Enfermedades Neurodegenerativas Mas Comunes

8/8/2019 Enfermedades Neurodegenerativas Mas Comunes

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ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS MS COMUNES.

TRATAMIENTOS EN CURSO E INVESTIGACIN.

Ing. Ms. Lic. Jairo E. Mrquez D.1

Resumen: Las enfermedades neurodegenerativas son un problema de salud pblicacrtico, que crece da a da, y sobre las cuales se estn aunando grandes esfuerzos paradevelar sus causas y encontrar la cura ideal, ms aun cuando la poblacin mundial estenvejeciendo rpidamente y los recursos asignados para el cuidado paliativo de lospacientes que padecen estas enfermedades se estn haciendo cada vez ms escasos.Es por ello, que es importante conocer las principales enfermedades neurodegenerativas,sus causas y efectos en la salud de quien la padece y que investigaciones se estnrealizando para encontrar su cura.

Palabras clave: Parkinson, Isquemia cerebral, Alzheimer, Huntington, Creutzfeldt-Jakoby esclerosis lateral amiotrfica.

Abstract: The neurodegenerative diseases are a critical problem of public health, thatgrows day to day, and on which concerted efforts are uniting to reveal their causes and tofind the cure ideal, still more when the world-wide population is aging quickly and theresources assigned for the palliative care of the patients that suffers these diseases arebecoming more and more little. It is for this reason, that it is important to know the maindiseases neurodegenerative, his causes and effects in the health of suffers that it and thatinvestigation are being realized to find their priest.

Key words: Parkinson, cerebral Ischemia, Alzheimer, Huntington, Creutzfeldt-Jakob andamyotrophic lateral sclerosis.

Introduccin

Las enfermedades neurodegenerativas, son el azote de las personas mayores adultas, yun problema de salud pblica mundial, que crece a medida que la poblacin envejece.Actualmente se conocen ms de 100 enfermedades neurodegenerativas, entre las quems se destacan por su gravedad y frecuencia est la enfermedad de Parkinson,Alzheimer, Huntington, Creutzfeldt-Jakob y la esclerosis lateral amiotrfica. Todas ellasse caracterizan por la prdida progresiva e incontrolable de grupos de neuronas en reasconcretas del cerebro.

Las enfermedades neurodegenerativas involucran una serie de elementos genticos,fisiolgicos y metablicos que condenan a las neuronas a degradar su operatividad,

anulando cualquier proceso de Neuroplasticidad de manera progresiva, impidiendo depaso prevenir los daos celulares que hasta el momento son irreversibles.

Enfermedad Neurodegenerativa

Una enfermedad neurodegenerativa, es aquella que causa daos irreversibles en lasredes neuronales del cerebro, afectando directamente la parte cognitiva y motriz de lapersona. Esto conlleva a alteraciones crticas en el habla, demencia, equilibrio,respiracin, movimiento, funcin cardiaca, etc., que ponen en peligro la vida de las

1Fsico Matemtico, con estudios en Ingeniera de Sistemas. Especialista en Docencia Universitaria,

Especialista en biotica. Master en biotica. Cientfico investigador en las reas de ingeniera encomputacin, ciencias matemticas y fsicas, nanotecnologa, neurociencias, bioingeniera, diseo y

simulacin entre otros.


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personas que la padecen. Dependiendo del tipo de enfermedad neurodegenerativa, unasson ms traumticas que otras para el paciente, que infortunadamente no hay cura aun.De lo que se infiere, que el objetivo de los tratamientos se enfoca a mejorar los sntomas,aliviar el dolor y mejorar los cuidados paliativos del paciente.

Muchas de estas enfermedades son genticas, lo que significa que son hereditarias oque existe una mutacin gentica. Algunos cuadros clnicos, como lo es el alcoholismo,un tumor o un derrame, pueden causar otros tipos. Existen todava otros tipos quepueden ser causados por toxinas, sustancias qumicas (p. ej. Litio) o virus.

Fsicamente las enfermedades neurodegenerativas implican la degradacin progresiva delos conductos de informacin inter e intraneuronales, sumado a la atrofia celular entandem que se sucede en zonas crticas del cerebro. Esta degradacin obedece a lafalta de protenas que permitan la transmisin y/o recepcin de las seales. Su causa,principalmente a fallas de origen gentico.

El genoma es una compleja mquina molecular, que aun no se comprende en muchos

aspectos relacionados a su operatividad y asociacin con las operaciones de origencelular. Las clulas se generan previo programa molecular, que al parecer despus de undeterminado tiempo, este programa falla. Si encontrramos las fallas de estos programas,evitaramos muchos de los males crnicos que aquejan al hombre contemporneo comoel cncer y las enfermedades neurodegenerativas.

Enfermedades neurodegenerativas ms comunes

Algunos ejemplos de enfermedades neurodegenerativas son:

Enfermedad de Alzheimer (EA):

La causa de esta enfermedad no se conoce por completo, pero se atribuye a genticoscomo ambientales. La EA es la forma ms comn de demencia entre las personasmayores. La demencia es un trastorno cerebral que afecta gravemente la capacidad deuna persona de llevar a cabo sus actividades cotidianas.

A nivel gentico, se han identificado protenas asociadas al retculo endoplsmico (ERAB,por siglas en ingls) y al AMY117, o placas de AMY, que se encuentran en reas delcerebro afectadas por la enfermedad de Alzheimer. El ERAB al combinarse con la betaamiloide atrae otras beta amiloides fuera de las clulas, aumentando de esta manera laconcentracin del ERAB y la posterior destruccin de las neuronas.

La EA comienza lentamente. Inicialmente afecta las partes del cerebro que controlan elpensamiento, la memoria y el lenguaje (uso de palabras errneas, no pronunciar laspalabras correctamente, hablar con frases confusas). Las personas con EA pueden tenerdificultades para recordar cosas que ocurrieron recientemente o los nombres de personasque conocen. Con el tiempo, los sntomas empeoran. Las personas pueden no reconocera sus familiares o tener dificultades para hablar, leer o escribir. Pueden olvidar cmocepillarse los dientes o peinarse el cabello, olvidar detalles acerca de eventos corrientes,eventos en la historia de su propia vida y perder la nocin de quin es. Se presentancambios en los patrones de sueo (despertarse con frecuencia por la noche). Deficientecapacidad de discernimiento y reconocer el peligro.

Tambin, suele presentar alucinaciones, delirios, depresin y agitacin, retraerse delcontacto social, comportamiento violento y dar golpes. Dificultad para realizar tareasbsicas, como preparar las comidas, escoger la ropa apropiada o conducir. Ms adelante,


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pueden volverse ansiosos o agresivos o deambular lejos de su casa. Finalmente,necesitan cuidados totales, pueden presentar incontinencia y problemas de deglucin.Todos estos inconvenientes ser muy estresante para los familiares que debenencargarse de sus cuidados.

Fuente. http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Alzheimer

Fig. 1. Cerebro con enfermedad de Alzheimer comparado con uno normal en imgenescapturadas por RMN.

La EA suele comenzar despus de los 60 aos. El riesgo aumenta a medida que lapersona envejece. El riesgo es mayor si hay personas en la familia que tuvieron laenfermedad. Ningn tratamiento puede detener la enfermedad. Sin embargo, algunosfrmacos pueden ayudar a impedir por un tiempo limitado que los sntomas empeoren.(Fuente Instituto Nacional sobre el Envejecimiento)2.

Existen otros factores de riesgo de contraer AE que no han sido comprobados en sutotalidad, tales como mantener la presin arterial por largos periodos de tiempo, tenerantecedentes de traumatismo craneal y pertenecer al gnero femenino.

Existen dos tipos de mal de Alzheimer: de aparicin temprana y de aparicin tarda.

- EA aparicin temprana: No es muy comn, donde los sntomas aparecen antesde los 60 aos progresando rpidamente. Esta enfermedad es de carcterhereditario y se han identificado varios genes relacionados.- EA tarda:La forma ms comn de la enfermedad y se desarrolla en personasde 60 aos en adelante. Esta enfermedad puede ser hereditaria, aunque el papelde los genes no es muy claro.

Tratamientos: Existen nuevos tratamientos para el Alzheimer, tales como: anticuerposcontra ABP, antisense contra APP gene (4 semanas), pptidos unidos a los extremosABP, antioxidantes (cido Alfalipoico (1 semana) y N-Acetylcysteina, Shunting lquidocefaloraquideo). Uso de no pptidos: Neurotrasmisoras (Acetilcolina, dopamina,

2Fuente [En Lnea]. http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/LaEnfermedaddeAlzheimer/


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epinefrina, serotonina, Glutamato, gaba, norepinefrina), Agonistas (Colinrgicos,Dopaminrgicos, Glutamato (mejora la memora), serotoninergicos, gabaergicos (alteranla memoria), Pptidos - Pro-opiomelanocortina (Pptido vaso activo intestinal, pptido tipoglucagon, Polipptido de la pituitaria activador de la adenilciclasa, secretina, Ghrhelin yOrexinas/hipocretrinas), inhibidores de la monoaminooxidasa B (selegilina) y liberadorespresinpticos de dopamina (amantadina), etc.

Investigadores de la Universidad de Lancaster han descubierto que una de las protenasque se acumula en las zonas del cerebro afectadas por la enfermedad de Parkinson, laalfa-sinuclena, tambin se puede detectar en la sangre. Con el uso de esta protena, seestablece el primer mtodo fiable de diagnstico, que permitir detectarla en fases muytempranas. Junto con un tratamiento adecuado para frenar o incluso parar sus efectos.

Esclerosis lateral amiotrfica (ALS) o Enfermedad de Lou Gehrig:

Es una enfermedad del sistema nervioso que ataca a las neuronas del cerebro y lamdula espinal, alterando la funcionalidad de los msculos voluntarios que se agudizan

conforme transcurre el tiempo. Sus manifestaciones primarias son problemas paraescribir, hablar, caminar o correr.

El punto crtico de evolucin de esta enfermedad est cuando se pierde la fuerzamuscular y no puede moverse el paciente. Esto conlleva a fallas de los msculos delpecho dificultando la respiracin, induciendo el fallecimiento por insuficiencia respiratoria.

Fuente http://anatpat.unicamp.br/bineuela2.html

Fig. 2. Muestras de tejido neuronal, en la que se observa la prdida de mielina (Derecha), endonde el citoplasma est lleno de grnulos de color azul oscuro (se tien de luxol -fast- azul), ycorresponden a la lipofuscina, un pigmento que permite observar el desgaste celular.

La enfermedad suele presentarse entre los 40 y los 60 aos, siendo ms comn entrelos hombres. La causa de la ALS es desconocida, se presupone que es una tendenciafamiliar. No existe una cura aun. Hay medicinas que mitigan los sntomas y, algunasveces, prolongar la supervivencia.


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Tratamientos: Entre los tratamientos farmacolgicos se tiene el Riluzol, cuyo objetivoest en prolongar la vida del paciente, pero no contrarresta ni detiene el progreso de laenfermedad. El riluzol es un antagonista del receptor de glutamato (riluzol)3, as como losprotectores de la enzima superxido-dismutasa, la cual destoxifica algunos radicaleslibres txicos fruto del metabolismo normal. Otros frmacos en proceso de estudio, estnlos protectores de una enzima, la superxido-dismutasa, que destoxifica algunosradicales libres txicos fruto del metabolismo normal.

Las personas que no tienen la capacidad para destoxificar los radicales libres(superxidos) reciben en sus neuronas el ataque oxidante en cascada que provocan ladestruccin celular inminente (la amantadina y la penicilamina son eficacesparcialmente). El baclofeno o el diazepam se emplean para controlar la espasticidad,mientras que el trihexifenidil o la amitriptilina se prescriben normalmente para pacientescon problemas para deglutir su propia saliva.

Otra alternativa teraputica, es el uso de los factores neurotrficos,4 cuyo problema ypeligro, es que para actuar sobre las neuronas a travs de receptores especficos, se

requiere que sean administrados directamente en el lquido cefalorraqudeo o por vaintratecal5.

Para el control de los sntomas de espasticidad se emplea el baclofeno o el diazepam, eltrihexifenidil o la amitriptilina se prescriben a las personas que presenten problemas paradeglutir su propia saliva.

Para el caso maximizar la funcin muscular y la salud en general, se realizaperidicamente fisioterapia, rehabilitacin combinada con el uso de dispositivosortopdicos o silla ruedas. Tambin, para el caso de asfixia, se suele colocar una sondaen el estmago para la alimentacin (gastrostoma).

Por ltimo, se estn haciendo pruebas experimentales con clulas madre, que handemostrado tener ciertos efectos neuroprotectores sobre las motoneuronas daadas atravs de factores liberados. De igual forma se est estudiando la modificacin gentica,con el fin de corregir la informacin errnea acerca de la enzima superxido-dismutasa.

Isquemia cerebral:

Es una enfermedad que se genera por el dficit de flujo sanguneo y por ende, deoxgeno, a un rea determinada del cerebro. En consecuencia, se producen lesiones decierta importancia segn la localizacin y el tamao de la zona afectada, al igual que eltiempo durante el cual el paciente permanece sin el tratamiento adecuado, por lo que

puede haber muerte celular y del tejido al que pertenece (necrosis).

La isquemia cerebral actualmente es considerada de alto riesgo, debido a los cambiosalimenticios y sedentarismo a que est sujeto el hombre, lo que ha disparado las alertassobre su prevencin. As, la isquemia puede ser debida a:

3El riluzol es una molcula que prolonga la vida del paciente varios meses, cuyo propsito es bloquear la

liberacin de sustancias nocivas para las neuronas motoras: frena la liberacin de glutamato, disminuyendo

su efecto excitotxico.4

Protenas que favorecen la supervivencia de ciertos tipos neuronales y, en ocasiones, benefician la

regeneracin axonal y la diferenciacin durante la embriognesis.5

La administracin de frmacos por va intratecal se realiza por medio de un tubo delgado y blando (catter)directamente al espacio intratecal (el lugar donde fluye el lquido que se encuentra alrededor de la mdula

espinal).


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1. Trombosis: En general se debe por la oclusin total in situ de una arteria,debida a una lesin arteriosclertica.

2. Estrechamiento o estenosis arterial:Su origen puede ser hereditario o debidoa causas diversas.

3. Embolia: Normalmente es de origen cardaco, y es ms frecuente enpacientes con valvulopatas o arritmias

La oclusin arterial cerebral por trombosis o embolia, son los tipos de isquemia msfrecuentes, y son ocasionados por la arteriosclerosis de los vasos intracraneales yextracraneales, particularmente en la bifurcacin de la cartida, crculo de Willis y Sifncarotdeo, sumado a una serie de factores genticos y ambientales tales como elaumento del colesterol, la hipertensin y el tabaquismo entre otros.

Adems de la arteriosclerosis, existen otras enfermedades en un porcentaje menorpresente en individuos jvenes, que afectan los vasos cerebrales y pueden generar unaisquemia.

Fig. 3. La isquemia es ladisminucin transitoria opermanente del riego sanguneo yla consecuente disminucin delaporte de oxgeno (hipoxia), denutrientes y la eliminacin deproductos del metabolismo deltejido cerebral. En la imagen seobserva el taponamiento de unaarteria por un trombo.

Las enfermedades cardacas tambin pueden ocasionar isquemia cerebral, ya sea porla incapacidad del corazn de bombear suficiente sangre (fallo cardaco, hipotensin,hipovolemia), o por formacin de trombos que pueden eventualmente viajar hasta lasarterias cerebrales causando la posterior obstruccin (valvulopatas, arritmias).

Existen otros tipos de Isquemia ms generalizados como son:

1. Isquemia cerebral: Hay una reduccin del flujo sanguneo hasta niveles

que son insuficientes para mantener la normal funcin del cerebrogenerando parlisis o pleja, parlisis facial y afasia, entre otras. Sepresenta en personas mayores diagnosticadas con factores de riesgocardiovascular, hipertensin arterial, arterioesclerosis, diabetes ytabaquismo.

2. Isquemia crnica:Hay una disminucin del aporte sanguneo arterial quese produce de forma progresiva y gradual. Puede afectar a extremidadessuperiores e inferiores, pero con mucha ms frecuencia en inferiores. Esdecir, disminuye la circulacin de la sangre en la zona afectada,producindose en forma gradual.6

3. Isquemia aguda:es parecida a la isquemia crnica pero se diferencia enque sta se produce de forma repentina, frecuentemente en extremidades

6Fuente. [en lnea] < http://es.wikipedia.org/wiki/Isquemia>


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inferiores que superiores. Este proceso puede producirse en otros lugaresdel organismo: en el rin (isquemia aguda renal), en el cerebro (infartoagudo cerebral), en una arteria del territorio cerebral (paraplejia).7

4. Isquemia renal:Se presenta cuando hay una reduccin del flujo sanguneorenal, (hipoperfusin uni o bilateral) bien por disminucin del volumensanguneo total, redistribucin de la sangre u obstruccin. Sus causassuelen ser: complicaciones quirrgicas, hemorragia, traumatismo,rabdomiolisis con mioglobinuria, sepsis por gram-negativos, hemorragiaposparto, pancreatitis, etc. Puede condicionar una insuficiencia renalaguda por necrosis tubular. En casos de obstruccin unilateral (estenosisrenal, embolia, etc.) pueden dar lugar a un agudo o a una atrofia renal(isquemia crnica).8

5. Isquemia miocrdica (Angina de pecho): Es la disminucin del riego en lasarterias coronarias que van al corazn. Generalmente se identifica con undolor precordial con sensacin de ahogo por la poca afluencia de oxigenoal corazn. Si la isquemia se prolonga lo suficiente, se produce una zonade necrosis o infarto.

Tratamientos: Los tratamientos actuales se basan en tratar la aterosclerosis u otrostrastornos subyacentes, por lo que se recomienda el cambio en el estilo de vida, quedebe ser complementado por tratamientos farmacolgicos, catetetismos e intervencionesquirrgicas. Esto con el fin de contrarrestar los efectos de la enfermedad de las arteriascartidas y reducir el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular.

De igual manera, se emplea la aspirina y otros antiagregantes plaquetarios, que reducenel riesgo de sufrir un ataque cerebral. En la mayora de los casos, los pacientes tienenque tomar estos medicamentos el resto de su vida. Los Anticoagulantes orales oheparina.

Los Fibrinolticos: el activador tisular plasmingeno (tPA) es nuevo frmaco capaz dedisolver los cogulos, que se considera un importante en el tratamiento de accidentescerebrovasculares provocados por cogulos sanguneos (accidentes cerebrovascularesisqumicos), los cuales constituyen el 80 % de los casos. Para que el medicamento seaeficaz, debe administrarse dentro de las tres horas siguientes a la aparicin de lossntomas de un accidente cerebrovascular. El tPA slo es eficaz cuando se administrainmediatamente.9

Ataxia de Friedreich (AF):

Es una enfermedad hereditaria que daa el sistema nervioso, en que afecta la mdula

espinal y los nervios que controlan los movimientos musculares de brazos y piernas. Sucausa es un trastorno gentico autosmico recesivo (el individuo debe heredar el gendefectuoso de ambos padres para resultar afectado).

La anomala est en el gen frataxina (FXN) localizado en el cromosoma 9. Los cambiosen este gen producen repeticiones continuas del trinucletido (GAA). En individuosnormales hay aproximadamente de 8 a 30 copias de este gen, mientras que en aquelloscon AF contienen hasta 1000 copias. Lo que implica, que a mayor cantidad de copias deGAA tenga un individuo, ms temprano en la vida se manifestar la enfermedad.Aproximadamente 1 de cada 22,000 a 29,000 personas desarrollan esta enfermedad.

7

Ibid,8Ibid.

9Isquemia cerebral focal. [en lnea]


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Los primeros sntomas son causados por el desgaste de las estructuras en ciertasregiones del cerebro y de la mdula espinal relacionados con la coordinacin, movimientomuscular y funciones sensoriales, y suelen comenzar a la edad de los 5 y los 15 aos deedad. El principal sntoma es la ataxia (dificultad para coordinar los movimientos) queempeora con el tiempo, otros sntomas especficos incluyen la dificultad para caminar,debilidad muscular, problemas el habla, movimientos oculares involuntarios y cambios enla visin cromtica, escoliosis y palpitaciones, prdida de sensibilidad, disfagia y disartria.

Fuente. http://neuropathology.neoucom.edu/chapter9/chapter9hAtaxia.html

Fig.4. Esta microfotografa muestra la degeneracin de las zonas espinocerebelosas a nivel de lamielina, donde hay un decrecimiento en un grado inferior en las zonas corticospitales laterales, enla que hay una prdida de neuronas en los ncleos dorsales. La corteza cerebelosa es normal

pero hay prdida de neuronas en los ncleos dentados, la fuente principal de salida cerebelosa, yla degeneracin de los pednculos cerebelosos superiores.

Tambin presenta disminucin en la capacidad para sentir vibraciones en lasextremidades inferiores, problemas en los pies (dedo del pie en martillo y arcos altos),hipoacusia (ocurre alrededor del 10% de los pacientes), ausencia de reflejos en laspiernas y marcha inestable

Despus de 15 a 20 aos de la aparicin del primer sntoma, las personas con AFpierden movilidad en sus extremidades terminando discapacitadas en una silla de ruegas.No existe una cura. Hay medicinas que reducen los sntomas, aparatos ortopdicos,ciruga y fisioterapia.

La cardiopata generalmente se desarrolla y puede llevar a la insuficiencia cardaca yposterior muerte. En las etapas avanzadas de la AF, tambin se puede desarrollardiabetes.

Tratamientos: Existen ciertos tratamientos sintomticos y preventivos que evitan lascontracciones y los espasmos musculares, que por lo general van acompaados de otrascomplicaciones. Las deformidades esquelticas son susceptibles de ser tratadosquirrgicamente previa evaluacin. Se suele suministrar complejos vitamnicos.

Los estudios que usan protenas de levadura con una estructura qumica similar a la

frataxina humana revelaron que esta molcula como la protena de levadura - es unaprotena mitocndrica que normalmente debe estar presente en el sistema nervioso, el


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corazn y el pncreas. Sin embargo en los pacientes con la enfermedad, la cantidad defrataxina en las clulas afectadas de estos tejidos est enormemente reducida. Mayorevidencia de que la frataxina puede funcionar de manera similar a la protena de levadurafue el hallazgo de niveles anormalmente altos de hierro en el tejido cardaco de personascon ataxia de Friedreich. Se cree que el sistema nervioso, el corazn y el pncreaspueden ser particularmente susceptibles al dao de los radicales libres (producidocuando el exceso de hierro reacciona con el oxgeno) debido a que una vez que ciertasclulas de estos tejidos son destruidas por los radicales libres no pueden serreemplazadas. Las clulas nerviosas y musculares tambin tienen necesidadesmetablicas que pueden hacerlas particularmente vulnerables al dao de los radicaleslibres.

As, sobre la base de esta informacin, se est tratando de reducir los niveles deradicales libres, tambin llamados oxidantes, usando un tratamiento con "antioxidantes."Varios estudios clnicos en Europa sugieren que los antioxidantes como la coenzima Q10,la vitamina E, y la idebenona pueden ofrecer a los pacientes algn beneficio limitado.Actualmente hay ensayos clnicos en los Estados Unidos y Europa para evaluar la

eficacia de la idebenona. Tambin hay un ensayo clnico en curso en Francia paraexaminar la eficacia de extraer selectivamente el exceso de hierro de la mitocondria. Enel futuro cercano, podra traerse varios otros compuestos a ensayos clnicos. Para ver losensayos actuales, vaya al siguiente sitio web: www.clinicaltrials.gov.

Debido a que la enfermedad est causada por la reduccin en los niveles de fraxatina,muchos cientficos estn explorando maneras de aumentar esos niveles por medio detratamientos farmacolgicos, ingeniera gentica, y sistemas de suministro deprotenas.10 National Institute of Neurological Disorders And Stroke.

Enfermedad de Huntington (EH):

Es una enfermedad hereditaria que provoca el desgaste funcional de algunas clulasnerviosas del cerebro. Su causa es un defecto en el cromosoma 4, que hace que unsegmento de ADN (CAG) se repita entre 36 a 120, en contraposicin a las 10 y 35 vecesque es lo normal. Este nmero de repeticiones crece conforme se transmite laanormalidad gentica de una generacin a otra. Lo que implica, que a mayor nmero derepeticiones hayan, mayor es la posibilidad de presentar sntomas de la EH a una edadtemprana.

Hay dos formas de la enfermedad de Huntington:

1. EH en la edad adulta. Los primeros sntomas no aparecen hasta despusde los 30 o 40 aos.

2. EH temprana: No es comn y se inicia en la niez o en la adolescencia.

Los sntomas se pueden parecer a los de la enfermedad de Parkinson con rigidez,movimientos lentos y temblor, al igual que cambios de comportamiento, que puedenocurrir antes de los problemas de movimiento (comportamiento antisocial, irritabilidad,malhumor, alucinaciones, inquietud o impaciencia, paranoia y psicosis).

Entre los movimientos corporales anormales e inusuales se tiene: giro de la cabezapara desplazar la mirada, movimientos faciales como muecas, movimientos lentos sincontrol alguno (marcha inestable), movimientos espasmdicos rpidos y sbitos de losbrazos, piernas, cara y otras partes del cuerpo.

10Ataxia de Friedreich. [En lnea] http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/ataxia_de_friedreich.htm


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Fig. 5. Imgenes de RNM en T1 (Time 1) y T2 (Time 2), y PET en Corea de Huntington, en las quese aprecian las lesiones del ncleo caudado y del putamen. Imgenes reproducidas por Anna-LiisaBrownell, Physics Research, Edwards-5. Massachusetts General Hospital. Boston, EstadosUnidos.

En trminos neurocognitivos, con el transcurrir del tiempo, la demencia empeora en elpaciente, presentando normalmente prdida de la memoria y la capacidad dediscernimiento, cambios en el lenguaje y la personalidad, desorientacin o confusin.

Otros sntomas adicionales sumados a los movimientos descontrolados, que a posterioriimpedirn poder caminar, hablar o deglutir.

Algunas personas dejan de reconocer a sus familiares, mientras que otros sonconscientes de lo que los rodea y pueden expresar sus emociones.

Tratamientos:Actualmente no existe cura alguna para esta enfermedad. Hay medicinasque ayudan a controlar algunos sntomas de tipo emocional y motriz, pero no retrasar nidetener la enfermedad. Existen los medicamentos antipsicticos, como el haloperidol, elclonazepam, que ayudan a aliviar los movimientos convulsivos, alucinaciones, delirios ybrotes de violencia. Cabe aclarar que este tipo de medicamentos no se prescriben paraotras formas de contraccin muscular asociada con la HD, llamada distona, ya quepodran empeorar la enfermedad, causando agarrotamiento y rigidez, sumado a el efectode sedacin, por lo que sus dosis deben ser lo ms bajas posibles.11

Para el caso de la depresin y ansiedad, se suele empelar la fluoxetina, sertralina,nortriptilina y otros compuestos similares. Los tranquilizantes ayudan al control de la

11La mayora de los medicamentos utilizados para tratar los sntomas de la HD tienen efectos secundarios,

como fatiga, nerviosismo o hiperexcitabilidad, por lo que es difcil afirmar si un sntoma en particular, como

la apata o la incontinencia, es una seal de la enfermedad o una reaccin al medicamento.


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ansiedad y el litio se prescribe para combatir el nerviosismo patolgico y los cambiosseveros de humor.

Tambin, es importante para el paciente, mantener una buena condicin fsica como lopermita su condicin y el curso de la enfermedad.

Demencia con cuerpos de Lewy (DCL):

Es una manifestacin de carcter clnico-patolgica en la que se presentan cambios enlas clulas del cerebro (cuerpos de Lewy) en la que hay un notorio deterioro mental, quecomparte caractersticas con las enfermedades Alzheimer y de Parkinson, el pacientepresenta rasgos psicticos como alucinaciones visuales, fluctuaciones del estadocognitivo que afectan la atencin y concentracin, disminucin en la capacidad de juzgardistancias, razonar y hablar.

Tambin, puede presentarse anomalas en el ritmo cardaco y presin arterial.Actualmente no se conocen las causas de la DCL y los factores de riesgo. El tratamiento

es sintomtico implicando el uso de medicacin para el control de los sntomas delParkinson y efectos psiquitricos.

Fuente. http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol43_5-6_04/med49_04.htm

Fig. 6. En las dos microfotografas, en la primera se muestran mltiples cuerpos de Lewy en elcitoplasma de una neurona de la sustancia negra. H/E X40. En la segunda imagen aparecen loscuerpos de Lewy corticales, en neuronas de corteza entorrinal. H/E X100.

La principal herramienta para diagnosticar esta forma de demencia es evaluandocuidadosamente la historia de los sntomas, y excluyendo otras causas posibles dedeterioro cognitiva como la demencia vascular. Un diagnstico por imgenes puede

revelar degeneracin cerebral, pero los cuerpos de Lewy son nicamente observablespor autopsia o biopsia. Puede observarse que el cuadro es descripto por una variedad detrminos diferentes incluyendo demencia de cuerpos de Lewy, variante de cuerpos deLewy de la enfermedad de Alzheimer, enfermedad difusa de de cuerpos de Lewy,enfermedad cortical de cuerpos de Lewy o demencia senil de tipo cuerpos de Lewy.Todos estos trminos refieren al mismo desorden y la demencia por cuerpos de Lewy esel nombre mayormente preferido. Algunas veces puede desarrollarse como unacaracterstica tarda en alguien que ha sido previamente diagnosticado con la enfermedadde Parkinson. INECO

La esperanza de vida de pacientes con DCL oscila entre 5 y 7 aos desde el momento desu aparicin, en la que no hay presencia de etapas de evolucin, ya que esta enfermedad

evoluciona muy rpido. La muerte suele producirse por neumona u otras enfermedades.


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Tratamientos: Debe procederse con mucha cautela en el tratamiento de los posiblesenfermos con DCL, lo que subraya la necesidad de un diagnstico exacto. Debe vigilarsemuy estrechamente el equilibrio entre los distintos medicamentos, porque algunospacientes (aunque no todos) presentan reacciones adversas. Los frmacos antipsicticosneurolpticos (tranquilizantes), como el haloperidol o la tioridazina, que suelenadministrarse a los pacientes con Alzheimer para reducir la agitacin o las alucinaciones,pueden producir reacciones adversas extremas en muchos pacientes con DCL y puedenprovocar sntomas motores. El paciente que recibe estos medicamentos puede quedarcatatnico, perder funciones cognitivas o presentar mayor rigidez muscular,consecuencias peligrosas para la vida. De igual modo, la levodopa y otros frmacosempleados para el tratamiento de los sntomas motores del Parkinson puedenincrementar las alucinaciones en los pacientes con DCL y agravar otros sntomas. Lalevodopa no suele ser muy til para el tratamiento de los sntomas motores en lospacientes con DCL. No obstante, algunos tratamientos farmacolgicos parecen serpromisorios. Los inhibidores de la colinesterasa, como la tacrina, podran servir comotratamiento alternativo y han mostrado eficacia contra las alucinaciones. Algunosfrmacos antipsicticos ms recientes (seroquel, sertindola) podran resultar seguros. I.

G. McKeith, D. Galasko, K. Kosaka, E. K. Perry y otros, (1996).

Algunas personas responden a las drogas sustitutas de la dopamina que son utilizadaspara el tratamiento del Parkinson tales como Sinemet y Stalevo. La respuesta inicial a losinhibidores de la acetilcolinesterasa (rivastigmina, galantamina y donepecilo) es positivaen un comienzo pero luego el efecto decrece en intensidad.

Se ha sugerido que algunas personas con DLB podran llegar a responder mejor a estasdrogas que otras personas con cualquier otro tipo de demencia, incluyendo la mismaenfermedad de Alzheimer. Tambin, es importante que a personas con la demencia porcuerpos de Lewy slo les provean drogas neurolpticas o ansiolticas mdicosespecializados, ya que dichas drogas pueden causar severos efectos colaterales, o

incluso pueden conducir a la muerte si no son reconocidos dichos efectos. INECO

Enfermedad de Parkinson (EP):

ES un trastorno neurodegenerativo de carcter progresivo e incurable que suelemanifestarse en personas adultas mayores de 60 aos aumentando progresivamentehasta los 80 aos. Su incidencia est entre estas edades, que es de uno a dos por 1000de la poblacin. Sin embargo, existen casos donde la EP aparece en edades tempranas.Afecta prcticamente por igual a ambos sexos.

Esta enfermedad es un trastorno que afecta a las neuronas cerebrales que se encargandel control del movimiento corporal, debido a la degeneracin celular de la sustancia

negra del mesencfalo y la atrofia de los circuitos neuronales relacionados con el controlmuscular. Los sntomas ms tpicos de esta enfermedad son: Temblor en las manos,brazos, piernas, mandbula y la cara,12 bradicinesia (lentitud de los movimientosvoluntarios), acinesia (ausencia de movimiento), rigidez muscular y el temblor (brazos,piernas y tronco), problemas de equilibrio y coordinacin, lentitud de los movimientos,alteraciones de la motricidad fina, alteraciones cognitivas, alteraciones sensoriales ydolor, anosmia, Cleptomana recordatoria (guardar objetos en otro lugar), trastornos de lafuncin autonmica y de memoria.

12El temblor en reposo est presente en 85 % de los casos de EP aproximadamente. La ausencia de expresin

facial, disminucin del parpadeo y del movimiento de los brazos al caminar completan el cuadro clnico.


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A medida que los sntomas empeoran, la persona puede tener dificultades para caminar ohacer labores simples, al igual que presentar problemas crnicos de depresin,ansiedad, trastornos del sueo o dificultades para masticar, tragar o hablar.

Fuente de la imagen. http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Parkinson

Fig. 7. En la figura de muestra un PET scan (Tomografa por emisin de positrones), que permiteobservar la diferencia de la enfermedad de Parkinson Primaria, de otras condiciones que sepresentan con rasgos parkinsonianos, en la que se puede revelar actividad dopaminrgicamermada en los ganglios basales, que es un patrn caracterstico, para facilitar el diagnstico.

Esta enfermedad es ms comn entre hombres que mujeres. No existe una cura.Existen diversas medicinas que ayudan a mejorar los sntomas.

Tratamientos: El tratamiento actual consiste en la administracin de medicamentosespecficos y en la fisioterapia. Antes de hablar sobre medicamentos, se importantemencionar que el paciente debe mantener activo (deporte y trabajo, claro est previasobservaciones del mdico). La actividad fsica ayuda a mantener activas las sinapsis y laNeuroplasticidad, que debe estar combinada con una nutricin equilibrada, en la que serecomienda mantener un peso adecuado. Una dieta con exceso de protenas interfiere laaccin de la levodopa (medicamentos relacionadod Sinemet, Prolopa, Madopar).

En el aspecto quirrgico, se practica la ciruga estereotxica, cuyo objetivo el destruirciertas zonas de los ncleos de la base cerebral para controlar algunos sntomas de laenfermedad (Talamotoma, Palidotoma). Otro mtodo, es mediante el implante deneuroestimuladores en ciertas zonas de los ncleos basales, que por medio de estmuloselctricos, se logra controlar los sntomas eficazmente.

A nivel de medicamentos se usan los agonistas dopaminrgicos, especialmente sobre labradicinesia y la rigidez. Con excepcin de la cabergolina, el resto pueden usarse enmonoterapia o asociados a levodopa. La utilizacin de estos frmacos se estestendiendo cada vez ms como tratamiento nico en los estadios tempranos de laenfermedad de Parkinson, siempre y cuando no se presente un predominio de temblor,

con la finalidad de retrasar lo mximo posible la introduccin de levodopa. Castells (2007)


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La bromocriptina, un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea, es un potenteagonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de la adenohipfisis,cuya accin se prolonga ms en el tiempo que la de la levodopa.. Entre sus efectosadversos sobresalen las nuseas y vmitos, pero tambin se pueden presentar otrostales como congestin nasal, cefalea, visin borrosa o arritmias. Rang, H.P (2008).

Otros agonistas dopaminrgicos son la lisurida, cuyos efectos adversos son parecidos alos de la bromocriptina; la pergolida, que es el ms potente y uno de los que ms vidamedia presenta; el pramipexol, un compuesto no ergolnico que produce efectos clnicosde importancia sobre el temblor y la depresin; el ropirinol, que al igual que el anterior esun compuesto no ergolnico, pero a diferencia de este puede causar crisis de sueo; y lacabergolina, que es un derivado ergolnico, con una larga semivida de eliminacin quepermite administracin nica diaria. Cabe destacar que los tres ltimos agonistas de losreceptores de dopamina son los que ms recientemente se han introducido en elpanorama farmacolgico. Castells (2007).

Otro medicamento usados para el tratamiento del Parkinson, es el inhibidor de la

monoaminooxidasa B (selegilina). Esta molcula es un inhibidor de la MAO selectivo parala MAO-B, que predomina en regiones del SNC que tienen dopamina. Al inhibir la MAO-Bse impide que la dopamina se degrade a nivel intraneuronal.

Los Liberadores presinpticos de dopamina (amantadina), es otra opcin que est siendoempleada en los tratamientos de la EP, ya que incrementa la liberacin de dopamina ysus receptores, al igual que inhibe la recaptacin de aminas y del Glutamato. Los efectossecundarios son similares a los de la levodopa, pero oen menor proporcin.

Un proyecto de investigacin en curso realizando por varios centros de investigacinmdica del mundo, estn empleando el medicamento Tolcapone; el cual aumenta laactividad de la levodopa, por lo que disminuye las dosis que se administran al paciente.

A nivel de ciruga experimental se han trasplantado clulas cerebrales de fetos humanos,con resultados relativamente positivos. Un campo ms prometedor, es el de labiogentica; la cual ha permitido sintetizar clulas especializadas, que permiten producirel factor de crecimiento neuronal, que es una sustancia que teora permitira repoblar elcerebro con clulas productoras de dopamina.

Atrofia muscular espinal (AME):

ES una enfermedad gentica que ataca a las neuronas motoras que se encuentran en lamdula espinal. Estas neuronas se comunican con los msculos voluntarios, que hacen

que estos se debiliten con el transcurrir del tiempo, afectando la capacidad para caminar,gatear, respirar, tragar y controlar la cabeza y cuello.

La AME tiene una tendencia familiar, donde el padre no suele presentar los sntomas,pero portan el gen anmalo. Existen muchos tipos de AME, muchos de los cuales sonmortales, lo que implica que la expectativa de vida depende del tipo y de cmo afecta larespiracin. No existe una cura. Las medicinas y la fisioterapia ayudan a tratar lossntomas.

A menudo en este tipo de enfermedad se percibe en primer lugar la debilidad en loshombros y en los msculos, sobre todo de las piernas. Esta debilidad es progresiva, y porende, empeora con el tiempo hasta hacerse severa. Acompaado a estas

manifestaciones estn los sntomas de dificultad respiratoria, dificultad para ingeriralimentos. En los bebes se percibe un tono muscular bajo, ausencia de control de la


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cabeza, reducido movimiento espontneo y debilidad progresiva al momento de iniciar acaminar y/o gatear.

Fuente.http://www.uvs.sld.cu/clinica/cp/atrofia-muscular-espinal-infantil/ploneabstractworks

Fig. 8. Microfotografa de tejido muscular con malformaciones celulares. La atrofia muscularespinal, est causada por un funcionamiento reducido de la protena de la neurona motora desupervivencia en las clulas nerviosas y conduce a un debilitamiento muscular progresivo y a unamuerte temprana.

Existen tres formas o categoras de AME asociadas con defectos genticos en elcromosoma 5, relacionadas con la sntesis de protena SMN, que desempea un papelesencial para la biognesis de spliceosomal U-snRNPs:

1. Tipo 1: (Enfermedad de Werdnig-Hoffmann). Se presenta en edadestempranas y es la ms severa. Los nios son muy dbiles en los primerosmeses de vida y tienen dificultad en su respiracin, mamar y tragar, por loque generalmente no tienen probabilidades de un buen pronstico.

2. Tipo 2. Est clasificada entre un desarrollo intermedio, cuya expectativa devida es corta. Inicia en la niez entre los 6 y los 18 meses. Aparece laescoliosis, que ocurre por la debilidad de los msculos que normalmentesostienen la columna, por lo que interfiere con la postura, movilidad y

daar la imagen corporal del nio o adulto.3. Tipo 3: (Enfermedad de Kugelberg-Welander). Es la menos severa, y sepresentan en edades medias. Comienza en promedio en cualquiermomento despus de los 18 meses de edad. Muchas personas puedencaminar hasta los 30 o 40 aos de edad, aunque algunos dejan de hacerloen la adolescencia. No se debe descuidar el asunto respiratorio y lacurvatura de la columna. El tiempo de vida es relativamente largo.

4. Tipo 4: Est clasificada como moderada o benigna, que comienza en laedad adulta.

Hay formas de AME que no estn relacionadas con SMN y que no se derivan demutaciones del cromosoma 5. Por ejemplo, la atrofia muscular espinal bulba (SBMA), que

sederiva de un defecto gentico en el cromosoma X (enfermedad de Kennedy).


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Tratamientos: No hay tratamiento para la debilidad progresiva causada por laenfermedad. Los cuidados complementarios son importantes. Se debe prestar atencin alsistema respiratorio debido a que las personas afectadas tienen dificultad para protegersea s mismas de la asfixia. Las complicaciones respiratorias son comunes. La fisioterapiaes importante para prevenir contracciones de los msculos y tendones y la curvaturaanormal de la columna (escoliosis)13. Puede ser necesario el uso de dispositivosortopdicos (cors)14. Medline plus (2010).

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ):

Es una enfermedad de carcter gentico hereditario y contagioso, producidas por unaprotena llamada prin15 (PrP). Es una enfermedad de naturaleza degenerativa y depronstico mortal que afecta aproximadamente a una persona por milln a nivel mundial.Generalmente, aparecen los sntomas a finales de la 5 dcada de la vida.

Segn la evidencia disponible, la ECJ resulta de un plegamiento anormal de un prin,haciendo que otras protenas alteren sus formas, afectando su capacidad para funcionar

correctamente. Es por ello, que la ECJ se clasifica entre las enfermedades prinicas oencefalopatas espongiformes transmisibles (EET), cuya caracterstica est en la formaanmala de la protena prinica celular (PrPC). Por ejemplo, el prin Kuru, detectado enmujeres de Nueva Guinea, las cuales se comen los cerebros de los parientes fallecidoscomo parte del ritual funerario, la encefalopata espongiforme ovina (que se da en lasovejas), la enfermedad consuntiva crnica (encontrada en los venados) y otrasenfermedades humanas raras, como la enfermedad de Gertsmann-Straussler-Scheinkery el insomnio familiar mortal. Medline.16

Los tipos clsicos de esta enfermedad son:

1. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob de tipo espordico: Comprende la

mayora de los casos sin razn conocida. La edad promedio de inicio es alos 65 aos.

2. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob de tipo familiar: Es poco comn y ocurrecuando una persona hereda el prin anormal.

Hay una variante infecciosa de la enfermedad de Creutzfeld-Jakob (nvECJ), relacionadacon la enfermedad de las vacas locas, y representa menos del 1% de los casos y tiende aafectar a personas ms jvenes. Se han presentado otros casos de esta variante debidoa trasplantes de crnea de donantes infectados y de electrodos contaminados utilizadosen ciruga cerebral.

13La escolisis Es una curvatura de la columna vertebral. La columna forma curva lejos de la lnea media o

hacia los lados.14

El cors favorece la correcta alineacin biomecnica para prevenir deformidades.15

Los priones o protenas prinicas son agregados supramoleculares (glucoprotenas) acelulares, patgenas

con plegamientos anmalos ricos en lminas beta, y transmisibles. Se caracterizan por producir enfermedades

que afectan el sistema nervioso central (SNC), denominadas encefalopatas espongiformes transmisibles

(EET). El aislamiento de priones a travs del seguimiento del nivel de infectividad en las EET demuestra que

las partculas infectivas estn constituidas total o parcialmente por una forma modificada de la protena prion.

La protena se expresa en varios tejidos, principalmente en neuronas del SNC, y se une a las membrana

celular externa mediante una molcula de glicosil fosfatidil inositol (GPI). No se conoce en la actualidad

cmo ocurre este cambio de estructura in vivo y cmo es que este cambio conduce a la EET. Fuente. [enlnea] 16

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000788.htm


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Con base en lo anterior, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se agrupa en clsica onueva variante, que pueden existir en formas espordicas (idiopticas), hereditarias, yadquiridas.

Fuente. http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Creutzfeldt-Jakob

Fig. 9. Modelo molecular del prin humano PrPC, donde las clulas lo expresan, la cual estanclada a la membrana plasmtica y est glicosilada. El prion (PrPsc) induce un cambioconformacional de la protena nativa PrPC con lo que se genera una reaccin en cadena queproduce la neurodegeneracin. A la derecha se muestra la imagen de cmo se percibe laenfermedad de ECJ en el cerebro y el tejido afectado.

Los sntomas comunes de la ECJ, es el delirio o demencia que se desarrolla en pocassemanas o meses, cambios en la locomocin como falta de coordinacin, alucinaciones,visin borrosa (algunas veces), rigidez y fasciculacin muscular, convulsiones oespasmos mioclnicos, cambios de personalidad, sensaciones de estar nervioso osobresaltado, somnolencia, problemas de habla, confusin o desorientacin profunda.Debido a que la EDJ se desarrolla tan rpido, las posibles complicaciones a tener encuenta son. La Infeccin, insuficiencia cardaca y respiratoria, prdida de la capacidadpara desempearse o cuidar de s mismo y de interactuar con otros, Muerte No hay curapara esta enfermedad. Se pueden emplear interleucinas y otros medicamentos en unintento por disminuir su progresin. Es posible que sea necesario poner al paciente bajocuidado especial al principio durante el transcurso de la enfermedad. Asimismo, se

pueden necesitar medicamentos para controlar los comportamientos agresivos. El hechode brindar un ambiente seguro, controlar el comportamiento agresivo o agitado ysatisfacer las necesidades fisiolgicas puede demandar vigilancia y asistencia bien seaen el hogar o en una institucin. El asesoramiento familiar puede ayudar a enfrentarmejor los cambios requeridos para la atencin en el hogar.17

Tratamiento: No existe actualmente cura alguna, ni siquiera para controlar lasintomatologa. Se han hecho prueba muchos frmacos, tales como la amantadina, losesteroides, el interfern, el aciclovir, la clorpromazina, y diversos agentes antivirales yantibiticos, cuyos resultados son parciales.

17Ibid.


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El nico tratamiento posible de la ECJ tiene como propsito principal aliviar los sntomashasta donde sea posible y mejorar la calidad de vida del paciente. Las drogas opiceaspueden ayudar a reducir el dolor si se presenta, y el clonazepam y el valproato de sodiopueden ayudar a paliar el mioclono. Durante las ltimas etapas de la enfermedad,cambiar de posicin al paciente ayuda a evitar lesiones y escaras, propias de lapostracin en cama. Puede emplearse un catter para drenar la orina si el paciente nopuede controlar la funcin de la vejiga y tambin puede utilizarse alimentacin artificial,incluyendo lquidos intravenosos. Muchos investigadores estn estudiando la ECJ,tratando de descubrir los factores que influyen en la infectividad de los priones. Utilizandomodelos de roedores con la enfermedad y tejido cerebral de autopsias, tambin estnintentando identificar aquellos factores que influyen en la susceptibilidad a la enfermedady los que gobiernan el curso de la misma cuando aparece. Los estudios para confirmar eldiagnostico son de muy alto costo y solo los pases con tecnologa de punta puedenrealizarlos, as que aun es ms difcil hacer el diagnostico. Esperan utilizar estosconocimientos para formular mejores pruebas diagnsticas y aprender el mecanismontimo por el que el prin mata a las neuronas a fin de que puedan formularsetratamientos eficaces.18

Tratamientos de avanzada contra las enfermedades neurodegenerativas

Actualmente estn en curso varias investigaciones conducentes a entender lasenfermedades neurodegerativas, para el desarrollo de tratamientos que permitan reducirla sobreactivacin de los receptores ionotrpicos del cido glutmico (Glu) que induceentradas masivas de calcio al citosol y las mitocondrias, que provoca estrs oxidativo yactivacin de numerosos mecanismos moleculares responsables de la apoptosis, la cualse identifica en enfermedades neurodegenerativas agudas (como la hipoglucemia,accidente cerebro-vascular, hipoglucemia, infarto y trauma mecnico) y crnicas comolas de Alzheimer, Huntington y la Esclerosis lateral amiotrfica.

Resultados preliminares han demostrado que la Mangiferina (MNG) y la Morina (MOR)son candidatos ideales como neuroprotectores para el tratamiento de las enfermedadesneurodegenerativas, sean estas agudas o crnicas. Esto se debe en gran parte por laexcitotoxicidad que presentan ambos compuestos bioactivos, puesto que cuentan con unamplio espectro de propiedades antioxidantes y anti-apoptticas, al igual quepropiedades de tipo anti-inflamatorio y de contrarrestar la hipertensin.

La mangiferina es un flavonoide antioxidante extrado de la corteza de 17 especiesdiferentes de mango, cuyo comportamiento regulador pro-oxidante/anti-oxidante en lasmitocondrias, han demostrado que previene el dao oxidativo celular, debido a sucapacidad de interactuar con el hierro.

Para el caso de la Morina, esta pertenece a un gnero de plantas con floresperteneciente a la familia Dipsacaceaeque son 33 especies, las cuales presentan ciertaspropiedades qumicas antioxidantes ideales que al ser combinada con la mangiferinareducen los daos en neuronas cerebrales.

Otras investigaciones estn dirigidas hacia la terapia gnica, mostrando los primerosresultados positivos en primates no humanos (mono cynomolgus), lo que presupone queun tiempo relativamente corto, estarn en el mercado algunas tcnicas biotecnolgicasrefinadas, por ejemplo para el tratamiento de la atrofia muscular espinal. De igualmanera las investigaciones relacionadas con las clulas madre, trasplante de clulasnerviosas y estrgenos han arrojado resultados prometedores para el tratamiento de la

18Fuente de consulta [En lnea]. http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Creutzfeldt-Jakob


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enfermedades como la Parkinson. Lo que abre las posibilidades de encontrar una curageneral para las enfermedades neurodegenerativas.

Empleando la nanotecnologa, se ha descubierto que las nanopartculas de oro puedeninhibir la amiloidognesis de la protena beta amiloide, la cual est involucrada con laenfermedad de Alzheimer, y que por extensin se podran aplicar a las otrasenfermedades neurodegenerativas. De hecho, el uso de puntos cunticos para ladeteccin temprana de malformaciones celulares en etapas tempranas, al igual que lasnanoshell, y los vectores moleculares sintticos, son opciones a considerar a la hora deimplementar tratamientos a futuro, no solo para detectar sino reparar e inclusoreemplazar las neuronas daadas. Esto gracias a las investigaciones en curso sobreingeniera de tejidos.

Algo interesante de las investigaciones en curso es que la cura sobre muchas de estasenfermedades se tendr a la mano antes del 2020, y esto se debe a los continuosavances que se estn haciendo en disciplinas como la nanomedicina, nanobiotecnologa,la bioingeniera y biologa molecular en general. De hecho la nanoelectrnica en conjunto

con la moletrnica, la nanorobtica, la computacin evolutiva, la inteligencia artificial einteligencia cognitiva y la nanoneurotecnologa (Neurotecnologa cuntica) en la quetrabajo actualmente, van a permitir el desarrollo de tecnologas alternas que podrn serimplementadas en el cerebro, como neuronas artificiales (chips neuromorficos oneurochip bsicos) y memorias alternas a la memoria natural, para que estas actencomo fuente de procesamiento y almacenamiento de informacin de apoyo a nuestrocerebro, al igual que van a permitir crear la interfaz de conexin entre el cerebro y laInternet. Incluso, crear un mundo virtual donde aquellas personas cuyos cerebrosempiecen a denotar fallas, la memoria del paciente sea guardada en un sistemainformtico, y perpetuarla at infinitum.

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