Enf. De Sistema Reproductivo. Deficiencia de Androgenos Hipogonadismo Primario: Testosterona baja y FSH y LH altas Sd. Klinefelter (47 XXY)

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Enf. De Sistema Reproductivo

Enf. De Sistema Reproductivo

Deficiencia de Androgenos

Hipogonadismo

Primario: Testosterona baja y FSH y LH altas

Sd. Klinefelter (47 XXY) causa ms comn.

Orquitis Vrica (adquirida)

Criptorquidia, traumatismos, Tx con radiacin, enf granulomatosas, Amiloidosis o enf de Hodking.ect

SIDA

Secundario:

Sd de Kallman

Cushing

Hipoplasia suprarrenal congenita

Hemocromatosis

Hiperprolactinema

Deficiencia de Andrgenos

Manifestaciones Clnicas

Erecciones matutinas, frecuencia y la intensidad de pensamientos sexuales y la frecuencia de masturbacin o coito (dependen de andrgenos)

Caractersticas secundarias

Proporciones eunucoidales

Longitud de brazos mayor a 2 cm a la estatura

Tamao y volumen testicular (3.5 a 5.5 cm y 12 a 25 ml)

Concentracin matutina de testosterona

Menor 200 ng/dl o 6.93nmol/L (mayor a 350 ng/dl o 12.13 nmol/l es diagnostica)

Deficiencia de Andrgenos

Manifestaciones Clnicas

Concentracin matutina de testosterona

Entre 200 ng/dl (6.93nmol/L ) y 350 ng/dl (12.13 nmol/l)

Repetir testosterona total y libre

Concentraciones de LH

Primario: Alto

Secundario : bajo

SOP

El sndrome de ovarios poliqusticos es una afeccin muy frecuente, aunque de etiologa desconocida. Fue descrita por primera vez en la dcada de los cincuenta por Stein y Leventhal.

La incidencia aproximada es del 1-5%.

Es un cuadro clnico caracterizado por:

Clnica: aparecen, con diferente frecuencia, sntomas como: anovulacin/esterilidad, obesidad, hirsutismo/androgenizacin.

Alteraciones hormonales:

Est aumentada la LH con niveles de FSH bajos o inferiores al normal, por lo que aumenta la relacin LH/FSH.

Hay un aumento leve de andrgenos, aumento de la estrona y descenso de estradiol.

Anatoma: ovarios grandes, nacarados, polimicroqusticos, con hiperplasia de la teca interna.

SOP

Hay una elevacin de LH (quizs por pulsos demasiado rpidos en la secrecin hipotalmica de GnRH).

Esta LH aumentada estimula en exceso a la teca, produciendo hiperplasia tecal.

La hiperplasia tecal da lugar a una sobreproduccin de andrgenos ovricos (recuerda que la principal misin de la teca es la produccin andrognica).

Tambin se produce una hiperproduccin de andrgenos suprarrenales. Este aumento de andrgenos puede producir obesidad, hirsutismo y anovulacin.

Adems, los andrgenos circulantes son convertidos a estrona en la grasa perifrica.

La insulina estimula la actividad aromatasa en las clulas de la granulosa, convirtiendo los andrgenos de la teca en estrgenos.

SOP

Pues bien, en las mujeres con SOP hay una insulinresistencia, (clave en la etiopatogenia) lo cual contribuye al aumento de andrgenos.

La obesidad agrava el grado de resistencia a la insulina que pueda existir, y que constituye un factor importante de mantenimiento de la anovulacin crnica. (Recordar el papel preponderante de la hiperinsulinemia en el denominado sndrome metablico o sndrome X, caracterizado por: resistencia a la insulina, obesidad, HTA, dislipemia, hipertrigliceridemia, diabetes tipo II, anomalas de la coagulacin y del metabolismo esteroide)

Estas alteraciones implican un riesgo muy elevado de enfermedad cardiovascular. Un elevado porcentaje de mujeres con SOP presentan tambin un sndrome X.