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Encephalite a Mycoplasma pneumoniae chez unepatiente adulte
Adult encephalitis associated with Mycoplasmapneumoniae infection
1. Introduction
Mycoplasma pneumoniae (MP) est une bacterie intracellulaire de
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 6 7 ( 2 0 1 1 ) 6 3 8 – 6 4 4640
rifampicin in the treatment of Gram-positive bone and joint
Une jeune femme de 24 ans a ete admise aux urgences fin avril
2009 pour une crise convulsive tonico-clonique inaugurale.
Ses antecedents personnels etaient marques par une anorexie
mentale guerie, un syndrome depressif et un tabagisme actif.
On notait egalement une epilepsie cryptogenique chez son
pere. Elle avait voyage en Republique dominicaine en janvier
2009. Elle prenait une contraception orale estroprogestative.
Elle n’avait pas d’animaux.
La patiente avait presente une toux seche pendant le mois
precedant l’apparition de la crise convulsive. Elle rapportait
egalement des troubles de la memoire apparus dans les dix
jours precedant sa consultation aux urgences, caracterises par
une amnesie des faits recents.
L’examen neurologique retrouvait initialement un nys-
tagmus dans le regard lateral droit isole. Le scanner cerebral
sans injection etait normal. Malgre un traitement par
valproate de sodium bien conduit, les crises convulsives
ont recidive a j5, ce qui a motive une hospitalisation
en neurologie a j7. La patiente etait alors apyretique,
asthenique, avec des troubles de vigilance, une dysarthrie
et un nystagmus multidirectionnel. Il n’y avait pas de deficit
sensitivomoteur, les reflexes osteo-tendineux etaient presents
symetriques, sans signe de Babinski. A j22, le cas de la patiente
s’est aggrave, necessitant un transfert en reanimation pour
etat de mal epileptique generalise. A j38, l’examen retrouvait
une ataxie cerebelleuse, une paralysie faciale centrale droite,
une confusion (sans fievre) avec hallucinations visuelles,
desorientation temporospatiale et des troubles mnesiques sur
les faits recents. Le bilan neuropsychologique (realise lorsque
le niveau de vigilance a ete compatible avec de tels tests)
montrait un syndrome dysexecutif marque. Les radiographies
pulmonaires etaient normales.
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J.-F. Kauxa,*
J. Lenelleb
F. Frippiatc
C. Le Goffd
V. Bartscha,
J.-M. Crielaarda,
D. Divee,
aService de medecine physique et readaptation,
CHU de Liege, universite de Liege, avenue de l’Hopital,
B35, 4000 Liege, BelgiquebService de neurochirurgie, CHU de Liege, 4000 Liege, Belgique
cService des maladies infectieuses et de medecine interne generale,
CHU Sart-Tilman, 4000 Liege, BelgiquedDepartement de biologie clinique, CHU de Liege, 4000 Liege, Belgique
eService de neurologie, CHU de Liege, 4000 Liege, Belgique
*Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected]
(J.-F. Kaux)
Recu le 6 decembre 2010
Recu sous la forme revisee le 21 fevrier 2011
Accepte le 8 mars 2011
Disponible sur Internet le 15 avril 2011
0035-3787/$ – see front matter
# 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.
doi:10.1016/j.neurol.2011.03.001
petite taille et d’identification difficile. Elle est bien connue
pour etre responsable d’infections respiratoires, en particulier
des pneumopathies atypiques. Les infections a MP survien-
nent le plus frequemment chez les enfants scolarises et les
adolescents. L’atteinte neurologique, centrale ou periphe-
rique, en est la manifestation extra-respiratoire la plus
frequente et la plus grave.
Nous rapportons le cas d’une jeune patiente adulte ayant
presente une meningo-encephalite liee a MP, d’evolution
favorable sous antibiotherapie et corticotherapie.
2. Observation clinique
L’electroencephalogramme (a j21) montrait des bouffees
d’ondes lentes pseudoperiodiques, avec ondes bi- ou tripha-
siques et quelques pointes-ondes predominant dans les
regions anterieures. La ponction lombaire (PL), realisee a j7, a
revele une meningite lymphocytaire : liquide clair, 77 globules
blancs (98 % de lymphocytes et 2 % de macrophages), trois
globules rouges, hyperproteinorachie a 0,84 g/L, glycorachie
normale a 0,53 g/L, liquide sterile a l’examen direct et en
culture. L’Imagerie par resonance magnetique (IRM) cerebrale
etait normale a trois reprises (j7, j10, j21), eliminant les
diagnostics de thrombose veineuse cerebrale et d’encephalo-
myelite aigue disseminee (ADEM) (Fig. 1 et 2). De meme, la
normalite de l’imagerie cerebrale etait peu en faveur d’une
encephalite limbique. Le bilan biologique standard (iono-
gramme sanguin, numeration formule sanguine, bilan hepa-
Fig. 1 – IRM cerebrale T2-Flair, coupe transversale passant
par les lobes temporaux internes : normale.
T2-Flair-weighted brain MRI: axial internal temporal image:
normal.
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Fig. 2 – IRM cerebrale T1 avec injection de gadolinium,
coupe transversale passant par les lobes temporaux
internes : normale.
T1-weighted brain MRI with gadolinium perfusion: axial
internal temporal image: normal.
tique, calcemie, TSH, CRP, ammoniemie) etait egalement
normal. Un traitement antibiotique et antiviral probabiliste a
ete debute a j7 par acyclovir (dans l’hypothese d’une meningo-
encephalite herpetique), amoxicilline (dans l’hypothese d’une
meningo-encephalite a Listeria monocytogenes) et ofloxacine
(dans l’hypothese d’une meningo-encephalite a MP ou
Chlamydia pneumoniae, etant donnee la notion d’une toux
seche).
De nombreux prelevements a la recherche d’une etiologie
infectieuse ont ete realises dans le sang et le liquide
cephalorachidien (LCR). Sur la premiere PL realisee avant la
mise en route des anti-infectieux, la serologie Varicelle-Zona-
Virus (VZV) et les PCR Herpes Simplex Virus (HSV), Cytome-
galovirus (CMV) et Enterovirus etaient negatives ; la serologie
de la rougeole etait positive en immunoglobulines G (IgG),
negative en immunoglobulines M (IgM), temoignant d’une
cicatrice serologique. Sur la deuxieme PL realisee trois jours
apres le debut du traitement (a j10) (meme analyse cyto-
chimique que la premiere PL), les PCR tuberculose et HSV
etaient negatives, ainsi que la PCR MP (non-realisee sur la
premiere PL). D’autres recherches ont ete effectuees sur une
troisieme PL (15 jours apres le debut du traitement, devant
l’absence d’amelioration clinique) : PCR VZV, tuberculose, HSV
1 et 2, Enterovirus, Adenovirus, Human Herpes Virus 6,
Whipple, Ehrlichia, WestNile, Toscana, CMV, Virus JC, Pare-
chovirus et MP negatives ; recherches de Listeria et d’antigenes
de cryptococcus neoformans negatives et coloration a l’encre
de Chine negative. L’examen histologique du LCR n’a pas
retrouve de cellules anormales.
La positivite de la serologie de MP en IgM (taux d’anticorps
IgG + IgM positif au 1/640e a j7, avec recherche specifique d’IgM
positive par technique Elisa) etait en faveur d’une primo-
infection a MP. Les autres serologies etaient negatives (HIV 1 et
2, Hepatite C, Coxiella Burnetti, Rickettsia, VZV, Picornavirus,
Bordetella pertussis, HSV, Enterovirus, Chlamydia, Bartonella,
Rubeole, oreillons, WestNile, Toscana, syphilis) ou temoi-
gnaient d’une infection ancienne par leur positivite en IgG
sans IgM (CMV, Rougeole, Epstein-Barr Virus) ou d’une
vaccination (Hepatite B). Les PCR Adenovirus, Influenza A et
B, Parainfluenza, et la recherche d’antigenes de Cryptococcus
neoformans et de CMV dans le serum etaient negatives. Les
recherches a visee auto-immune ont egalement ete negatives
(anticorps anti-nucleaires, anti-cardiolipides, anti-recepteurs
TSH) ; les taux des vitamines B1, B6, B9 et B12 etaient dans les
normes.
Etant donnes le contexte clinique de toux precedant des
signes d’encephalite associes a un syndrome cerebelleux et la
positivite de la serologie MP en IgM, le diagnostic retenu a ete
celui de meningo-encephalite a MP, malgre la negativite de la
PCR MP dans le LCR. Le traitement par ofloxacine a ete
poursuivi pendant trois semaines, associe a une corticothe-
rapie debutee a 2 mg/kg, puis a doses rapidement degressives.
Un mois et demi apres le debut des troubles, la patiente a
ete admise en centre de reeducation et readaptation fonc-
tionnelle, ou l’evolution a ete lentement favorable. La patiente
a ete revue en consultation de neurologie en octobre 2009, soit
environ six mois apres le debut des sympto mes : l’examen
etait normal, avec un Mini-Mental State Examination a 29/30
(perte d’un point concernant l’etage dans l’item « orientation
spatiale »). Le bilan neuropsychologique etait normal.
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Bien que certains sympto mes initiaux (troubles de vigi-
lance, convulsions et troubles mnesiques) aient pu etre en
faveur d’une encephalite limbique, la chronologie des symp-
to mes cliniques (toux seche precedant les signes d’encepha-
lite), l’atteinte cerebelleuse, la normalite de l’IRM cerebrale, la
positivite de la serologie MP en IgM temoignant d’une primo-
infection a MP et la guerison persistante plusieurs mois apres
l’episode neurologique avaient permis d’ecarter ce diagnostic ;
les anticorps anti-neuronaux, anti-NMDAR et anti-VGKC n’ont
ainsi pas ete realises.
3. Discussion
L’atteinte neurologique est la manifestation extra-respiratoire
la plus frequente et la plus grave de l’infection a MP. Plusieurs
etudes ont montre que 1 a 10 % des patients necessitant une
hospitalisation pour une infection a MP avaient des mani-
festations neurologiques associees (Tsiodras et al., 2005, 2006).
L’incidence des complications neurologiques de MP serait
cependant beaucoup plus faible en population generale (0,01 %
des patients infectes par MP dans une large serie de patients
finlandais, selon Sican et al. (2001), les premieres etudes ne
prenant en compte que les patients hospitalises avec un
tableau respiratoire severe.
Les manifestations neurologiques peuvent concerner aussi
bien le systeme nerveux central que peripherique. La principale
atteinte neurologique centrale de MP est l’encephalite ou
meningo-encephalite (Tsiodras et al., 2005 ; Watanabe et al.,
2007). La caracteristique majeure de l’encephalite a MP est la
presence d’une ataxie, comme c’est le cas chez notre patiente,
temoignant d’une atteinte cerebelleuse frequente, et donc d’un
tropisme cerebelleux pour cette bacterie de petite taille et
intracellulaire (Tsiodras et al., 2005). Les autres signes cliniques
sont classiques d’une encephalite : crises convulsives, ence-
phalopathie, signes neurologiques focaux, signes meninges.
D’apres les recentes etudes prospectives recensant les causes
d’encephalites aigues infectieuses, MP en reste une cause
exceptionnelle (Christie et al., 2007 ; Glaser et al., 2006 ; Granerod
et al., 2010 ; Mailles et Stahl, 2009). Des hemorragies intracere-
brales en rapport avec une leucoencephalopathie a MP sont
egalement decrites (Pfausler et al., 2002). Les autres manifesta-
tions neurologiques (Tsiodras et al., 2005), moins frequentes,
sont les myelites aigues transverses (Abele-Horn et al., 1998 ;
Dallot et al., 2005 ; Tsiodras et al., 2006), les infarctus cerebraux
(Padovan et al., 2001 ; Sotgiu et al., 2003), les encephalomyelites
aigues disseminees (ADEM) (Riedel et al., 2001 ; Sotgiu et al.,
2003 ; Stamm et al., 2008), les nevrites optiques uni- ou
bilaterales (Ginestal et al., 2004 ; Sagui et al., 2007), les
meningoradiculites et les polyradiculonevrites aigues de type
Guillain-Basrre (Pfausler et al., 2002 ; Ginestal et al., 2004).
Les manifestations neurologiques de MP peuvent etre
isolees ou associees a des sympto mes respiratoires precessifs
(Tsiodras et al., 2005). Le delai median entre sympto mes
respiratoires et sympto mes neurologiques est de deux
semaines (de trois jours a quatre semaines selon les
etudes : Gucuyener et al., 2000 ; Sotgiu et al., 2003 ; Sagui
et al., 2007) : on constate les memes delais chez notre patiente
qui avait presente une toux seche dans le mois precedant le
debut des troubles neurologiques.
Les manifestations neurologiques de MP, et en particulier
l’encephalite, sont beaucoup plus frequentes chez les enfants
entre cinq et dix ans, deja vaccines contre les principaux
autres germes responsables d’encephalite ; mais tous les ages
peuvent etre atteints (Bitnun et al., 2001 ; Tsiodras et al., 2005 ;
Yis et al., 2008). Les infections a MP sont repandues et severes
chez les enfants dans les pays en voie de developpement
(Bitnun et al., 2001) et sont considerees comme l’une des
principales etiologies des encephalites pediatriques d’Europe
et d’Amerique du Nord (Domenech et al., 2009). En outre, selon
une etude californienne, 76 % des patients porteurs d’une
encephalite a MP etaient ages de moins de 18 ans (Christie
et al., 2007). Il est donc assez rare de contracter une
encephalite a MP apres l’a ge de 18 ans. Il faut cependant ne
pas oublier que ce diagnostic est possible a l’age adulte,
comme en temoigne le cas clinique que nous presentons.
La physiopathologie de l’atteinte neurologique, en parti-
culier du systeme nerveux central, n’est pas completement
elucidee. Plusieurs theories se discutent (Gucuyener et al.,
2000 ; Tsiodras et al., 2005) :
� l’envahissement direct du parenchyme cerebral par MP, a
travers la lame criblee du nerf olfactif (Bencina et al., 2000),
apres avoir colonise l’oropharynx, entraınant la liberation
de cytokines pro-inflammatoires, pourrait expliquer la
survenue d’encephalite de debut precoce apres les signes
pulmonaires ;
� une reaction immunitaire mediee par les complexes
immuns circulants, qui s’appuie sur un phenomene de
mimetisme moleculaire, pourrait, quant a elle, expliquer la
survenue d’encephalite tardivement apres les sympto mes
respiratoires (Stamm et al., 2008) ;
� un etat d’hypercoagulabilite et la presence de lesions de
vascularite cerebrale ont ete avances pour expliquer les cas
d’infarctus cerebraux lies a MP ;
� certaines especes de MP pourraient liberer, in vitro, des
neurotoxines ;
� enfin, il pourrait exister une susceptibilite genetique
individuelle a developper une infection du systeme nerveux
central a MP (Dallot et al., 2005).
La clinique des atteintes neurologiques a MP etant
aspecifique, le diagnostic repose sur l’identification de MP
dans le sang et/ou le LCR. La serologie est plus sensible que la
culture pour le diagnostic de primo-infection a MP, et semble
avoir la me me sensibilite que la Polymerase Chain Reaction
(PCR) (Tsiodras et al., 2005). Les IgM anti-MP apparaissent
quelques jours apres le debut de l’infection et sont detectes
par la serologie sept a dix jours apres le debut de la maladie, et
les IgG deux a trois semaines apres. La presence d’IgM
specifiques anti-MP et/ou la seroconversion (augmentation
du titre d’anticorps sur deux serologies consecutives a trois
semaines d’intervalle) signent l’infection aigue a MP (Tsio-
dras et al., 2005). La PCR a la recherche de MP dans le LCR est
l’examen le plus fiable (Nicolson et al., 1998 ; Tsiodras et al.,
2005), mais sa negativite n’elimine cependant pas le diagnos-
tic d’encephalite a MP (Sagui et al., 2007). Afin d’optimiser sa
sensibilite et sa specificite, elle doit e tre realisee a un stade
precoce de la maladie, avant toute antibiotherapie (Abele-
Horn et al., 1998). La culture est inutile, car difficile a realiser et
beaucoup moins sensible que la PCR (Tsiodras et al., 2005).
Dans le cas clinique presente, la presence d’IgM specifiques
de MP est un argument supplementaire en faveur du
diagnostic de meningo-encephalite a MP, malgre l’absence
de positivite de la PCR dans le LCR, celle-ci ayant ete realisee
quelques jours apres la mise en route de l’antibiotherapie. Le
diagnostic est conforte par l’efficacite du traitement anti-
biotique cible contre MP.
D’autres examens complementaires de routine doivent
etre realises pour confirmer le diagnostic d’atteinte du
systeme nerveux central et pouvoir eliminer les diagnostics
differentiels. En cas d’encephalite, la ponction lombaire avec
etude du LCR montre une meningite lymphocytaire et l’IRM
cerebrale peut mettre en evidence un œdeme cerebral diffus
ou etre normale, comme c’est le cas chez notre patiente a
plusieurs reprises (Tsiodras et al., 2005). L’IRM cerebrale
permet egalement d’apporter des arguments contre les
diagnostics differentiels tels que l’ADEM, l’encephalite lim-
bique (Dalmau et al., 2011) ou la thrombophlebite cerebrale.
L’IRM medullaire est plus parlante, souvent anormale, dans les
cas de myelite transverse (Tsiodras et al., 2006).
L’encephalite a MP est une maladie grave : on estime, selon
les etudes, qu’environ 30 % des patients necessitent une
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hospitalisation en reanimation, et son taux de mortalite varie
entre 5 et 10 % des patients selon les etudes (Gucuyener et al.,
2000 ; Tsiodras et al., 2005). Les sequelles neurologiques sont
frequentes (environ 50 a 60 % des patients ayant une
encephalite a MP documentee) (Gucuyener et al., 2000 ; Bitnun
et al., 2001 ; Tsiodras et al., 2005) : retard psychomoteur, deficit
cognitif, mouvements anormaux (choreoathetose), epilepsie,
hydrocephalie, ataxie cerebelleuse et deficit neurologique focal
essentiellement.
Le traitement antibiotique contre MP mis en place pre-
cocement est le meilleur moyen pour eviter les sequelles,
comme le montre notre observation. Le traitement antibiotique
fait appel a une monotherapie par fluoroquinolone, tetracycline
ou macrolide, tous actifs sur les germes intracellulaires, a
laquelle les auteurs associent une corticotherapie a visee
immunosuppressive, sous-tendue par les mecanismes physio-
pathologiques evoques (Abele-Horn et al., 1998 ; Nicolson et al.,
1998 ; Tsiodras et al., 2005 ; Sagui et al., 2007). Cependant, ces
antibiotiques ne traversant que tres mediocrement la barriere
hemato-encephalique (Tsiodras et al., 2005) (10 a 26 % pour les
tetracyclines, selon Sican et al. (2001) et leur efficacite est parfois
aleatoire. Enfin, des immunoglobulines intraveineuses sont
utilisees en cas d’ADEM ou de polyradiculonevrite aigue (Riedel
et al., 2001 ; Sotgiu et al., 2003), en association avec une
antibiotherapie specifique. Il n’existe aucun consensus quant a
la posologie et la duree de l’antibiotherapie (trois a quatre
semaines ?) (Tsiodras et al., 2006 ; Sagui et al., 2007).
En conclusion, l’infection a MP doit etre evoquee pre-
cocement devant toute encephalite, chez des patients adultes,
en presence ou en l’absence de sympto mes respiratoires
precessifs, meme anciens (jusqu’a un delai de quatre
semaines environ), et notamment s’il existe une ataxie
cerebelleuse associee. Il s’agit d’une urgence diagnostique et
therapeutique. Ni la normalite de l’IRM cerebrale, ni la
negativite de la PCR MP dans le LCR n’eliminent le diagnostic.
Les examens complementaires a la recherche de MP doivent
etre precoces et realises avant toute antibiotherapie, dans le
sang et LCR. Le traitement antibiotique bien conduit associe a
une corticotherapie peut permettre d’eviter les sequelles
neurologiques et neuropsychologiques.
Declaration d’interets
Les auteurs declarent ne pas avoir de conflits d’interets en
relation avec cet article.
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A. Jacquin*
M. Caillier-Minier
S. Brechard
F. Contegal
P. Vion
D. Minier
Service de neurologie, centre hospitalier William-Morey,
7, quai de L’Hopital, BP 120, 71321
Chalon-sur-Saone, France
*Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (A. Jacquin)
Recu le 22 decembre 2010
Recu sous la forme revisee le 18 janvier 2011
Accepte le 2 fevrier 2011
Disponible sur Internet le 22 avril 2011
0035-3787/$ – see front matter
# 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.
doi:10.1016/j.neurol.2011.02.040
