15
Enzim jantung Troponin Troponin I jantung (cTnI) dan troponin T jantung (cTnT) adalah protein dalam sel otot lurik yang merupakan penanda spesifik kerusakan jantung. Bila terjadi cedera pada jaringan miokardium, protein ini dilepaskan kedalam aliran darah dilihat dalam 1 jam terjadinya infark miokard (M 3 ) dan menetap selama satu minggu atau lebih. Tujuan untuk meneteksi dan mendiagnosis AMI dan reinfarksi. Serta untuk menilai kemungkinan penyebab nyeri dada. Nilai rujukan Hasil laboratorium dapat bervariasi. Beberapa laboratorium mungkin menyebut hasil positif jika uji tersebut memperlihatkan kadar yang dapat dideteksi, dan laboratoeium lain mungkin memberikan kisaran hasil yang abnormal. Normalnya, kadar cTnI < 0,35 μg/L (SI, < 0,35μg/L). kadar cTnI > 2,0μg/L (SI, >2,0 ug/L) member kesan adanya cedera jantung. Hasil immunoassay cepat cTnT kualitatif yang > 0,1μg/L (SI, >0,1 μg/L) dianggap positif terhadap cedera jantung. Selama cedera jaringan berlanjut, kadar troponin akan tetap tinggi. Temuan abnormal Kadar troponin meningkat secara cepat dan terdeteksi dalam 1 jam terjadinya cedera sel miokard. Kadar cTnI tidak terdeteksi pada orang yang mempunyai cedera jantung. Factor yang mempengaruhi

Enzim jantung

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Medical Faculty

Citation preview

Enzim jantung

Troponin

Troponin I jantung (cTnI) dan troponin T jantung (cTnT) adalah protein dalam sel otot lurik

yang merupakan penanda spesifik kerusakan jantung. Bila terjadi cedera pada jaringan

miokardium, protein ini dilepaskan kedalam aliran darah dilihat dalam 1 jam terjadinya infark

miokard (M3) dan menetap selama satu minggu atau lebih.

Tujuan untuk meneteksi dan mendiagnosis AMI dan reinfarksi. Serta untuk menilai

kemungkinan penyebab nyeri dada.

Nilai rujukan

Hasil laboratorium dapat bervariasi. Beberapa laboratorium mungkin menyebut hasil positif

jika uji tersebut memperlihatkan kadar yang dapat dideteksi, dan laboratoeium lain mungkin

memberikan kisaran hasil yang abnormal. Normalnya, kadar cTnI < 0,35 μg/L (SI, <

0,35μg/L). kadar cTnI > 2,0μg/L (SI, >2,0 ug/L) member kesan adanya cedera jantung. Hasil

immunoassay cepat cTnT kualitatif yang > 0,1μg/L (SI, >0,1 μg/L) dianggap positif terhadap

cedera jantung. Selama cedera jaringan berlanjut, kadar troponin akan tetap tinggi.

Temuan abnormal

Kadar troponin meningkat secara cepat dan terdeteksi dalam 1 jam terjadinya cedera sel

miokard. Kadar cTnI tidak terdeteksi pada orang yang mempunyai cedera jantung.

Factor yang mempengaruhi

Olaharaga berat yang berlangsung lama (meningkatkan kadar troponin darah

meskipun tanpa kerusakan jantung yang berarti).

Obat-obat kardiotoksik seperti doksorubisin (meningkatkan kadar troponin darah).

Penyakit ginjal, prosedur bedah tertentu (mungkin meningkatkan kadar troponin

darah).

Mioglobin

Mioglobin, yang biasanya ditemukan pada otot rangka dan otot jantung, berfungsi sebagai

protein otot pengikat oksigen. Mioglobin dilepaskan kedalam aliran darah pada keadaan

iskemia, trauma, dan inflamasi otot.

Tujuan

Sebagai uji yang nonspesifik, untuk memperlihatkan adanya kerusakan pada jaringan

otot rangka dan otot jantung.

Untuk meprediksi terjadinya eksaserbasi polimiositis.

Secara spesifik, untuk menentukan apakan infark miokard (MI) telah terjadi.

Nilai rujukan

Nilai mioglobin normal adalah 0 sampai 0,09 μg/ml (SI, 5 - 70μg/L).

Temuan abnormal

Selain MI, kadar mioglobin yang meningkat dapat terjadi pada intoksikasi alcohol akut,

dermatomiositis, hipotermia (dengan keadaan menggigil yang lama), distrofi otot,

polimiositis, rabdomielitis, luka bakar berat, trauma, gagal jantung berat, dan lupus

eritematosa sistemik.

Factor yang memengaruhi

Hemolisis atau scan radioaktif yang dilakukan dalam 1 minggu setelah diuji.

Angina yang baru terjadi, kardioversi, atau saat uji yang tidak sesuai (mungkin

meningkatkan kadar mioglobin).

Injeksi I.M (mungkin memberikan hasil positif semu).

Keratin kinase

Keratin kinase (CK) adalah enzim yang berfungsi sebagai katalisator jalur metabolic

kreatinin-kreatinin dalam sel-sel otot dan jaringan otak. Karena peranannya yang erat dalam

produksi energy, CK mencerminkan katabolisme jaringan yang normal; kadar dalam serum

yang meningkat menunjukkan trauma sel.

Fraksinasi dan pengukuran ketiga isoenzim CK yang berbeda CKBB (CK1), CK-MB (CK2)

dan CK-MM (CK3), telah menggantikan kadar CK total untuk menunjukkan lokasi

peningkatan dektruksi jaringan secara akurat. CK-BB paling sering ditemukan dijaringan

otak. CK-MM dan CK-MB ditemukan terutama di otot rangka dan otot jantung. Sebagai

tambahan, sub-unit dari CK-MB dan CK-MM, yang disebut isoform atau isoenzim, dapat

diperiksa untuk meningkatkan sensitivitas uji.

Tujuan

Untuk mendeteksi dan mendiagnosis infark miokard akut (MI) dan reinfark (yang digunkan

terutama CK-MB).

Untuk menilai penyebab nyeri dada yang mungkin dan memantau beratnya iskemia miokard

setelah operasi jantung, kateterisasi jantung, dan kardioversi (yang digunakan terutama CK-

MB).

Untuk mendeteksi dermatomiokaletal yang penyebabnya bukan neurogenik seperti distrofi

otot Duschenne ( yang digunakan terutama CK total).

Nilai rujukan

Nilai CK total ditentukan oleh sinar ultraviolet atau pengukuran kinetic berkisar antara 55 –

170 U/L (SI, 0,94 sampai 2,89 μKat/L) pada lelaki dan antara 30 – 135 U/L (SI, 0,51 sampai

2,3 μKat/L) pada perempuan. Kadar CK mungkin secara berarti lebih tinggi pada orang yang

berotot. Bayi sampai usia 1 tahun yang mempunyai kadar 2 sampai 4x lebih tinggi daripada

kadar pada orang dewasa, mungkin mencerminkan trauma kelahiran dan perkembangan otot

lurik. Kisaran normal dari kadar isoenzim adalah sebagai berikut: CK-BB, tidak terdeteksi;

CK-MB, <5% (SI, < 0,05); CK-MM, 90% sampai 100% (SI, 0,90 – 1,00).

Temuan abnormal

CK-MM menentukan 99% dari CK total yang normalnya terdapat dalam serum. Isoenzim

CK-BB yang terdeteksi mungkin menunjukkan, tapi tidak memastikan, suatu diagnosis

cedera jaringan otak, tumor ganas yang menyebar, syok berat, atau gagal ginjal.

Kadar CK-MB >5% dari CK total menunjukkan MI, khususnya jika rasio isoenzim laktat

dehidrogenase >1 (LD yang melonjak). Pada MI akut dan setelah operasi jantung, CK-MB

mulai meningkat dalam 2-4 jam, mencapai puncaknya dalam 12-24 jam; peninggian yang

persisten dan kadar yang meningkat menunjukan adanya kerusakan miokardium yang sedang

berlangsung. Kadar CK total secara kasar mengikuti pola yang sama, tapi kemudian sedikit

meningkat. Kadar CK-MB mungkin tidak meningkat pada gagal jantung atau selama angina

pectoris yang tidak disertai oleh nekrosis sel miokard. Cedera otot rangka yang serius yang

terjadi pada distrofi otot tertentu, poliomyelitis, dan mioglobinuria berat mungkin

mengakibatkan peningkatan CK-MB yang ringan karena isoenzim tersebut dalam jumlah

kecil terdapat dalam beberapa otot rangka.

Nilai CK-MM meningkat mengikuti kerusakan otot rangka akibat trauma, seperti operasi dan

injeksi I.M. akibat penyakit-penyakit, seperti dermatomiositis dan distrofi otot (kadarnya

mungkin 50-100 kali normal). Peningkatan kadar CK-MM yang moderat terjadi pada pasien

dengan hipotiroidisme; peningkatan yang tajam terjadi pada aktivitas otot yang disebabkan

oleh agitasi, seperti selama suatu episode psikotik akut.

Kadar CK total mungkin meningkat pada pasien dengan hipokalemia, hipertemia maligna,

dan kardiomiopati alkoholik. Kadar CK mungkin juga meningkat setelah kejang dan

kadangkala pada pasien yang menderita infark paru dan otak. Troponin I dan troponin C

jantung terdapat pada sel-sel kontraktil dari jaringan miokardium, dan dilepaskan pada

keadaan cedera jaringan miokardium. Kadar troponin meningkat dalam 1 jam terjadinya

infrak dan mungkin tetap tinggi sampai 14 hari.

Factor yang memengaruhi

Hemolisis akibat perlakuan yang kasar terhadap sampel.

Tidak mengirimkan sampel ke laboratorium segera atau tidak membekukan serum

jika uji ditunda selama lebih dari 2 jam (mungkin akan menurunkan konsentrasi

Kreatin Kinase)

Tidak mengambil sampel pada waktu yang dijadwalkan (mungkin akan

menghilangkan kadar puncak).

Halotan dan suksinilkolin, alcohol, litium, asam amiokaproat dalam dosis besar,

prosedur diagnosis invasive, olahraga berat atau pijatan otot yang baru dilakukan,

batuk hebat, dan trauma.

Operasi yang melibatkan otot rangka (menigkatkan kadar CK total).

Dapus enzim jantung

Muttaqin H, Ramadhani D, editor. Buku pegangan uji diagnostic. Edisi ke-3. Jakarta;

Penerbit buku kedokteran EGC. 2010.h191-99.

ELEKTROKARDIOGRAM [EKG]

Alat ini merekam aktivitas listrik sel di atrium dan ventrikel serta mernbentuk gelombang dan

kompleks yang spesifik. Aktlvitas listrik tersebut didapat dengan menggunakan elektroda di

kulit yang dihubungkan dengan kabel ke mesin EKG. Jadi EKG merupakan voltmeter yang

merekarn aktivitas listrik akibat depolarisasi sel otot jantung.

INTERPRETASI EKG

Secara sistematis, interpretasi EKG dilakukan dengan menentukan:

Ritme atau irama jantung

Frekuensi (laju QRS)

Morfologi gelombang P (cari tanda kelainan atrium kiri atau atrium kanan}

Interval PR

Kompleks QRS:

- Aksis iantung

- Amplitudo (cari tanda hipemofi ventrikel kirifventrikel kanan)

- Durasi

- Morfologi [ada atau tidak gelombang Q patologis atau gefombang R tinggi di V1]

Segrnen ST [apakah ada tanda iskernia, injuri atau infark miokard]

Gelombang T

lntervaI QT

Gelombang U

A. Menentukan irama jantung

Karakterislik sinus ritme:

Laju : 60-100x/menit.

Ritme : Interval P-P regular, interval R-R regular.

Gelombang P : Positif (upright) di sadapan II, selalu diikuti kompleks ORS.

PR interval : 0,12—0,20 detik dan konstan dari beat to beat.

Durasi QRS : kurang dari 0,10 detik kecuali ada gangguan konduksi intraventrlkel.

B. Menentukan frekuensi jantung [ Laju QRS ]

Ada 3 metode yaitu:

1. Tiga ratus (300) dibagi jumlah kotak besar antara R-R.

2. Seribu lima ratus (1500) dibagi jumlah kotak kecil antara R-R.

3. Hitung jumlah gelombang QRS dalam 6 detik, kemudian dikalikan 10, atau dalam 12

detik dikalikan dengan 5.

C. Morfologi gelombang P

Berbagai morfologi gelombang P dapat dilihat dibawah ini :

D. Menentukan interval PR

E. Analisis kompleks QRS

Analisis terdiri dari:

- Menentukan aksis jantung

Sumbu jantung (aksis) ditentukan dengan menghitung jumlah resultan defleksi positif dan

negatif kompleks QRS rata-rata di sadapan I sebagai sumbu X dan sadapan aVF sebagai

sumbu Y (gambar dibawah ini). Aksis normal berkisar antara -30° sampai+110°.

Beberapa pedoman yang dapat digunakan untuk menentukan aksis jantung adalah:

a. Bila hasil resultan sadapan I pasitif dan aVF positif, maka sumbu jantung (aksis)

berada pada posisi normal.

b. Bila hasil resultan sadapan I positifdan aVF negatif jika resultan sadapan II positif :

aksis normal. tetapi jika sadapan ll negatif maka deviasi aksis ke kiri {LAD= left axis

deviation} berada pada sudut -30° sampai -90°.

c. Bila hasil resultan sadapan I negatif dan aVF positif, maka deviasi aksis ke kanan

{RAD=right axis deviation} berada pada sudut +110° sarnpai +180˚.

d. Bila hasil resultan sadapan I negatif darn aVF negatif, maka deviasi aksis kanan atas,

berada pada sudut -90˚ sampai +180˚. Disebut juga daerah no man's land.

- Hitung durasi kompleks QRS

- Evaluasi tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri/kanan serta cari apakah terdapat morfologi

blok cabang berkas kiri atau blok cabang berkas kanan.

GAMBARAN EKG PADA ISKEMIA, INJURI, DAN INFARK MIOKARD

Sindroma koroner akut {SKA} merupakan suatu sindroma klinis yang terdiri dari angina

pektoris tidak stabil. infark miokard akut (IMA) tanpa elevasi segmen ST dan IMA dengan

elevasi segmen ST. Keadaan ini ditandai dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan

oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan oksigen yang cukup

untuk rnetabolisme rniokard. Mekanisme dasar SKA berupa disrupsi plak dan pembentukkan

trombus akut pada arteri koroner.

Segmen ST dan gelombang T pada iskemia miokard

Iskemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada EKG dijumpai

perubahan segmen ST (depresi) dan ge|ombangT(inversi) tergantung beratnya iskernia serta

waktu pengambilan EKG. Spesifisitas perubahan segrnen ST pada iskemia tergantung

morfologinya. Diduga iskemia jika depresi segmen ST lebih dari 0.5 mm [setengah kotak

kecil) dibawah garis baseline (garis isoelektris) dan 0,04 detik dari J point.

Pada uji latih jantung dengan beban, jika terdapat depresi segmen ST tipe horisontal atau

downslope sebesar 1 mm darn 80 rnilidetlk dari J point, maka disebut respon iskemia positif.

Perubahan EKG pada injuri miokard

Sel miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna, secara elektrik lebih

bermuatan positif dibanding daerah yang tidak mengalami injuri dan pada EKG tampak

gambaran elevasl segmen ST pada sadapan yang berhadapan dengan lokasi injuri. Elevasi

segmen ST berrnakna jika elevasi ≥1 mm (1 kotak kecil) pada sadapan ekstrernitas dan ≥ 2

mm pada sadapan prekordial di dua atau lebih sadapan yang menghadap daerah anatomi

jantung yang sama. Perubahan segmen ST, gelombang T dan kompleks QRS pada injuri dan

infark mempunyai karakteristik tertentu sesuai waktu dan kejadian selama infark. Aneurisma

vemrikel harus dipikirkan jika elevasi segmen ST rnenetap beberapa bulan setelah infark

miokard.

Dapus EKG

Dharma S. Sistematika interpretasi EKG: pedoman praktis. Edisi ke-1. Jakarta;

EGC. 2010.hal 7, 11-8.

Dapus radiologi yg dibawah

Patel PR. Lecture notes: radiologi. Edisi ke-2. Jakarta; Penerbit Erlangga.

2007.h.66-70.

Pemeriksaan penunjang kardiovaskular

Film polos

Film polos dapat rnengevaluasi ukuran jantung dan pembesaran ruang jantung. Pada proyeksi

Foto PA dada standar, rasio diameter jantung dengan diameter interna rnaksimal dari dada

harus tidak lebih besar dari 50% pada film dengan inspirasi penuh. Film saat ekspirasi dapat

memberikan kesan yang salah tentang adanya kardimegali dan kongesti pulmonal. Film pada

posisi supine juga memberikan gambaran yang serupa. Foto rontgen dada pada angina

pectoris sering menunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat

terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya pengapuran pembuluh darah

aorta.

Ultrasonografi

Pemeriksaan ekokardiografi dan Doppler dapat menunjukkan berbagai kelainan anatornis dan

gangguan yang menyertainya serta membantu dalam memeriksa katup yang inkompeten dan

stenotik serta fungsi ventrikel; ekokardiografi juga dapat mendiagnosis aneurisma arkus

aorta; aneurisma diseksi; kardiomiopati, dan efusi perikardium.