Boli infectioase cu poarta de intrare digestive

A. POLIOMIELITA

1.DEFINITIE • Infecţie virală acută, produsă de un entro-virus neurotrop, localizat iniţial in intestin, poliomielita debutează printr-un sindrom infecţios necaracteristic, urmat sau nu de paralizii de tip flasc.

2.ETIOLOGIE Virusurile poliomielitice cuprind 3 tipuri serologice (1, 2, 3), răspândite in mod variabil pe intreg globul. Toate tulpinile detennină paralizia, insă cel mai epidemiogen s-a dovedit a fi tipul 1. Rezistenţa virusurilor poliomielitice in mediul extern este destul de mare: suportă bine frigul, se conservă bine in apă, lapte şi derivate, in materii fecale. Sunt distruse cu uşurinţă de agenţii oxidanţi (apa oxigenată, pennanganatul de potasiu), sublimat, clor; sunt sensibile la căldură (sunt distruse prin pasteuriza re şi fierbere, timp de câteva minute).

3.DIAGNOSTIC

A. Examenul clinic.

Incubaţia este intre 3-35 zile (medie de 7-14 zile).

Evolutia

Infecţia evoluează la om foalie variat:

- infecţie inaparentă (95% cazuri), decelată doar prin cercetări virosologice;

- infecţie minora (subclinica) - manifestări uşoare, nediferenţiate, ca o simplă faringită, un episod diareic sau o formă abortivă (cu febră, cefalee, astenie, greaţă, vărsături şi câteva dureri musculare);

- infecţie cu atingere nervoasă (1 % - meningită aseptică), imposibil de decelat de alte meningite virale;

- boala paralitică - poliomielitica paralitică gravă spinală sau, in rare cazuri, sub fonnă ascendentă, bulbară.

Incidenţa infecţiilor inaparente sau a bolii minore depăşeşte pe cea a cazurilor paralitice de peste 100 ori.

B. Examenele de laborator.

• Izolarea virusului din naso-faringe, materii fecale sau lichid cefalorahidian; • Serodiagnosticul: prin reacţii de fixare a complementului ŞI de neutralizare.

4.EPIDEMIOLOGIE

Ancheta epidemiologică.

Caracteristicile cu importanţă epidemiologică ale virusurilor poliomielitice: • - virusurile poliomielitice sunt reprezentate de 3 tipuri antigenic inrudite dar şi cu diferenţieri, motiv pentru care vaccinul este trivalent; • - structura antigenică, deşi complexă, este stabilă, cu antigene putemic imunogene, ceea ce conferă avantaje deosebite vaccinoprevenţiei; • - virusurile poliomielitice sunt rezistente in mediul ambiental dar pot fi distruse utilizând decontaminanţi uzuali, îndeosebi cei pe bază de clor; • - tropismul virusurilor poliomielitice pentru aparatul respirator, digestiv şi sistemul nervos central, explică evoluţia severă a infecţiei la o parte dintre bolnavi.Se urmăresc, cronologic, elementele procesului epidemiologic, şi se elaborează strategia de intervenţie

Procesul epidemiologic

Factorii principali:

Sursa de agenţi patogeni.

Virsurile poliomielitice pot fi diseminate de:

- omul bolnav, predominant la copii, cu diferite forme de manifestare, contagiozitatea durează 7-10 zile de Ia debut, virusurile găsindu-se în secreţiile nazo-faringiene şi materiile fecale; - omul purtător: preinfecţios - diseminează virus 4-5 zile inaintea debutului bolii; sănătos - diseminează virus pe o durată de 3 săptămâni (prin materii fecale); foşti bolnavi - eliminatori de virus pe o durată de zile, săptămâni sau luni (prin materii fecale);

Contagiozitatea începe după 36 ore de la momentul infectării prin secreţiile nazofaringiene, durând cca. 1 săptămână şi după 72 ore - prin excreţie fecală, durând peste 3-6 săptămâni.

Modurile şi căile de transmitere:

direct: aerogen, prin picături Fllűgge (în condiţii de standard igienico-sanitar ridicat);

indirect: prin apă, alimente (lapte şi derivate, vegetale, fructe, stridii, scoici), obiecte, mâini, vectori contaminate

Receptivitatea - este generală. Imunitatea postinfetioasă este strict specifică de tip şi definitivă, manifestându-se umoral şi enteral; imunitatea maternă se transmite noului născut transplacentar şi prin laptele matem, protecţia fiind tranzitorie.

Procesul epidemiologic

Factorii secundari:

Factorii naturaliinflueutează si contribuie la conturarea unei sezonalităti de vară-toamnă, în zona temperată.

Factorii socio-economicinivelul igienico-sanitar al locuinţei şi colectivităţii, aprovizionarea cu apă, îndepăliarea reziduuri lor, igiena individuală, aglomeraţiile.

Formele de manifestare ale procesului epidemiologic

Manifestare sporadică - a devenit dominantă, apărută pe seama "golurilor imunitare"

Manifestari endemo-epidemice - constituie situaţii rar intâlnite in Asia de Sud-Est şi Africa şi la copii nevaccinaţi din unee secte religioase;

Combaterea (lupta in focar).

• Este o boală cu izolare obligatorie, de grup A şi cu declarare obligatorie;

•Contacţii sunt supravegheaţi minimum 25 zile de la depistarea ultimului caz in focar, se vaccinează sau se revaccinează si se izolează la domiciliu

•Dezinfecţie continuă, iar a fecalelor - timp de 3-6 luni de la episodul acut

•Educaţie sanitară

Este total diferită de operaţiunile care se realizau in trecut, aceasta fiind axată pe obiectivele programului de eradicare. Ancheta epidemiologică este in prezent orientată spre depistarea şi neutralizarea oricărui caz suspect.

Profilaxia

Măsuri generale:- sunt caracteristice etapei de eliminare a infecţiei cu virusul sălbatic şi de eradicare a poJiomielitei. Supravegherea epidemiologică clinică şi cu laboratorul trebuie să asigure:

Măsuri specifice- au in vedere acele măsuri care pot extinde cât mai mult şi in mod constant acoperirea vaccinală cu 4 doze a copiilor În vârstă de până la 1 an de zile.

• Reducerea la maximum a bolilor imune prin cuprinderea in programul de imunizare a tuturor copiilor şi recuperarea celor cu contraindicaţii;• Evaluarea fondului imun specific şi corelarea cu programul de vaccinare;• Efectuarea de anchete epidemiologice a cazurilor suspecte; • Evitarea importului de virus poliomielitic; • Igienizarea generală, decontaminarea şi educaţia, cu

adresabilitate specială pentru coleetivităţile cu risc.

B. TOXIINFECTIILE ALIMENTARE (TIA) 1. DEFINITIE

Sunt boli acute, plurietiologice, de cauză toxică sau infecţioasă, care apar sub formă de izbucniri epidemice sau de cazuri sporadice, după ingerarea de alimente contaminate cu anumite microorganisme, toxine microbiene sau substanţe chimice toxice.

2. ETIOLOGIESunt imbolnăviri cu etiologie foarte variată; teoretic, orice microorganism poate să producă TIA dacă se poate multiplica suficient in alimente. Dintre germenii cei mai frecvenţi, menţionăm: - bacterii care provoacă infecţia (salmonelle, shigeIIe, E. coli, B. subtilis, vibrionul holeric, proteus, etc);

- bacterii care provoacă intoxicaţii prin producerea de toxine (stafilococi - specii anaerobe, CI. botulinum, etc);

- bacili sporulaţi aerobi (B. cereus - În primul rând) şi anaerobi (c. perfringens, CI. botulinum).

3.DIAGNOSTIC

Examenul clinic.

IncubaţiaEste, in general, scurtă, in medie 5-24 ore pentru sahnonel1e şi 1-6 ore pentru stafilococul enterotoxic.

Tabloul clinic

Tabloul clinic al TIA prin salmonelle este polimorf, cu debut brusc, cefalee, ameţeli, greaţă, vărsături, dureri abdominale, diaree, febră, stare toxică, transpiraţii reci, stare de rău general. În TIA produsă de stafi1ococi predomină simptomele toxice: salivaţie, greturi, vărsături, colici abdominale, rareori subfebriJitate.

Forme clinice

Deosebim forme clinice:uşoare (tulburări digestive discrete)

medii (gastroenterită sau gastroenterocolită acută)

grave, cu letalitate mare, dacă intervenţia medicală nu este precoce

Examenele de laborator.

• Izolarea şi identificarea germenilor cauzali in produsele patologice ale bolnavilor sau in alimentele contaminatc (prin culturi) iar in cazul gennenilor toxigeni - punerea in evidenţă a toxinelor

4.ANCHETA EPIDEMIOLOGICAFactorii principali:

Sursa de agent patogen

Rezervorul de infecţie in natură este reprezentat de om şi animale: - omul bolnav- chiar mai important, ca izvor de infecţie decât animalele, dacă prezintă: infecţii stafilococice cutanate, furuncule, panariţii, piodennite, eczeme, arsuri, leziuni supurative deschise provocate de stafilococul enterotoxice sau infecţii stafilococice ale căilor aeriene superioare şi digestive; - omul purtător sănătos- nazali, faringieni şi fecali; pot contamina cu uşurinţă alimentele prin mâini murdare, tuse, strănut; - animalele bolnave: in special cele producătoare de lapte (oi, capre) care au infecţii ale glandelor mamare; În afară de lapte, mai poate fi infectată şi camea (bovine, porcine); - păsările- cel mai important rezervor de infecţie, de exemplu raţa (carne, ouă), găina, curca, etc; există starea de purtători, de lungă durată (luni de zile), cu eliminarea germenilor prin fecale; - artropodele- s-au dovedit a vehicula salmonelle (gândacii de bucătărie, muştele, purecii şobolanului, căpuşele;

Modurile şi căile de transmitere sunt indirecte

complexe

- alimentele constituie calea de transmitere a TIA; -pentru a produce TIA, alimentele trebuie să conţină un număr foarte mare de genneni sau o cantitate mare de toxină; aceasta se realizează in următoarele condiţii:

• să reprezinte un mediu convenabil dezvoltării bacteriene, ▪temperatura să fie favorabilă dezvoltării bacteriene, • durata scursă intre contaminare şi consum să permită muItiplicarea gennenilor sau/şi producerea toxinelor, • să se realizeze condiţii de anaerobioză, în cazul bacteriilor anaerobe, • prelucrarea telmică să fie insuficientă pentru distrugerea microorganismelor şi toxinelor;

Contaminarea alimentelor in diferite etape de manipulare, in următuarele situaţii:

• contaminarea cămii după sacrificare; • manipularea alimentelor de către purtător; • irigarea culturilor de legume şi fructe cu ape fecaloid-menajere;• folositrea apei sau a gheţii contaminate la prepararea şi păstrarea alimentelor; • contaminarea alimentelor prin vectori (muşte, gândaci), rozătoare;• folosirea de utilaje, veselă, ambalaje, etc. contaminate;

Receptivitate

Este generală şi variază in raport cu specia microbiană incriminată şi este condiţionată de numărul de microorganisme pe gramul de aliment ingerat, caracteristicile de patogenitate, toxigeneză, suficiente pentru a declanşa simptomatologia. De regulă, nu se instalează imunitate protectoare postinfecţioasă.

Factorii secundari:

•Factorii naturali: cei de mediu sunt foarte impoltanţi, anotimpul cald mărind incidenţa TIA, căldura favorizând posibilitatea de contaminare a alimentului şi mărirea ritmului de multiplicare a germenilor.

• Factorii economica-sociali: nivelul scăzut de educaţie sanitară, igienă deficitară şi carenţele de salubritate.

Formele de manifestare ale procesului epidemiologic.

• TIA au răspândire universală, incidenţa lor este in creştere datorită apariţiei de noi serotipuri, extinderea comerţului internaţional cu alimente şi furaje proteice, dezvoltarea turismului internaţional, exodul grupurilor de populaţie, industrializarea progresivă a produselor alimentare, noile atitudini de viaţă şi de obiceiuri ale populaţiei, igienă alimentară deficitară.

Gravitatea clinică depinde de etiologie şi de doza ingerată. TIA prezintă:

• Manifestări sporadice - atunci când o singură persoană a consumat un aliment contaminat (multe cazuri nediagnosticate) şi apar mai frecvent vara.

• Manifestări epidemice - de dimensiuni mici (in familie) sau cuprinzând colectivităţi intregi, care au consumat in acelaşi timp alimentul contaminat (instituţii de copii, restaurante, cantine, cazănni, spitale).

Combaterea (lupta în focar)Se realizează prin: • - Depistarea şi inregistrarea tuturor bolnavilor; formele grave se izolează in spital iar cele uşoare sunt tratate la domiciliu, cu luarea măsurilor igienico-sanitare necesare;• - recoltarea de produse patologice (vomismente, fecale, urină, sânge); • - stabilirea alimentului contaminat in ultimele 36-48 de ore, de către cei bolnavi; blocarea si scoaterea din consum a acestora; • - raportarea cazurilor de TIA in izbucniri epidemice cu mai mult de 5 cazuri se face telefonic, in primele ore de la constatare, pentru declanşarea măsurilor in focar;• - stabilirea evidenţei tuturor consumatorilor şi supravegherea pe perioada de incubaţie maximă a bolii; • - suspecţii vor fi trataţi ca şi bolnavii; • - depistarea purtătorilor de germeni; examinarea clinică a personalului care manevrează alimentele din sectoarele cu risc şi scoaterea din activitate până la clarificarea situaţiei; sterilizarea purtătorilor; • - aplicarea imediată a măsurilor DDD in focare;

• - îndepăliarea surselor de infecţie de origine animală; - asanarea surselor de apă; • - măsuri de educaţie sanitară; • - ancheta epidemiologică obligatorie, atât in cazul izbucnirilor epidemice, cât şi in cazuri izolate.

Profilaxia

Măsuri genera le de prevenţie:

• evitarea folosirii materiilor prime provenite de la animalele bolnave; • evitarea contaminării de către om sau animale a produselor alimentare; • împiedicarea proliferării microorganismelor existente intr-un produs alimentar;• evitarea consumului produselor alimentare suspecte.

Cele 10 reguli de aur pentru pregătirea corectă a alimentelorDeoarece TIA are la bază aceleaşi principii, indiferent de eitologia vizată, OMS a stabilit " Cele 10 reguli de aur pentru pregătirea corectă a alimentelor ":– alegerea unor alimente corect prelucrate; – prelucrarea completă a hranei; – consumarea alimentelor, imediat după prelucrarea lor; – păstrarea corectă a alimentelor preparate, gătite; – reÎncălzirea integrală a alimentelor preparate, gătite; – evitarea contactului Între alimentele crude, neprelucrate şi cele preparate gătite: – spălarea repetată a mâinilor; – păstrarea unei curăţenii meticuloase pe toate suprafeţele din bucătărie; – protejarea alimentelor faţă de accesul insectelor, rozătoarelor şi a altor animale:– folosirea exclusivă a apei potabile la prepararea alimentelor.

C. SALMONELOZE

FEBRA TIFOIDĂ

1. DEFINIŢIE

Febra tifoidă este boală infecţioasă acută sistemică, determinată de Salmonella typhi, caracterizată prin febră continuă, stare tifică, splenomegalie şi tulburări digestive

2.ETIOLOGIA

• Salmonella typhi, familia Enterobacteriaceae, gen Salmonella• Rezistentă: în gheaţă luni de zile, în apă 2-3 luni, în materii fecale 20-30 de zile, în lapte 35 de zile• Sensibilă la: Cloramină1-2%, Bromocet, fenol, formol 5%o (distrusă în 30 minute până la 2h); în 5-7 minute sunt distruse la 1000C.

3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

• Afecţiunea evoluează sporadic, incidenţa la 100.000 locuitori, în anul 1998, fiind de 0,07 în România şi de 0 în vestul ţării (nici un caz din anul 1993). • Epidemiile când apar pot fi accidentale, explozive, hidrice şi alimentare sau lente, de contact. Grupele de vârstă cele mai afectate sunt 20-40 ani şi 7-10 ani, cu sezonalitate de vară-toamnă.

4. DIAGNOSTIC POZITIV4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

Fără tratament antibiotic, febra tifoidă evolueză timp de 4 săptămâni.Evoluţia este mult scurtată prin tratament cu antibiotice care, administrate corect, pot preveni recrudescenţele, recăderile şi portajul de bacili tifici.Incubaţia este în medie 10-14 zile, cu limite de 7-21 zile.

Debut durează 5-7 zile, se instalează insidios în majoritatea cazurilor, cu febra care creşte gradat spre 39°C, cefalee persistentă, astenie, ameţeli, dureri musculare, anorexie, creşterea treptată a splinei. Debutul poate fi atipic, monosindromic: pneumotifos, meningotifos, colotifos, nefrotifos etc.

Perioada de stare

durează 2 săptămâni, în care febra se menţine în platou, cu oscilaţii minime; bolnavii sunt apatici, adinamici, cu tulburări de senzoriu (stare tifică; tifos = ceaţă ), hipoacuzie, indiferenţă, delir, până la stare confuzională. Cefaleea este intensă, continuă, determină insomnie.• Erupţia lenticulară apare la 7-8 zile de la debut şi este reprezentată de macule congestive, roz, de mărimea unui bob de linte, situate mai ales, pe flancurile abdominale şi la baza toracelui. Maculele dispar fără urmă în 3-4 zile.• Manifestările digestive: anorexie, hiposecreţie salivară şi gastrică, uscăciunea mucoaselor, limbă uscată ''de papagal'', cu depozite saburale, central, dar cu vârfurile şi marginile roşii. Faringele este difuz

congestionat, şi uneori prezintă ulceraţii ovalare, cenuşii, nedureroase (angina Duguet). Durerile abdominale sunt difuze, mai pronunţate în fosa iliacă dreaptă unde la palpare se percep zgomote hidroaerice. Formele severe se însoţesc de meteorism şi constipaţie prin pareze intestinale Diareea apare doar în 1/3 din cazuri, scaunele sunt verzui. • Splenomegalia apare precoce, este constantă şi uneori (mai ales la copii) se însoţeşte de hepatomegalie.

• Modificările cardio-vasculare: apare de regulă bradicardia cu asurzirea zgomotelor cardiace şi hipotensiunea arterială. Pulsul dicrot se datoreşte hipotoniei pereţilor vasculari.

• Sindromul anemic este accentuat în formele severe şi prelungite. Leucopenia evoluează cu limfocitoză relativă prin neutropenie şi aneozinofilie.

• Sindromul hemoragic se manifestă prin epistaxis, gingivoragii, metroragii etc şi este determinat de trombocitopenie, hipovitaminoză K şi/sau de coagulopatia de consum.

Perioada de declin

se suprapune cu a 4-a săptămână de la debut, în care febra scade treptat cu oscilaţii mari între valorile matinale şi cele vesperale. Anorexia poate fi înlocuită de foame imperioasă, iar oliguria cu criză poliurică.

Convalescenţa remiterea treptată a simptomatologiei cu normalizarea parametrilor clinici şi biologici.

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

A. Diagnostic hematologic

• leucopenie cu neutropenie şi aneozinofilie, la care se asociază un grad de anemie şi trombopenie;• trecerea bruscă spre leucocitoză indică o complicaţie de suprainfecţie sau o perforaţie cu peritonită secundară; • scăderea hematocritului, disproporţional faţă de numărul de hematii şi hemoglobină, ne indică o sângerare moderată, compensată prin hemodiluţie. Cei trei parametrii sunt foarte scăzuţi în cazul unor sângerări masive.

B. Diagnostic bacteriologic

Produse patologice: sânge, materii fecale, urină, biopsii de măduvă osoasă, splină, articulaţii afectate, flegmoane metastatice.• 1.     Izolarea prin hemocultură conferă certitudinea de boală actuală fără a necesita şi alte argumente, deoarece nici un purtător cronic nu are germeni circulanţi în sânge. • Indicele de pozitivitate este mare în primele 2-3 săptămâni de la debut.• 2.     Izolarea din coprocultură este posibilă în faza de stare a bolii (germenii apar în scaun din leziunile intestinale şi/sau din arborele hepatobiliar), dar nu poate diferenţia starea de boală actuală de cea de purtător cronic care face o altă boală febrilă.• Coproculturile se fac de la început pe medii selective (mediul lichid cu selenit, mediul Cary-Blair).• 3.     Izolarea prin urocultură este mai rar posibilă (vezi coprocultura).• 4.     Culturile din măduva osoasă sau din splină, articulaţiile afectate, flegmoanele metastatice, pot fi pozitive doar în perioada de declin sau în convalescenţă.

C. Diagnostic serologic

• Uzual, constă în reacţia Widal de aglutinare: serul pacientului care va conţine anticorpi specifici se pune în contact cu antigene bacteriene separate O, H şi Vi (obţinute prin prelucrări de laborator a culturii de germeni), dar şi antigene de Salmonella typhi şi Salmonella paratyphi (care pot da îmbolnăviri asemănătoare).• Titrul semnificativ pentru diagnostic este de 1/250 sau 1/400 la copii, dar la adulţi titrul este mai mare: 1/500-1/1000 pentru aglutinine anti-O şi minim 1/1000 pentru aglutinine anti-H.• Importantă este creşterea în dinamică a titrului până la aceste valori, între două probe recoltate la interval de 10-14 zile. • Titrurile mai mici la adulţi nu sunt importante din cauza posibilităţii de redeşteptare a unui titru mai vechi cu ocazia oricărei boli febrile actuale.• Aceste aglutinine reprezintă anticorpi protectori care pot întrerupe spontan evoluţia bolii după circa 3 săptămâni de la debut şi asigură imunitate durabilă după boală. Anticorpii apar în a doua parte a evoluţiei, lipsind în faza de invazie şi la începutul perioadei de stare.• Aglutininele Vi apar târziu în convalescenţă şi numai la cei care au rămas excretori de germeni (necesită un contact mult mai prelungit cu germenul), astfel că cercetarea acestor aglutinine este o metodă curentă de depistare a stării de portaj după boală (orice titru minim de 1/40 confirmă prezenţa germenului în organism, urmând a se preciza sediul portajului: biliar, urinar sau în alte părţi).

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

Factorii epidemiologici principali

1.   Izvorul de infecţie

• bolnavul, cu formă tipică, în toate stadiile, prin sânge (în prima săptămână, hemocultura este pozitivă la 90% din cazuri), materii fecale (în săptămâna a doua de boală, coprocultura este pozitivă în 100% din cazuri, hemocultura în 40% din cazuri, iar urocultura în 30% din cazuri)• bolnavul atipic, mai frecvent copii • purtătorii, care pot fi: convalescenţi (10-30% dintre bolnavi, timp de 2 săptămâni până la 5 luni, mai ales intestinali), cronici (la 1-5% din bolnavi, agentul etiologic se cantonează în vezica biliară de unde se elimină intermitent prin urină sau materii fecale, durata portajului fiind de la 6 luni până la ani sau chiar toată viaţa; aceştia sunt mai ales femei sau copii care prezintă colecistite, infecţii urinare, sau deficite de IgM), aparent sănătoşi, care apar în focarele de febră tifoidă (3-9%, persoane imune care fie au făcut boala, fie sunt vaccinaţi; ei elimină salmonella timp de 3-5 săptămâni).• indicele de contagiozitate este de circa 40-90%.

2.Transmiterea • prin contact cu mâinile murdare, cu obiecte contaminate cu secreţii, excreţii • prin consum de apă contaminată (10-60% din cazuri), sau alimente contaminate (lapte, legume, fructe nespălate, etc)• prin transport pasiv de către vectori (muşte)• aerogen, în spitale, prin antrenarea pulberilor ce conţin agenţii etiologici

3.Receptivitate • generală• Doza minimă infectantă este de 1000 de germeni.

4.Imunitate • după infecţie, de lungă durată, stabilă • postvaccinală, 6-12 luni

Factorii epidemiologici secundari

• naturali de mediu: căldura, hipertermia, inundaţiile

• economico-sociali: aglomeraţia, igiena precară, anumite profesii (lucrătorii de la canalizare)

• biologici: înmulţirea muştelor

Profilaxie şi combatere

1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie

• depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator; orice febră cu durată de peste 3 zile este considerată suspectă• izolarea cazurilor, obligatorie în spitalul de boli infecţioase; timp de 21 de zile după ce a devenit afebril li se efectuează examene coprobacteriologice şi uroculturi în zilele 7, 12, 17, la ultima dată asociindu-se şi reacţia serologică Vidal; dacă culturile sunt negative se externează, dacă sunt pozitive în documentul de externare se menţionează starea de purtător şi va fi luat în evidenţă• declarare, nominală, lunară; cazurile vor fi anunţate imediat de la depistare, la compartimentul de epidemiologie local• contacţii vor fi supravegheaţi pe perioada de incubaţie maximă (21-30 zile), vor fi scoşi din sectoarele cu risc, li se vor efectua 2 coproculturi şi 2 uroculturi la interval de o săptămână, vor fi vaccinaţi sau revaccinaţi• purtătorii: vor fi depistaţi prin coproculturi, biliculturi, uroculturi; toţi foştii bolnavi nu vor lucra timp de 3 luni în sectoarele de alimentaţie publică, aprovizionare cu apă, colectivităţi de copii; se poate încerca sterilizarea lor prin reglarea tranzitului intestinal, creşterea rezistenţei organismului, vaccinoterapie, colecistectomie, administrare de antibiotice • la toţi foştii bolnavi li se vor efectua coproculturi, biliculturi şi reacţia Vidal, la 3, 6, 12 luni de la externare, iar dacă acestea sunt negative vor fi scoşi din dispensarizare.

2. Măsuri faţă de căile de transmitere

• dezinfecţie continuă şi terminală cu cloramină 1-2%, var cloros 10-20%, fenol, formol 5%o• pasteurizarea la 600C, timp de 20 min. sau fierberea la 1000C timp de 5-7 min., distruge salmonella• dezinsecţia cu compuşi DDT sau HCH

3. Măsuri faţă de receptivi

• imunizarea activă, cu vaccin inactivat, administrat subcutanat, în zona deltoidiană, două doze de 0,5 ml (0,25ml la copiii sub 12 ani) la interval de 1 lună cu 3 rapeluri la interval de 1 an fiecare, cu aceeaşi doză; revaccinarea se efectuează după 5 ani;• vaccinarea este indicată la vârsta de 5-55 ani, cu subgrupa 5-12 ani, la următoarele categorii din populaţie: colectivităţi expuse, şantiere, deplasare în zone cu endemie, cu deficienţe grave de aprovizionare cu apă potabilă, în caz de inundaţii, calamităţi naturale, la personalul din serviciile de salubritate, din unităţile de bolnavi psihici, la contacţii din focare.• efectele adverse: local - inflamaţie, general - febră 1-2 zile.• imunizarea activă, cu vaccin viu atenuat, administrat în 3 doze la interval de 1 săptămână fiecare, la care durata protecţiei este de 3 ani.

5. TRATAMENT

• Izolarea în spital este obligatorie cu păstrarea repausului strict la pat şi dietă lichidă şi semisolidă, bogată în calorii.

• Tratamentul antibiotic, corelat cu antibiograma (Cloramfenicol, Ampicilină, Amoxicilină, Cotrimoxazol, Fluorochinolonă) se asociază cu corticoterapie şi medicaţie patogenetică.

• Vaccinarea rapidă multifocală, în convalescenţă introdusă de Prof. V. Buşilă, a dus la dispariţia recăderilor şi a portajului de bacil tific în epidemia de la Săcălaz din 1973.

BOALA DIAREICĂ ACUTĂ

1. DEFINIŢIE

Sindromul diareic, defineşte emisiunea frecventă de fecale, de consistenţă redusă, abundente (peste 300g/zi), cu aspect patologic (apos, mucos, purulent sau grunjos, muco-pio-sangvinolent, sau steatoreic), la care se asociază şi alte manifestări clinice digestive sau extradigestive.

2. CLASIFICARE

După mecanismul patogenic

• neinflamatorii şi neinvazive: bacterii (vibrionul holeric, Escherichia coli enterotoxigen, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Aeromonas, stafilococul auriu, etc), virusuri (rotavirusuri, calicivirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri), paraziţi (giardia, Crypto-sporidium).• Caracteristicile acestor tipuri de diaree: sunt consecinţa acţiunii enterotoxinei asupra epiteliului mucoasei intestinale, microorganismele rămân la suprafaţa celulelor epiteliale, fără a penetra în intestin, diareea este apoasă, voluminoasă, fără leucocite şi determină rapid deshidratări severe.• invazive: bacterii (Shigella, E.coli enteroinvaziv, Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni), paraziţi (Entamoeba histolitica).• Se caracterizează prin: invadarea mucoasei intestinale, cu multiplicare locală şi leziuni destructive, cu scaune reduse cantitativ, muco-pio-sangvinolente, tenesme, dureri abdominale.• penetrante ale mucoasei, produse de : Salmonella typhi, Yersinia enterocolitica.• Se caracterizează prin: penetrarea mucoasei intestinale, multiplicare în formaţiunile limfatice şi ale sistemului reticuloendotelial, uneori absenţa diareei, dar cu febră ridicată şi bacteriemie, care impun antibioterapie.

După etiologie pot fi produse de: bacterii, virusuri, fungi sau mixte

3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

• Afecţiunea evoluează endemic, sporadic, sau în focare, mai ales în colectivităţi.• Incidenţa BDA, la noi în ţară a fost în anul 1998 de 354,13/100.000 locuitori şi de 168,37/100.000 loc., în vestul ţării, valori care s-au menţinut relativ constante în ultimii ani, dar care nu reflectă situaţia reală, datorită nedeclarării tuturor cazurilor. Aceste boli apar mai frecvent în sezonul cald al anului.

4. DIAGNOSTIC POZITIV

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

• Principalele sindroame clinice în infecţiile digestive sunt:• Sindrom digestiv dispeptic: inapetenţă, greţuri, vărsături, dureri abdominale, scaune diareice;• Sindrom febril: constant în infecţiile sistemice, frecvent în enterocolitele de model invaziv, rar sau absent în diareile neinvazive.• Sindrom acut de deshidratare: sete, uscăciunea tegumentelor şi mucoaselor, facies teros cu ochii înfundaţi în orbite, nas ascuţit, turgor cutanat diminuat cu pliu cutanat leneş sau persistent. Poate evolua spre şoc hipovolemic şi insuficienţă renală acută cu oligurie până la anurie, retenţie azotată;• Tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice: astenie musculară, adinamie, crampe musculare, tulburări de ritm cardiac datorat pierderilor de K-Ca;• Sindrom nervos: cefalee, somnolenţă, adinamie, meningism. 

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

• La toţi bolnavii cu boala diareică acută se recomandă căutarea leucocitelor în scaun.A. În cazul în care PMN sunt absente• La pacienţii care prezintă scaune diareice apoase, cu un debut sub 4 zile, sau in cazul toxinfecţiilor alimentare cu debut de câteva ore prin greţuri, vărsături, nu se face coprocultura.• La pacienţii cu boală diareică mai lungă de 4 zile, la copii din centre de minori, adulţi din spitale cronice, călătorii recente, infecţie HIV, diagnosticul se face etapizat:• în prima etapa se face examenul coproparazitologic şi coprocultura. Dacă acestea sunt negative:• se fac investigaţii pentru determinarea etiologiei virale. Dacă şi acestea sunt negative:• se efectuează coprocultura pe mediul Sabouraud,• se investighează cauze

B. În cazul în care PMN sunt prezente• Se efectuează coproculturi repetate;• dacă sunt negative se investighează bacteriile cu creştere dificilă pe mediile de cultură;• La toate cazurile cu semne clinice de deshidratare se efectuează: ionograma serică, ASTRUP, creatinina, ureea, glicemia, hemoleucograma.

extrainfecţioase.

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICEFactorii epidemiologici principali

1.Sursa de infecţie

• umană: bolnavul cu formă tipică şi atipică de boală, infectaţii inaparent, purtătorii • extraumană reprezentată de animale peridomestice, mai rar sălbatice şi de alimente contaminate de origine animală.

2.Transmiterea, prin mecanism fecal-oral

• prin contact direct cu bolnavul• prin contact cu mâinile murdare, cu obiecte contaminate • prin consum de apă sau alimente contaminate (fructe de mare, peşte)• prin transport pasiv de către vectori (muşte).

3.Receptivitate • generală

4.Imunitate • în general de scurtă durată, cu unele excepţii (febra tifoidă)

Factorii epidemiologici secundari• - naturali de mediu: hipertermia, inundaţiile• - economico-sociali: igiena precară, aglomeraţiile, turismul• - biologici: înmulţirea muştelor, a gândacilor, rozătoarelorMăsurile de profilaxie vor fi dezbătute la fiecare boală în parte.

5. TRATAMENT

La pacienţii care prezintă scaune diareice apoase, cu un debut sub 4 zile, sau in cazul toxiinfecţiilor alimentare, tratamentul constă din :• reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică,• Smecta, flonivin, ultralevure.La pacienţii cu boală diareică mai lungă de 4 zile, la copiii din centre de minori, adulţii din spitale cronice, călătorii recente, infecţie HIV, tratamentul constă în:• Smecta sau un antiseptic intestinal (Saprosan).• Tratament etiotrop în funcţie de agentul patogen identificat, după testarea chimiosensibilităţii• Tratament de reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică la toate cazurile care-l necesită.

D. Shigelloza - Dizenteria bacilara

1.DEFINITIE

Dizenteria este o infectie specific umana, acuta sau/ si cronica, foarte contagioasa, produsa de infectie cu germeni din genul Shigella. Se caracterizeaza prin lezarea preponderenta a colonului distal, se manifesta clinic prin fenomene toxice generale (febra, indispozitie, cefalee) si colita (durere abdominala, scaun diareic, frecvent, peste 3 în zi, sarac, cu mucus si striuri de sânge).

2.EPIDEMIOLOGIE

• Sursa de infectie este bolnavul si purtatorul de germeni. Transmiterea se face prin mecanism fecal-oral, pe cale habitualâ, hidrica si alimentara. Se înregistreaza în toate anotimpurile anului cu ascensiune în sezonul cald. Receptivitatea este generala, dar maxima la copii.

 3.FORME CLINICE

• Forma tipica: incubatia este scurta, de la l - 3 pâna la 7 zile, începe cu manifestari digestive, la care se asociaza în scurt timp semne generale, urmeaza o evolutie de tip autolimitant.• Formele fruste (usoare) ajung pâna la 40% din cazuri, apar cu manifestari de enterocolite simple („purtate pe picioare"), care se vindeca rapid, spontan si de regula nu se diagnosticheaza, datorita carui fapt ele constutuie o parte importanta a rezervorului de infectie.• Formele atipice sunt rare de la 1 pâna la 20%, ele simuleaza toxiinfectii alimentare, dar comporta acelasi risc epidemiogen ramânând nediagnosticate.• Formele severe, toxice sunt pasibile de complicatii si letalitate de 5 - 10%.

Sistemul afectat: digestiv.• Incidenta - incidenta reala depaseste cu mult cifrele înregistrate de morbiditate în lume datorita formelor atipice si cu evolutie subclinica, care ramân de obicei nedescifrate. Incidenta medie anuala este de 6 infectii cu Shigella la 100 000 locuitori cu ascensiuni periodice în timpul endemiilor: 9-10 cazuri la 100 000 locuitori. Unele statistici estimeaza ca din o suta de cazuri diareice, cca 40 sunt generate de sighele. 10-20% din cazurile de diaree la copii sunt de origine dizenteriana• Predominare de vârsta - în functie de vârsta se înregistreaza variatii importante. Mai frecvent se îmbolnavesc copiii (cu vârste de la 6 luni pâna la 5 ani) si batrânii, mai ales cei institutionalizati (gradinite de copii, scoli, azile, case de sanatate, spitale de cronici si psihopati).• Predominare de sex: N/I.

4. SEMIOLOGIE SI SIMPTOMATOLOGIE

• debut acut (incubatia fiind de 3-7 zile);• frison, febra de 38- 39°C pe 2- 3 si mai multe zile;• semne de intoxicatie: voma unica sau repetata, cefalee, indispozitie;• dureri abdominale sub forma de crampe localizate în hipoabdomen, mai frecvent pe stânga, greata, voma repetata (în formele gastroenterice si gastroenterocolitice);• tenesme (dureri rectalc cu iradiere sacrala în timpul actului de defecare si timp de 3 - 5 min. dupa el);• scaun lichid frecvent (10-25 ori pe zi) - în cantitate redusa, cu aspect de „pireu de cartofi", cu amestec de mucus si striuri de sânge, mai târziu purulent;• scaune false. 

Semne si simtome Semne obiective• - limba saburala;• - sensibilitate abdominala mai accentuata în fosa iliaca stânga (palpator: sigmoid spastic si intolerant);• - cecul destins si dureros la apasare;• - jena în regiunea epigastrica;• - adesea hepatomegalie, semne de afectare a pancreasului.

5.ETIOLOGIE

- agentii patogeni sunt bacterii Gram-negative: Shigella dizenteriae, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Shigella boydii.

6.DIAGNOSTIC

Diagnosticul - se stabileste în baza acuzelor caracteristice, anamnezei epidemiologice, semnelor clinice obiective, a scaunelor relevante si a rezultatelor examinarilor bacteriologice.

Diagnostic diferential - toxiinfectiile alimentare, salmoneloza, holera, protozoarele intestinale: giardiaza (lambliaza), amibiaza, balantidiaza.

Investigatii de laborator

• Izolarea germenilor prin coproculturi.• Examenul bacteriologic al maselor vomitate si al fecalelor.• Coprologia: fecalele contin mucus si striuri de sânge, multe leucocite, eritrocite, absenta de detritus.• Hemoleucograma cu modificari specifice: leucocitoza neutrofilica, anemie, azotemie parenterala sau acidoza hipereloremica.

Schimbari morfologice• Leziunile mucoasei colonului prezinta ulceratii extinse ale epiteliului de suprafata (si numai uneori depasesc muscularis mucoza) cu exudat constând din celule colonice descuamate, leucocite polimorfonueleare si eritrocite, ce se poate constitui în microabcese, hiperemie si diapedeza în corion. In zonele sever atacate ulceratiile seamana cu pseudomembranele. În regiunile criptelor se observa o pierdere marcata de mucus si activitate mitotica crescuta ca raspuns la pierderea celulelor colonice de suprafata. Lamina propria este edematiata si hemoragica, infiltrata cu neutrofile si plasmocite. Se poate observa si edemul celulelor endoteliale din capilare si venule.• In formele cronice are loc diminuarea numarului de glande si hiperplazia colagenica.• Investigatii instrumentale

• Rectoromanoscopie: semne de inflamatie ale colonului distal (proctosigmoidita catarala în forme usoare sau cataral-hemoragica, eroziva, ulceroasa si fibrinoasa în forme grave).

7.ATITUDINI DE URGENTAMasuri generale • izolarea pacientului pe toata perioada de tratament: în

formele usoare si moderate la domiciliu, în formele grave - spitalizare.

Regim • repausul la pat se respecta pentru toata perioada febrila si ulterior doar în formele severe cu deshidratare sau toxicoza. 

Dieta • pentru primele 12-24 ore bolnavii primesc numai lichide îmbogatite cu electroliti (supa de zarzavat sarata, zeama de orez, apa minerala, sifon, ceai de menta, suc de morcov) pentru combaterea deshidratarii, apoi se adaoga pesmeti, orez, legume fierte, brânza proaspata de vaci. Ulterior, la o buna toleranta, se trece la iaurt, carne tocata si fiarta (dupa ameliorarea scaunului), oua pana la diversificarea treptata spre alimentatie normala.• Pentru toata perioada bolii pâna la vindecare completa se vor exclude din ratie: fructele si legumele crude, varza, salata de vinete, fasolea, cartofi sub orice forma, afumaturile, ciocolata.

Educatia pacientului ▪pacientul si membrii familiei trebuiesc vor fi instruiti pentru a respecta regulile igienice si a preveni contaminarea celor din jur, precum si despre necesitatea regimului dietetic pe parcursul bolii.

Supravegherea ▪izolarea convalescentului pâna la asanarea intestinului, 3 analize negative la examinare bacteriologica. Supravegherea pacientului dupa externare timp de o luna prevede respectarea regulilor igieno-sanitare. 

8.PROFILAXIE

• Pacientii spitalizati trebuie îngrijiti cu precautie pentru a asigura îndepartarea în siguranta a excretiilor si lenjeriei infectate. Personalul medical trebuie sa respecte strict igiena mâinilor si a instrumentelor medicale (stetofonendoscoapele, tensiometrele etc., dupa fiecare contact cu o persoana infectata).• Copiii din cresa trebuie izolati acasa pe perioada clinica a maladiei si trebuie asigurate coproculturile negative înainte de reîntoarcerea în grup.• Persoanele care manevreaza alimentele trebuie de asemenea sa aiba culturi negative pentru a li se permite reîntoarcerea la lucru.

 

9.CPMPLICATII POSIBILE

• În formele severe: - neurotoxicoza si edem cerebral la copii; toxicoza cu exicoza; soc infectios - toxic; hemoragie intestinala; perforatie intestinala, peritonita; paraproctita; disbacterioza colonica; infectii ale cailor urinare; megacolon toxic; sindrom hemolitic - uremie.• Complicatii secundare leziunilor intestinale cronice: sindrom de malabsorbtie pâna la atrepsie la copii si casexie la adulti.• Complicatii la distanta dupa vindecarea aparenta: colite cronice; dispepsii rebele; artrita reactiva prin mecanism imunologic; (sindromul Fiessinger - Reiter - Leroy, care nu este specifica (poate aparea si dupa alte infectii).

 

10.PROGNOSTICUL SI EVOLUTIA

• Boala are de obicei o evolutie benigna, autolimitata, dar cu risc de portaj de germeni pe o perioada variabila dupa vindecare. Uneori boala poate evolua în forme severe sau toxice (la adulti) chiar letale, doar în cazul dizenteriei cu Shigella dizenteriae. Exista posibilitatea evolutiei catre forme cronice sau recidivante de boala în 3 - 4 % dintre cazurile netratate.

Factori legati de vârsta

• Pediatrici - la sugari si copii mici au fost descrise forme severe, în care se poate ajunge rapid la deshidratare importanta si care au o letalitate între 5 si 10%.• Geriatrici - la pacientii în vârsta dozele de antibiotice se cer corelate cu functia renala precum si de apanajul morbid - suferinte cardiace, hepatice sau renale (unele preparate pot avea actiune nefrotoxica sau hepatotoxica).

E. Botulismul

1.DEFINITIE

• Este o toxiinfectie alimentara severa, determinata de bacilul botulinic si toxina lui, prin ingestia unor alimente, mai ales, care contin toxina, si caracterizata clinic prin afectarea sistemului nervos si tubului digestiv.• Sunt afectati atât adultii, cât si copiii

2.ETIOLOGIE•  Agentul botulismului este Clostridium botulinum - un bacil strict anaerob, având doua forme -vegetativa si sporulata. Sporii sunt extrem de rezistenti la factorii chimici si fizici: ei rezista la fierbere obisnuita, pentru distrugere fiind necesare peste 5-6 ore pentru ai distruge. Sporii botulinici sunt distrusi prin autoclavare la 120°C timp de 15-30 minute. Forma vegetativa în conditii anaerobe elimina una din cele mai puternice toxine bacterio-microbiene. Sunt cunoscute 7 tipuri de clostridii botulinice (A,B,C,D,E,F,G). În RM botulismul este determinat de tipurile A,B si E, mai frecvent tipul B (65-70%). Botulotoxina este termolabila si la fierbere este distrusa peste 10-15 minute. 

3.EPIDEMIOLOGIE• Sursa de infectie o constituie animalele domestice si salbatice, mai ales erbivorele, mai rar animalele poichiloterme (pesti, crustacee, moluste), în intestinele carora se acumuleaza C. botulinum, excretat apoi cu fecalele în mediul extern, unde va persista în stare sporulata. Trecerea sporilor în stare vegetativa pe substraturi organice în conditii anaerobe, în special la temperaturi de 22-37°C, este însotita de acumularea germenilor si toxinelor lor. Omul se contamineaza ca si în alte toxiinfectii alimentare, prin produsele alimentare.• Mai frecvent botulismul apare dupa ingestia unor preparate din carne (jamboane, costita, salam, cighiri) si a ciupercelor conservate în conditii casnice, fara prelucrarea termica corecta. Omul se mai poate molipsi prin rosii, vinete, ardei, cirese, visine, piersice, caise si alte fructe si legume conservate în conditii casnice; peste sarat, afumat ori conservat în conditii casnice. Produsele alimentare conservate sub actiunea toxinei botulinice nu-si schimba gustul, culoarea si

mirosul. Uneori conservele, mai ales cele din carne, ce contin toxina botulinica, se pot bomba, în salamuri, carnea afumata, pestele preparate în conditii casnice toxina botulinica se poate acumula sub forma de focare, de aceea nu se îmbolnavesc toti cei, ce au consumat acelasi produs, ci numai persoanele carora le-a nimerit bucata infectata.• Cazurile de botulism se înregistreaza mai frecvent primavara (aprilie, mai) când se utilizeaza mai des produsele conservate.

4.TABLOUL CLINIC

• Incubatia dureaza de la 2 ore pâna la 14 zile (mai frecvent 6-24 ore). • Debutul este acut, cu tulburari digestive: greata, voma, dureri abdominale paroxistice, urmate de o diaree moderata, substituita peste un timp scurt de constipatic tenace. De obicei tulburarile gastrointestinale sunt discrete (sau chiar absente). Bolnavii mai prezinta acuze de slabiciune generala progresiva, cefalee, ameteli, uscaciune în cavitatea bucala, însotita de o sete chinuitoare. Dupa 6-24 ore de la debut (uneori fiind primele simptomc) apar dereglari oftalmologice: diplopie, vedere neclara, ptoza, strabism, midriaza, nistagm, lectura caracterelor tipografice obisnuite este dificila sau imposibila (pareza acomodatiei). Concomitent apar semne de afectare a nervului glosofaringian: tulburari de deglutitie, initial doar pentru alimente solide, apoi totala, vocea devine ragusita, cu un tembru nazal, ori dispare complet (afonie).• Alteori, apar paralizii ale diferitor grupuri de muschi (gât, membre), iar în formele grave apar paralizii ale muschilor respiratorii si insuficienta respiratorie.• Alte semne, care pot asocia boala, sunt diminuarea tuturor secretiilor: lacrimale (ochii uscati, fotofobie), salivare (gura uscata, sete intensa), nazale, sudorale, digestive.

BOTULISMUL INFANTIL• Apare mai ales în primele 6 luni de viata, având ca prim simptom constipatia, urmata de paralizii ale nervilor cranieni: ptoza palpebrala, oftalmoplegic, paralizia deglutitiei. Ulterior paralizia se extinde la muschii trunchiului cu insuficienta respiratorie acuta.

5.DIAGNOSTIC

Diagnosticul de laborator

• Consta în izolarea toxinei sau agentului botulinic din materialele prelevate de la bolnav (sânge, mase vomitive, ape de lavaj gastric), precum si din produsele alimentare. Este important a determina nu numai prezenta toxinei si microbului, ci si tipul lor, pentru a confirma diagnosticul clinic si a institui un tratament corect.

Diagnosticul diferential

• - Alte toxiinfectii alimentare;• - Boli neurologice (sindromul Guillain-Barre, miastenia grava, accident hemoragic cerebral etc.);• - Alte intoxicatii (ciuperci, metanol, metilotoxina, atropina etc.);• - Polineurita difterica;• - Poliomielita.

6.PROFILAXIE

• - Nu se recomanda conservarea în conditii casnice a produselor din carne si peste, întrucât actiunea termica nu depaseste 100°C;• - Fructele si legumele utilizate în conservare trebuie sa fie proaspete bine spalate, si se va respecta regimul termic (fierberea timp de 30-60 minute) si cel de pastrare la temperatura mai joasa de +10°C;• - Nu se recomanda a conserva în conditii casnice ciuperci, marar, leustean, patrunjel, morcov, sfecla, deoarece se spala greu de tarâna, care poate contine bacili botulinici;• Produsele conservate în conditii casnice înainte de utilizare trebuie prelucrate termic prin fierbere timp de 15-20 minute.

 

 F. GIARDIOZA

1.DEFINITIE

Lambliaza sau giardioza este o boala parazitara, determinata de un protozoar flagelat, giardia lamblia. Parazitoza este mai frecventa la varstele mici, fiind maxima la grupa de varsta cuprinsa intre 1-5 ani. Prevalenta difera intre asezarile urbane si rurale, fiind mai crescuta in zonele urbane, ceea ce sugereaza ca densitatea crescuta a populatiei favorizeaza contaminarea.

2.CE ESTE GIARDIA LAMBLIA (LAMBLIA INTESTINALIS)?

Parazitul exista sub doua forme: trofozoit si chist:Trofozoitul    • este forma vegetativa, forma in care se intalneste in intestin (duoden, jejun)   • la microscopul optic seamana cu o para taiata longitudinal, cu o fata dorsala bombata si una ventrala plata.   • prezinta doi nuclei si 4 perechi de flageli. Cu ajutorul flagelilor poate executa miscari de rotire, flotare.   • pe fata ventrala prezinta un disc adeziv

• Chistul   • este forma de rezistenta si infectioasa, asa cum ajunge in exterior   • are forma ovalara

Ciclul biologic   • din chisturile ingerate ajunse in stomac se elibereaza trofozoitii care migreaza in intestinul subtire, in special in duoden si jejun. In intestin se ataseaza de suprafata epiteliala prin discul adeziv. Ciclul de viata se incheie cu inchistarea parazitilor, care incepe odata cu dezhidratarea trofozoitilor si trecerea lor spre colon. Chisturile se elimina prin materiile fecale.

3.CUM SE TRANSMITE INFECTIA?

Omul, bolnav sau purtator sanatos, este considerat principala gazda si rezervor de parazit.

Infectia se transmite prin chisturi, fie de la o persoana la alta, fie prin apa sau alimente contaminate. Transmiterea chisturilor de la o persoana la alta este intalnita in situatiile in care nu se mentine un nivel adecvat de igiena individuala, in special in colectivitatile de copii. Chisturile se transmit pe cale fecal-orala de la un copil la altul, in crese, gradinite sau scoli, apoi de la copilul infectat la membrii familiei acestuia. Chisturile pot fi transmise si prin alimente contaminate de catre persoanele care le manipuleaza. De asemenea, raspandirea chisturilor se poate realiza si prin apa potabila. Sursele de apa pot fi contaminate cu chisturi de origine umana, atunci cand apa potabila este poluata de ape reziduale sau cand se produc defectiuni ale sistemelor de filtrare.

4. MANIFESTARI CLINICE

Unele persoane sunt asimptomatice, in timp ce altele pot prezenta, dupa o perioada de incubatie de aproximativ 2-3 saptamani, o serie de simptome, de la diaree usoara, care se vindeca spontan, pana la diaree cronica cu pierdere in greutate.

Simptomele fot fi: digestive si extradigestive.Simptomele digestive:   • diaree   • dureri abdominale   • distensie abdominala, flatulenta   • in special la copii: pierderea poftei de mancare, senzatie de greata si varsaturi, intoleranta la lactoza

Simptome extradigestive:   • cefalee, ameteli, astenie, insomnie, tulburari de atentie   • manifestari alergice cutanate (urticarie, eczema)   • manifestari alergice respiratorii (astm, bronsite, rinofaringite)

5. DIAGNOSTICUL

Examen coproparazitologic

   • identificarea chistilor in scaunele formate. In scaunele diareice pot fi vazuti si trofozoitii mobili, cu miscari caracteristice de rotire si balans.   • in perioada acuta a bolii chisturile se elimina continuu, iar pe masura ce infectia se cronicizeaza, excretia lor devine intermitenta. De aceea, in caz de suspiciune clinica se recomanda repetarea examenului coproparazitologic, la interval de 7 zile, timp de 3-4 saptamani.“Enterotestul”   • este evidentiarea trofozoitilor in lichidul duodenal. Se foloseste o capsula gelatinoasa, enterosolubila care contine un fir de nylon. Ajunsa in intestin gelatina se dizolva, iar parazitii se fixeaza pe fir. Dupa 2 ore firul se extrage si se examineaza microscopic.

Biopsia intestinala • este metoda cea mai fidela de diagnostic.

Imunodiagnostic • consta in identificarea anticorpilor anti-Giardia din sange, saliva, secretii intestinale, si a antigenului Giardia din fecale. Prezenta

anticorpilor indica o infectie trecuta, fie una prezenta, in timp ce prezenta antigenului in fecale indica o infectie activa.

6. TRATAMENT

• se pot utiliza: Metronidazol (Flagyl), Tinidazol (Fasigyn), Ornidazol (Tiberal), Furazolidon, Quinacrine.• ! Metronidazolul este contraindicat in timpul sarcinii si consumarea de alcohol in timpul tratamentului produce efecte adverse grave !• In privinta tratamentului se recomanda respectarea sfatului medicului.• Este foarte importanta prevenirea bolii prin respectarea normelor de igiena.

G. Holera

1.DEFINITIE

Este o infectie intestinala acuta, determinata de vibrio cholerae, caracterizata prin diaree apoasa profuza, varsaturi, deshidratare acuta cu oligurie si hipotensiune arteriala.

2.ETIOLOGIE• Vibrionul holeric, care face parte din familia Vibrionacee, genul Vibrio, serogrupul 0:1 fiind cel raspunzator de aparitia bolii (cu 3 serotipuri si 2 biotipuri, clasic si El Torr). În anul 1993 s-a descris tulpina 0:139, Bengal, care a fost responsabila de epidemii de holera.

3.PROCESUL EPIDEMIOLOGIC

• Afectiunea evolueaza endemic, epidemic în unele tari, sau chiar pandemic.• Epidemiile pot fi de contact, sau hidrice, cu sezonalitate de vara-toamna.• La noi în tara se mentine pericolul aparitiei de cazuri de import, având în vedere distanta redusa fata de tari unde mai apar cazuri de holera (zona mediteraneana). 

 4.CLINICA

• Tabloul clinic este variabil, de la infectie asimptomatica, episod diareic pasager pâna la diaree severa, fulminanta, cu risc crescut de letalitate.Incubatia • 1-3 zile.

Debutul • este brusc, cu scaune diareice aparute de cele mai multe ori în afebrilitate. În formele fulminante hipertoxice, decesul poate surveni în aceasta etapa, înainte de aparitia diareei caracteristice.

Perioada de stare

• se caracterizeaza prin diaree apoasa profuza (la adult pierderile lichidiene pot atinge uneori 1l/ora). Scaunele au aspect de ''zeama de orez'', sunt frecvente, si eliminarea lor nu se însoteste de colici abdominale. Varsaturile sunt apoase, apoi bilioase.• Bolnavii nu sunt febrili, temperatura axilara este usor scazuta, iar cea rectala usor crescuta.• Sindromul acut de deshidratare se instaleaza destul de rapid, bolnavii

acuzând sete intensa, uscaciunea tegumentelor si mucoaselor, pliul cutanat abdominal este persistent, vocea este stinsa, ochii sunt înfundati în orbite. Se adauga crampe musculare atroce datorate pierderilor de electroliti. Oliguria poate evolua spre anurie datorita hipovolemiei care induce IRA functionala.• Pierderile lichidiene determina hipotensiune arteriala severa, pulsul periferic este slab sau imperceptibil. Bolnavii ajunsi în colaps algid sunt apatici, cu extremitati reci si stare de slabiciune extrema. Decesul se produce prin soc hipovolemic, acidoza metabolica si retentie azotata.• Daca interventia terapeutica este prompta si eficienta, simptomatologia se amendeaza, diareea se remite, se reface debitul circulator si se reia functia renala. Tulburarile metabolice persistente, necorectate în timp util, pot determina decesul si în aceasta etapa.Formele medii au o evolutie de 8-10 zile

5.DIAGNOSTIC

Diagnostic de laboratorA. Diagnostic bacteriologic

• Produse patologice: materii fecale din scaunul emis de bolnav, lichid de varsatura (în cazurile de suspiciune în care nu a aparut scaunul).• La convalescenti, contacti, suspecti si purtatori se recolteaza materii fecale din rect prin sonda Nelaton sau cu un tampon, sau se provoaca scaunul printr-un purgativ salin.• În scop epidemiologic se pot cerceta si probele recoltate din apa sau din produse alimentare.• Transportul probelor la laborator trebuie sa se faca rapid, astfel încât sa permita însamântarea în maximum 2 ore de la recoltare. În caz contrar se vor folosi medii speciale de conservare pe timpul transportului (apa peptonata, mediul Cary-Blair, mediul Monsur).

1. Examenul direct• ultramicroscopia se recomanda în cazurile surprinse la debut sau foarte devreme dupa acesta;• imunofluorescenta directa sau indirecta.

2. Cultivarea parcurge o etapa preliminara de îmbogatire a inoculului cu apa peptonata cu telurit de K incubata la termostat 6-8 ore. Apoi se fac treceri pe medii solide: Monsur, BSA (bila salt agar), geloza nutritiva cu adaos de gelatina sau taurocolat-telurit, mediul TCBS.

3. Identificarea coloniilor• stereoscopie în lumina oblica;• aglutinare pe lama cu antiser O1 bivalent (Ogawa si Inaba); coloniile suspecte vor fi repicate pe un mediu selectiv si reconfirmate serologic printr-o noua aglutinare pe lama cu antiseruri specifice din fiecare tip;• alte metode complementare:

4. Identificarea biotipului de vibrion• reactia Voges-Proskauer;• aglutinarea hematiilor de oaie sau de gaina (prezenta la El Torr);• hemoliza hematiilor de oaie (prezenta la El Torr);• sensibilitatea la polimixina (El Torr este rezistent);• sensibilitatea la fagul IV Mukerjee (El Torr este rezistent).

testul oxidazei, testul de producere a hidrogenului sulfurat, fermentarea zaharurilor, cercetarea gelatinazei, nu sunt obligatorii.

B. Diagnostic serologic permite

diagnosticul retroactiv

• reactia de aglutinare (pozitiva doar 2-3 luni dupa boala);• testul anticorpilor vibriocizi (de durata pe viata);• hemaglutinare indirecta;• ELISA permite decelarea anticorpilor antitoxici recenti (IgM) si a celor de durata (IgG);• testul neutralizarii enterotoxinei, folosit pentru sondarea prevalentei infectiei latente în colectivitati; testul identifica persoanele care au facut infectii inaparente sau nediagnosticate.

6.EPIDEMIOLOGIE

Factorii epidemiologici principali

1. Izvorul de infectie

• bolnavul cu forma tipica si atipica de boala, contagios 14-21 de zile, prin varsaturi, materii fecale• infectatii inaparent• purtatorii, care pot fi: cronici (1-5% din bolnavi, timp de 3-4 luni, mai frecvent pentru tipul El Torr) sau aparent sanatosi, care apar în focarele de holera• rezervor de vibrion pot fi animale marine (crustacee, moluste).

2. Transmiterea, prin mecanism

fecal-oral

• prin contact direct cu bolnavul• prin contact cu mâinile murdare, cu obiecte contaminate• prin consum de apa sau alimente contaminate (fructe de mare, peste)• prin transport pasiv de catre vectori (muste)• rezistenta vibrionului la 20-300C, este de 2-5 zile pe fructe, peste sau alte vietuitoare marine.

3. Receptivitate

• generala, mare pentru infectiile subclinice (5-10 pâna la  100 infectii inaparente fata de un caz de boala).• indicele de contagiozitate este mare.• la persoanele cu grupa sanguina 0, apar forme mai grave.

4. Imunitate • dupa infectie, specifica de tip

Factorii epidemiologici secundari

• naturali de mediu: hipertermia, inundatiile, umiditatea crescuta• economico-sociali: igiena precara• biologici: înmultirea mustelor 

7.PROFILAXIE SI COMBATERE

1. Masuri fata • depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator

de izvorul de infectie

• izolarea cazurilor, obligatorie în spitalul de boli infectioase; se efectueaza 3 examene coprobacteriologice, dupa administrare de purgative, la interval de 2 zile, la 48h de la întreruperea tratamentului; daca culturile sunt negative se externeaza.• declarare, nominala, anuntare imediata, telefonic la MS.• suspectii vor fi tratati ca si bolnavii pâna la confirmare sau infirmare• contactii: carantina 7 zile, cei directi vor fi internati si li se vor efectua 3 coproculturi la interval de 2 zile; vor fi eliberati numai dupa 3 coproculturi negative; li se administreaza chimioprofilaxie cu tetraciclina 2g/zi sau doxiciclina 100mg/ zi, timp de 3 zile.• purtatorii: vor fi depistati prin coproculturi; se încearca sterilizarea lor în spital cu Tetraciclina 2g/zi, Furazolidon 400mg/zi, timp de 3 zile.• toti bolnavii, contactii, purtatorii, vor fi recontrolati la 10 si 30 zile de la declararea stingerii focarului; vor fi investigati coprobacteriologic, timp de 2 ani, prin 2 examene în lunile mai si iulie.

2. Masuri fata de caile de transmitere

• dezinfectie continua si terminala pentru lichidul de varsatura, materii fecale, obiectele bolnavului, vesela, salon (sterilizare umeda, caldura uscata, clor)• dezinsectia cu compusi DDT sau HCH• în epidemii, masuri speciale privind circulatia trenurilor, avioanelor, care vin din zone endemice, masuri speciale de igiena privind apa potabila, evacuarea rezidurilor

3. Masuri fata de receptivi

• imunizarea activa, cu vaccin inactivat, administrat subcutanat, ofera protectie redusa, 40%, cu durata de 3-4 luni, fara a oferi protectie fata de starea de purtator, deci nu este indicata la venirea dintr-o tara cu endemie.• dupa 10 zile de la aparitia ultimului caz, timp de 3 luni se urmareste:• depistarea, neutralizarea surselor restante• examene coprobacteriologice la 10, 30 zile la fostii bolnavi, suspecti, purtatori, contacti, inclusiv personalul ce-a actionat în epidemie• asanarea conditiilor de mediu• culegerea de informatii privind deplasarea fostilor bolnavi

8.TRATAMENT

• Trebuie aplicat precoce prin izolare în spital, în conditii stricte.• De prima urgenta este corectia volemiei si acidozei metabolice, si prevenirea hipopotasemiei prin masuri care se iau de urgenta imediat dupa depistarea cazului. Cantitatea de lichide administrate trebuie corelata cu volumul pierderilor prin scaun si varsaturi.• Tratamentul antimicrobian precoce duce la eradicarea infectiei si deci la prevenirea recaderilor si a portajului cronic. Se pot utiliza: Tetracicline, Cotrimoxazol, Fluorochinolone.