ENZIM & ANALISIS ENZIMENZIM & ANALISIS ENZIM

Kuliah Kimia Klinik AAK NASIONAL SURAKARTA

Dr. Lucia Sincu Gunawan

ENZIM• Protein ber BM tinggi • Merupakan katalisator untuk

reaksi biokimia yang spesifik seperti:– Oxyreductase : LDH, G-6-PDH– Transferase : GOT, GPT– Hydrolase: amilase, lipase,

pospatase, cholinesterase– Lyases : aldolase– Isomerase – Lygases

PEMBAGIAN ENZIM SECARA KLINIS

– Plasma specific enzyme: fakt. Koagulasi, fibrinolisis, ChE, lipoprotein lipase, LCAT, ceruloplasmin

– Enzim sekresi/ extraseluler : amilase, AcP

– Enzim intra seluler• Organ spesifik : CK, SDH• Key Pathway : LDH, GOT, GPT

PATOFISIOLOGI ENZIM• Penyebaran enzim dalam berbagai jaringan

– Kebanyakan enzim terdapat di berbagai organ– Khas mutlak untuk suatu organ tidak ada

• Penyebaran enzim pada bagian tertentu dari jaringan– Peningkatan keaktifan enzim plasma ditentukan

oleh jenis dan tempat kelainan meski dalam satu organ yang sama

• Letak enzim dalam sel– Unilokuler

• GPT, LDH (sitoplasma), GLDH (mitokondria)– Multilokuler

• GOT (sitoplasma & mitokondria) ALP(dinding sel, mikrosom)

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI AKTIVITAS ENZIM

• Aktivitas enzim dalam jaringan• Luasnya kerusakan jaringan• Letak enzim dalam sel• Permeabilitas dinding sel• Cepatnya enzim keluar dari

jaringan• Cepatnya eliminasi

PERUBAHAN KADAR ENZIM

• Perubahan permeabilitas membran sel & nekrosis

• Kecepatan pembentukan enzim– Meningkat– Menurun

• Hambatan sekresi enzim

ASPARTAT AMINOTRANSFERASE (AST/ SGOT)

• Terutama pada otot jantung, skelet, hati, ginjal

• Terdapat pada sitoplasma (60%) & mitokondria (40%)

• Meningkat pada : – Myocard infark/ gagal jantung– Penyakit jantung rematik– Penyakit hati: virus, toksisk– Penyakit ginjal akut– Pankreatitis akut– Infark paru– Distrofi otot

ALANINE AMINOTRANSFERASE(ALT/ SGPT)

• Semua jaringan tubuh, KADAR < AST• Diperiksa sbg tes kerusakan hati

– Akut ALT >> AST– Kronik AST > ALT

• Meningkat pada :– Hepatitis– Myocard infark/ gagal jantung– Pankreatitis akut– Penyakit ginjal akut– Penyakit otot– Keganasan

CHOLINESTERASE (ChE)

• Dua bentuk – Pseudo ChE plasma & hati– True ChE asetylcholinesterase pd

neuromusculer junction• Kepentingan klinik berhubungan dengan

penurunan aktifitasnya• Penurunan kadar

– Penyakit hati (sejajar penurunan albumin)– Intoksikasi organofosfat

• Peningkatan kadar :– DM– Hipertiroidi

LACTATE DEHYDROGENASE (LDH)

• Enzim sitoplasma otot jantung, skelet, ginjal, hati, eritrosit, sel ganas ttt

• Elektroforesis LDH 1 s/d LDH 5• Urutan aktivitas LDH : 2 > 1 > 3 > 4 >5• Pola 1 : Peningkatan LDH1 & LDH2 (jantung

& eritrosit) MI, an. Megaloblastik, PNH• Pola 2 : peningkatan LDH4 & LDH5 (hati &

skelet) peny. Hati, otot & lekemia• Pola 3 : Total LDH meningkat tetapi pola

normal polisitemia vera, sarcoma reticulum, mieloma multipel

α HYDROXYBUTYRATE (HBDH)

• Pemeriksaan sesuai dengan LDH 1 & LDH 2

• Terutama banyak di otot jantung• Relatif spesifik dibanding LDH total

& AST untuk diagnosis MI

CREATIN KINASE (CK)/CREATIN PHOSPHOKINASE (CPK)

• CK : M & B MM, MB, BB• CK –MM otot skelet & jantung• CK – MB jantung (30% CK total)• CK – BB otak, tiroid, GI tract dll• Plasma : 95 % CK – MM• Pemeriksaan CPK : diagnosis & follow up

MI • Meningkat pada :

– MI– Penyakit otot– Gagal ginjal akut– Coma/ trombosis serebral– Ketoacidosis DM– Post op– Myxudem / hypotyroid

PENINGKATAN ENZIM PADA MYOCARD INFARCTENZIM MULAI

(jam)PUNCAK

(jam)SELAMA

(hari)CK – MB 3 – 10 12 – 24 1,5 – 3

CK Total 5 – 12 18 – 30 2 – 5

AST 6 – 12 20 – 30 2 – 6

LDH1/HBDH 8 – 16 30 – 48 5 - 14

TES CK- MB PALING SPESIFIK & SENSITIF UNTUK MI

ALKALI PHOPHATASE (ALP)• Terdata di tulang, usus halus, hati, limpa,

plasenta, ginjal• AP >> pada anak & kehamilan ~ osteoblast• Menurun pada Hipofosfatasia (herediter

ricketsia resisten vit D)• Meningkat pada

– Makan yang berlemak pmx pada keadaan puasa

– Cholestasis >>– Kerusakan hati >– Penyakit tulang– Keganasan

FOSFATASE ASAM (AcP)• Ditemukan dalam prostat, sedikit di

hati, limpa, eritrosit, trombosit dan tulang.

• Enzim tidak stabil pmx segera dilakukan

• Pengambilan darah sebelum Rect Toucher

• Meningkat pada :– Kelainan prostat : Ca, metastase, trauma,

radang, nekrosis– Paget & metastase– Penyakit Gaucher– Trombositopenia– Hiperparatiroid– Ca mamae metastase– Artefak darah yang lisis

GAMA GLUTAMIL TRANSFERASE (GGT)

• Pada epitel usus, ginjal, prostat, jantung, terutama hati

• Terikat pada membran sel dan sitoplasma sel saluran empedu hati

• Peningkatan:– Penyakit hati– Penyakit saluran empedu– Penyakit pancreas– Pemakai barbiturat, alkohol & obat-obatan

induktor enzim– Infark jantung ~ Bendungan hati ?

• GGT lebih sensitif untuk cholestasis daripada ALP

G – 6 PD(Glucose 6 Phospatase

Dehydrogenase)

• Defisiensi dalam eritrosit anemia hemolitik

• Diperlukan untuk pembentukan NADPH yang berperan dalam menjaga keutuhan membran eritrosit

• Kelainan defisiensi ini x linked incomplete dominant

AMILASE• Katalisator pemecahan karbohidrat• Banyak dihasilkan oleh pancreas,

sedikit dalam ginjal & usus• Meningkat :

– Pancreatitis– Ulcus vesica urinaria & ventriculi– Peritonitis

• Menurun :– Nekrosis pancreas– Perforasi anterior ulcus ventriculi

LIPASE• Katalisator pemecahan asam lemak

rantai panjang• Terdapat pada pancreas, parotis, ginjal,

jantung, cortex cerebri• Meningkat :

– Pancreatitis acut– Ca saluran empedu– Ca caput pancreas– Ikterus obstruktif– Opium