un15% de las calorías diarias.

4) Otros:Alcohol: Su recomendación se basa en la curva J de mortalidad v/s consumo de OH descrita en

estudios observacionales. El consumo moderado reduce el riesgo de Enf cardiovascular (2 tragos aldía para el hombre, 1 para la mujer).



Antioxidantes: Si bien se conocen sus beneficios, no hay evidencia para recomendar suplementosextras a los de la dietaVit ComplejoB, Ac fólico: Se recomienda la suplementación (alcanzar una ingesta diaria de 400mgdía), ya que disminuirían los niveles de homocisteina. En Chile, el pan está suplementado.

ANGINA CRÓNICA ESTABLELuis Vergara G, 2008

DefiniciónCorresponde a un dolor o malestar, habitualmente retroesternal, de carácter opresivo, que se iniciageneralmente en relación a esfuerzos, siendo en general de corta duración. La angina de pecho es elsíntoma más característico de la cardiopatía isquémica y es manifestación de isquemia miocárdica.El término “crónico estable” implica que no ha habido cambios en su patrón de presentación.

Epidemiología

Es mas frecuente en hombres y su prevalencia varía según la edad ,lugar geográfico y presencia defactores de riesgo

FisiopatologíaSe produce por isquemia miocárdica transitoria, en que hay reducción de flujo originada por lesiones obstructivas ateroscleróticas estables generando síntomas también estables, con un umbralde esfuerzo más o menos fijo de aparición de la angina.

Presentación clínicaOcurre dolor retroesternal de carácter opresivo que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse -o localizarse - en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos Es de corta duración(no mayor a 10 minutos) que se inicia en relación a un desencadenante (esfuerzo físico, emociones,frío) y cede con reposo o vasodilatadores coronarios.

DiagnósticoLa presencia de dolor característico (típico) en un grupo de alta prevalencia de cardiopatíaisquémica prácticamente establece el diagnóstico. En este caso, las pruebas de diagnósticocomplementario tendrán la finalidad de valorar la extensión y severidad de la isquemia miocárdica yestablecer un pronóstico con vistas a la toma de las decisiones terapéuticas pertinentes. El examenfísico en la mayoría de los pacientes es normal, salvo la presencia habitual de un 4º ruido. Debe

buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e

hipotiroidismo, etc.), otras causas de angina (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica,hipertensión pulmonar, etc.) y signos de enfermedad vascular de otros territorios. También esimportante descartar la presencia de disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca.

• Electrocardiograma de reposo: En la gran mayoría de los pacientes con angina estable esnormal o con mínimas alteraciones.

• Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso más extendido en la evaluación de los pacientes con angina crónica. Permite evaluar la capacidad física del paciente, reproducir lascondiciones en que aparecen los síntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Los elementos diagnósticos de insuficiencia coronaria son la aparición deangina o de un desnivel negativo de ST. Menos específico es la aparición de arritmiasventriculares. La hipotensión de esfuerzo generalmente traduce una falla ventricular

izquierda de origen isquémico.• Cuando no se puede realizar la prueba de esfuerzo (como problemas ortopédicos o de

adaptación), o la necesidad de emplear tests más precisos (discordancia clínico-



complementaria, alteraciones del ECG basal, enfermedades asociadas), requerirán larealización de estudios de perfusión con técnicas de cardiología nuclear o ECO de estrés.

• La Coronariografía es un examen insustituible en el diagnóstico de la EnfermedadCoronaria, ofreciendo información completa sobre la anatomía coronaria, información queno puede ser obtenida por ningún otro método diagnóstico en la actualidad a excepción de

técnicas coronarigráficas no invasivas (TAC coronario) de introducción reciente. Tienelimitaciones en cuanto a no dar información directa sobre el significado funcional de laslesiones coronarias ni de la viabilidad de las zonas con disfunción miocárdica.

ManejoLos objetivos son el alivio de los síntomas, detener la progresión de la enfermedad, prevenir eventos cardíacos futuros y mejorar la sobrevida.

• Medidas generales como dejar de fumar, hábitos de vida saludable, control de HTA y DM,etc.

• Los nitratos (usualmente por vía sublingual) son la terapia de primera línea para eltratamiento de síntomas agudos. Son vasodilatadores coronarios y venosos (efecto arteriolar muy modesto). Disminuyen el consumo de O2 miocárdico (bajan ligeramente la P.A. ydisminuyen el retorno venoso y el volumen del ventrículo izquierdo) y aumentan el flujocoronario, disminuyendo la vasoconstricción coronaria.

• Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocárdico por disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad. Se prefiere utilizar b1 selectivoscomo atenolol controlando con una frecuencia cardiaca de reposo de 50-60 pulsaciones por minuto.

• Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen lacontractilidad cardíaca y algunos de ellos, también la frecuencia cardíaca.

• Acido acetilsalicílico (Aspirina): antiagregante plaquetario, disminuye el riesgo de accidente

de placa en los pacientes anginosos. Se utilizan dosis entre 75 y 325 mg/día• Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas). Han demostrado su eficacia, tanto en el

control de las concentraciones de colesterol total y LDL, como en la reducción de eventosisquémicos y mortalidad, no sólo en pacientes con hipercolesterolemia sino en aquellos concolesterol normal

• Revascularización: Se puede realizar mediante angioplastía coronaria transluminal percutánea (ACTP) o con cirugía de derivación coronaria (CiCor). Ambas son técnicasdestinadas a revascularizar el miocardio isquémico debiendo tenerse presente que sóloconstituyen una parte del tratamiento.No juegan un rol en la progresión de la enfermedadarteriosclerótica debiendo complementarse con el tratamiento médico.

SeguimientoLos pacientes con angina estable deben ser controlados periódicamente, al menos cada 4-6 mesesdurante el primer año. En cada control se debe verificar cambios en la actividad física, cambios enel patrón del dolor, adherencia al tratamiento médico, modificación de factores de riesgo y controlde comorbilidades.

ENFERMEDAD REUMÁTICA ACTIVALuis Vergara G, 2008

Definición

Es una enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela alejada de una infección por estreptococo beta-hemolítico Grupo A, habitualmente faringoamigdalitis o escarlatina. Puede afectar el corazón,articulaciones, sistema nervioso central y tejido subcutáneo. Su nombre proviene del compromisoarticular, pero los daños más importantes se producen en el corazón.



EpidemiologíaLa Enfermedad Reumática (ER). aparece especialmente entre los 5 y 15 años de edad. Sudistribución geográfica es similar a la observada para las infecciones por estreptococo Grupo A; esfavorecida por factores climáticos (humedad, frio, etc.) y socioeconómicos (hacinamiento, pobreza,etc.). En Chile está en declinación: de unos 500-600 casos al año (9 x 100.000 hab.) en la década de

los 70, ha disminuido progresivamente, constituyendo el 0,2 por mil de las hospitalizaciones (38casos hospitalizados el año 2001). Sin embargo, en los países desarrollados se ha observado unligero aumento de la incidencia en los últimos años.

EtiologíaLas hipótesis más aceptadas que explicarían la génesis de la ER consideran una alteracióninmunológica debido a la similitud entre algunos antígenos de la membrana celular del estreptococoy estructuras celulares del organismo humano, tales como glicoproteínas de las válvulas cardíacas.Se ha comprobado la presencia de inmunoglobulinas y de complemento C3 en las fibrillasmiocárdicas.

Presentación clínicaLa mayor incidencia de los primeros brotes se observa entre los 5 y 15 años de edad. En el adultoson infrecuentes después de los 30 años. La duración de los brotes es de 2 a 3 meses. Aparece 2 a 3semanas después de una Faringitis Estreptocócica (FE) no tratada. En general se presenta como uncuadro febril, de evolución insidiosa,con:.

*Artritis: ( Incidencia aprox 70-80%): típicamente es una poliartritis migratoria de grandesarticulaciones.*Carditis: (Incidencia total aprox 40 - 60%) Aparece dentro de las primeras semanas delepisodio. Puede manifestarse por:

- Soplos de Insuficiencia Mitral o Aórtica;- Frotes pericárdicos;- Cardiomegalia, galope, congestión pulmonar.

*Corea: (Incidencia aprox 10-20%) Es un trastorno del SNC caracterizado por movimientosdescoordinados, inesperados e involuntarios. Habitualmente aparece varias semanas despuésde la artritis. Ocasionalmente se presenta en forma aislada.*Eritema marginado y nódulos subcutáneos: ( Incidencia < 2-3% ) Fenómeno inhabitualen nuestro medio.*Otros síntomas: Compromiso del estado general, fiebre, artralgias, etc. comomanifestación de un proceso inflamatorio general

Laboratorio

- Elevación de los títulos de anticuerpos antiestreptiolisinas O: se elevan desde los primeros días y pueden permanecer elevados alrededor de 6 -8 semanas. En caso de Corea, pueden haber bajado aniveles normales.- Elevación de la velocidad de sedimentación (VHS) y de la Proteina C Reactiva.- Bloqueo AV simple al ECG, fenómeno no diagnóstico de carditis

DiagnósticoSe utilizan los llamados Criterios de Jones, que separa los elementos diagnósticos en criterios"mayores" y "menores ":

- Mayores: Poliartritis; Carditis; Corea; Eritema marginado; nodulos subcutáneos- Menores : Fiebre; Artralgias; F.R. previa; VHS y PCR elevada; Prolongación del PR.

El diagnóstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores, junto conalguna evidencia de infección estreptocócica, tal como elevación de las ASO o

antecedente de escarlatina.



ManejoFrente a un episodio de E.R. debemos tener presente dos aspectos

- El tratamiento del episodio propiamente tal- La prevención de su recurrencia.

• Los elementos del tratamiento del episodio agudo son:a) Erradicación de eventuales focos de infección estreptocócica, con Penicilina benzatina1.200.000 U. o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina.

b) El reposo, que debe prolongarse hasta la desaparición de los síntomas de artritis o carditis.c) En casos de artritis, el medicamento de elección es la Aspirina;d) En casos de carditis importante, puede usarse corticoides.

Ninguna de estas medidas previene la aparición de daño valvular.

• Prevención SecundariaConsiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1.200.000 U. cada 30 dias - Sulfadiazina 1gr/día en casos de alergia a PNC - para prevenir la reaparición de infecciones estreptocócicas.

La duración de la prevención secundaria dependerá de:

Presencia de carditis y valvulopatía residualmínimo 10 años y hasta los 40 años

Presencia de carditis sin valvulopatía residualmínimo 10 años y hasta los 21 años

Sin evidencias de carditismínimo 5 años y hasta los 21 años

ESTENOSIS AORTICALuis Vergara G., 2008

DefiniciónLa Estenosis Aórtica corresponde a cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asociana la disminución del área valvular aórtica.

EtiologíaLas causas más frecuentes son las de origen congénito (válvula bicúspide congénita), lassecundarias a una enfermedad reumática y las estenosis calcificadas del adulto mayor. La

calcificación se produce a partir de la 4°-5° década de la vida fenómeno que acelera la progresiónde la enfermedad.

Presentación clínicaLos pacientes pueden pasar muchos años asintomáticos debido a los mecanismos de compensacióndel ventrículo izquierdo. En adultos, la aparición de los primeros síntomas se presentahabitualmente después de los 50 años, cuando el área valvular se ha reducido a menos de 0,7 cm 2.Los síntomas son:- Angina, como manifestación del desbalance entre la hipertrofia miocárdica y la irrigacióncoronaria. En un porcentaje de estos pacientes (20-30%) se demuestra que existe una enfermedad

coronaria agregada.- Disnea de esfuerzos, por elevación de la presión de AI, secundaria a hipertensión diastólica delventrículo izquierdo, por disminución de la distensibilidad y deterioro de la capacidad contráctil del



miocardio. En casos extremos se puede llegar a establecer una hipertensión pulmonar einsuficiencia cardíaca global.- Síncope de esfuerzos, expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular queacompaña al ejercicio y la dificultad del ventrículo de aumentar el gasto en forma instantánea.- Algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita, la que podría

deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares.

Examen FísicoEn el examen físico general, el elemento más específico es el pulso arterial el que presenta unadisminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). En el cuello hay pulsoarterial de ascenso lento, con soplo y frémito en casos severos. Haychoque de la punta más intenso y sostenido, que en fases mástardías puede desplazarse como consecuencia de la dilataciónventricular. En la auscultación puede aparecer un click de eyección,a continuación del 1º R. También es frecuente la presenciade un 4º R y en casos de falla ventricular, un 3º R con galope. En

pacientes con estenosis severa, con prolongación del período deeyección, hay desdoblamiento paradójico del 2º R. Incluso puedehaber abolición del 2ºR Aórtico. El soplo característico es un soplosistólico de eyección rudo, que se ausculta bien en ápex, borde esternal izquierdo y 2ºespaciointercostal derecho, irradiado hacia los vasos del cuello. Su intensidad no guarda necesaria relacióncon la magnitud de la estenosis.

DiagnósticoSe realiza con los síntomas y examen físico. En pacientesasintomáticos o en estados iniciales son útiles:- Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis aórticasignificativa, es habitual la presencia de hipertrofia ventricular detipo "sobrecarga sistólica". Sin embargo la HVI puede estar oculta

por la presencia, también frecuente, de bloqueo de rama izquierda.- Ecocardiograma: es de gran utilidad. Permite apreciar el grado dehipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento ycalcificación de los velos aórticos. Mediante el uso de dopler se

puede calcular el gradiente valvular, con muy buena correlación con el estudio hemodinámico.Permite diferenciar las estenosis valvulares de otras formas de obstrucción: estenosis sub o supraaórtica y miocardiopatía.- Estudio hemodinámico y angiográfico: si bién el cálculo de la severidad de las estenosis se puede

hacer con métodos no invasivos, cuando existe angina la única manera de conocer el compromisode las coronarias es a través de una angiografía.

ManejoDebe incluir prevención de endocarditis infecciosa, eventualmente de fiebre reumática y controles

periódicos para un seguimiento del grado de repercusión sobre el ventrículo izquierdo.En los pacientes con una estenosis significativa (gradiente medio > 40 mmHg.) asintomática, debelimitarse los esfuerzos físicos, en particular los de tipo isométrico y establecerse un programa decontroles cada 6 a 12 meses.En los pacientes con estenosis aórtica significativa sintomática, es perentoria la cirugía dereemplazo valvular ya que el pronóstico en ausencia de correción del defecto valvular es ominoso.

En algunos pacientes poco sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el gradientetransvalvular es muy importante (gradiente medio > 64 mmHg ) en particular si el paciente no



quiere cumplir con las limitaciones de la actividad física o tiene limitaciones para realizar controlesmédicos periódicos.

No se deben usar beta bloqueadores, diuréticos ni nitratos.Se debe tratar activamente la FA en casode presentarse pues suele ser muy mal tolerada.

ESTENOSIS MITRALLuis Vergara G. 2008

DefiniciónEs el conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del área valvular mitral

EtiologíaLa principal causa es reumática (> 95%). Es cuatro veces más común en mujeres.

Fisiopatología

El área valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el área mitral disminuye,se produce una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda que lo que determina un gradientede presión diastólica entre aurícula izquierda y ventrículo y como consecuencia, un aumento de la

presión de aurícula izquierda. Esta diferencia de presión está en función,además del flujotransmitral y la frecuencia cardiaca.

Presentación clínicaLos síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la congestión pulmonar producida por :

- Aumento de la presión venocapilar por hipertensión de AI: disnea de magnitud variable; hemoptisis; edema pulmonar agudo;

- Presencia de hipertensión pulmonar (HTP) e Insuficiencia Cardíaca Derecha:anorexia, dolor abdominal,edemas,etc.

- Disminución del gasto cardíaco: fatigabilidad, caquexia.

Examen FísicoDependiendo del tiempo de evolución y del grado de compromiso hemodinámico, puede haber

posición ortopnoica, disnea y taquipnea, chapetas mitrálicas, enflaquecimiento, etc.Los aspectos más específicos en el examen segmentario son:- Cuello : Pulso carotideo normal o "pequeño";arritmia completa si hay fibrilación auricular, hipertensiónvenosa

- Corazón : Crecimiento de VD y palpación de AP.1ºR intenso ("chasquido de cierre"), 2ºR intenso(HTP), ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"),soplo diastólico ("rodada") con refuerzo presistólico, en ritmosinusal. Soplo sistólico de eyección pulmonar en casos deHTP.

DiagnósticoGeneralmente el diagnóstico se hace por el examen físico, sin embargo hay casos en que puede ser muy difícil, especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o hay calcificación valvular,debito cardíaco bajo o taquicardia importante, situaciones en que la signología auscultatoria no es

muy evidente.



- El ECG puede ser de utilidad en el diagnóstico de crecimiento de aurícula izquierda ehipertrofia o sobrecarga de ventrículo derecho y para confirmar la existencia de unafibrilación auricular.

- La radiografía de tórax es fundamental para la evaluación de la circulación y congestión pulmonar y es de utilidad para apreciar el tamaño de la aurícula izquierda, ventrículo

derecho y tronco de la Arteria Pulmonar.- El Ecocardiograma es el procedimiento diagnóstico por excelencia: confirma el diagnósticocon gran sensibilidad; da una buena imagen de la válvula y del aparato subvalvular, estimael área valvular y su gradiente transvalvular.

ManejoComo en todo paciente con valvulopatía, siempre debe tenerse presente las medidas de prevenciónde Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática.El tratamiento específico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traducciónclínica. En general podemos separar dos grandes grupos : los pacientes asíntomáticos, con areamitral > 1,4 cm. y los sintomáticos, con area menor de 1,2 cm.El primer grupo debe manejarse con medidas generales y preventivas: evitar esfuerzos

competitivos, limitar la ingesta de sal, uso de diuréticos y de B-Bloqueadores para control de la FC,tratamiento enérgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias, etc. Debe usarsetratamiento anticoagulante cuando se presenta una fibrilación auricular, cuando hay trombosauriculares al ECO y cuando hay antecedentes embólicos, incluso en ritmo sinusal.En los pacientes sintomáticos con área < 1,2 cm. además de las medidas anteriores, está indicadauna intervención destinada a dilatar la estenosis, que podrá ser Valvuloplastía con Balón percutáneoo Valvuloplastía Quirúrgica.Existe un grupo intermedio, en que el area mitral está en el límite o los síntomas parecen sóloocasionalmente. En este grupo se puede plantear la intervención dependiendo del caso.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIALLuis Vergara G, 2008

Importancia de la HTALa importancia de la Hipertensión Arterial como problema de salud pública radica en su rol causalde morbimortalidad cardiovascular. Es uno de los cuatro factores de riesgo mayores modificables

para las enfermedades cardiovasculares, junto a las dislipidemias, la diabetes (aproximadamente el60% de los DM tipo 2 son hipertensos) y el tabaquismo. Es el de mayor importancia para laenfermedad coronaria y el de mayor peso para la enfermedad cerebro vascular. Se estima queaproximadamente un 50% de la población hipertensa no conoce su condición, por lo tanto, no secontrola la enfermedad. La población hipertensa tiene una mayor morbilidad y aumenta su riesgo

relativo de presentar:• Accidente Vascular Encefálico, con frecuencia 10 veces mayor que en población normo

tensa.• Cardiopatía coronaria significativa, con frecuencia 5 veces mayor que en población normo

tensa.• Insuficiencia cardíaca congestiva, con frecuencia 2-4 veces mayor que en población normo

tensa.• Insuficiencia renal crónica, con frecuencia 1,7 veces mayor que en población normo tensa.• Aumento de 20 mmHg en la Presión Sistólica y de 10 mm Hg en la Presión Diastólica, sobre

115/75 mm Hg, aumenta al doble el riesgo de muerte por ECV. El aumento de riesgo esindependiente de otros factores de riesgo de ECV, y es similar para hombres y mujeres



Definición:Corresponde a la toma de dos o más registros de presión >140/90 mm Hg, tomadas en díasdistintos en condiciones óptimas (sentado por 5 minutos, brazo altura corazón, sin cafeína ni cigarroni OH en los últimos 30 min, con instrumento apropiado y calibrado). Según la JNC7, se clasificaen:

Normal: sistólica <120 mmHg y diastólica <80 Pre hipertensión: sistólica 120-139 o diastólica 80-89 Hipertensión:

Etapa 1: sistólica 140-159 o diastólica 90-99

Etapa 2: sistólica ≥ 160 o diastólica ≥ 100

EpidemiologíaEn la Encuesta Nacional de Salud Chile (2003) se encontró una frecuencia de personas con presiónarterial alta de 33,7% en el tamizaje realizado en población de 17 y más años, de los cuales el40,2% no conocía su condición (25,3% de las mujeres y 53,2% de los hombres). De la población de

pacientes con presión arterial alta, el 63% se sabía hipertenso; el 44% está recibiendo medicación y

sólo un 22% presentaba cifras de presión dentro de cifras normales.

EtiologíaSegún su origen, la HTA puede ser esencial (primaria), o secundaria. Un 95% de los hipertensos

presenta hipertensión primaria o esencial, que no tiene causa conocida, y un 5% tiene hipertensiónsecundaria.

DiagnósticoLa detección de la hipertensión arterial requiere de la medición de la presión arterial con una técnicaapropiada. Si las cifras de presión se encuentran sobre 139/89 mmHg, se sugiere realizar un controlseriado de presión arterial que incluya la medición en por lo menos otras 2 oportunidades, ademásde la toma inicial. Según los resultados se puede clasificar al paciente en una de las etapas de lahipertensión, lo que implica conductas distintas a seguir. Luego, la evaluación continúa con controlcon enfermera quién identifica factores de riesgo cardiovascular, educación, medición de peso,estatura y circunferencia de cintura. Se solicitan exámenes laboratorio (hematocrito, creatinina

plasmática, examen completo de orina, glicemia, uricemia, perfil lipídico, potasio plasmático). Sedebe buscar repercusión de órganos blancos, como cardíaco renal y retinopatía.

ManejoSe centra en los cambios de hábitos (bajar de peso en caso de obesidad, alimentación saludable,disminuir la ingesta de sodio, aumentar la actividad física,etc) y la terapia farmacológica (ver tabla

siguiente)





MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS SEGÚN CONDICIONES CLÍNICASASOCIADAS

DiuréticosB

BloqueadoresIECA

ARAII

Cabloqueadores

Espironolactona

InsuficienciaCardíaca

X X X X X

InfartoAgudo al

MiocardioX X X

InsuficienciaCoronaria

X X X X

DiabetesMellitus

X X X X X

NefropatíaCrónica

X X

InsuficienciaRenal

CrónicaX X X

InsuficienciavascularCerebral

X X

NOTA: En pacientes diabéticos se recomienda uso Ca bloqueadores no dihidropiridínicos

Fármaco Situación clínicafavorablepara su uso

Contraindicaciones

Betabloqueadores Hipertensión SistólicaCardiopatía isquémicaTaquiarritmiasInsuficiencia cardiacaTirotoxicosis

AsmaClaudicación severaBradiarritmias

IECA Insuficiencia cardíacaDiabéticosCardiopatía isquémica

EmbarazoEstenosis bilateral Art. RenalHiperkalemia

Diuréticos Insuficiencia cardiacaAncianos

Gota

Antagonistas del Calcio AnginaAncianosHTA sistólica

ARA II Intolerancia IECAInsuficiencia cardiacaHipertrofia ventricular

EmbarazoEstenosis bilateral Art. RenalHiperkalemia

α Bloqueadores Hipertrofia prostática Hipotensión ortostática

SeguimientosLa frecuencia de los controles variará según el grado de control y la presencia de otros factores deriesgo. No hay evidencias claras que recomienden una frecuencia dada de la periodicidad del uso deexámenes de laboratorio. En aquel paciente que no tiene otros factores asociados significativos y ha



alcanzado el nivel objetivo de presión arterial, la frecuencia de control debería ser entre tres y seismeses como máximo. Se recomienda control mensual hasta alcanzar cifras deseadas o controlesmás seguidos si se trata de HTA en etapa 2 o con otras comorbilidades. Control creatinina y K 1-2veces al año. Evaluar la adherencia a tratamiento, (cerca de la mitad de los pacientes que iniciantratamiento antihipertensivo lo abandona o modifica dentro del año de realizado el diagnóstico y

sólo entre 30-50% de los que permanecen bajo tratamiento controlan la PA).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIALuis Vergara G. 2008

DefiniciónSe define como hipertensión arterial secundaria, a aquella que tenga una causa específica atribuíble.En la población general corresponde alrededor del 10% de todas las hipertensiones (90% sonesenciales). En general, al ser de causa conocida, la hipertensión secundaria puede tener no sólo untratamiento sintomático, sino que también etiológico.

Sospecha clínica y DiagnósticoLas HTA secundarias suelen presentarse en personas menores de 30 y mayores de 60 años.Suelenser de instalación acelerada o maligna, y de difícil manejo. La historia puede dar importantes claves

para un correcto diagnóstico. En toda mujer se debe preguntar por el uso de gestágenos oestrógenos. Una historia de trauma renal, dolor lumbar agudo o hematuria apuntan a patologíasrenales responsables de la hipertensión tales como infarto renal o uropatías que han producido daño

parenquimatosa. La historia de poliuria y nicturia es sugerente de insuficiencia renal inicial ohiperaldosteronismo primario. En este último caso pueden existir síntomas musculares secundariosa hipokalemia, tales como calambres o pérdida de fuerza que en algunos casos puede llegar a la

parálisis. La historia sugerente de hiperactividad simpática y labilidad de la PA deben sugerir unFeocromocitoma, como también:

a) Hipertensión severa paroxística, muy en especial cuando ésta se ha presentado en relacióncon anestesia o uso de betabloqueadores. Es un dato particularmente útil el que las crisishipertensivas sean seguidas de hipotensión.

b) Paroxismos de cefalea, palpitaciones, palidez o rubor y sudoración. Los paroxismos engeneral, son de comienzo súbito, de corta duración. La cefalea es súbita y muy intensa.

c) Historia de baja de peso y otros hechos que apuntan hacia hipermetabolismo, tales comonerviosismo e intolerancia al calor.

El examen físico también puede entregar información valiosa. Es así como la falta de pulso o soplosen arterias periféricas sugieren coartación aórtica, ateromatosis o enfermedad de Takayasu con

compromiso de arteria renal. Es altamente sugerente de estenosis de arteria renal (EAR), un soploen hipocondrio, especialmente si tiene un componente diastólico. En algunos pacientes portadoresde feocromocitoma la toma de PA después de la palpación abdominal profunda demuestra unarespuesta hipertensora.El LABORATORIO GENERAL permite seleccionar aquellos enfermos con probabilidades altas ointermedias de tener una HTA secundaria. Los exámenes de orina, nitrógeno ureico y creatinina sonaltamente sensibles para la investigación de una nefropatía. El examen de orina puede ser muysugerente de una glomerulopatía. La ecotomografía puede mostrar alteraciones tales como aumentode la ecogenicidad cortical, disminución del tamaño renal o presencia de dilatación del sistemaexcretor, o asimetría renal. En la estenosis de arteria renal (EAR) muchas veces la ecografíatambién demostrará

asimetría renal. En un paciente que no recibe diuréticos y está en régimen con sal, el hallazgo dehipokalemia orienta fuertemente hacia la presencia de Hiperaldosteronismo, primario o secundario aEAR. Si el enfermo con hipokalemia recibe diuréticos, existen dos posibilidades: depleción de



potasio por la acción de estos medicamentos o un hiperaldosteronismo. El Diagnóstico diferencialentre ambas posibilidades se basa en la medición de electrólitos en orina de 24 hs., estando en dietacon sal, y suspendiendo los diuréticos por 48 hs. Con excreción urinaria de sodio de 100 mEq/24 hs,si la hipokalemia era por diuréticos se ahorrará potasio eliminando 30 mEq/24 hs, a diferencia de unhiperaldosteronismo donde la excreción será ≥ 40 mEq/24 hs.

Causas1) Enfermedad del parénquima renal: son las más frecuentes dentro de las secundarias (5%). Sedeben a una alteración de la regulación del Na y agua a nivel renal, lo que ocasiona expansión devolumen, o una alteración de la secreción renal de sustancias vasoactivas que modifica el tonoarteriolar a nivel local o sistémico. Esto es válido, tanto para las causas parenquimatosas como paralas renovasculares, aunque en las primeras, son los cambios estructurales por procesos fibróticos oinflamatorios a nivel de la vasculatura intrínseca del riñón la causa de la hipertensión. 2)Hipertensión renovascular: corresponde al 4% de las causas de hipertensión secundaria. Elmecanismo involucrado está dado por una caída de la perfusión renal, lo que genera un aumento dela actividad del SRAA, con elevación de la presión arterial sistémica. El diagnóstico se basa en

hallazgos clínicos por (soplos abdominales), ARP alta, Ecoduplex renal alterado,cintigrafía conCaptopril positiva y angiografía.

3) Endocrina:

- Hiperaldosteronismo primario : es una causa infrecuente, cuyo origen está en un adenoma (Enf.de Cohn) o en hiperplasia de las suprarrenales, lo que trae como consecuencia un aumento de lasecreción de aldosterona, con mayor retención de Na y agua, así como con un aumento de lasecreción de K. La actividad de renina plasmática (ARP) está suprimida, sin que descienda laaldosterona. El diagnóstico se hace por determinación de actividad de renina plasmática y

niveles de aldosterona plasmática y urinarios, seguido de estudio radiológico para visualizar lassuprarrenales.- Síndrome de Cushing : los niveles de cortisol elevados tienen efecto mineralocorticoide con

supresión del eje RAA. El diagnóstico es por test de supresión con dexametasona- Feocromocitoma : tumor adrenal que genera una secreción aumentada de catecolaminas, lo que

causa vasocontricción y aumento del trabajo cardíaco. El diagnóstico se realiza por determinación de catecolaminas en plasma u orina (o sus metabolitos). Luego, se debedeterminar la ubicación del tumor (puede ser bilateral o ectópico), a través de un TAC o de uncintigrama con MIBG.

- Hiperparatiroidismo : aunque el mecanismo no se conoce, la hipercalcemia parece ejercer unefecto vasoconstrictor directo, aunque se sabe que el calcio, en ingestas altas y los bloqueadores

de calcio disminuyen la presión.-

4) Coartación aórtica: la hipertensión puede deberse, tanto a la coartación per se (que se ubicadistal al origen de la arteria subclavia izq.), con un alza de la presión proximal a la estenosis, como

por la baja perfusión renal, por lo que se comportaría como una causa renovascular. El diagnósticose basa en el examen físico, detectándose diferencias en los pulsos y presión en extremidades ytambién por imágenes.5) Otros: La disfunción tiroídea, la acromegalia, la hipertensión endocraneana y los anticonceptivosorales también causan hipertensión.



HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIAM Morán Junio 2008

Generalidades

La hipertensión arterial secundaria (HTA 2ª) es la presión arterial elevada que resulta de una causasubyacente, identificable, y a menudo corregible. Sólo cerca del 5 a 10% de los casos dehipertensión se deben a una causa 2ª. Entre las principales causas de HTA 2ª están: SAHOS,hiperaldosteronismo, estenosis arteria renal, enfermedad renal parenquimatosa, feocromocitoma,coartación aórtica, síndrome de Cushing, drogas, dieta, exceso de eritropoyetina, y enfermedadesendocrinas.El 7mo reporte de la Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatmentof High Blood Pressure (JNC-VII) define 3 metas para la evaluación del paciente con HTA: 1. -Evaluar el estilo de vida e identificar otros factores de riesgo cardiovascular o patologíasconcomitantes que pudiesen afectar el pronóstico y guiar el tratamiento; 2. - Buscar causas 2ª deHTA; 3. - Evaluar la presencia o ausencia de daño parenquimatoso y enfermedad cardiovascular.

EvaluaciónLa evaluación del paciente con HTA se realiza con una buena historia clínica, examen físico,exámenes de laboratorio de rutina, y otros procedimientos diagnósticos. El examen físico debeincluir: una medición adecuada de la PA, con verificación en el brazo contralateral; examen defondo de ojo; calcular el IMC; auscultación de soplos en carótidas, abdomen, y arterias femorales;

palpación de la tiroides; examen cardiopulmonar; examen de abdomen en busca de visceromegalias,masas, distensión vesical, y pulso aórtico anormal; palpación de pulsos distales y edema enextremidades inferiores; y evaluación neurológica.Los exámenes de laboratorios recomendados antes de iniciar tratamiento de la HTA son: EKG de12 derivaciones, examen de orina, glicemia y hematocrito; potasio sérico, creatinina, calcio, y perfillipídico.

Sospecha de HTA 2ª Ante la sospecha de HTA 2ª se deben indicar procedimientos diagnósticos adicionales, que sonsolicitados esencialmente por el especialista. Se debe sospechar HTA 2ª especialmente en pacientesque:

1. La edad, historia, examen físico, severidad de la HTA, o que los exámenes de laboratorioiniciales lo sugieran.

2. La PA responda mal al tratamiento farmacológico.3. La PA comience a subir sin causa clara y después de haber estado bien controlada.

4. El inicio de la HTA sea súbito.

Exámenes de screening en causas 2rias de HTADIAGNOSTICO EXAMEN DIAGNOSTICO

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA. Estimar tasa de filtración glomerular.COARTACIÓN AÓRTICA. Angio TAC.SD. CUSHING Y OTROS ESTADOSCON EXCESO DEGLUCOCORTICOIDES COMO LATERAPIA ESTEROIDAL CRÓNICA.

Historia; test supresión con dexametasona.

RELACIONADA O INDUCIDA POR

DROGAS.

Historia; screening de drogas.

FEOCROMOCITOMA. Evaluación en orina de 24hrs de metanefrina ynormetanefrina.



HIPERALDOSTERONISMO 1º YOTROS ESTADOS CON EXCESO DEMINERALOCORTICOIDES.

Evaluación en orina de 24hrs de nivel dealdosterona o medición específica de otrosmineralocorticoides.

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR. Estudio con ecografía doppler; angio resonancia.SAHOS. Polisomnografía.

ENFERMEDAD DE TIROIDES OPARATIROIDES. TSH, PTH sérica.

INSUFICIENCIA AORTICALuis Vergara G, 2008

DefiniciónLa Insuficiencia Aórtica es la situación patológica, funcional y clinica asociada a la incompetenciade la válvula aórtica.

FisiopatologíaEl fenómeno esencial de la Insuficiencia aórtica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje delvolumen eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI como desde laaorta. Resultado de esta situación es un incremento del volumen diastólico y del volumen sistólicode eyección, con un importante incremento de la pre y de la post-carga del ventrículo izquierdo, loque produce hipertrofia ventricular izquierda, con aumento de los diámetros y de la masaventricular proporcional entre la pared y el volumen ventricular (hipertrofia excéntrica).

EtiologíaLas causas más comunes son por enfermedad reumática o dilatación de una válvula bicúspidecongénita. Otras causas son endocarditis, trauma, AR, degeneración mixomatosa, espondiloartritis

anquilosante, HTA, aortitis (por sífilis), síndrome de Marfán, etc.

Presentación clínicaLos síntomas de la Insuficiencia aórtica pueden deberse a:1) Aumento de volumen cardíaco y del volumen de eyección:Palpitaciones y latidos torácicos.2) Falla ventricular izquierda : Disnea, Ortopnea, disnea

paroxística nocturna, Edema pulmonar e Insuficiencia cardíaca congestiva.3) Insuficiencia coronaria: Angina (menos común)

Examen Físico:- Pulso arterial de ascenso y descenso rápido, aumentado de amplitud (pulso céller )- Presión arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la sistólica y descenso de la diastólica.Aumento de la diferencia de presión sistólica entre arteria braquial y poplítea.- Cuello: "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y descensorápido; puede haber soplo sistólico irradiado.- Corazón: Hipertrofia y dilatación del VI 1º Ruido normal o disminuido; 3º Ruido, soplo diastólico

precoz,"in decrescendo" y soplo diastólico mesodiastólico, Austin-Flint ( infrecuente )Soplo sistólico eyectivo aórtico. por aumento del VSE



DiagnósticoSe realiza mediante el examen físico, pero es necesario realizar exámenes para establecer el gradode repercusión anatómico-funcional.

• ECG : Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Se puede distinguir 2 tipos de hipertrofiaelectrocardiográfica : "sobrecarga diastólica" en que predomina el aumento de voltaje de

derivaciones izquierdas y sobrecarga sistólica" en que predominan las alteraciones del ST-T.En las primeras etapas de la evolución, los pacientes con insuficiencia aórtica tienen unECG con "sobrecarga diastólica" y frecuentemente en las fases más avanzadas aparecenalteraciones de ST-T de tipo sobrecarga sistólica. Este fenómeno se asocia con elevación dela presión diastólica final del ventrículo izquierdo.

• Ecocardiograma . Sirve para evaluar dilatación e hipertrofia del VI, con valoración de sucontractilidad y fracción de eyección. Es útil en diagnosticar etiología ( reumática, disecciónaórtica, endocarditis infecciosa, dilatación anular, etc.), en especial para el diagnóstico deinsuficiencia aórtica aguda. El estudio con doppler permite aproximarse bien a la magnitudde la regurgitación.

• Hemodinámica y angiografía : En general los estudios no invasivos son suficientes para eldiagnóstico y seguimiento de los pacientes con IAo, sin embargo un estudio invasivo puedeser necesario en caso de angina o cuando hay asociación de patologías.

ManejoLos pacientes pueden permanecer asintomáticos por muchos años. Se deben tomar las siguientesmedidas preventivas:- Control periódico para evaluar evolución clínica y ecocardiográfica- Prevención de Endocarditis Infecciosa- Prevención de Fiebre Reumática, en las personas más jóvenes- Limitación de actividades físicas más pesadas o competitivas.Los diuréticos, vasodilatadores y los IECA son los fármacos de elección para pacientes candidatos a

recambio valvular. Nifedipino se utiliza en pacientes asintomáticos con VI normal.El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular. Debe plantearse cuando aparecen los primeros síntomas de aumento de la presión de AI (disnea) o de angina, pero también cuandohay evidencias al ECG, RxTx o Ecocardiograma de deterioro progresivo de la funciónventricular izquierda. Para este efecto los indicadores de mayor utilidad son la fracción deeyección y el diámetro sistólico de VI por ecocardiografía. En general se acepta que:

• Pacientes con un diámetro sistólico < 45 mm y FE > 60%, no tienen indicación quirúrgica;• Se debe indicar cirugía antes que se llegue a diámetros sistólicos > 55 mm o FE < 50%.

La razón es que los pacientes con daño miocárdico avanzado (fracción de eyección < 50%o diámetro sistólico > 55 mm ) tienen peor evolución post-operatoria alejada que los pacientescon función del VI menos alterada.

INSUFICIENCIA CARDIACALuis Vergara G, 2008

DefiniciónSíndrome clínico complejo que es consecuencia de una alteracióncardíaca funcional o estructural, que altera o impide la capacidadventricular de llenado y/o de eyección, produciendo síntomas ysignos en reposo o ejercicio (disnea, fatigabilidad, congestión).

EpidemiologíaLa insuficiencia cardíaca (IC) es una entidad crónica progresiva conuna alta prevalencia en los



países desarrollados (aproximadamente 2 % en Europa y USA), y con cerca de 550.000 nuevoscasos anuales en USA, en particular en adultos mayores. La mortalidad anual en la IC es muy alta.Aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados con IC morirán en los próximos 5 añosuna vez establecido el diagnóstico. Por otro lado, se trata de una condición crónica caracterizada por descompensaciones o exacerbaciones y por hospitalizaciones recurrentes, lo que determina un

enorme gasto en salud.

FisiopatologíaEl modelo de activación neurohormonal, actualmente aceptado, establece que después de un primer evento (sobrecarga de volumen o presión o un IAM) se produce activación del sistema renina-angiotensina aldosterona (SRAA) y del sistema simpático, produciéndose neurohormonas conefectos hemodinámicos y celulares en los ventriculos y en la vasculatura arterial y venosa. Laactivación del SRAA y del sistema simpático, mecanismos de compensación inicial, mantenidos enel tiempo conducen a la progresión de la IC. Los péptidos natriuréticos, son los principalescontrareguladores de la activación del SRAA y simpática, corresponden al péptido natriuréticoauricular, al péptido natriurético tipo B (BNP, producido en el miocardio) y al péptido natriurético

tipo C (producido principalmente en el endotelio). El péptido natriurético auricular y el péptidonatriurético tipo B se producen en respuesta al mayor estrés o tensión de la pared ventricular, siendomás específico el BNP. Estos péptidos promueven natriuresis y diuresis e inhiben el SRAA y eltono simpático con lo que mejora la función endotelial y disminuye la resistencia vascular. En la

progresión de la IC y en sus descompensaciones, la activación del sistema neurohormonal sobrepasaa los sistemas contrareguladores.

EtiologíaCausas más prevalentes de IC son la enfermedad coronaria y la HTA. Otras causas importantes sonlas valvulopatías, miocardiopatías, daño cardíaco tóxico/metabólico, infiltración del miocardio,infecciones y drogas.

Presentación clínicaLos pacientes con disfunción VI o insuficiencia cardíaca se presentan de las siguientes formas:

• Síndrome de intolerancia al ejercicio: Corresponde a pacientes que consultan por unareducción de su tolerancia al esfuerzo, ya sea por disnea y/o fatiga siendo la forma de

presentación más frecuente.• Síndrome edematoso: en algunos casos se presenta como único o principal síntoma.• Disfunción ventricular: Estos son los pacientes en quienes por otro motivo, se estudian y se

les encuentra evidencia de una alteración estructural y/o funcional cardíaca, en ausencia desíntomas de insuficiencia cardíaca

Examen FísicoDebe ser dirigido a documentar la presencia de signos de falla cardíaca izquierda, como frialdaddistal, cianosis periférica, crépitos pulmonares, auscultación de tercer y/o cuarto ruido, con o singalope y soplos Además se debe evaluar signos de falla derecha como presión venosa yugular elevada, hepatomegalia, con o sin reflujo hepato-yugular, ascitis y edema maleolar blando.DiagnósticoSegún los Criterios de Framingham se deben solicitar hemograma completo, nitrógeno ureico,creatinina, pruebas hepáticas, glicemia, electrolitos plasmáticos. En casos específicos se puedesolicitar serología para Chagas, toxoplasmosis, serología HIV y pruebas tiroídeas. Lasconcentraciones plasmáticas de ciertos péptidos natriuréticos especialmente el BNP y NT-proBNP,

son útiles en el diagnóstico de la IC por disfunción sistólica y diastólica, encontrándose en estaúltima condición valores plasmáticos algo menores. Un valor normal o bajo, en ausencia detratamiento de insuficiencia cardíaca, indica que la probabilidad de IC como causa de los síntomas,



es muy baja. Otras condiciones que pueden contribuir a elevar los péptidos natriuréticos son laisquemia aguda/crónica, la hipertensión, la embolia pulmonar, la insuficiencia renal.

Exámenesa) Electrocardiograma: Todo paciente con sospecha de IC debe tener un electrocardiograma

(ECG). Un ECG normal sugiere que el diagnóstico de IC debe ser revisado (el valor predictivo negativo para disfunción ventricular es mayor a 90%). Se deben buscar evidencias de infarto al miocardio previo, ondas Q especialmente de la pared anterior;signos de hipertrofia ventricular izquierda y dilatación de la aurícula. También es útil paradetectar arritmias.

b) Radiografía de Tórax: La presencia de un índice cardio-torácico > a 0,5 y congestiónvenosa pulmonar son indicadores de función cardíaca anormal,y sugieren una presión dellenado ventricular aumentada . La ausencia de cardiomegalia sin embargo no descarta fallacardíaca. Otro hallazgo frecuente es el derrame pleural. La radiografía de torax permiteademás el diagnóstico diferencial con enfermedades pulmonares.

c) Ecocardiograma Doppler: Todo paciente con sospecha de IC debería tener un

ecocardiograma Doppler ya que permite definir la presencia de daño estructural delmiocardio, válvulas o pericardio, y las cámaras involucradas. En presencia de una fracciónde eyección preservada (> 50%), el hallazgo de alteración en la relajación, disminución de ladistensibilidad o aumento de la rigidez del VI, permite diagnosticar una disfuncióndiastólica.

d) Coronariografía: Se justifica sólo en aquellos pacientes susceptibles a ser sometidos aterapia de revascularización. También está justificado hacer estudio angiográfico endiabéticos y pacientes con factores de riesgo coronario, sin angina.

e) Ecocardiograma de estrés con dobutamina, cintigrama miocárdico, resonancia nuclearmagnética): Son útiles en pacientes con IC y evidencia de cardiopatía coronaria sin angina,debido a que estos pacientes se benefician con la revascularización en presencia de extensasáreas de miocardio no infartado, hipoperfundido e hipocontráctil.

ManejoESTADIO A: “Sin cardiopatía estructural ni síntomas, solamente factores de

riesgo cardiovascular: HTA, DM”

1. Control de factores de riesgo cardiovascular.

ESTADIO B:” Disfunción VI sistólica asintomática”

1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular.2. IECAs: Menor desarrollo de IC sintomática y menos riesgo de muerte y

hspitalizaciones. En pacientes con FE disminuida aunque no hayan tenidoinfarto y en personas con HTA e hipertrofia VI. Si hay intolerancia,utilizar ARAII

3. B Bloqueadores : En todos los pacientes con infarto antiguo o reciente.Además en todo paciente sin infarto con FE disminuida.

4. Antagonistas de la Aldosterona : Epleronona ha disminuido la morbi-mortalidad en pacientes post IAM con FE disminuida y sin IC clínica, quese encuentran en tratamiento con inhibidores de la ECA ybetabloqueadores. La Espironolactona está indicada en pacientes postinfarto con FEVI 40% y que no puedan recibir un inhibidor de la ECA porpresencia de hipotensión.



ESTADIO C: “Cardiopatía estructural y síntomas de IC”1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular.2. IECAs : determina una progresión más lenta de la enfermedad,

disminución de la sintomatología, y una mayor supervivencia. Si hayintolerancia utilizar ARAII.

3. B Bloqueadores : han demostrado ser efectivos en mejorar la calidad devida y la sobrevida en pacientes con IC en CF II - IV. Este efecto ha sidoobservado independiente de si la etiología de la IC fue isquémica o no.

4. Antagonistas de la Aldosterona: Han demostrado ser de utilidad enpacientes con insuficiencia cardíaca crónica moderada a severa (CF III aIV) y en aquellos pacientes que post un IAM cursaron precozmente conuna disfunción sistólica severa (FE < 40%).

5. Diuréticos : Son beneficiosos en el control de pacientes con IC cuando existeedema o síntomas secundarios a la retención de sodio y agua. Su usoapropiado es determinante para obtener una adecuada respuesta de losIECA y BB. No existen estudios controlados randomizados que hayanevaluado la efectividad de los diuréticos en la mejoría de la sobrevida.

6. Digitálicos : Su utilización debe considerarse en pacientes con IC, en ritmosinusal, que persisten sintomáticos luego del uso de diuréticos, BB e IECA,y también en la IC severa en tratamiento con espironolactona. La digoxinaha demostrado disminuir las hospitalizaciones sin afectar la mortalidad.

7. Estatinas : El beneficio del uso de estatinas en pacientes con IC de etiologíaisquémica ha sido ampliamente demostrado previniendo la aparición denuevos eventos isquémicos que deterioran aún más la disfunciónventricular. En pacientes con IC de etiología no isquémica el empleo deestatinas ha reportado resultados iniciales promisorios.

ESTADIO D: “Síntomas de IC refractarios a tratamiento médico óptimo”1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular.2. IECAs : Los pacientes con ICC refractaria tienen menor tolerancia a los

IECA, desarrollando más hipotensión y falla renal, por lo cual en muchasocasiones toleran menores dosis a las recomendadas requiriendo enalgunos casos el uso de vasodilatadores alternativos como la hidralazina y/onitritos.

3. B Bloqueadores: Su uso en la IC refractaria son de probada utilidad, pero

debe reevaluarse periódicamente de acuerdo a la situación clínica tanto ensu mantención como en la reducción de la dosis.

4. Diuréticos y manejo del edema: Los pacientes con IC refractaria presentanmayor grado de retención hídrica, mayor prevalencia de enfermedad renaly menor respuesta a diuréticos de ASA, por lo que frecuentementerequieren un incremento progresivo de la dosis y/o la asociación de otrodiurético, habitualmente una tiazida. La restricción de sal, de líquidos y elmonitoreo diario del peso deben ser estrictos.

5. Vasodilatadores : Están indicados en pacientes congestivos, que mantienenuna perfusión adecuada y que no resolvieron los síntomas con diuréticos.

6. Inótropos : Están indicados cuando hay hipoperfusión periférica, expresadacomo hipotensión o deterioro de la función renal, con o sin congestión, conel objetivo de mejorar el gasto cardíaco, facilitar la diuresis y lograr unaestabilización clínica. Sin embargo, l

a utilización de los fármacos



inotrópicos es potencialmente perjudicial, pudiendo incrementar el riesgoarrítmico y la isquemia miocárdica. Numerosos estudios con diferentesinotrópicos han demostrado un efecto perjudicial sobre la sobrevida de lospacientes.

7. Dispositivos de Asistencia Ventricular: Están indicados en pacientes con IC

refractaria como puente al trasplante, o como sostén hemodinámicoesperando la recuperación ventricular.

8. Trasplante Cardíaco : El trasplante cardíaco se ha convertido en eltratamiento definitivo para los enfermos en fase terminal de la IC.

Seguimiento• Evaluación Clínica: Debe evaluarse la capacidad funcional según la clasificación de la

NYHA, el peso y cambios en el examen físico sugerentes de sobrecarga de volumen y/ohipoperfusión. Test funcionales del tipo test de caminata 6 minutos pueden ser complementarios.

• Evaluación de laboratorio: De rutina deben ser monitorizados electrolitos plasmáticos, por la incidencia frecuente de hipokalemia, asociada a uso de diuréticos (riesgo de arritmias),hiperkalemia, hiponatremia, que marca un pronóstico desfavorable; también pruebas defunción renal, para el ajuste de dosis de medicamentos, y hemograma, para detectar aparición de anemia. El ecocardiograma Doppler se puede repetir en casos en los cuales sesospecha progresión de la enfermedad, como así también en la evaluación de la mejoría dela función ventricular con el tratamiento.

• Otro tipo de controles, como estudios hemodinámicos invasivos, no están indicadosrutinariamente, no tienen rol en control de la terapia, se reservan para casos refractarios yevaluación de candidatos a trasplante.

Anexo



PACIENTE CON SOPLOLuis Vergara G, 2008

Introducción:El soplo cardíaco se produce por vibraciones

de intensidad, frecuencia (tono), duración ycontorno variables debido a la turbulencia delflujo sanguíneo. Esta turbulencia surgecuando la velocidad de la sangre se tornacríticamente elevada debido a un flujo alto,flujo a través de un área irregular o estrecha oa una combinación de ambos. La intensidaddel soplo varía directamente con la velocidaddel flujo sanguíneo a través del área de

producción del sonido. A su vez, la velocidaddel flujo sanguíneo está directamente

relacionada con la diferencia de presión queimpulsa la sangre a través del área de

producción del soplo. Durante la auscultacióncardíaca, la intensidad del soplo tambiéndepende de las características de la pared del tórax. Por ejemplo, la obesidad, el enfisema y la

presencia de derrame pleural o pericárdico disminuyen la intensidad del soplo, mientras que en unindividuo delgado y con tórax pequeño, la intensidad del soplo se hace más notoria. Los soplosgrado 3 o mayores usualmente son clínicamente significativos.

Soplos “inocentes”Los soplos inocentes se producen usualmente por flujo a través del tracto de salida ventricular izquierdo y siempre terminan antes del cierre de la válvula semilunar. Son siempre soplos sistólicosdeeyección y por definición no se asocian con patología cardiovascular. Usualmente tienen un gradode intensidad menor de 3 y varían considerablemente de examen a examen con la posición corporaly la actividad física. Tampoco se asocian con la palpación de frémito o con irradiación hacia lasarterias carótidas o la axila. Se encuentran en aproximadamente un 30% a 50% de todos los niños.En niños de 3 a 8 años de edad, el soplo sistólico vibratorio (soplo de Still) es común, se oye mejor a lo largo del borde esternal izquierdo en el tercer o cuarto espacio intercostal y desaparece con la

pubertad. En adultos mayores de 50 años, los soplos inocentes son por flujo a través del tracto desalida del VI. Pueden asociarse con esclerosis valvular aórtica o con una raíz aórtica esclerótica

asociada con hipertensión sistólica.

Soplos Sistólicos FuncionalesSon producidos por estados de gasto cardíaco elevados. No se consideran soplos inocentes por estar asociados con estados fisiológicos alterados. Estos incluyen los soplos cardíacos de la tirotoxicosis,embarazo, anemia, fiebre, ejercicio y fístula arteriovenosa periférica. Estos soplos sonfrecuentementede intensidad grado 3 ó 4 y terminan antes del S2.

CLASIFICACIÓN DE LOS SOPLOS

SISTÓLICOS:Soplo grado 1: es tan débil que sólo se escuchacon atención muy especial.Soplo grado 2: es débil pero se escucha confacilidadSoplo grado 3: es moderadamente intensoSoplo grado 4: es muy intensoSoplo grado 5: es extremadamente intenso y

puede escucharse incluso cuando solo el bordedel estetoscopio está en contacto con la piel.Soplo grado 6: es excepcionalmente intenso y

puede auscultarse con el estetoscopio sincontacto con la piel subyacente al área del soplo.



AnamnesisLa evaluación debe comenzar con la historia del paciente, indagar si el soplo cardíaco es de inicioreciente, si apareció desde la infancia o si presenta antecedentes de fiebre reumática, endocarditis

bacteriana, trauma cardíaco o cirugía cardíaca. Preguntar si el soplo es un hallazgo aislado o si seacompaña de síntomas cardíacos como disnea, síncope, palpitaciones o dolor torácico; preguntar sihay antecedentes familiares de soplo cardíaco o de muerte súbita; buscar al examen físico signos deimplantación baja de las orejas, anormalidades de las extremidades y del tórax o cianosis quesugieran cardiopatía congénita, o signos de enfermedad del tejido conectivo que sugieran síndromede Marfan; indagar si el soplo apareció durante un episodio infeccioso, durante el embarazo odurante la evolución de un infarto agudo del miocardio. Considerar si el soplo se asocia condeterioro hemodinámico o si es un hallazgo aislado en un paciente asintomático

CLASIFICACIÓN DE LOS SOPLOSA) SISTÓLICOS

1: Holosistólico

a) Insuficiencia Valvular AV (mitral, tricúspide) b) Comunicación Interventricular (CIV)

2: De eyección (en diamante, máxima intensidad después de la contracciónisovolumétrica)

a) Obstructivos de tracto de salida ventricular:- Subvalvular - Valvular - supravalvular

b) Inocentes

B) DIASTÓLICOS

- Comienzo diástole- Mesodiastólico/rodada (estenosis mitral, estenosis tricuspídeo, rodada por alto

flujo secundario a shunt derecha izquierda)

- Reforzamiento presistólico (estenosis mitral en ritmo sinusal)

Soplos Funcionales Soplos Patológicos

Siempre sistólicos eyectivos

Intensidad no mayor de III/VI

No rudos

- Soplos diastólicos- Soplos pansistólicos- Soplos sistólicos tardíos- Soplos muy intensos > 3 / 6

- Soplos continuos



Derivación inmediata en:- La intensidad del soplo habitualmente no se correlaciona con la severidad de la valvulopatía.- Soplo + compromiso HDN.- Soplo reciente comienzo + sd. Febril = EBSA.- Soplo reciente comienzo + eventos embólicos (AVE, infarto renal, isquemia EEII o intestinal) =

EBSA- SCA + soplo de Insuficiencia Mitral = isquemia produce disfunción o ruptura del musculo papilar.- Dolor torácico transfixiante o irradiado a región interescapular + soplo Insuficiencia Aórtica =

Disección Ao tipo A con compromiso anillo valvular.

Evaluación inicial:El ECG puede ser útil para detectar hipertrofia de cavidades y alteraciones del ritmo. El examen demayor utilidad es el Ecocardiograma. Si se sospecha la existencia de un soplo patológico, se debederivar con especialista.

PERICARDITIS AGUDA

Luis Vergara G, 2008

DefiniciónEl pericardio es un saco fibroelástico compuesto por una capa parietal y otra visceral, separada por una cavidad virtual que contiene entre 15 a 50 mL de líquido seroso. Dadas sus característica, el

pericardio limita la dilatación brusca de las cavidades cardíacas que pudiera resultar dehipervolemia o sobrecargas agudas; trasmite al corazón las variaciones de la presión intratorácica,facilitando el llene auricular; fija el corazón en el mediastino y lo aísla de las estructuras vecinas yminimiza el roce del corazón durante sus contracciones. Sin embargo, la ausencia de pericardio nose traduce en una condición patológica significativa. El compromiso del pericardio o Pericarditis

puede tener numerosas etiologías y evolucionar en forma aguda, subaguda o crónica.Etiología

INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS• Viral (adenovirus, enteroviruses,

coxsakie, CMV, influenza, hepatitisB , herpes.

• Tuberculosa• Piógenas• Otras

• Infarto al miocardio• Post infarto al miocardio (Sd.Dressler)• Uremia• Enf. del colágeno: Lupus, Artritis

Reumatoide• Mixedema• Neoplasias• Radioterapia• Drogas• Trauma• Aneurisma de la aorta• Idiopático

Presentación clínicaLas principales manifestaciones clínicas son el dolor torácico, los frotes pericárdicos, lasalteraciones ECG y el derrame pericárdico, que puede llegar a producir el llamado "tamponamientocardíaco". El dolor pericárdico es la manifestación típica y se caracteriza por ubicarse en la regiónmedioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello y hombros, que se puede exacerbar con los

movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. Puede durar horas y días, con fluctuacionesde intensidad. Puede ser indistinguible del dolor del infarto del miocardio. Frecuentemente alivia



con analgésicos antiinflamatorios. Los frotes pericárdicos son el hallazgo del examen físico máscaracterístico. Son ruidos finos, sistólicos y diastólicos, que se "superponen" a los ruidos normales.En las pericarditis agudas en primera etapa, el ECG habitualmente muestra signos de inflamaciónsub-epicárdica, que se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST, difuso, sin la

sistematización característica de la fase aguda del infarto del miocardio. En la evolución posterior

puede aparecer inversión de las ondas T. Ocasionalmente sólo se aprecia un aplanamientoinespecífico, del ST. En las pericarditis con derrame pericárdico, es frecuente encontrar unadisminución difusa del voltaje de los QRS, sin características diagnósticas específicas.

Diagnóstico y manejoEl tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiología. Sin embargo todas

pueden complicarse de taponamiento, por lo que deben ser cuidadosamente seguidas clínica yecocardiográficamente.

• Pericarditis Idiopáticas o Virales: Su curso es habitualmente benigno y normalmente curansin secuelas. Se utiliza analgésicos y anti-inflamatorios, tales como Aspirina, Indometacinay eventualmente corticoides.

• Pericarditis Infecciosas por germen específico: Su tratamiento se basa en el drenaje dellíquido pericárdico y en el uso de antibióticos de acuerdo al germen infectante. Lacomplicación más frecuente de las pericarditis Tuberculosa es la constricción pericárdica.

TABAQUISMO: RIESGO CARDIOVASCULAR Luis Vergara G. 2008

El tabaquismo, es un hábito tóxico socialmente adquirido que interviene en varias enfermedades:infarto agudo de miocardio (IAM), cáncer del pulmón, enfermedad arterial periférica, úlcera

gastroduodenal y enfermedades crónicas pulmonares obstructivas, entre otras. Los efectos deltabaquismo y el riesgo cardiovascular que éste tiene son bien conocidos por la población general.Sin embargo, un estudio mostró que el 60% de 737 fumadores no creían que el tabaco aumentaba elriesgo de tener un infarto1.Algunos datos respecto al tabaquismo son:

• El tabaco es el factor de riesgo cardiovascular mayor de manera independiente en relación aenfermedad cerebrovascular.

• La incidencia de IAM es 6 veces mayor en mujeres y 3 veces mayor en hombres entre personas que fuman al menos 20 cigarrillos al día comparado con los que nunca hanfumado.

• Pacientes que continúan fumando en presencia de cardiopatía coronaria aumentan el riesgo

de reinfarto y de muerte.• Luego de una angioplastia, los

fumadores tienen más riesgo demuerte y de infarto, comparadocon los no fumadores.

• Entre pacientes con disfunciónventricular izquierda (FE<35%),los fumadores aumentan lamortalidad y riesgo de IAMcomparado con los no fumadores

o los que dejaron de fumar.

2

Beneficios de dejar de fumar:



Las ventajas de dejar de fumar están claramente establecidos, pero en muchas ocasiones no soninformados con el mismo énfasis que los riesgos. Algunos de éstos son:

a) Sindromes Coronarios Agudos: El riesgo relativo de mortalidad en personas que dejaron defumar fue 0.64 (95% CI 0.58-0.71) comparado con los que permanecieron fumando. El

beneficio no fue afectado por sexo, edad ni índice cardiaco.

b) Accidentes Cerebrovasculares: El riesgo de AVE isquémico también baja al dejar de fumar.El exceso de riesgo entre fumadores desaparece entre 2 a 4 años luego de dejar de fumar. El beneficio a corto plazo puede ser el resultado de la mejoría de la disfunción endotelial y parámetros de la coagulación, mientras que los resultados a largo plazo de puede deber alenlentecimiento de la progresión (o regresión) del proceso ateroesclerótico.

c) Pulmonar: El tabaco aumenta el riesgo a largo plazo de enfermedades como el EPOC. Peseque gran parte del daño es irreversible, el dejar de fumar reduce el daño de la función

pulmonar y muchos pacientes notan mejoría dentro de los primeros 12 meses.d) Cáncer: El tabaco es responsable de casi el 90% de los cánceres de pulmón. El dejar de

fumar reduce el riesgo dentro de los primeros 5 años, aunque persisten con mayor riesgo quelos que nunca fumaron. Además se reducen los riesgos a presentar otros cánceres, como el

de cabeza y cuello, esófago, páncreas y vejiga.e) Úlcera Péptica: El tabaco aumenta el riesgo de desarrollar úlcera péptica. El cese del tabaco

reduce este riesgo y aumenta las posibilidades de cicatrización, si las úlceras ya existen.f) Osteoporosis: El tabaco aumenta la pérdida ósea y el riesgo de fractura de cadera en

mujeres. El dejar de fumar reduce este riesgo cerca de los 10 años.g) Efectos en la edad: El beneficio de dejar de fumar es equivalente en todas las edades.

TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO1:No Farmacológicas

- Terapias conductuales- Terapias grupales2: Farmacológicas

- Reemplazo nicotínicos: Diseñados para disminuir los síntomas de laabstinencia.Disponibles en chicles, parches transdérmicos o inhalatorios.

- Bupropión: Actúa en el sistema noradrenérgico y dopaminérgico. Un metaanálisis3 muestra que su uso duplica la posibilidad de dejar de fumar.

- Vareniclina: es un agonista parcial del receptor colinérgico nicotínico. Estudioshan mostrado mejores resultados comparados con bupropión y placebo4-5.Efectos adversos: náuseas y alteraciones del sueño.

- Otros: Clonidina, Nortriptilina, Topiramato

3: Tratamientos en evaluación:- Rimonabant: Antagonista del receptor canabinoide CB1, actualmente en

estudios fase 3. Su uso ha sido aprobado en Europa para el tratamiento de laobesidad, pero no ha sido aprobado en EEUU para la obesidad ni para eltabaquismo.

- Selegilina: Es un inhibidor de la monoamino oxidasa tipo B usada en la terapiadel Parkinson.



CARDIOPATÍA CONGÉNITA EN EL ADULTOE. Sujima 2008

DefiniciónLa población de pacientes adultos con cardiopatía congénitas (CC) incluye dos grandes grupos: a)CC con supervivencia natural, b) CC con algún tipo de intervención terapéutica realizada durante lavida pediátrica (mayoría). A su vez el primer grupo se dividen en 3 grupos.

1) CC que puede requerir de una intervención quirúrgica durante la vida adulta: CIA, estenosisaórtica, coartación, estenosis pulmonar, ductus, CIV →excepto estenosis aórtica la mayoríade los pacientes de este grupo deberían haber sido operado antes de alcanzar la vida adulta.

2) CC que no requiere de intervención terapéutica, sólo seguimiento: aorta bicúspide, CIVrestrictiva, estenosis pulmonar, CIA pequeña →Este es un grupo muy numeroso. Expuestosa complicaciones graves como la endocarditis infecciosa o la degeneración valvular

progresiva.

3) CC inoperables, cuya única alternativa de intervención sería trasplante siendo mayor riesgoquirúrgico a riesgo de evolución natural: Ventrículo único, Sd.Eissenmenger, anomalíaEbstein, atresia pulmonar →Son pacientes sintomáticos con cardiopatías y complicacionesgraves (hemorrágicas, infecciosas, arritmicas y tromboembólicas). Requiere de controlcardiológico muy riguroso.

Epidemiología85% de los niños nacidos con cardiopatías congénitas sobrevive hasta la vida adulta gracias a

procedimientos terapéuticos realizados en la infancia. Intervenciones curativas son ligadura deductus, cierre de CIA tipo ostium secundum y CIV. Mayoría de los procedimientos son reparativoso paliativos. CC están emergiendo como una enfermedad nueva, centrada en las lesionesresiduales, secuelas y complicaciones de las CC intervenidas en la infancia.

Presentación clínica (sospecha diagnóstica)- Cardiopatía izquierda a derecha (CIA, CIV, ductus persistente): Hiperflujo Pulmonar, sobrecargacardiaca de volumen e hipertensión pulmonar.- Obstructivas izquierdas (Estenosis aórtica, coartación): disnea lentamente progresiva, síncope,habitualmente con soplo cardíaco

Defectos en septum

auricular

1/3 de CC detectadas en el adulto, más en mujeres.Ostium secundum (en fosa oval, 75%), ostium primun o senovenoso

EF: VD palpable en defectos grandes, desdoblamiento fijo del 2ºruido, soplo

mesosistólico suave en 2º espacio IC izq.ECG: desviación de eje a D, bloqueo incompleto rama D,

presencia de FA y TPSV después de los 30 años.RxTx: arterias pulmonares prominentes, buena visualización deAP pequeñas en la periferia.

Defectos en tabiqueventricular

CC más común en niños, mayoría cerrados a los 10 años.

EF: actividad dinámica en VI y débil en VD, soplo holosistólico

en borde esternal izq, usualmente acompañado de frémito. Si hayHTP se palpa pulsación en tronco arterial, con gradualdesaparición del soplo holosistólico y finalmente cianosis.



ECG y RxTx: hipertrofia AI y VI y aumento de vascularización pulmonar en Rx (en defectos de gran tamaño). Signos de HTP siya está presente.

Ductus arterioso persistente

10% de CC

EF: pulso periférico saltón, presión de pulso amplia, VIhiperdinamico, soplo en maquinaria audible en 2º espacio IC izq.Signos de HTP si ésta se desarrolla.ECG: hipertrofia AI y VI en defectos grandes, y de VD si existeHTP.RxTx: congestión pulmonar, prominencia de Ao ascendente endefectos de gran magnitud.

Valvula aórticabicúspide

2-3% de población. Predominio masculino. Mitad de las estenosisaórticas quirúrgicamente importantes en adultos, 20% conanomalías asociadas (coartación aórtica y ductus persistente)

EF: pulso carotídeo retrasado y disminuido, disminución delcomponente aórtico del 2º ruido, presencia de 4º ruido, soplosistólico característico en foco aórtico irradiado al cuelloECG: Hipertrofia VIRxTx: silueta cardiaca normal, salvo en fases finales (se dilata)

Estenosis pulmonar 10-12% de CC en adultos, 90% por obstrucción valvular. Puedeasociarse con defectos en septum ventricular.

EF: actividad VD palpable en borde esternal izq, desdoblamientodel 2º ruido (no fijo). Soplo sistólico que aumenta en inspiración

borde esternal izq.ECG: hipertrofia VD y desviación de eje a D.RxTx: dilatación post-estenótica de arteria pulmonar ydisminución de vasculatura pulmonar

Coartación Aortica 2-5 veces más frecuente en sexo masculino

EF: PAS > en brazos, pulsos femorales débiles, frémitosupraesternal, click de eyección + aumento de 2º ruido, soplosistólico en borde esternal izq y en espalda.ECG: hipertrofia VIRxTx: flujo colateral aumentado en art intercostales, indentación

de aorta, signo de la E reversa (dilatación pre y post estenosis)Tetralogía de Fallot Pacientes operados, puede presentar insuficiencia de válvula

pulmonar, disfunción VD, arritmias auriculares y ventriculares.TGV Pacientes operados, puede presentar disfunción VD y arritmias

auriculares.CC inoperables Intolerancia al esfuerzo, síntomas de hiperviscosidad que aumenta

en embarazo, enfermedades intercurrentes, intervencionesquirúrgicas deshidratación y ejercicio.

Diagnóstico: Ecocardiograma y doppler.

Manejo inicial y derivaciónDerivación precoz.



TratamientoProfilaxis de endocarditis y manejo de especialista.ENDOCARDITIS INFECCIOSAE. Sujima 2008

DefiniciónCorresponde al conjunto de alteraciones patológicas y clínicas que acompañan a una infección delendocardio, particularmente las válvulas cardíacas. Se han clasificado de acuerdo a su forma deevolución, en agudas y sub-agudas o crónicas. En general los gérmenes más virulentos (estáfilococoaureus) tienden a producir cuadros clínicos de curso más agudo, con compromiso de válvulas sanasy los menos virulentos (estreptococo viridans) más crónicos, que afectan válvulas previamenteenfermas.

Agentes causalesPuede ser causado por innumerable variedad de bacterias y hongos, siendo los más frecuentesestreptococo viridans, otros estreptococos (enterococos y estreptococo bovis) y estafilococo aureus .

Presentación clínicaSe sospecha en personas con mayor riesgo: recambio valvular, antecedente de valvulopatía(especialmente reumática), drogadictos ev e inmunosuprimidos.Cuadro clínico caracterizado por alteraciones secundarias- al proceso infeccioso: Síndrome febril, CEG, anemia y esplenomegalia- al daño valvular: aparición o agravación soplo de insuficiencia valvular, IC, aparición bloqueo AVo abscesos anulares- a fenómenos embólicos: embolias cerebrales, renales, extremidades, corazón- a fenómenos inmunológicos: petequias, hipocratismo, nódulos de Osler y glomerulonefritis

DiagnósticoPara su diagnóstico se puede utilizar los criterios de Duke, con un alto grado de sensibilidad yespecificidad.Dg con 2 criterios mayores / 1 criterio mayor + 2 menores / 5 menoresCriterios mayores Criterios menores1. Hemocultivos positivos en 2 o más muestrascon gérmenes potencialmente causantes.2. Soplo cardíaco nuevo o cambiante.3. Ecocardiograma con lesiones caracteríasticas(vegetaciones , absceso perianular o dehiscencia

valvular )

1. Presencia de anormalidades cardíacassusceptibles: valvulopatías (incluido prolapsomitral), prótesis valvulares, miocardiopatíahipertrófica, cardiopatías congénitas.2. Uso de drogas por vía endovenosa,

3. Fiebre4. Fenómenos inmunológicos (nódulos de Ossler,glomerulonefritis, factor reumatoideo)5. Fenómenos vasculares (embolías arteriales o

pulmonares sépticas, aneurismas micóticos,hemorragias conjuntivales)6. Hemocultivo único o de germen no habitual7. Hallazgos ecocardiográficos sospechosos.

Manejo, tratamiento inicialMédico-quirúrgico: ATB; Penicilina + Aminoglicócido(Gentamicina)/cefalosporina +

Cloxacilina/Vancomicina, luego ajustar según hemocultivos.Derivación precoz: HDN inestable, sospecha de ruptura valvular, ECG con signos de extensiónmiocárdica, nuevo bloqueo AV (absceso), nuevo bloqueo de rama, embolias.



EvoluciónMortalidad de 10-20% en caso de EBSA.

PrevenciónEn todos los pacientes con "soplo cardíaco" que estén en riesgo de bacteremia.1. Mantener un adecuado control de la higiene bucal.2. Uso de antibióticos: en procedimientos dentales, orales, respiratorios o esofágicos, se usaAmoxicilina 2 g, 1 hora antes del procedimiento (Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia aPenicilina).Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos, en caso de alto riesgo, se recomiendaAmpicilina 2 g im/ev asociado a Gentamicina 1,5 mg por kilo de peso, 30 minutos antes de empezar el procedimiento y 6 horas después, Ampicilina 1 g im/ev.

FIBRILACIÓN AURICULAR E. Sujima 2008

DefiniciónLa fibrilación auricular es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por activación auricular no coordinada que conlleva a deterioro de la función mecánica. FA con QRS ancho indica la

presencia de vía accesoria o bloqueo de rama . Puede asociarse a flutter auricular o taquicardiaauricular.El término “Fibrilación auricular aislada” tiende a reservarse a personas menores de 60 años sinevidencias de cardiopatía (incluyendo hipertensión arterial) ni enfermedad pulmonar. Lafibrilación auricular puede ser aguda (primer episodio) o puede establecerse como una arritmiacrónica. Esta última se clasifica como paroxística (tendencia a la conversión espontánea),

persistente (no convierte espontáneamente pero es susceptible de cardioversión eléctrica ofarmacológica) o permanente (imposibilidad de conversión).Tanto la fibrilación auricular

paroxística, como la persistente tienen tendencia a recurrir.

EpidemiologíaArritmia más común, prevalencia de 0.4-1% que aumenta con la edad (8% en paciente mayores de80años). Levemente mayor en las mujeres.

Agentes causales

En su génesis, se piensa actualmente que interviene una alteración del automatismo que gatillaextrasístoles y brotes de taquicardia auricular o múltiples circuitos de reentrada auricular. Ambosmecanismos no son excluyentes y pueden coexistir. Una importante contribución al conocimientode la Fibrilación auricular fue la observación de la presencia de focos de respuesta rápida auricular

provenientes generalmente de las vecindades de las venas pulmonares que provocaban fibrilaciónen las aurículas.Se observa con mayor frecuencia en cardiópatas; sin embargo no es infrecuente que haya fibrilaciónauricular en ausencia de una cardiopatía demostrable. Puede observarse FA en condiciones muyvariadas (hipertiroidismo, neumonias, ingesta alcohólica, por aumento del tono vagal, etc.)

Presentación clínica

Los síntomas dependientes de la FA dependen de la cardiopatía de base, de la frecuencia ventricular alcanzada y de la contribución de la sístole auricular al llenado ventricular.



Puede causar palpitaciones, tener consecuencias hemodinámicas o tromboembólicas, o puede presentarse con un período asintomático de duración desconocida.Examen físico: ritmo irregular, variación de intensidad de R1, ausencia de R4 detectado

previamente en RS.

DiagnósticoConfirmación por ECG. Se caracteriza por la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base, las que traducen depolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas (entre 400 y 700 por min). Otra característica fundamental es la presencia de un respuesta ventricular totalmenteirregular.Rx tórax útil para detectar alguna enfermedad pulmonar intrínseca y evaluar la vasculatura

pulmonar. Importante determinación de función tiroídea, renal, hepática, ELP y Hgma. En todos serealizará ECO doppler cardíaco. Trombos de AI son difícilmente detectables sin la ayuda de laETE.

Manejo

Evaluación inicial implica la caracterización del tipo de arritmia (paroxística o persistente),determinación de posibles causas y la definición de manejo.Objetivos: 1) Control de la respuesta ventricular

2) Conversión a ritmo sinusal3) Prevención de embolias sistémicas

1) Control de la respuesta ventricular.

Los digitálicos han sido tradicionalmente los medicamentos mas utilizados para controlar larespuesta ventricular en pacientes con FA. En los últimos años se ha podido comprobar que estasdrogas proveen un control sólo parcial de la frecuencia cardíaca y en la actualidad se tiende autilizarlo sólo en casos de FA asociada a disfunción sistólica ventricular. En ausencia decompromiso de la contractilidad, se utilizan otros medicamentos depresores de la conducciónnodal .De acuerdo a la situación clínica pueden utilizarse Beta-Bloqueadores, Diltiazem, Verapamilo Amiodarona.Siguiente tabla muestra las drogas recomendadas y dosis de cada una de ellas para controlar larespuesta ventricular en situaciones agudas y crónicas. Objetivo de FC entre 60 y 80 para reposo, 90y 115 para ejercicio moderado

Control agudo de la respuesta ventricular

Digitálicos Lanatosido

C

0.8 mg IV, 0.4 mg a las 2 h

B-bloqueadores Propanolol 1-5 mg IV en 10 minEsmolol 0.5 mg/Kg IV seguido de infusión de 0.05-0.2 mg/Kg/min

Bloqueadoresde Calcio

Diltiazem 20 mg IV en bolo;se puede repetir a los 15 min.Infusiónde 5-15 mg/

Verapamil 5-10 mg IV en 2-3 min.Se puede repetir a los 30 min.Amiodarona 150 mg IV en 15 min,seguidos de una infusión de 0.5-1 mg IV/min

Mantención crónica de la respuesta ventricular

Digitálicos Digoxina 0.125-0.25 mg per-os al díaB-bloqueadores Atenolol 25-50 mg c /12 h

Propranolol 10-40 mg c/8 hBloqueadores deCalcio

Diltiazem 120-360 mg al díaVerapamil 80-480 mg al día



Amiodarona 100-300 mg al día

Pactes con WPW + taquicardia asociada a preexcitación ventricualar →No usar drogas iv de bloqueadroes beta, digital, adenosina, lidocaína y antagonistas del calcio no dihidropiridínicos(pueden facilitar la conducción anterógrada por vía accesoria causando la aceleración de la

frecuencia ventricular, hipotensión o fibrilación ventricular)En aquellos raros casos de fracaso de los fármacos en controlar la respuesta ventricular se puedeutilizar la ablación mediante radiofrecuencia tendiente a modificar o bloquear la conducción nodal.Esta última alternativa,exige obviamente la implantación de un Marcapaso definitivo.

2) Conversión a ritmo sinusal.

Se puede lograr mediante el uso de antiarrítmicos (cardioversión farmacológica) o aplicandocorriente continua a través de la pared toráxica (cardioversión eléctrica)La restauración mantenida del ritmo sinusal representa un objetivo ideal en pacientes conFibrilación Auricular sostenida. Lamentablemente no en todos los casos es un objetivo alcanzable,siendo la recurrencia de la arritmia un hecho frecuente. No se recomienda realizar cardioversión,

por haber escasas posibilidades de éxito, cuando la arritmia es crónica (>de 1 año),cuando se asociaa marcado crecimiento auricular izquierdo ( > 5cm) , cuando es provocada por una noxa nocorregida aún (hipertiroidismo, estenosis mitral cerrada, pericarditis,etc), cuando se presenta en

pacientes con daño pulmonar crónico avanzado o en sujetos con Insuficiencia Cardíaca Congestiva.En pacientes con FA espontáneamente lenta la cardioversión está contraindicada por riesgo deasistolía al momento de interrumpir la arritmia. Igualmente no se debe intentar en pacientes conintoxicación digitálica por la posibilidad de precipitar arritmias graves.

Modalidades de Cardioversión :

Farmacológica.

En el momento actual,las drogas que se recomiendan para efectuar conversión farmacológica de laFA incluyen a la Ibutilida ( 1 mg IV administrada en 10 min ), Flecainida (200-300 mg oral),Dofetilida (125-500 mg oral) y Propafenona (450-600 mg oral). (Recomendación clase I)Lamentablemente sólo la última de las mencionadas está disponible en nuestro país. La AmiodaronaIV (5-10 mg/Kg) tan popular en nuestro medio tiene una eficacia menor (Recomendación clase II a)Ha sido difícil establecer el grado de eficacia de cada uno de estos fármacos ya que las FA dereciente inicio exhiben un alto índice de conversión espontánea.

Eléctrica.

La cardioversión eléctrica transtorácica sincronizada con corriente continua tiene una eficaciainmediata no inferior al 90% en FA. La energía puede entregarse a través de parches autoadhesivoscolocados en posición standard (ápex-pared anterior) o por medio de “paletas”en posición ápex-

pared posterior. Es recomendable titular la energía entregada partiendo con niveles relativamente bajos (±100 joules ) con el objeto de minimizar el daño miocárdico secundario.En raros casos de fracaso mediante la cardioversión transtorácica se ha tenido éxito realizándola concatéteres encavitarios.En pacientes con más de 48 horas de evolución de la arritmia se recomienda diferir la cardioversiónhasta completar 3 semanas de anticoagulación con Cumarínicos, manteniendo éstos por 4 semanas

post cardioversión.Varios trabajos han mostrado que la anticoagulación previa a una CVE se puede abreviar si seefectúa un Ecocardiograma transesofágico que descarte la presencia de trombos auriculares.



Cardioversión eléctrica debe ser realizado inmediatamente si paciente presenta inestabilidadhemodinámica, angina de pecho, IAM, shock o edema pulmonar.

Prevención de recurrencias.

Esta es generalmente recomendable tanto en pacientes que han requerido cardioversión eléctrica

como en aquellos en que se ha logrado la reversión farmacológica de la arritmia. Es conocido elhecho de que sólo el 25% de los pacientes que han sido cardiovertidos eléctricamente, mantienenritmo sinusal un año después, en ausencia de terapia antiarrítmica profiláctica. Utilizandoantiarrítmicos tipo I,la cifra llega al 50%,y a poco mas de 60% cuando el antiarrítmico elegido es laAmiodarona.Los antiarrítmicos mas utilizados para la prevención de recurrencias son: Propafenona (450-900mg),Flecainida (200 mg),Sotalol (160-320 mg) y Amiodarona (200-300 mg).(Dosis por día).Losriesgos con el uso de antiarrítmicos del tipo I son bajos en pacientes sin Insuficiencia Cardíaca confunción ventricular preservada.En los últimos años ha habido un considerable debate en cuanto a que estrategia seguir en pacientescon FA recurrente; si conformarse con dejarlos en FA con adecuado control de la respuesta

ventricular o insistir en mantenerlos en ritmo sinusal. Varios estudios prospectivos y debidamenterandomizados han mostrado que ambas estrategias no difieren en forma significativa en términos demorbimortalidad. Sin embargo esto es válido sólo para aquellos pacientes que cumplieron loscriterios de inclusión de dichos estudios (FA bien tolerada en pacientes mayores en el estudio másimportante). Debe dejarse claro que en estos ensayos lo que se comparó fueron distintas estrategiasy no el tener FA vs ritmo sinusal. De hecho análisis posteriores han mostrado que la mantención deritmo sinusal asi como el uso de anticoagulantes se asociaron a una reducción significativa de lamortalidad.Recietemente ha ido ganando una creciente aceptación la ablación mediante radiofrecuencia defocos gatillantes de FA, generalmente en venas pulmonares lo que puede traducirse en una terapiacurativa. Sin embargo su aplicación requiere de una tecnología muy sofisticada y los mejoresresultados se obtienen fundamentalmente en pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural.

3) Prevención de embolías sistémicas.

Es un hecho conocido el mayor riesgo de embolías sistémicas que presentan los pacientes conFibrilación Auricular, sea ésta paroxística, persistente o permanente.Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con antecedentes de embolías previas,valvulopatía mitral reumática, Hipertensión Arterial, Insuficiencia Cardíaca, Diabetes, edadavanzada y aquellos con evidencias ecocardiográficas de deterioro de la función ventricular y/ocrecimiento auricular izquierdo (AI>2.5/m2 de superficie corporal). Por otra parte, los tratamientos

anticoagulantes con Cumarínicos, si bien disminuyen significamente las embolías sistémicas, noestán exentos de complicaciones por lo que deben utilizarse cuando las evidencias muestran que sus beneficios superan los riesgos.

De acuerdo a guías internacionales los factores de riesgo para desarrollar embolías sistémicas en pacientes con FA se han clasificado en:Factores de alto riesgo De riesgo moderado Riesgo menos establecidoACV, TIA o embolia previaEstenosis mitralVálvula cardiaca protésica

Edad ≥ 75 añosHTAI. CardíacaFE VI ≤ 35%

DM

Sexo femeninoEdad entre 65 y 74 añosCardiopatía isquémicaTirotoxicosis

Sin factores de riesgoUn factor de riesgo moderado

AAS 81-325mg/díaAAS 81-325mg/día o warfarina (INR 2-3)



Cualquier factor de alto riesgo o más de unfactor de riesgo moderado

Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5)

También existe CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 años, HTA, DM e IC (cadauno 1 pto). Riesgo alto ≥ 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y bajo 0 pto (AAS o

nada). Umbral de anticoagulación sigue siendo tema controvertido!

De acuerdo a nuestra opinión (Cardiología PUC), las recomendaciones de anticoagulación en pacientes con FA serían:Grupo A Grupo B Grupo CCumarínicos Aspirina decisión individual< 75 años con :Historia de ICC, embolías

previas o valvulopatíamitral.Hipertensión arterial.Diabetes.Presencia de factores deriesgo ecocardiográficos.

< 65 añossin cardiopatía y ninguno delos factores señalados en elgrupo A

65-75 años y ninguno de losfactores señalados en elgrupo A.> de 75 años. Se consideraque si bien estos pacientestienen > riesgo de embolías,también tienen > riesgo decomplicaciones con laterapia anticoagulante.

En aquellos pacientes sometidos a terapia anticoagulante con cumarínicos, el nivel deanticoagulación a alcanzar, dependerá del grado de riesgo de presentar embolía (INR 3-4.5 en losgrupos de más alto riesgo; INR 2-3 en aquellos con riesgo moderado.)

Evolución

Existen datos que apoya importante deterioro de la calidad de vida paciente, no relacionada con lafrecuencia ni duración de los períodos sintomáticos.Aumenta AVE (5% anual en FA no valvular, 17 veces más en FA + cardiopatía reumática), IC ymortalidad de todas las causas, especialmente en mujeres. FA con respuesta ventricular rápidamantenida puede llevar a miocardiopatía mediada por taquicardia.

Prevención- iECA, losartan y candesartán reduce la incidencia de FA en paciente HTA con HVI y con IC

sintomática.- Obesidad relacionada con la dilatación de la AI. Reducción de peso baja el riesgo asociado a

FA.

- Estimulación eléctrica sincronizada, auricular o AV puede reducir la incidencia de FA en pacientes con bradicardia que requiera de MP.- Cuando FA se asocia con flutter auricular, Sd de WPW, o con la taquicardia de reentrada del

nodo AV, tratamiento de la arritmia principal disminuye la incidencia de FA recurrente.- Estatinas en estudios.

FLUTTER AURICULAR E. Sujima 2008

Definición

Arritmia supraventricular de alta frecuencia (habitualmente de 300 por minuto) que se conduce con bloqueo AV variable (1x1, 2x2, 4x1, etc). Flutter auricular se puede asocia a FA.



Presentación clínicaDepende de la respuesta ventricular. Cuando se conduce con frecuencias ventriculares altas puedenaparecer palpitaciones, síntomas de insuficiencia cardiaca y eventualmente compromiso

hemodinámico.

DiagnósticoConfirmación por ECG. Ondas “en serrucho” en aVF, II y III (flutter tipo I, típico) o pueden noobservarse tales ondas auriculares (flutter tipo II, atípico).

ManejoCVE (tratamiento de elección en paciente con HDN estable e inestable), generalmente de bajoenergía (50J).Tratamiento anticoagulante en cardioversión debe tener la misma consideración que FA.

Manejo de recurrencias.- Tratamiento similar a FA.- Para la prevención se puede utilizar antiarrítmico (propafenona, flecainida o amiodarona). Encaso de propafenona o flecainida existe riesgo de causar flutter auricular con conducción 1x1, por ende debe utilizar previamente bloqueadores de NAV (beta bloqueadores o antagonista de calcio nodihidropiridínicos).En caso de flutter crónico o recurrentes se puede derivar a un estudio electrofisiológico paraablación con radiofrecuencia (tasa de éxito de 80%).- Tratamiento de prevención de tromboembolismo (igual que FA, ligeramente menor ACV en

flutter).Estratificación de riesgo

CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 años, HTA, DM e IC (cada uno 1 pto). Riesgo alto ≥ 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y bajo 0 pto (AASo nada),. Umbral de anticoagulación sigue siendo tema controvertido!

Guía ACC/AHA/ESC:Factores de alto riesgo De riesgo moderado Menos válidosACV, TIA o embolia previaEstenosis mitralVálvula cardiaca protésica

Edad ≥ 75 añosHTAICFE VI ≤ 35%DM

Sexo femeninoEdad entre 65 y 74 añosCardiopatía isquémicaTirotoxicosis

Sin factores de riesgoUn factor de riesgo moderadoCualquier factor de alto riesgo o más deun factor de riesgo moderado

AAS 81-325mg/díaAAS 81-325mg/día o warfarina (INR 2-3)Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5)



INSUFICIENCIA MITRALE. Sujima 2008

DefiniciónEs el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral.

EtiologíaPuede deberse a numerosas etiologías como dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos o delaparato subvalvular, reumática (retracción de velos y cuerdas), valvula mixomatosa (prolapso develos y ruptura de cuerda tendínea), cardiopatía isquémica (ruptura o disfunción de músculo

papilar), endocarditis Infecciosa daño miocárdico isquémico, miocardiopatía dilatada ohipertrófica,etc.Presentación clínicaSus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas según etiología.

- Síntomas: de instalación brusca o de lenta progresión- Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea.- Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento.- Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión

visceral.Ex. Físico

Soplo holosistólico irradiado a axila, 2do ruido aumentado o normal, puede haber un 3er ruido (en pacientes con IM severa).En algunos casos la I.Mitral determina soplos cortos al final o al comienzode la sístole.

DiagnósticoEn el ECG y radiografía de tórax se puede observar crecimiento de cavidades cardíacas, en estaúltima, además cambios de la circulación pulmonar y signos congestivos. El Ecocardiograma es degran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen del VI

permitiendo también avanzar en el diagnóstico etiológico, importante en la decisión terapéutica. Elestudio con doppler presenta algunas limitaciones en la cuantificación de la insuficiencia valvular,

pero es útil para evaluar los grados extremos de regurgitación. Si estudios no invasivos no sonsuficientes para tomar decisiones terapéuticas se puede realizar estudio hemodinámico yangiográfico. Diferencia mejor la participación de los diferentes componentes del deteriorohemodinámico: enfermedad coronaria, función VI, presiones de llenado de VI y de AI, presiones decapilar y arteria pulmonar, etc.

Manejo

Médico:• Restricción del sal y limitación de actividad física• Uso de vasodilatadores para ↓post-carga y ↑volumen eyectivo (iECA)• Diuréticos y digital para tratamiento de la Insuficiencia cardiaca o en caso de FA• Prevención de endocarditis.

Quirúrgicos: (derivar).Reparación o reemplazo valvular.• Paciente con diámetro final de sístole ecográfico mayor de 50mm y en insuficiencias

agudas. (<45mm tratamiento médico, valor intermedio según síntomas y comorbilidades)

EvoluciónEn general, los pacientes con insuficiencia mitral crónica tienen una lenta progresión de su

enfermedad y la toleran bien durante años.Sin embargo, cuando aparecen manifestaciones de falla ventricular izquierda o de hipertensión

pulmonar importante, su pronóstico es relativamente malo.



MIOCARDIOPATÍASE. Sujima 2008

DefiniciónSe refiere al compromiso miocárdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a

causas no cardiovasculares (inflamatorias, tóxicas, degenerativas, etc). Se excluye compromisomiocárdico isquémico o por sobrecarga ventricular causado por enfermedad coronaria, HTA,valvulopatías o cardiopatías congénitas.Se divide en dilatada, hipertrófica y restrictiva.

DILATADAEl fenómeno fundamental de las miocardiopatías dilatadas es la disminución de la capacidadcontráctil del miocardio, lo que lleva a una progresiva dilatación y pérdida de la geometríaventricular. Normalmente afecta a ambos ventrículos, pero puede predominar en uno de ellos.Probable estado terminal común a diferentes procesos patológicos causados por una gran variedadde noxas: tóxicos (v.gr. alcohol, drogas anticancerosas), infecciosos (v.gr. infecciones virales),

metabólicos (hipotiroidismo). En la mayoría de los pacientes con miocardiopatía dilatada no selogra identificar su etiología.Presentación clínica-Síntomas: Habitualmente se presenta como una Insuficiencia cardíaca global, en general deinstalación rápida, precedida de un período asintomático que puede ser de varios años de duración,en donde la cardiomegalia radiológica puede ser la única manifestación de la enfermedad. También

pueden presentar lipotimias o síncopes asociados a arritmias ventriculares complejas, situación quees de extrema gravedad y conlleva un muy mal pronóstico.-Ex. físico: cardiomegalia, R3, soplos de insuficiencia mitral y tricuspídea, congestión pulmonar DiagnósticoRxTx con cardiomegalia, ECG con bloqueo de rama izquierda, HVI, trastornos de repolarización.En el ecocardiograma se observa ventrículo dilatado con disminución de contractilidad. Holter dearritmia puede mostrar arritmias ventriculares complejos en algunos pacientes.EvoluciónLa mayoría de pacientes tienen un período asintomático de duración variable. Una vez iniciado lossíntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, su evolución es habitualmente progresiva con unamortalidad de entre 30 y 50% a los 2 años.La mortalidad puede ser por insuficiencia cardíaca refractaria o por arritmias ventricularescomplejas, las que también pueden provocar muerte súbita en el período asintomático.TratamientoDebido a la ausencia de una etiología conocida, en la mayoría de estos pacientes se utiliza sólo el

tratamiento médico convencional.- Tratamiento de IC: reposo, régimen hiposódico, diuréticos, digitálicos y en particular, losinhibididores de la enzima convertidora.- Otros: Antiarrítmicos (Amiodarona, no demostrado como prevención de muerte súbita), B-

bloqueo (en dosis bajas, para aumentar la sobrevida), inótropos positivos (sin efecto en lasobrevida).

HIPERTRÓFICA

Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatación de la cavidad, enausencia de una sobrecarga mecánica. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica,

es decir con un grosor de la pared ventricular no homogéneo, típicamente mayor en el septuminterventricular. No se conoce la etiología, pero un 50% de los casos son de tipo familiar. En un 30-40% de los casos existe una obstrucción al vaciamiento del VI, que genera un gradiente de presión



VI-Ao. En esta obstrucción puede participar varios factores como: Hipertrofia septal, movimientoanterior del velo mitral anterior durante la sístole que se contacta con el septum o aumento de lacontractilidad miocárdica con disminución de los volúmenes ventriculares. Grado de obstrucción

puede ser variable en el tiempo. Este fenómeno explica el nombre de "Miocardiopatía hipertróficaobstructiva" con que también se la conoce.

Como consecuencia de la hipertrofia se observa una disminución de la distensibilidad, aumento dela presión diastólica ventricular y daño miocárdico isquémico, por la pérdida de la relación entremasa miocárdica y circulación coronaria.Presentación clínica

- Síntomas: Mayoría de los pacientes tienen un largo período asintomático, siendo la muerte súbita-habitualmente en relación con esfuerzos- la primera manifestación de la enfermedad en un alto

porcentaje de los pacientes más jóvenes, con antecedentes familiares positivos.

Síntomas puede ser variables; disnea y signos congestivos pulmonares (por hipertensión de AI),

angina (por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia), fatigabilidad y síncopes (por unmecanismo similar al de las estenosis aórticas o por arritmias, las que pueden ser ventriculares osupraventriculares) y muerte súbita.

-Ex. físico: Pulso carotídeo de ascenso rápido (tipo céler), doble latido apexiano, 4º ruido, soplosistólico de eyección (↑con ejercicio, b-agonista, valsalva y nitritos), soplo sistólico deregurgitación mitral (ocasional).- Laboratorio: ECG con HVI u onda Q (hipertrofia séptal), ecocardiograma con hipertrofiaasimétrica sin daño valvular, doppler puede mostrar gradientes intraventriculares en ausencia devalvulopatía aórtica (miocardiopatía hipertrófica obstructiva). Rx de tórax no aporta elementos

diagnósticos específicos.Diagnóstico

Habitualmente el diagnóstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda clínicay electrocardiográficamente importante, en pacientes que consultan por algunos de los síntomas dela enfermedad: palpitaciones, dolor al pecho o síncope. El método diagnóstico más sensible yespecífico es el Ecocardiograma, al confirmar la hipertrofia, a veces asimétrica, en ausencia de dañovalvular. El diagnóstico diferencial más frecuente se plantea con la cardiopatía hipertensiva, por la

presencia de hipertofia ventricular izquierda al ECG.

Tratamiento

- Sin ICC: b-bloqueadores, antagonista de Calcio. Contraindicados las drogas inótropas positivas.Si hay síntomas severos de obstrucción se puede considerar resección quirúrgica del septum o en elúltimo tiempo se ha demostrado la utilidad de la alcoholización septal mediante catéter para aliviar la obstrucción. En casos seleccionados se recomienda el implante de un desfibrilador como medidade prevención de muerte súbita.- Con ICC: tratamiento convencional de ICEvoluciónEl pronóstico muy variable, siendo peor en los pacientes con historia familiar de muerte súbita.

RESTRICTIVA

Es una enfermedad poco frecuente, en que predomina la llamada disfunción diastólica, que se

caracteriza por disminución de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. Comoconsecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presión diastólica ventricular y de la



presión auricular media, con disminución del volumen sistólico de eyección y eventualmente delGasto Cardíaco. Ejemplo más típico es por amiloide.Presentación clínica

-Síntomas: una Insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Mala

respuesta al uso de diuréticos, debido a que al disminuir la presión de llenado ventricular se produceuna baja importante del volumen de eyección y del gasto cardíaco. Dg. diferencial con pericarditisconstrictiva (se confirma por biopsia)

TratamientoUso racional de diuréticos, nitratos, minimizar uso de b-bloqueo y antagonista de calcio.Enfermedad de pésimo pronóstico.

HOLTER DE ECGM Morán Junio 2008

GeneralidadesEl Holter de ECG es un test no invasivo usado para evaluar alteraciones electrocardiográficas enmuchas enfermedades cardíacas. Se evalúa al paciente por periodos prolongados de tiempo, sinalterar su actividad diaria, evaluando de forma dinámica al paciente en su ambiente natural. Adiferencia del ECG de superficie, los registros de Holter son de larga duración (24 horas), con sólo2 ó 3 derivaciones, con la ventaja de registrar fenómenos eléctricos que a menudo son transitorios yde corta duración.

Grabadoras de Holter y sistemas de análisisLos sistemas de registro se pueden dividir en aquellos que usan cintas magnéticas y los que usanalmacenamiento electrónico. Ambos usan el mismo procedimiento analítico. Desde el punto devista temporal se reconocen 3 tipos de grabadoras: continuas, intermitentes (monitor de eventos ytransferencia de datos de ECG por vía transtelefónica) y de análisis en tiempo real. La unidad demonitoreo ambulatorio tiene un botón de eventos a través del cual se puede correlacionar temporalmente los síntomas del paciente con los hallazgos del ECG, lo que se complementa con unreloj digital de cuarzo. Las grabadoras se activan automáticamente por 6 minutos al momento deiniciar el sistema de registro.El sistema de análisis es realizado por un programa específico en un PC.

Indicaciones de uso.

Las indicaciones más frecuentes y aceptadas son:• Evaluación de síntomas probablemente relacionados con arritmias.• Detección, cuantificación y mecanismo de las arritmias.• Evaluación de riesgo en pacientes con arritmias sintomáticas o asintomáticas.• Evaluación de la eficacia de la terapia antiarrítmica.• Evaluación del funcionamiento de los marcapasos.• Detección de isquemia miocárdica.

Indicaciones de uso más restringido:• Estudio de la variabilidad de la frecuencia cardiaca.• Búsqueda de potenciales ventriculares tardíos.



TEST DE ESFUERZOM Morán Junio 2008

GeneralidadesEs un examen que permite analizar la respuesta cardiovascular a un esfuerzo físico progresivo y

estandarizado. El método más utilizado es el caminar en una pisadera motorizada (“treadmill) conincrementos sucesivos de la inclinación y la velocidad, de acuerdo a un protocolo estandar. El paciente se prepara instalándole electrodos torácicos para monitorización del ECG y un manguito braquial para control de la presión arterial.

Protocolos usadosEn personas con capacidad física normal o medianamente disminuida se utiliza el protocolo deBruce, que consiste en incrementos cada 3 minutos en la velocidad e inclinación de la pisadera. Eneste protocolo, las personas de edad media con capacidad física normal habitualmente llegan a laetapa III (de un total de V etapas).En pacientes con mayor compromiso de su capacidad de ejercicio (personas de mayor edad o con

insuficiencia cardiaca) se usa el protocolo de Naughton, que consiste en incrementos cada 2minutos de la velocidad e inclinación de la pisadera. En este protocolo, las personas de edad mediay con capacidad física normal, deben superar la etapa VI (de un total de IX etapas)

Indicaciones de uso.El examen se indica con el objeto de:

• Reproducir síntomas asociados con esfuerzo.• Observar aparición de alteraciones isquémicas al ECG.• Observar la progresión de la frecuencia cardíaca y aparición de arritmias o bloqueos.• Evaluar la respuesta presora.

• Medir capacidad física por duración del ejercicio y progresión de la FC.• Controlar eficacia de tratamientos anti-isquémicos o anti-hipertensivos.

966 Cintigrafia de perfusión miocardica Mª José ContardoEMN : lo básicoLa CP es una técnica no invasiva de probada utilidad en el diagnóstico de CC. El SPECT de

perfusión miocárdica es una alternativa para evaluar EC y el gatillado (GSPECT) entrega funciónventricular.El GSPECT es útil en valoración pronóstica perioperatoria de pacientes con alto riesgo coronario,

permitiendo una selección adecuada para terapia médica o revascularización. La hipofunción

sistólica asociada a hipoperfusión sugiere EC más severa.

Indicaciones:

1. Diagnóstico de Enfermedad Coronaria, Isquemia Miocárdica. Visualización de una o mas zonasde hipoperfusión en las imágenes de esfuerzo o bajo acción de dipiridamol, la o las cuales, muestranreperfusión en las imágenes de reposo.

Los casos en los cuales se indica un estudio de SPECT mas frecuente son:

- Dolor toráxico atípico y ECG negativo.- ECG positivo y paciente asintomático.- Angina típica con ECG negativo.- ECG positivo y dolor atípico.



- ECG inespecífico.- BCRI.- Evaluación pre-operatoria en pacientes de riesgo Cardiovascular.- Evaluación de flujo post revascularización.- Evaluación de angina inestable.

- Evaluar el impacto de una estenosis coronaria detectada por otros métodos (cineangiografía, TACmulticorte).

La sensibilidad y especificidad de los estudios para detección de Enfermedad Coronaria es variablesegún la población estudiada y la prevalencia de enfermedad, así como por vaso estudiado. Tanto lasensibilidad como especificidad son del orden del 85% a 90% para una población con probabilidad

pre-test intermedia de E. Coronaria. Al igual hay diferencias según el territorio coronariocomprometido donde es mayor para la descendente anterior que para la Coronaria Derecha o laCircunfleja.

Según radiofármaco empleado, se observan leves diferencias de Sensibilidad y Especificidad,

siendo en ambos casos superior el Tc-99m MIBI en un 5% en relación con el Talio-201, paradetección de Enfermedad Coronaria. Para algunos autores no hay diferencias, aunque la calidad dela imagen con MIBI siempre es superior al talio.

Complementariamente a la evaluación de la perfusión miocárdica, una gran ventaja de los estudiosde miocardio por Medicina Nuclear hoy en día, es la evaluación de la función ventricular izquierday motilidad como engrosamiento de sus paredes, por medio de los estudios gatillados con ECG,siendo un estudio que no es operador dependiente a diferencia de la Ecografía. Al igual se puedereconstruir imágenes 3-D de las paredes de VI, dando información mas completa.

149 Diseccion Aortica (Mª José Contardo)EMN : Sospecha Diagnostica, tratamiento inicial y derivaciónDesgarro circunferencial o transversal de la íntima en la pared de la aorta. Se produce un desgarrode la íntima con disección secundaria de la media o una hemorragia de la media que diseca la intimay la rompe. El flujo aórtico crea un falso lumen o luz. La disección puede propagarse hacia

proximal y/o a distal.Clasificación :Tipo I: desgarro de la intima en Ao ascendente y descendenteTipo II o tipo A: desgarro solo en la Ao ascendenteTipo III o tipo B: desgarro en la Ao descendente, puede haber propagación a distal.Factores de Riesgo:

HTA, Sd Marfan, Sd. Ehlers-Danlos, Vasculitis (Takayasu, cel. gigantes) , anomalías congénitas deválvula Ao, Coartación de la Ao.Presentación Clínica :Edad 60 a 70 añosH:M 2:1Dolor torácico de instalación brusca intenso y desgarrador, con irradiación interescapular másdiaforesis.Disnea, sincope, debilidad.Ex. Fisico : HTA o hipotensión, disminución del pulso, insuficiencia aortica (Pulso celer, aumentode presión diferencial), EPA, síntomas neurológicos (hemiparesia) por obstrucción de carótida. Enlesiones tipo A puede aparecer hemopericardio y taponamiento cardiaco.

Estudio :RxTx : ensanchamiento de mediastino y derrame pleural (izq.)EKG : para diagnostico diferencial de IAM.



Ecocardiografía TE : S: 98% E: 90%, pero requiere cooperación del enf. y pericia del operador.TAC, RNM : S y E > 90%, de elección si está disponible.

Aortografía : S : 70%, además permite hacer coronariografía si hay sospecha de cuadro coronario.Tratamiento :ABC , Hospitalización en UCI, monitorización hemodinámica y diuresis

Si no hay hipotensión : Disminuir PA y contractilidad cardiaca. B Bloqueo de acción corta paralograr FC 60x` más Infusión de nitroprusiato para lograr PAS 120 o menor.Reparación Qx urgente o de emergencia en disección tipo A o las tipo B complicadas (propagación,afectación de ramas importantes, dolor persistente, rotura inminente).Tratamiento médico en disección tipo B sin complicación.Mortalidad intrahospitalaria después de tratamiento Qx y médico es de 15 a 20%. Sobrevida a 10años 60%.

962 Ecocardiografía (Mª José Contardo)Exigencias EMN : lo básico

La Eco cardiografía bidimensional se basa en la reflexión de los ultrasonidos en las estructuras

cardiacas. Se puede realizar transtorácico o transesofágico (imágenes con mayor resolución deestructuras posteriores).En la eco cardiografía TT se obtienen tres ventanas para esternales: Apical, subcostal y supraesternal.Ventajas ECO T-T Desventajas ECO T-TEquipos portátiles Dificultad en paredes torácicas gruesa o enf.

pulmonar graveObtención de imágenes instantáneas Operador dependiente: Aprendizaje,

experiencia y pericia.Interpretación inmediata

Ideal para evaluar tamaño y funcióncardiaca (VI)El Eco cardiograma T-T permite detectar :Anomalías valvulares : Se evalúa grosor y movilidad de las válvulas, la calcificación y aspectos deestructuras sub y supra valvulares. Se puede diagnosticar estenosis e insuficiencia valvular, yestablecer la gravedad con ecocardigrafía doppler , calculando las gradientes valvulares.Enf. Pericardica : Técnica de elección para detectar derrame pericárdico, se visualiza como unovoide de color negro alrededor del corazón. Además permite realizar la pericardiocentesis guiada

por eco.Masas intracardiacas : La visualización depende de la calidad de imagen del eco. Se puedenencontrar masas en el interior de las cámaras, infiltrando el miocardio, o en el pericardio. Se puede

sospechar un diagnóstico por el aspecto y movilidad de la masa. Dentro de las masas que se puedenencontrar están los trombos intracavitarios, el mixoma auricular, la infiltración lipomatosa deltabique auricular, y anillo mitral calcificado.Enfermedad aortica : Se visualiza porción proximal de la aorta ascendente, el cayado aórtico y laaorta descendente distal. Si se detecta signos sugerentes de disección aortica se debe realizar Ecocardiograma TE.Cardiopatías congénitasLa eco cardiografía nos permite medir las gradientes valvulares, las presiones intracardiacas, elgasto cardiaco, el llenado diastólico, evaluar la función diastólica y sistólica del corazón. La ecocardiografía TE proporciona una nueva ventana cardiaca. Se obtienen imágenes con mayor resolución de las estructuras posteriores. Es útil en casos de disección aortica, en búsqueda de

fuente embólica como trombos auriculares, agujero oval permeable y detritus aórticos, también permite visualizar vegetaciones en la EI.



Valores normales parámetroshemodinámicos

Presiones (mm de Hg)(Sistólica/Diastólica)

PA Sistémica 100-140/60-90 (PAM : 70-105)Ventrículo izquierdo 100-140/3-12Aurícula izquierda 2-10

Arteria pulmonar 15-30/4-12 (media : 9-18)Ventrículo derecho 15-30/2-8Aurícula derecha 2-8

960 Electrocardiograma Mª José ContardoEMN : interpretar y realizar Definición : El ECG es un registro de la actividad eléctrica del corazón (suma de vectores) a partir de electrodos en la piel (ánodos y cátodos).Básico : Las células cardiacas en reposo se mantienen polarizadas (potencial de membrana),cuando hay estímulo eléctrico éstas se despolarizan y se contraen.La corriente viaja de ánodo a cátodo, por lo que cuando la Onda positiva de despolarización en lascélulas cardiacas se acerca a un electrodo positivo (cátodo) el ECG registra una deflexión positiva.(hacia arriba), y si se aleja registra una deflexión negativa.El papel cuadriculado (cuadros de 1mm) avanza a 5 mm por seg. Lo que quiere decir que cadacuadro de 1mm equivale a 0,2 seg. El cual se subdivide en 5 cuadros pequeños que equivalen a 0,04seg.Triangulo de Einthoven : Formado por derivaciones (DI, DII, DIII, AVL, AVR, AVF)Derivaciones precordiales : Son 6 (V1 a V6) y se obtienen poniendo un electrodo (+ ) en seis puntosdel tórax.El NS inicia un impulso eléctrico que se transmite a ambas aurículas (despolarización auric. = ondaP), luego el impulso llega a NAV, donde ocurre una pausa (seg. PR). El NAV es estimulado y se

inicia un impulso que baja por el haz de His, sus ramas y las fibras de purkinje causando ladespolarización ventricular y con eso la contracción ventricular (complejo QRS). Finalmente losventrículos se repolarizan (onda T). Y comienza un nuevo ciclo.



Interpretación : La interpretación básica de un ECG consta de 5 puntos :1) Frecuencia :

Normalmente depende del NS, pero hay casos en que otras regiones (NAV, foco auricular,ventricular, etc) pueden gatillar impulsos eléctricos (arritmias).

Normal entre 60 a 100 x min, sino taqui o bradicardia sinusalEn un ritmo regular la frecuencia se calcula midiendo entre dos QRS. Cada 1 mm de distancia300-150-100-75-60-502) Ritmo:

Lo normal es Ritmo sinusal (regular, presencia de Onda P idénticas)

a) Ritmo variable :

Enfermedad del NS (arritmia sinusal) se ven ondas P identicas

Marcapasos migratorio : Ritmo variable, cambio en la forma de onda P

FA: Ritmo variable, no hay onda P sino espigas desordenadas (auriculares ectópicas)

b) Extrasistoles : Complejos QRS que se presentan antes de lo esperado, por descarga de algúnfoco ectópico que puede ser auricular, AV o ventricular. Los auriculares van precedidos deOnda P, los AV no tienen onda P, y son complejos QRS angostos, los ventriculares notienen onda P, son complejos QRS anchos y tienen luego una pausa compensatoria, escapeAuricular o ventricular.

c) Ritmos rápidos : pueden ser regulares o irregulares.

- TPSV : aparición brusca, alta frecuencia (150 a 250 x min), complejos

QRS angostos, ritmo de marcapasos ectópico en aurículas o AV.

- TV : Frecuencia de 150 a 250 x min. Complejos QRS anchos.

- Flutter Auricular : Impulso desde foco ectópico auricular, se ve rápidasucesión de ondas P idénticas, frecuencia de 150 a 300 x min. seguidas deQRS con bloqueo 2x1, 3x1, 4 x 1, etc.

- Flutter ventricular : Foco ectópico ventricular único, frec. de 200 a 300 xmin. Aspecto de sinusoide regular (va directo a FV)

- Fibrilación auricular : múltiples focos ectópicos en aurícula, QRS

irregular, sin ondas P, frecuencia variable.

- Fibrilación ventricular: múltiples focos ectópicos en ventrículocontracciones caóticas ventriculares, mortal si no se desfibrila.

d) Bloqueos cardiacos :

Bloqueo SA : Se detiene la descarga del NS un ciclo (por lo menos) luego retoma el NS.

Bloqueo AV : Retraso del paso del impulso en el NAV.

1º grado : PR > 0,2 seg.



2º grado : Wenckebach : PR progresivamente mayor hasta que hay Psin QRS

Mobitz II: A veces sn PR prolongado, pero hay P sin QRS.

3º grado: Bloqueo completo. Ningún impulso auricular estimula losventrículos, los cuales se activan en forma independiente.

Bloqueos de Rama: Bloqueos de ramas del haz de His. QRS anchos (>0,12 seg)BR Derecha: El ventrículo der. se despolariza después. Se puede ver en V1-V2 RSR`.BR Izquierda: RSR`en V5-V6.

3) Eje : Permite conocer la dirección del vector (desde NAV) de despolarización que recorreel corazón.

Es normal entre 0º a 90º

Se altera por Hipertrofia, IAM antiguo, Bloqueos de RI Se calcula : QRS en V1 y AVF

V1 AVF Eje

QRS + + 0-90º+ - 0 a -90º- + 90 a 180º- - -90 a 180º

Luego se busca en que derivación QRS es isoeléctrico, el eje decir que el vector pasa perpendicular a esa derivación).

4) Hipertrofia :



- Auricular: Onda P difásica en V1.

Der : P Picuda o alta (componente inicial de la P difásica es mayor)

Izq. : P grande y ancha.(componente final de la onda P)

- Ventricular :

Der. : R grande en V1, progresivamente menor en V2,V3,V4

Izq.: S profunda en V1 y R alta en V5. Ç

Suma de S en V1 más R en V5 >35 mm.

- T negativa asimétrica

5) Infarto :

- Isquemia : T negativa simétrica

- SDST : Infarto reciente

- IDST : Isquemia subendocardica, digitalicos.

- Onda Q : Infarto antiguo (Onda Q > 0,04 seg. De ancho, y altura de 1/3del QRS)

- Onda R grande en V1-V2 e IDST : Infarto posterior.

- Paredes : D1-AVL :lateral, D2-D3-AVF : Inferior, V1-V4 : Anterior.

148 Embolia cardiogénica Mª José Contardo

EMN: sospecha diagnostica , tratamiento inicial y derivaciónLa embolia cardiogénica no es una enfermedad única con una historia y una respuesta uniforme altratamiento. El tipo y el tamaño de la embolia dependen de la fuente específica: pueden ser de

plaquetas y fibrina, de fragmentos cálcicos, de racimos de bacterias o partículas tumorales.

Se debe sospechar embolía cardiogénica en pacientes con Accidentes vasculares isquémicos.Las principales fuentes cardiacas con riesgo de embolia son : IAM anterior extenso, FA aislada enmayores de 60 años, FA Paroxística, Endocarditis infecciosa (embolia infecciosa), Miocardiopatía



dilatada con disfunción ventricular, Válvula mecánica protésica, Trombo o mixoma en cavidadesizquierdas.

FIBRILACION AURICULAR (FA) : La FA afecta a 0,5% de la población general y su prevalencia aumenta con la edad: 1% en 50 a 60 años y 10% en > 80años por la prevalencia de

cardiopatías o efecto del envejecimiento sobre el tejido auricular. Las embolias por FA producen el10% del total de AVE Isquémicos; del 7-30% de AVE en > 60años y aproximadamente el 50% delos AVE cardioembólicos.

IAM: La disfunción ventricular (un FE <35%, anuerisma o zonas de disquinesia), predispone a laformación de trombos. Los trombos pueden ser protruyentes: inmóviles o móviles o no

protruyentes: siguen la curvatura de la cavidad.

Miocardiopatía dilatada : tiene una alta incidencia de trombos derechos e izquierdos debido a unaestimulación del sistema de coagulación que determina un estado de hipercoagulabilidad.

PROLAPSO DE VALVULA MITRAL (PVM): El prolapso de la válvula mitral se puede asociar a foramen oval permeable (FOP) o a aneurismas del septum interauricular. Los cambiosmixomatosos de la válvula producen ruptura endotelial y del tejido fibroso subendotelial lo cual

puede ser asiento de trombos. También puede haber embolia de agregados plaquetarios, por FAcoexistente o por endocarditis infecciosa.

FORAMEN OVAL PATENTE (FOP): Su incidencia disminuye pero su tamaño aumenta con laedad por lo que los pacientes añosos son más susceptibles a las embolias paradojales de trombos dela circulación venosa o de cavidades derechas. El mejor método para su diagnóstico es el ETE con

contraste.ANEURISMA DEL SEPTUM INTERAURICULAR: Es una redundancia del tejido endocárdicodel septum interauricular (SIA) que protruye hacia una u otra aurícula con una excursión mayor de10 mm y que compromete la fosa oval, la cual está adelgazada. Puede haber embolias paradojales, odirectas, de material fibrinoso de la pared del SIA o a partir de un trombo en el SIA.

ATEROMATOSIS AORTICA : Hay debris laminares o inmóviles: con un potencial embolígenodel 10% y debris móviles con una prevalencia de embolias del 70%.

TRATAMIENTO : Decidir la anticoagulación, balancear los beneficios sobre las potencialesrecurrencias tempranas sobre el potencial riesgo de hemorragia cerebral. Los resultados de 10estudios demostraron un riesgo de reembolización en cardioembolias del 10% en los primeros 10 a14 días de un primer evento en pacientes no anticoagulados. La heparina disminuye en 70% esteriesgo de recurrencia.

INDICACIONES DE ANTICOAGULACIÓN : Trombos en AI, VI o Aorta ,FAReumatica, FAaislada en mayores de 60 años, Válvula mecánica: de por vida, más AAS ante episodios embólicos.Ante endocardiis: seguir ACG, Válvula bioprotésica reciente: hasta 3 meses o asociada a FA,embolia o trombo auricular, IAM anterior extenso: por 3 meses · MCP dilatada con severa

disminución de la FV, Síndrome AFL primario , Válvula protésica mecánica.



INDICACIONES DE ANTIAGREGACION PLAQUETARIA : FA aislada en menores de 60años, Aneurisma ventricular .

969 Enzimas Cardiacas Mª José ContardoEMN: interpretar

Se puede determinar la presencia o no de marcadores séricos de daño miocárdico, las enzimasespecificas de necrosis tisular son CKT, CKMB, Troponinas (I, T), LDH, Mioglobina. Ademásfrecuentemente se desarrolla leucocitosis de 10 000 a 20 000/ μl en el segundo día y desaparece enel transcurso de una semana.

• La CK es una enzima cuya mayor concentración se localiza en corazón y en el músculo

esquelético y en menor concentración se encuentra en el tejido cerebral.• Un aumento en la actividad sérica de esta enzima, es índice de lesión celular. La extensión y

gravedad de la lesión determinarán la magnitud de la elevación.• En infarto agudo de miocardio, aumenta la creatinkinasa entre las 2 y 6 horas de producido

el episodio, alcanza un máximo después de 18-24 horas y se normaliza aproximadamente eltercer día.

• Los peaks alcanzados pueden llegar a ser 20 veces el límite superior normal. Tiene unasensibilidad de 97% y una especificidad de 67%.

• El diagnóstico del infarto agudo de miocardio se basa en la existencia de por lo menos dosde los tres criterios definidos por la Organización Mundial de la Salud: dolor precordial demás de 30 minutos, cambios electrocardiográficos específicos y aumento enzimático.

CPKT :

1. Se eleva en las primeras 4-8 hrs. El peak es a las 24 hrs. Se normaliza a las 48-72 hrs.2. Poca especificidad3. Se eleva en enfermedades musculares, cardioversión eléctrica, hipotiroidismo, ictus, cirugías

y traumas.4. Recomiendan la obtención de una muestra en el momento del ingreso y de otras a las 6, 12 y

24 horas.

CKMB :

1. Isoenzima de CPK , mucho más especifica.2. CKMB > 6% de CKT es sugerente de daño miocardico3. Se debe tomar curva enzimática las primeras 24 hrs.4. Peak a las 20 hrs.

Troponinas :

1. Troponina I y T. marcadores de elección para diagnóstico de IAM.2. Se mantienen elevadas por 7 a 10 días post IAM

3. Los valores se toman en serie durante los 3 primeros días.4. La revascularización miocardica hace que el peak de enzimas cardiacas se precoz y más

alto.



5. La troponina cardíaca I no es detectada en pacientes sanos y permite un diagnóstico mástemprano del IAM, 4 horas después de aparecer los síntomas.

6. Los valores máximos de estas enzimas presentan una correlación discreta con la extensiónde la necrosis.

Aparición(hrs) Peak (hrs) Normalización(días)

CKT 6-12 24 1-3

CK-MB 3-6 12-24 1-3

LDH 12-24 36-72 7-14

Troponinas (T e I) 4-20 24 7-10

Perfil Bioquímico Mª José ContardoEMN : interpretar Incluye varios elementos plasmáticos. Sólo es necesario 8 hrs de ayuno para glicemia (no para elresto de los elementos medidos). Se mide :1.- Calcio : VN : 8,5 y 10,5 mg/dl (recordar corregirlo por albumina)Hipercalcemia : Hiperparatiroidismo primario (ambulatorio), Neoplasias (hospitalizados)

Hipocalcemia : Hipoalbuminemia, hipoPTH, hiper o hipomagnesemia,.2.- Fosforo : VN : 2,5 a 4,5 mg/dlHiperfosfemia : IRA, IRC, acidosis.Hipofosfemia : OH cr, cetoacidosis DM, alcalosis.3.- BUN : VN: 6 a 20 mg/dlAumenta : deshidratación, shock, ICC, dieta rica en proteínas, hipercatabolismo, hemorragia,trauma.Disminuye : Enf. Hepáticas4.- Glucosa : VN: 80-100 mg/dlHiperglicemia : DM, glic. Ayuno alterada.Hipoglicemia : tratamiento con insulina

5.- Acido urico : VN : 5 mg/dl en hombres, 4 mg/dl en mujeres.6.- Colesterol total : VN : 200 mg/dl. En caso de estar elevado pedir perfil lipídico.7.- Proteínas totales : VN : 6 a 8 mg/dl



Se pueden elevar en mieloma múltiple.8.- Albumina : VN: 3,5 a 5,0 mg/dlHipoalbuminemia : Ins. Hepática, Sd. Nefrótico, desnutrición proteica.9.- Bilirrubina total : VN: 0 a 1,2 mg/dl 80 a 90% indirecta.Hiperbilirrubinemia : Directa : DHC, hepatitis, drogas, colestasia.

Indirecta : Hemolisis, hematomas, defectos de conjugación.10.- Fosfatasas alcalinas : VN: 30 a 100 U/LPueden ser de origen biliar, óseo, entérico o placentario.11.- LDH : VN: 100 a 200 U/LAumento : Indica destrucción celular. Indican inflamación, infección, cáncer.12.- Transferasa oxalacetica (SGOT) : VN: 0-40 U/LPresente en hígado, corazón y musculo. Aumento refleja alt. Hepáticas o extra hepáticasdependiendo del resto de las P. hepáticas.

961 Rx torax Mª José ContardoEMN: interpretar

La radiografía de tórax se realiza para evaluar los pulmones, el corazón y la pared torácica. LaRxTx es el primer examen de imágenes utilizado para ayudar a diagnosticar los síntomas talescomo:

• disnea• tos fuerte o persistente• lesión o dolor torácico• fiebre.

La RxTx en sus proyecciones satisface la mayor parte de las necesidades de diagnóstico por imagenen clínica respiratoria .Interpretación:1.- Calidad de la RxTx:

a) Incluir la totalidad del tórax, desde los vértices pulmonares hasta el fondo de los recesoscostodiafragmáticos tanto en proyección frontal como lateral.

b) Debe estar bien centrada, comprobar que los extremos esternales de ambas clavículas equidistende la sombra central de las apófisis espinosas vertebrales.

c) La penetración de los rayos debe permitir distinguir detrás de la sombra cardíaca la columnavertebral.

d) La placa se toma en inspiración profunda sostenida.

e) Se toma en posición de pies, presencia de la burbuja de aire del estómago en contacto con la carainferior del hemidiafragma izquierdo.

2.- Identificación de estructuras :

a) Pared torácica :



- Columna vertebral, costillas: por su trayecto oblicuo los arcos posteriores de las costillas se proyectan varios centímetros más arriba que sus extremos anteriores. Esternón, clavículas: paraverificar si la placa esté bien centrada. Escapulas, Diafragma: senos costofrénicos laterales.

b) Contenido torácico:

Traquea: tenue columna aérea que baja por la línea media, desviándose ligeramente a la derecha anivel del cayado aórtico.

Bronquios principales: bronquios derecho e izquierdo, formado una carina de ángulo variable entre50 y 100%.

Mediastino: borde derecho (tronco braquiocefálico derecho, la vena cava superior, la aurículaderecha y una pequeña parte de la vena cava inferior), borde izquierdo (arteria subclavia y sigue conla prominencia del botón aórtico), parte media (tronco de la arteria pulmonar, parte de la aurículaizquierda, el ventrículo izquierdo que forma un arco fuertemente prominente).

Parénquima pulmonar :La trama que se ve en los campos pulmonares corresponde a los vasos pulmonares llenos de sangre que contrastan con el parénquima aireado. Las arterias pulmonares ysus ramas principales están en las sombras hiliares. En la periferia, es posible seguir los vasos hasta1 a 2 cm de la pleura. En las bases los vasos están más distendidos y se ven un 50 - 75% másgruesos que los de la mitad superior del pulmón.Los bronquios iintrapulmonares no se ven.

Hilios pulmonares : Conjunto de vasos, bronquios, nervios que desde el mediastino penetran al pulmón, más algunos ganglios linfáticos pequeños. El derecho se encuentra aproximadamente 1,5

cm más bajo que el izquierdo.Pleuras: En la mayor parte no da imagen radiográfica. A nivel de las cisuras pulmonares da origen auna fina imagen lineal. La cisura menor u horizontal del lado derecho se ve frecuentemente en laradiografía frontal y casi siempre en la lateral

3.- Tamaño del pulmón :

Varía ampliamente con la contextura y talla del individuo. El vértice de la cúpula diafragmáticaderecha coincide con el extremo anterior de la 5a a 6a costilla.

4.- Imágenes patológicas :

Relleno alveolar : Reemplazo del aire por transudado, exudado, tejido neoplásico, etc., dandoorigen a una opacidad de extensión variable. La fusión de sombras acinares da origen a una imagenllamada de condensación.Cuando las condensaciones contactan con otras estructuras densas como el corazón y el diafragma,el contorno de estas últimas se borra por falta del contraste entre sólido y aire.

Atelectasias: Se observa una opacificación radiográfica detectable, desplazamiento de algunasestructuras torácicas debido al menor volumen del foco atelectásico: ascenso del diafragma;desviación del mediastino, desplazamientos de cisuras, vasos o tráquea; estrechamiento de los

espacios intercostales, etc.



Imágenes intersticiales: Son generadas por el engrosamiento inflamatorio, infiltrativo o fibroso delintersticio: Sombras lineales finas, de largo y trayecto variables, que forman un retículo irregular,nodulillos múltiples pequeños Panal de abejas

Nódulos y masas: imágenes que tienden a ser redondeadas con límites discernibles con mayor o

menor nitidez

Cavidades : Espacios avasculares con contenido aéreo o líquido. Puede tratarse de formacionesquísticas con contenido aéreo o hidroaéreo (quiste hidatídico roto, quiste bronquial). Para referirse aespacios pequeños, generalmente múltiples, se usa el término de imágenes areolares(bronquiectasias, panal de abejas).

Calcificaciones: De positos de sales de calcio en células y tejidos dañados, especialmente enlesiones granulomatosas y en hamartomas.

Hipertranslucencia : El aumento del contenido aéreo y la disminución de vasos en un área del

pulmón hace que ésta aparezca más negra en la radiografía (hiperclaridad o hipertranslucencia) ycon trama vascular disminuida o ausente. Pueden producirse por:

• obstrucción bronquial con mecanismo valvular que hiperinsufla al territorio correspondiente• por hiperdistensión compensatoria de áreas pulmonares sanas ante la disminución de

volumen de zonas colapsadas o extirpadas quirúrgicamente• por destrucción del parénquima pulmonar en el enfisema.• por embolias que dejan sin irrigación áreas de pulmón

Fibrosis cicatrizal : Causa de frecuente de opacidades pulmonares con acumulación de tejido

fibroso, usualmente retráctil.Derrame pleural: Acumulación de líquido en la pleura o derrame pleural, se traduce por unvelamiento homogéneo que se distribuye de acuerdo a la ley de gravedad. La acumulación deltransudado o exudado pleural se inicia entre el diafragma y el pulmón y cuando se sobrepasa unvolumen de 300-400 ml pasa ocupar primero los senos costo diafragmáticos que son la parte más

pendiente de la cavidad pleural.

Neumotórax : Aire en la cavidad pleural por ruptura del pulmón o por una herida parietal setraduce por la formación de una cámara aérea entre la pared torácica y el pulmón que, al disminuir la presión negativa intrapleural, se retrae por efecto de su elasticidad .

151 Shock Mª José ContardoEMN : Diagnostico especifico, tratamiento inicial y derivaciónShock = Desbalance entre aporte y demandas de O2Se define como un Sindrome clínico, desarrollado de forma aguda, en el que los tejidos estáninsuficientemente perfundidos. Desequilibrio entre aporte y necesidades de oxigeno. Además seacompaña de hipotensión (PAM <60). Manifestaciones clínicas

Piel: pálida y fría con relleno capilar enlentecido (vasoconstricción), sudorosa (acción simpática)Respiratorio: Taquipnea (acción simpática o compensatorio de la acidosis)



CV : Taquicardia (acción simpática) e hipotensión. Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme).Renal: OliguriaSNC: En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados disminuye tambiénla perfusión cerebral con lo que se asiste a obnubilación progresiva hasta llegar al coma.Datos bioquímicos: Acidosis metabólica, hiperlactacidemia, azoemia prerrenal. También trastornos

de la coagulación e hidroelectrolíticos.Disminución de PVC: hasta 2-3 mmHg, excepto en el shock cardiogénico en que está aumentada.

Manejo inicial :

La meta del tratamiento del shock es salvar la vida del paciente, por lo tanto, debe haber un intentode pesquisa y correción de la causa que motiva el shock. Restablecer a niveles aceptables eltransporte de oxígeno (DO2) a los tejidos. Si la Hb es menor a 7 g%, hay indicación de transfusión.

La reposición de volumen es esencial en la reanimación del shock, expansión rápida de la volemia,

y controlar perdidas activas.

1.- Posición horizontal del paciente

2.- Asegurar 2 vías venosas gruesas (14F) e infundir 2 a 3 lts de soluciones cristaloides isotónicasen 10 a 30 min.

3.- Aportar O2, y evaluar la necesidad de intubación endotraqueal.

4.- Muchas veces se requiere algún agente vasoactivo para llevar la presión arterial rápidamente a

niveles aceptables. Puede iniciarse la terapia con Dopamina, otra alternativa es la Adrenalina endosis bajas (menor a 0,16 g/Kg/min), (tiene una relativa mayor taquicardia y arritmogenicidad quela Dopamina). En pacientes con taquicardia importante (mayor de 120/min), resistencia vascular sistémica disminuída, e índice cardíaco elevado usar Noradrenalina, en dosis iniciales de 0,05-0,1g/Kg/min.

5.- Sonda vesical para diuresis horaria

6.- Monitorización del paciente : conciencia, frecuencia cardíaca, presión arterial, diuresis y perfusión distal. Monitoreo cardíaco electrocardiográfico, oximetría de pulso, gasometría arterial.

- Acido láctico : El nivel de lactato arterial es un buen índice de hipoperfusión oculta enestados de shock. En shock es frecuente alcanzar valores sobre 5 mmol/l, mientras valores sobre 10mmol/l son de mal pronóstico.

- Saturación venosa mixta de oxígeno (SatvO2): Puede estimarse con mediciones seriadas degases venosos medidos en arteria pulmonar. Es normal una saturación de oxígeno (SatvO2) de 75%.Una SatvO2 menor significa mayor extracción de O2 tisular, y por lo tanto disminución de DO2. Lamayor utilidad es en shock hipovolémico y cardiogénico, en que su valor se correlaciona bastante

bien al débito cardíaco.

Tipos de Shock según fisiopatología

1. CARDIOGENICO Es la forma más grave de falla cardíaca y habitualmente la causa primaria es una falla de la función



miocárdica. Se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de unIAM, taponamiento cardiaco ,perforación septal o CIV, ruptura aguda de músculo papilar de laválvula mitral y el falla ventricular derecho. valvulopatías severas, disfunción diastólica del VI,

perdida de la sincronía auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos, alteracioneselectrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.

El shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una PVC alta, Pº oclusión AP (POAP) alta y las RVSelevadas.

2. HEMORRAGICO Concecuencia de laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias afracturas o de origen digestivo, de hemotórax o de sangrados intraabdominales.La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir unshock por diminución de la precarga. La gravedad depende de la cantidad de sangre perdida y de lavelocidad con que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga

baja con aumento de las RVS.

3. HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO La hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal, si bien ésta existe en la mayoría de los

pacientes en shock. Puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido deorigen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica,diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico yextravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras,

peritonitis, ascitis, edema traumático).El perfil hemodinámico es RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas.

4. SEPTICO Consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a bacterias, hongos, protozoos y virus y sustoxinas. Ocurre activación de leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papelcentral en la amplificación de la cascada inflamatoria. Hay liberación de mediadores solubles,citoquinas como IL-1 y el TNF-alfa, que activan a su vez el sistema del complemento, las vías de lacoagulación y la fibrinolísis entre otros.La falla circulatoria del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico, se caracteriza por un GCelevado con disminución de las RVS . Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macroy la microcirculación. La vasodilatación arterial tiene un papel central y es responsable deldescenso de las RVS y de la PAM. Además contribuyen a la hipotensión la disminución del retornovenoso por venodilatación e hipovolemia, ésta última, secundaria al aumento de la permeabilidad de

la barrera endotelial.El NO es el principal responsable de la vasodilatación que se produce . También se ha comprobadoque el aumento de la concentración de NO en el músculo liso vascular es la causa de lahiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto endógenas como exógenas.Por otra parte, existe una depresión de la función contráctil del miocardio, pero la mayoría de los

pacientes mantienen un índice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. La depresión de lafunción miocárdica se ve compensada por la reducción tan marcada de la postcarga y por lataquicardia habitualmente presente.La insuficiencia circulatoria que se produce es consecuencia de la falla de la microcirculación. Por tres mecanismos: vasodilatación, microembolización y lesión endotelial. La lesión de las célulasendoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de proteínas al espacio

intersticial, por lo que se altera el gradiente oncótico-tisular favoreciendo la formación de edema.Este último aumenta la distancia entre los hematíes y las células y limita la difusión del O2. Estas



alteraciones de la microcirculación dan lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonashiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica.

5. ANAFILACTICO Es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. La reacción anafiláctica se

produce como consecuencia de la exposición a un antígeno al cual los mastocitos estánsensibilizados. Cuando ocurre esta exposición, el Ag se une a las IgE, iniciándose la liberaciónhistamina, prostaglandinas, componentes de la cascada de la coagulación, entre otros que alteran la

permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar.Hay además, una vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y unavasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica. También se produce contracción de lamusculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea,náuseas, vómitos y dolor abdominal. La activación de la cascada de la coagulación puededesencadenar una CID.En la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la precarga por hipovolémia yvasodilatación, la disminución de la postcarga por descenso de las RVS y la disfunción cardíaca por

isquemia.

6. NEUROGENICO Es consecuencia de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático. Se puede

producir por bloqueo farmacológico del SNS o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6. El SNS mantiene los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor, un bloqueofarmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tonovascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, asícomo bradicardia (que acentúa la hipotensión). El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC

bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.

Septico Hipovolemico CardiogenicoGasto cardiaco Alto Bajo BajoPulso Lleno Debil DebilPiel Tibia Fría FríaLlene capilar Rapido Lento LentoRuidos cardiacos Fuertes Debiles DebilesIngurgitaciónyugular

No No Si

Temperatura Alta/baja Baja Baja

IC PAM PVC POAP RVS RVPCardiogenico D D A A A N/ASeptico A D D D D N/AHipovolemico D D D D A N/AAnafilactico D D D D D N/A

Neurogenico N/D D D D D NObstructivo D D A A/D A A

A: alto D : disminuido N: normal

TPSV Mª José Contardo



En la mayoría de las TPSV el mecanismo responsable es la reentrada, que puede estar en el NS,aurícula, NAV, o microcircuito de reentrada.

a) Taquicardia de reentrada Nodular AV :

- Causa más frecuente de TSV , más frecuente en mujeres.

- QRS angostos, frecuencia regular entre 120-250x`. Ondas P no siempre aparecen.- El comienzo se asocia a un extrasístole auricular y prolongación del PR por retraso en laconducción AV.- Concepto de doble vía en el NAV : Rápida, conducción rápida y periodo refractario prolongado ,Vía lenta : leve periodo refractario y conducción lenta. En RS solo se manifiesta la conducción dela vía rápida, con PR normal.- Si un extrasístole auricular, encuentra la vía rápida en periodo refractario, se conducirá por la víalenta que a la vez es suficientemente lenta para recuperar la excitabilidad de la vía rápida(previamente refractaria) habrá conducción retrógrada , reentrada y se produce una taquicardiasostenida.- La activación auricular retrógrada y la ventricular anterógrada ocurren simultáneamente.

- Manifestaciones clínicas dependen de la frecuencia y duración de la arritmia, y cardiopatíasubyacente. Hay palpitaciones, síncope insuficiencia cardiaca, hipotensión , edema pulmonar agudo por aumento de la presión auricular.- Tratamiento : Maniobras vagales, interrumpen arritmia en 80% de los casos. En caso dehipotensión fenilefrina ev 0,1 mg. Si no hay resultados se puede usar verapamilo (2,5 a 10 mg ev) oadenosina (6-12 mg ev). Si la taquicardia produce isquemia a hipotensión muy importanteconsiderar la cardioversión eléctrica.

b) Taquicardia de reentrada AV : - Derivación AV oculta, el estimulo pasa anterógrado por NAV, His –Purkinje, a ventrículos yretrógradamente a raves de la derivación a aurículas. Puede comenzar y terminar por extrasístolesauriculares o ventriculares.

- Las ondas P aparecen después de los complejos QRS.- La mayoría de las vías ocultas está al lado izq. La capacidad de que el estímulo ventricular seaconducido a la auricula en un momento en que el has de hiz es refractario es diagnostico deconducción retrógrada por una derivación oculta.- Tratamiento : Similar a anterior, en paciente crónico se debe valorar ablación de vía anómala por radiofrecuencia.

c) Taquicardia de reentrada en NS e intraauricular :- Se inicia por extrasístoles auriculares, son poco frecuentes y se asocian a cardiopatía subyacente.- En reentrada al NS las ondas P son idénticas al RS, pero existe prolongación del PR. En reentradaauricular la P es distinta RS y hay prolongación de PR.- Tratamiento : similar a anteriores y ablación por radio frecuencia.

d) Sindrome de preexitación WPW :- Derivaciones AV : bandas de músculos auriculares ubicados alrededor de los anillos AV.- Derivaciones AV conducen en dirección anterógrada,- ECG : PR corto, rama de ascenso del QRS irregular (onda delta) y QRS ancho.- Asociación frecuente con FA y Flutter auricular, la respuesta ventricular puede ser tan rápida que

puede llevar a FV.- Tratamiento : B Bloqueo o antagonistas del Ca. También puede usarse la Quinidina o flecainida.En caso de coexistencia con FA si hay compromiso hemodinamico se debe hacer cardioversióneléctrica, si no hay compromiso HDN se puede usar lidocaína o procainamida. El tratamientodefinitivo es la ablación.

965 Mª José ContardoVentriculografía Radioisotopica Tc99 (VRI)

EMN : Lo básico



Técnica de medicina nuclear que se realiza con glóbulos rojos marcados con tecnecio 99m.Fue la primera técnica de imagen no invasiva disponible para evaluar la función ventricular.La VRI tiene alta reproducibilidad (variabilidad inter e intra-observador menor al 5%) y exactitud

para cuantificar fracción de eyección (FE) .Es el método más eficaz, reproducible y sencillo queexiste en la evaluación no-invasiva de la función diastólica y sistólica ventricular. Permite disponer

de la fracción de eyección de ventrículo izquierdo, que se altera antes de que aparezcan los signosclínicos de insuficiencia ventricular. Este método se encuentra indicado en la evaluación secuencialde la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo, en la evaluación del movimiento regional en

pacientes con infarto reciente y/o antiguo, y en la evaluación de la reserva inotrópica del ventrículoizquierdo en pacientes con insuficiencia cardíaca. Se ha demostrado recientemente que lasalteraciones en la sincronización de la contracción ventricular, identificadas con el análisis de fasede la ventriculografía en equilibrio, tienen un alto valor predictivo de muerte súbita en pacientes condisfunción ventricular izquierda.Entre sus limitaciones está su ineficacia para evaluar el ventrículo derecho y la degradación delestudio en presencia de arritmias importantes.

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EMN Cardio 2008