Embed Size (px)
Citation preview
*Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (A. Hassine)
Mots cles : Carbamazepine ; Carbamazepinemie ; Metaboliteactif
Introduction.– La carbamazepine possede un large spectred’activite antiepileptique. Son metabolisme est essentielle-ment hepatique. Il aboutit a un metabolite actif carbamaze-pine-10,11 epoxyde. Leurs taux conditionnent l’efficacite.Objectifs.– Etudier la relation entre la posologie, la concentra-tion plasmatique de la carbamazepine et de son metabolite.Methodes.– Il s’agit d’une etude transversale menee a laconsultation externe et au service de neurologie du CHUSahloul de Sousse pour une duree d’un an. Nous avons etabliune fiche de renseignement comportant des donnees epide-miologiques et cliniques. Les prelevements ont ete effectues ajeun a 8 h du matin avant la prise de la dose matinale. Ilsetaient achemines immediatement au departement de bio-physique de la faculte de medecine de Sousse. L’analyse a eteeffectuee par chromatographie de haute performance.Resultats.– Nous avons constate une correlation positive sta-tistiquement significative entre la posologie et la carbamaze-pinemie avec p = 0,017. La courbe est sensiblement lineairejusqu’a une posologie de 400 mg, hyperbolique entre 400 et800 mg puis decroissante entre 800 et 1200 mg. Nous avonsconstate la meme correlation entre la posologie et le taux demetabolite avec p < 0,001. L’augmentation du taux du meta-bolite etait sensiblement lineaire jusqu’a une posologie de800 mg. Ce taux tend a etre constant entre 800 et 1200 mg.Discussion.– Dans cette etude, il existe une correlation signifi-cative entre la posologie et la carbamazepinemie. Certainsauteurs ont trouve des resultats differents : ils attribuent cettedifference au phenomene d’auto-induction. Le taux sanguindu metabolite est correle a la posologie notamment pour lesdoses inferieures a 800 mg. Il tend par la suite a la constance.Le phenomene d’induction concerne probablement l’epoxida-tion et l’hydratation a des doses elevees.Conclusion.– La prescription de la carbamazepine a des doseselevees semble etre inutile. Elle n’entraıne pas une augmenta-tion de la carbamazepinemie et du taux sanguin du metabo-lite. Elle ne garantit pas ainsi une meilleure efficacite.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.335
B12
Toux et crise convulsiveC. HuberCHU de Grenoble, neurologie, boulevard de la Chantourne, 38700 LaTronche, France
Adresse e-mail : [email protected] (C. Huber)
Mots cles : Toux ; Syncope ; Epilepsie
Introduction.– La toux est un symptome frequemment associeaux crises convulsives. A partir d’un cas, nous discutons lesmecanismes physiopathologiques pouvant expliquer cetteassociation.Observation.– Un patient de 56 ans, diabetique, dyslipidemiqueet tabagique sevre a 20 paquets-annees est adresse par soncardiologue pour recherche d’epilepsie. A la suite d’un episodeviral a type de tracheite, il a presente des acces de touxcompliques de perte de connaissance. Un holter-ECG n’apas retrouve d’arythmie au moment des episodes et le diag-nostic de syncope n’a pas ete retenu. Les episodes ont eteenregistres en video-EEG. Le malaise debutait par l’apparitiond’une quinte de toux. Quinze secondes apres survenait la pertede connaissance avec hypertonie et deviation de la tete agauche ainsi qu’une legere hypertonie des membres super-
ieurs. A l’EEG la perte de connaissance etait annoncee par unediscrete depression de l’activite corticale immediatement sui-vie par l’apparition d’une activite lente delta generalisee al’ensemble des hemispheres contemporaine de la phase toni-que. Le retour a l’etat de conscience se faisait de maniereextremement rapide, de facon contemporaine a une normal-isation de l’activite cerebrale de fond. La SLI n’avait pas d’effet.Il s’agissait d’un trace typique de syncope, nous avons conclu ades ictus larynges. Apres traitement symptomatique de latoux, il n’a plus presente d’episodes de ce type.Discussion.– L’association entre toux et perte de connaissanceou crises convulsives est frequente et l’on peut imaginer 3 troishypotheses :– toux per-ictale, comme symptome d’une crise d’epilepsie ;– toux syncopale ou ictus larynge illustree par le cas ci-dessuset dont plusieurs mecanismes physiopathologiques sontevoques ;– crise comitiale reflexe a la toux, plus difficile a argumenter.Ces hypotheses sont detaillees dans la discussion.Conclusion.– Devant une toux avec perte de connaissance et/ouconvulsions le diagnostic entre syncope et epilepsie peut etredifficile. Les explorations cardiaques ne sont pas toujourssuffisante et la VEEG est d’un apport considerable.Informations complementaires.– Merci a Dr Barre et Dr Tarel ducentre hospitalier de Chambery. VEEG disponible pour pre-sentation.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.336
B13
Encephalopathie a POCS revelantune lesion thalamiqueA. Ben Mahmoud, H. Klaa *, I. Kraoua,H. Benrhouma, A. Rouissi, I. Ben Youssef-TurkiInstitut national Mongi Ben Hmida de neurologie, service deneurologie de l’enfant et de l’adolescent, 1013 Tunis, Tunisie*Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (H. Klaa)
Mots cles : Epilepsie pharmacoresistante ; Encephalopathie ;ElectroencephalographieIntroduction.– L’encephalopathie a pointes ondes continue dusommeil (POCS) est un syndrome clinico-electrique associantdes crises epileptiques polymorphes, une regression cognitiveet un pattern POCS.Observation.– Une fille agee de 11 ans issue d’un mariage nonconsanguin aux antecedents familiaux d’epilepsie, sans ante-cedents personnels particuliers et ayant un retard du langage.A l’age de 3 ans, elle a presente une epilepsie partielle motricecomplexe associee a une regression cognitive et des troublesdu comportement. L’EEG de sommeil a montre un aspect depointe ondes continues du sommeil. L’EEG de veille a montredes decharges de pointes, pointes ondes activees par l’HPN.L’IRM cerebrale a revele des sequelles d’hemorragie thalami-que gauche. L’epilepsie etait pharmacoresistante malgre lerecours a plusieurs traitements antiepileptiques. L’evolutiona ete favorable sous-corticotherapie, avec disparition descrises epileptiques et amelioration sur le plan comportemen-tal et cognitif.Discussion.– L’encephalopathie a POCS revelant une lesionthalamique est une entite rare. La regression cognitive estsouvent correlee aux anomalies electriques. L’atteinte thala-mique peut etre responsable de la genese des POCS par undesequilibre entre les recepteurs GABA au niveau dessynapses thalamiques pouvant induire des oscillations syn-chrones lentes. L’epilepsie est generalement pharmacoresis-tante, avec une bonne reponse aux corticoıdes.
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 7 0 s ( 2 0 1 4 ) a 1 1 9 – a 1 2 7 A123
Conclusion.– Devant une regression cognitive et une epilepsiepharmacoresistante, la recherche de POCS est indispensableen vue d’une prise en charge precoce et adequate.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.337
B14
Epilepsie en milieu scolaire en Coted’Ivoire : donnees d’une enqueterealisee dans la commune deYopougon a AbidjanM. Doumbia-Ouattara a, A.-E. Kouame-Assouan b,*, L. Kouassi a, I. Diakite a, C. Yapo b,T. Sonan-Douayoua a
a CHU de Yopougon, service de neurologie, 21 BP 632 Abidjan 21,Abidjan, Cote d’Ivoireb CHU de Cocody, service de neurologie, BP V 13, Cocody, Abidjan,Cote d’Ivoire*Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected](A.-E. Kouame-ssouan)
Mots cles : Cote d’Ivoire ; Epilepsie ; Milieu scolaireIntroduction.– Dans les pays en developpement, de nombreusescroyances et pesanteurs entraınent l’exclusion sociale del’epileptique avec des difficultes d’integration, notammenten milieu scolaire.Objectifs.– L’objectif de ce travail etait d’analyser les caracte-ristiques epidemiologiques et cliniques de l’epilepsie en milieuscolaire en Cote d’Ivoire, dans la commune de Yopougon, aAbidjan.Methodes.– Etude transversale descriptive portant sur 834 elevesdu cours preparatoire primaire (CP1) frequentant 30 etablisse-ments scolaires choisis dans la commune de Yopougon, quis’est deroulee de janvier 2006 a juillet 2008. Nous avons realiseun echantillonnage stratifie a deux degres, calcule par la for-mule suivante : n =
P&2pq/i2 (risque & = 5 %, p = prevalence de
l’epilepsie en etude de population en Cote d’Ivoire = 7%,i = 0,01).Resultats.– La prevalence de l’epilepsie en milieu scolaire aAbidjan dans la commune de Yopougon, a ete estimee a35,2% (IC : 17,6%–70,2%). Elle ne variait pas significativementavec le sexe et le lieu de defecation. Les crises generaliseesetaient les plus frequentes (80 %), notamment les absences.Seuls 36 % (4/11) des epileptiques beneficiaient d’un traite-ment qui etait traditionnel dans 50 % des cas. Des difficultesscolaires ont ete observees (4/15).Discussion.– L’etude montre une prevalence relativement ele-vee de l’epilepsie en milieu scolaire (35,2%). La predominancedes crises generalisees est retrouvee dans presque toutes lesetudes de prevalence en Afrique. La prise en charge des elevesepileptiques est insuffisante. Le recours au traitement tradi-tionnel pose la question de la perception de l’epilepsie enAfrique. Les difficultes scolaires sont a l’origine de leur exclu-sion du systeme scolaire.Conclusion.– L’etude objective une prevalence relativementelevee de l’epilepsie en milieu scolaire en Cote d’Ivoire, avecdes repercussions scolaires nefastes, justifiant le depistage decette pathologie dans la visite d’entree a l’ecole.Informations complementaires.– Conflits d’interets : aucun.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.338
B15
Caracteristiques cliniques,electrocliniques et d’imagerie descrises d’epilepsie somato-inhibitrices
M. Laffon *, V. Bourg, F. Martin, P. ThomasHopital Pasteur, service de neurologie/d’epileptologie, 30, voieRomaine, 06002 Nice, France*Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (M. Laffon)
Mots cles : Negative motor area ; Crises somato-inhibitrices ;Crises symptomatiquesIntroduction.– Les crises d’epilepsie somato-inhibitrices sontrares. Elles sont la consequence d’interferences dans desreseaux de programmation motrices et s’expriment clinique-ment par une inhibition du mouvement.Objectifs.– Decrire plus precisement les caracteristiques clini-ques, electrocliniques et d’imagerie des crises d’epilepsiesomato-inhibitrices.Methodes.– Nous avons analyse retrospectivement les donneesde patients hospitalises pour inhibition paroxystique du mou-vement entre 1994 et 2013. Tous ont eu une video-EEG et uneIRM cerebrale.Resultats.– Quatre patients (2 femmes, 2 hommes) ont etehospitalises pour crises d’epilepsie somato-inhibitrices.L’age moyen etait de 50 ans [33–69]. Les crises etaient carac-terisees par un ralentissement ou un arret du langage (3/4),une inhibition uni ou bilaterale du mouvement (4/4) sans pertede contact (4/4). L’EEG objectivait des anomalies electriques dela region frontale (3/4) et de la region parietale (1/4). L’imagerieretrouvait une lesion dans 3/4 des cas (1 cavernome,2 gliomes).Discussion.– Peu de donnees existent sur les crises somato-inhibitrices du fait de leur rarete. Elles impliquent des zonescerebrales qualifiees de negative motor area. Ces aires corticalessont situees dans l’aire motrice supplementaire, dans les airespre-motrices et parietales superieures. Elles s’integrent dansun reseau complexe de programmation motrice impliquant denombreuses structures cerebrales dont les noyaux gris cen-traux.Conclusion.– Les crises somato-inhibitrices sont rares et corre-spondent a une perturbation dans les reseaux de program-mation du mouvement. Elles sont la plupart du tempssymptomatique d’une lesion.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.339
B16
Les mutations c436G>A sont-ellesassociees a des formes moinsseveres de maladie de Lafora ? Apropos d’un casH.-M. Lanoiselee a,*, P. Genton b, G. Lesca c,F. Brault a, B. De Toffol a
a CHU Bretonneau, neurologie, boulevard Tonnele, 37000 Tours,Franceb Centre Saint-Paul, neurologie, 13000 Marseille, Francec Hospices Civils, genetique, 69000 Lyon, France*Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (H.-M. Lanoiselee)
Mots cles : Maladie de Lafora ; Epilepsie myocloniqueprogressiveIntroduction.– La maladie de Lafora est une epilepsie myoclo-nique progressive de transmission autosomique recessive purlaquelle 3 genes ont ete identifes : EPM2A, EPM2B et plusrecemment PRDM8.Observation.– Nous rapportons le cas d’une patiente de 23 ans,d’origine turque, dont les parents sont cousins, sans antece-dents medicaux particuliers. Elle a presente une premierecrise generalisee a 20 ans pendant son cinquieme mois degrossesse, puis une deterioration cognitive moderee des
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 7 0 s ( 2 0 1 4 ) a 1 1 9 – a 1 2 7A124
