86
ESOFAGUL Aspecte semiologice

ESOFAGUL curs 2

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: ESOFAGUL curs 2

ESOFAGUL

Aspecte semiologice

Page 2: ESOFAGUL curs 2

Actul deglutiţiei

3 momente importante: transferul bolului alimentar din cavitatea

bucală în esofag; transportul bolului de-a lungul esofagului; evacuarea acestuia în stomac;

Page 3: ESOFAGUL curs 2

ROLUL ANAMNEZEI

valoare sporită în afecţiunile esofagului completând examenul clinic de cele mai multe ori sărac;

Vârsta şi sexul - la copii -anomalii congenitale : -fistulă eso-traheală;

-stenoză; -atrezie;

-înghiţire accidentală de corpi străini; la adult -esofagite caustice; -esofagite de reflux; -tulburări funcţionale (♀) la vârstnici -neoplasm esofagian (♂ fumători); -hernia hiatală (♀ supraponderale);

Page 4: ESOFAGUL curs 2

Antecedente personale patologice

boli generale : -polimiozitele; -miopatiile; -boli endocrine; -colagenozele; -anemiile; ciroza hepatică (VE); boli psihice; sindroame emetizante → Mallory-Weiss;

Page 5: ESOFAGUL curs 2

Condiţii de viaţă şi muncă

alimente la temperaturi extreme (foarte calde, foarte reci);

tahifagia; utilizarea excesivă a condimentelor băuturi carbogazoase, grăsimi excesive →

obezitate → RGE

Page 6: ESOFAGUL curs 2

SIMPTOME ÎN BOLILE ESOFAGULUI

Disfagia = Simptomul cel mai caracteristic şi mai comun în suferinţele esofagiene organice sau funcţionale.

= Înghiţire (deglutiţie) dificilă şi constă din senzaţia subiectivă de încetinire sau oprire a bolului alimentar pe traiectul esofagian;

- provine din greacă: dis=dificicultate şi phagis=alimentaţie

Page 7: ESOFAGUL curs 2

Disfagie clasificare

1.Disfagia de transfer –disfagie oro-faringiană

Simptome:- senzaţia că bolul alimentar se opreşte în cavitatea bucală

-tuse,disfonie,wheezing

Cauze: -tulburări neuromusculare (polimiozite, AVC);

-neoplasm al limbii, cavităţii bucale; -diverticol Zenker;

Page 8: ESOFAGUL curs 2

2.Disfagia esofagiană propriu-zisă

a. Disfagia de transport -boli esofagiene –organice;

-funcţionale; -compresiuni extrinseci→ sindromul

mediastinal;

b.Disfagia de evacuare-obstrucţii ale SEI -funcţionale (achalazie);

-organice (neoplasme, cardiei, strineoplasmturi

Page 9: ESOFAGUL curs 2

Clasificarea disfagiei după modalitatea de instalare

Page 10: ESOFAGUL curs 2

Disfagia acută

apare brusc, fără o suferinţă prealabilă. constă din senzaţia de oprire a bolului alimentar, cu

imposibilitatea reluării deglutiţiei, acompaniată uneori de fenomene dramatice: senzaţie de suficare, de moarte iminentă.

Cauze: suferinţă funcţională :spasmul esofagian pe esofag

indemn suferinţă organică esofagiană anterioară

nemanifestată clinic până în momentul respectiv

Page 11: ESOFAGUL curs 2

Disfagia cronică

are o evoluţie intermitent progresivă, uneori paradoxală, impune investigaţii paraclinice pentru elucidarea cauzei

Cauze: - afecţiuni organice : cancere, stricturi,

diverticoli, esofagite (peptice, caustice, infecţioase);

- afecţiuni funcţionale : achalazia, spasmul esofagian difuz sau localizat;

Page 12: ESOFAGUL curs 2

Durerea toracică de origine esofagiană

Poate îmbrăca 3 aspecte :

- pirozis;

- odinofagie (durere la înghiţire);

- durere spontană

Page 13: ESOFAGUL curs 2

Pirozisul

senzaţia de arsură retrosternală cu iradiere în direcţia orală, exacerbare în poziţia aplecat înainte sau după prânzuri abundente;

Page 14: ESOFAGUL curs 2

Odinofagia

îmbracă un caracter de arsură sau constricţie,

este mai intensă decât pirozisul, iradiază adesea în regiunea infrascapulară. În timpul nopţii apare datorită înghiţirii salivei;

acompaniază frecvent dezordinile motorii esofagiene.

Page 15: ESOFAGUL curs 2

Durerea spontană

nu îmbracă un caracter de arsură şi nu se asociază cu deglutiţia, punand mari probleme de diagnostic diferenţial cu durerea anginoasă.

apare datorită contracţiei spastice a esofagului realizand aşa-numita colică esofagiană.

colica esofagiană este localizată substernal, iradiază posterior în regiunea interscapulară, uneori în regiunea cervicală, mandibulară sau în braţe. Atacurile pot dura între 10 minute şi 5 ore. Prezenţa disfagiei poate orienta asupra originii esofagiene a durerii.

Page 16: ESOFAGUL curs 2

Regurgitaţia

fenomen pasiv ce se poate datora refluxului conţinutului gastric în esofag sau al conţinutului esofagian în faringe;

nu este precedată de greaţă şi nu este acompaniată de efortul de vomă.

Consecinţe - aspiraţia traheală în timpul nopţii → infecţii pulmonare recurente

de tipul pneumoniei,fenomene astmatiforme - bronşiectazie;Cauze -achalazie;-reflux gastro-esofagian (RGE);-tulburări de motilitate (sclerodermie, DZ);

Page 17: ESOFAGUL curs 2

Aspiraţia

fluidelor în laringe şi trahee se datorează malformaţiei sau tulburărilor funcţionale ale sfincterului esofagian superior ( SES)

şi a musculaturii hipofaringiene.

Consecinţe → crize de tuse

→ infecţii respiratorii;

Page 18: ESOFAGUL curs 2

Sialoreea

Hipersalivaţia mai accentuată în obstrucţiileesofagiene din stenozele esofagiene de diverse etiologii:

- Esofagite postcaustice- Tumori esofagiene benigne sau maligne

Page 19: ESOFAGUL curs 2

Examenul clinic general

facies în icoană bizantină– sclerodermie; manifestări cutanate :

-erupţii : DM;

-paloare : sindroame anemice; stare de nutriţie : scădere ponderală →

denutriţie, deshidratare, carenţe vitaminice, protidice;

edeme carenţiale (stadii avansate);

Page 20: ESOFAGUL curs 2

Examenul obiectiv al esofagului

Examenul clinic al esofagului este sărac Inspecţia şi palparea pot pune în evidenţă diverticulii

esofagieni superiori (diverticolul Zenker) ce se caracterizază prin proeminenţe localizate în regiunea cervicală sau supraclaviculară care:

cresc în volum după fiecare alimentaţie, scad după regurgitare, acompaniat de-un zgomot

hidroaeric, se deplasează vertical în timpul deglutiţiei pot fi goliţi prin palpare sau masaj;

Page 21: ESOFAGUL curs 2

EXPLORAREA PARACLINICĂ A ESOFAGULUI

Examenul radiologic Radiografia pe gol :-corpi străini;-pneumomediastin prin perforaţii esofagiene; Radiografia cu substanţă de contrast (sulfatul de bariu, produşi

iodaţi în suspiciune de fistule) urmăreşte : -morfologia; -motilitatea

esofagului;Poate fi : - Radiografie standard,

- Cineradiografia; - CT, RMN;

Examinarea radiologică se poate face: în contrast simplu sau dublu ,cu pastă groasă sau în strat subţire (mucoasa esofagiană-mucosografie).

Page 22: ESOFAGUL curs 2

Examinarea fără substanţă de contrast

modificări intraluminale şi ale pereţilor: -aer - nivele hidroaerice - îngroşarea pereţilor - prezenţa de calcificări

- corpi străini

Page 23: ESOFAGUL curs 2

Examinarea cu substanţă de contrast

1. modificări morfologice 2. modificări funcţionale

Page 24: ESOFAGUL curs 2

a) modificări de sediu

în totalitate sau parţiale produse prin cauze intrinseci sau extrinseci:

-devierea esofagului produsă de hipertrofia atrială stângă

b)modificări de volum( formă şi dimensiuni), de cauză intrinsecă sau extrinsecă:

- esofag dilatat suprastenotic,stenozat( stenoze postcaustice, tumorale) amprentat prin tumori medistinale, cardiomegalie

Page 25: ESOFAGUL curs 2

b)modificări de volum

privind forma şi dimensiunile , de cauză intrinsecă sau extrinsecă:

- esofag dilatat suprastenotic, -stenozat( stenoze postcaustice,

tumorale) -amprentat prin tumori medistinale,

cardiomegalie

Page 26: ESOFAGUL curs 2

c)modificări de contur

- rigiditatea reprezentată de lipsa de supleţe a unei porţiuni a esofagului sau a totalităţii acestuia.Se constată practic absenţa peristaltismului la nivelul zonelor rigide.

- incizura realizează o imagine intrândă la nivelul unui organ cavitar cu semnificaţie diferită (cauză funcţională sau organică) .

Page 27: ESOFAGUL curs 2

Imagini de substracţie

-lacuna : defect de opacifiere, este o transparenţă de diferite dimensiuni produsă prin ănlocuirea bariului de-o afecţiunea mucoasei esofagiene (tumoră benignă sau malignă, resturi alimentare);

-semitonul reprezintă o transparenţă de intensitate slabă produsă de cele mai multe ori de –o infiltraţie tumorală . Se localizează în vecinătatea lacunei cu care se asociază deseori.

- haloul este consecinţa radiologică a edemului inflamator sau infiltraţiei tumorale.Se manifestă sub formă de transparenţă de diferite dimensiuni. Acompaniază nişa.

Page 28: ESOFAGUL curs 2

Imagini de adiţie

- nişa = plus de substanţă realizat de pătrunderea bariului la nivelul unei ulceraţii a mucoasei. La examenul de faţă nişa apare ca o opacitate rotund-ovalară, iar lşa examenul de profil ca o proeminenţă care iese din conturul esofagului.Poate fi benignă sau malignă

-diverticulul reprezintă o ectazie a peretelui ca urmare a hernierii mucoasei sau a tuturor straturilor esogagiene într-o anumită zonă.Apare ca o opacitate în afara conturului esofagian.

-fistula reprezintă comunicarea esofagului cu structuri şi organe învecinate(eso-traheală, eso-bronşică)

Page 29: ESOFAGUL curs 2

Modificări de structură internă

legate în special de aspectul pliurilor

Pliurile pot fi: -îngroşate, subţiate, atrofice - cu traiect modificat: - convergente - anarhice - amputate

Page 30: ESOFAGUL curs 2

Modificări funcţionale

- tonus: capacitatea unui organ, inclusiv a esofagului de a-si menţine forma legat de tonicitatea pereţilor

- peristaltică,( lungimea, numărul, amplitudinea şi viteza de propagare a undelor peristaltice)

-spasmul localizat sau etajat

Page 31: ESOFAGUL curs 2

Spasmul esofagian etajat

sindromul Barsony caracterizat prin contracţii simultane, simetrice cu caracter circular, care dau esofagului în ansamblu un aspcet moniliform/ şirag de mărgele.

Page 32: ESOFAGUL curs 2

Cardiospasmul (achalazia)

megaesofagul idiopatic cu apariţia unui esofag mult dilatat printr-o strâmtare la nivel inferior cu caracter regulat, axial, filiform, pe-o distanţă foarte scurtă.

Page 33: ESOFAGUL curs 2

Diverticulul congenital sau dobândit

O formă particulară o

reprezintă diverticulul Zenker,

localzat la nivelul peretelui

posterior al esofagului

în dreptul vertebrei C6.

Page 34: ESOFAGUL curs 2

Diverticulul Zenker

Page 35: ESOFAGUL curs 2

Diverticulii esofagieni

Diverticulii pot avea diverse localizări, forme şi mărimi.Majoritatea au localizare toracică apărând fie prin mecanism de:

tracţiune care trădează procese inflamatorii de vecinătate,

pulsiune, cu aspect regulat , ce apar datorită creşterii presiunii intraluminale

Page 36: ESOFAGUL curs 2

Stenoza esofagiană

Frecvent postcaustică apare ca o stenoză unică situată în 1/3 inferioară, are caracter axial, fiind vizualizabilă pe-o distanţă mare. Trecerea de la esofagul normal spre cel patologic se face progresiv.

Stenoza este filiformă, cu margini regulate şi dilataţie suprastenotică cu mărime direct proporţională cu vechimea stenozei.

Page 37: ESOFAGUL curs 2

Neoplasmul esofagian

poate apărea în orice regiune a esofagului:

- forma vegetantă se manifestă prin prezenţa unei imagini lacunare, cu semiton şi regiditate segmentară

-forma ulcerată apare ca o imagine de nişă cu caracter de malignitate( neregulată, cu semitonuri , care se inscrie în contur, frecvent pe-o zonă de rigiditate segmentară)

- forma infiltrativă cu prezenţa modificărilor de peristaltică şi rigiditate consecutivă.

Page 38: ESOFAGUL curs 2

Tulburări motorii esofagiene

Page 39: ESOFAGUL curs 2

Inele esofagiene Schatzki

Page 40: ESOFAGUL curs 2

Explorarea endoscopică a esofagului

endoscopia esofagiană şi echoendoscopia permit:

vizualizarea diferitelor tipuri de leziuni prelevalarea unui fragment bioptic cu

examen citologic şi histopatologic consecutiv

manevre endoscopice terapeutice (extracţie de corpi străini, dilatări, plasarea de stenturi-endoproteze);

Page 41: ESOFAGUL curs 2

ESOFAG NORMAL MACROSCOPIC

Page 42: ESOFAGUL curs 2

ESOFAG ASPECT ENDOSCOPIC NORMAL

Page 43: ESOFAGUL curs 2

Examenul histopatologic

pune în evidenţă leziuni microscopice : -inflamaţii( specifice şi nespecifice) , -ulceraţii, -leziuni dispazice,tumori;

Page 44: ESOFAGUL curs 2

Aspecte histologice în esofagite

esofagită cu leziuni minime, cu infiltrat inflamator în submucoasă şi mucoasă şi creşterea în lungime a papilelor consecutiv descuamării epiteliale( col.HE)

esofagită formă moderată( col.HE)

leziuni severe de esofagită cu prezenţa ulceraţiilor la suprafaţa epiteliului scuamos şi infiltrat inflamator( col. HE

Page 45: ESOFAGUL curs 2

Explorări funcţionale esofagiene

manometria esofagiană constă din măsurarea presiunii în diferitele zone esofagiene cu ajutorul unor sisteme speciale;Indicaţii:

-spasmul esofagian difuz -achalazie -esofagită de reflux pH-metria esofagiană este folosită încă de la sfârşitul anilor 60.

Are valoare deosebită în documentarea refluxului esofagian.Tehnica se bazează pe determinarea ph-ului esofagian cu ajutorul unui electrod de ph care efectuază măsurători la diferite nivele.Determinarea ph-ului se poate realiza pe-o durată fixă de timp sau în sistem de monitorizare Holter ( 24 ore).Se consideră prezenţa refluxului acid atunci când ph este sub 4. Monitorizarea Holter permite aprecierea următorilor parametri:

-numărul episoadelor de reflux care depăşesc 5sec. - perioadele zilei în care apare refluxul -durata celui mai lung episod de reflux - durata medie a episoadelor de reflux.

Page 46: ESOFAGUL curs 2

Explorări funcţionale esofagiene testul perfuziei acide (testul Bernstein) se efectuează instilând

în esofag o soluţie acidă de HCl 0,1N monitorizându-se apariţia simptomelor dureroase.Indicaţia de elecţie o reprezintă diferenţierea durerilor precordiale de cauze coronariană de cele de alte cauză( dureri precordiale atipice).

testele de clearance esofagian evidenţează capacitatea de curăţire a esofagului după instilarea unei soluţii acide( 15 ml HCl 0,1 N) prin înghiţiri succesive, monitorizându-se ph la aproximativ 5 cm. de SEI. În mod normal clearance-ul acid se realizează după 10 deglutiţii succesive.Indicaţia de elecţie este esofagita de reflux.

scintigrama esofagiană se bazează pe utilizarea substanţelor radioactive( 99mTc) cu ajutorul cărora se determină timpul de tranzit esofagian Indicaţii:

- suferinţele funcţionale esofagiene - refluxul gastro-esofagian

Page 47: ESOFAGUL curs 2

Manometrie esofagiană: aspecte normale şi patologice

Page 48: ESOFAGUL curs 2

Ph-metrie, monitorizare Holter: aspect normal

Page 49: ESOFAGUL curs 2

SINDROMUL ESOFAGIAN

Cuprinde:- Suferinte functionale: tulburari de motilitate- Suferinte organice: diverticuli, inflamatii,

tumori

Page 50: ESOFAGUL curs 2

SEMIOLOGIA ESOFAGITELOR

Definiţie: Esofagitele sunt inflamaţii acute sau cronice ale mucoasei având diverse etiologii.Esofagitele sunt actualmente clasificate utilizînd o scală pe criterii endoscopice şi histologice.

Corelaţia între simptomele pacienţilor şi aspectele radiologice şi endoscopice nu este întotdeauna satisfăcătoare.

Examenul histopatologic are o contribuţe diagnostică definitorie

Page 51: ESOFAGUL curs 2

Clasificarea esofagitelor în cele 4 grade în funcţie de severitatea leziunilor

Page 52: ESOFAGUL curs 2

Esofagitele acute

Infecţioase : -bacteriene; -fungice; -virale : herpes, HIV, CMV; Chimice : -caustice; -RGE; Agenţi traumatici sau fizici -după intubaţie nazo-gastrică; -alimente foarte calde/foarte reci; bolus alimentar ↑; -iradiere intraluminală (neoplasm esofagian);

Page 53: ESOFAGUL curs 2

Esofagitele cronice

Infecţioase→ bacteriene : -infecţie descendentă; -prin contiguitate; Chimice: - de reflux : -reflux gastric; -reflux bilio-pancreatic; -ingestia de metale sau praf de porţelan; Agenţi traumatizanţi sau fizici: iritante topice : -abuz de alcool, condimente; -exces de fumat, mestecarea tutunului; -alimente foarte fierbinţi/foarte reci; stază esofagiană : -stenoză cicatricială benignă; -neoplasm esofagian; -achalazie; -anevrism aortic; stază venoasă cronică: -decompensare cardiacă; -HTP; 5. Alte cauze: -boala Crohn; -deficite de Fe, Vit. B12 (sindrom Plummer-Vinson);

Page 54: ESOFAGUL curs 2

Explorari paraclinice in esofagita caustica

Page 55: ESOFAGUL curs 2

ESOFAGITA DE REFLUX

Definiţie:Esofagita de reflux( ER) se defineşte ca un proces inflamator consecutiv acţiunii agresive a refluatului gastric în esofag care se manifestă adesea pe fondul scăderii factorilor locali de apărare ai mucoasei eogagiene.

Page 56: ESOFAGUL curs 2

Date patogenetice

Factorii de agresiune sunt reprezentaţi de acidul clorhidric şi pepsină în formele peptice de ER sau acizii biliari şi lizolecitine cu efect de detergent asupra mucoasei esofagiene în formele nonpeptice sau alcaline de ER.

Diminuarea factorilor locali de protecţie apare consecutiv modificărilor la nivelul mucoasei (calitative şi cantitative ale mucusului protector, tulburărilor de vascularizaţie).

Se descriu trei linii de apărare tisulară: -linia preepitelială reprezentată de stratul mucus alcalin, -linia epitelială( mucoasa propriu-zisă) -postepitelială influenţată de starea circulaţiei loco-regionale.

Page 57: ESOFAGUL curs 2

ESOFAGITA DE REFLUX GRADUL A cls LA

One or more mucosal breaks no longer than 5 mm, none of which extends between the tops of themucosal folds

Page 58: ESOFAGUL curs 2

ESOFAGITA DE REFLUX GRADUL B cls LA

One or more mucosal breaks more than 5 mm long, none of which extends between the tops of two mucosal folds

Page 59: ESOFAGUL curs 2

ESOFAGITA DE REFLUX GRADUL C cls LA

Mucosal breaks that are continuous between the tops of two or more mucosal folds, but which involve less than 75% of the esophageal circumference

Page 60: ESOFAGUL curs 2

ESOFAGITA DE REFLUX GRADUL D cls LA

Mucosal breaks which involve at least 75% of the esophageal circumference

Page 61: ESOFAGUL curs 2

SINDROMUL BARRETT

Definiţie: Sindromul Barrett (SB) se caracterizează prin înlocuirea la nivelul esofagului distal a mucoasei epiteliale de tip malpighian cu o mucoasă de tip glandular( epiteliu columnar) gastric sau intestinal .

Sinonime: endobrahiesofag.Epidemiologie: - incidenţa este de 4 cazuri noi pe an la 100.000 de locuitori. - prevalenţa:8,9% din totalul endoscopiilor efectuate, 9,5% din

cazurile autopsiate la care s-a examinat şi esofagul, 11-13% din totalul esofagitelor

Suferinţa este mai frecventă la bărbaţi( raport B/F=2:1). Grupe de risc: -pacienţi care prezintă în antecedente o intervenţie chirurugicală a

stomacului în urma căreia apare refluxul gastro-esofagian -pacienţi cu tulburări d e motilitate importante( scleorodermia,

Sindromul CREST) - pacienţi cu suferinţe psihiatrice

Page 62: ESOFAGUL curs 2

Esofag Barrett

Esofag Barrett : înlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu vilos intestinal

( col.HE)

Page 63: ESOFAGUL curs 2

ESOFAG BARRETT ŞI ADENOCARCINOM ASOCIAT

Page 64: ESOFAGUL curs 2

ESOFAG BARRTETT

Forme clinice legate de extindrea procesului de metaplazie1.SB lung unde metaplazia se poate pune în evidenţă pe-o zonă

extinsă de la 3 cm în sus deasupra zonei de joncţiune2.SB scurt unde metaplazia se pune în evidenţă în primii 2-3 cm de

la joncţiune. Evoluţie,complicaţii, prognostic.-legate de activitatea celulelor de tip fundic, secretatante de acid

clorhidric: ulceraţii,fisuri, hemoragii digestive frecvent oculte.-legate de degenerarea epiteliului metaplazic spre displazie de

diverse grade şi adenocarcinom esofagian.-Datorită riscului crescut de malignizare a epiteliului Barrett se

impune supravegherea endoscopică periodică, după un protocol riguros, cu prelevare de biopsii etajate din zonele de metaplazie.

Page 65: ESOFAGUL curs 2

SEMIOLOGIA DIVERTICULILOR ESOFAGIENI

Definiţie: Diverticulul esofagian este o pungă dezvoltată din peretele esofagului, care conţine toate straturile acestuia şi delimitează o cavitate care comunică liber cu lumenul esofagian.

Diverticolul esofagian : -adevărat; -fals (lipsit de stratul muscular); Topografie: -cervicali (faringo-esofagiene);

-toracici : -parabronşici; -epifrenici;

După mecanismul de producere: -diverticuli : -de pulsiune (↑presiunea intraesofagiană); -de tracţiune (infleunţarea ţesuturilor

periesofagiene);

Page 66: ESOFAGUL curs 2

SINDROMUL MALLORY-WEISS

Definiţie Se caracterizează prin prezenţa de rupturi longitudinale la nivelul joncţiunii eso-gastrice ca urmare a efortului de vărsătură.

Entitatea a fost descrisă clinic încă din anii 30 de către Mallory şi Weiss drept hemoragie digestivă după vărsătură.

Date epidemiologice: incidenţă reală este necunoscută. Practicarea pe scară largă a endoscopiei de urgenţă în HDS a evidenţiat o frecvenţă de 5-10% din cautele HDS nonvariceale.

Page 67: ESOFAGUL curs 2

SINDROMUL MALLORY-WEISS

Simptomatologia clinică asociază două grupe de simptome care nu respectă intotdeauna secvenţialitatea clasică( efort de vărsătură-HDS)

context anamnestic sugestiv: consum de AINS-aspirină, alcool factori favorizanţi: sarcina, endoscopie digestivă superioară vărsăturile de durată şi intensitate variabilă hemoragia digestivă superioară exteriorizată prin hematemeză

şi melenă , uneori minimală sau necesitând transfuzii de sânge. Diagnosticul este suspicionat de contextul clinic al efortului de

vărsătură urmat de HDS şi confirmat de esofagoscopie. Efectuarea endoscopiei de urgenţă în HDS permite diagnosticul

în peste 90% din cazuri. Leziunea caracteristică se prezintă sub forma unei ulceraţii alungite, superficiale, cu sângerare activă sau stigmate recente( cheag aderent).

Page 68: ESOFAGUL curs 2

SEMIOLOGIA ACHALAZIEI

Definiţie: Tulburare motorie a musculaturii netede a esofagului, consecinţă a :

hipertrofia SEI; relaxarea incompletă SEI; diminuarea/absenţa undelor peristaltice

primare în 2/3 inferioară a esofagului;

Mai poartă denumirea de cardiospasm

Page 69: ESOFAGUL curs 2

SEMIOLOGIA ACHALAZIEI

Clinic: sindrom esofagian cu unele particularităţi ce pot sugera diagnosticul deja pe criterii clinice.

Disfagia evoluează de mai mulţi ani, este variabilă ca intensitate şi mult amplificată de emoţii sau stress.

poate fi atât la alimente solide, lichide “paradoxală” mai accentuată la lichide Trecerea conţinutului esofagian în stomac este

favorizată de unele manevre : hiperextensia gâtului, tragerea umerilor înapoi, manevra Valsalva, ingestia de alcool sau lichide carbogazoase.

Page 70: ESOFAGUL curs 2

Neoplasmul esofagian

boală malignă cu prognostic foarte rezervat, deoarece se descoperă tardiv (latenţă clinică lungă);

15 % dintre cancerele digestive, incidenţa în creştere;

♂/♀ = 3/1; apare mai frecvent după 50 ani; predomină în mediul rural, categorii sociale

defavorizate (alcoolism, tabagism, carenţe alimentare);

Page 71: ESOFAGUL curs 2

Neoplasmul esofagian Factorii de risc:-fumatul de ţigarete + consumul de alcool → determină inflamaţia esofagului →

displazie;-factori alimentari : -consumul scăzut de vitamine A, C, B; - deficienţă de molibden şi zinc - ingestia de carcinogeni alimentari: -excesul de nitrozamine (conservanţi, îngrăşăminte chimice); -opiacee -toxine fungice din murături-factori fizici ce determină leziuni ale mucoasei -lichide excesiv de fierbinţi; -expunerea la radiaţii ionizante (iradiere mediastinală pentru boala

Hodgkin, neo sân.); -expunere la Az, Be;-factori infecţioşi : virali (Papilomavirus);-factori genetici;

Page 72: ESOFAGUL curs 2

Neoplasmul esofagian Stări patologice predispozante :-cancerul din sfera ORL (localizare sincronă esofag în 15 % din

cazuri);-megaesofagul;-leziunile caustice (după 30 de ani de la ingestie);-sindromul Plummer-Winson (♀ cu carenţă de Fe, disfagia

esofagiană sideropriva);-susceptibilitatea genetică: sindromul Paterson-Kelly( diafragme şi inele esofagiene

congenitale) hiperkeratoza congenitală : tylosis palmaris et plantaris-esofagul Barrett → adenocarcinom esofagian;-diverticulii esofagiani (rar);-boala celiacă

Page 73: ESOFAGUL curs 2

Neoplasmul esofagian:aspecte morfopatologice

forme :-vegetante;

-ulcerative şi combinaţii( ulcero-vegetante);

-forma ulcero-vegetantă, din punct de vedere histologic:

-epiteliom scuamos

-adenocarcinom;

-infiltrative;

Page 74: ESOFAGUL curs 2

Neoplasmul esofagian

Clinic : sindrom esofagian; Disfagia prezentă 90 % are caracter progredient:- iniţial intermitentă, minimă, pentru alimentele solide, adesea neglijată de

bolnav ( diagnostic tardiv) -ulterior permanentă, inclusiv la lichide cu modificarea obiceiurilor

alimentare (consumă mai multe lichide, mănâncă mai încet, mestecă îndelung alimentele);

La apariţia disfagiei neoplasmul depăşeşte 2/3 circumferinţă. Regurgitarea – semnifică prezenţa stenozei strânse; se acompaniază

de eructaţii, sughiţ, halenă fetidă, sialoree; Durerile : sediu toracic: -anterior;

-posterior; - traduc invazia filetelor nervoase şi a mediastinului; Scăderea ponderală marcată → caşexie.Este datorată disfagiei şi

anorexiei cu semnificaţie prognostică negativă; .HDS frecvent ocultă

Page 75: ESOFAGUL curs 2

Neoplasmul esofagian: Semne tardive

Prin invadarea mediastinului apar: -disfonia (pareză a nervului recurent stâng); -tuse şi infecţii bronşice prin invaddarea

traheei şi bronşiilor;

Perforaţia esofagului → mediastinită

Page 76: ESOFAGUL curs 2

Neoplasmul esofagian

Examenul obiectiv furnizează elemente clinice în stadiile avansate

-starea de nutriţie precară: denutriţie → caşexie; -paloare cu tentă teroasă, edeme carenţiale; -în localizarea esofagiană cervicală, se poate depista

o masă palpabilă, ştergerea crepitaţiilor laringiene, semnele unei pareze unilaterale a corzilor vocale;

-în stadii avansate : -adenopatie supraclaviculară (semnul Virchow-Troisier);

-hepatomegalie tumorală (metastaze hepatice);

Page 77: ESOFAGUL curs 2

Neoplasmul esofagian

Diagnosticul : elemente clinice :

-anamnestice;

-examen obiectiv( sărac); b) paraclinice:

Page 78: ESOFAGUL curs 2

Neoplasmul esofagian

Endoscopia digestivă şi echoendoscopia se efectuează de primă intenţie la orice disfagie, chiar minimă;

Pune în evidenţă o leziune vegetantă, adesea ulcerată, dură, neregulată, sângerând cu uşurinţă. Uneori stenoză infiltrativă ce nu poate fi depăşită cu endoscopul.

Recunoaşterea zonelor displazice cu ajutorul coloranţilor vitali (Lugol, albastru de toluidină), ce nu colorează zonele suspecte

prelevarea de biopsii seriate (10 eşantioane !).

Page 79: ESOFAGUL curs 2

Neoplasmul esofagian

Radiografia : Bariu pasaj:

-lacună frecvent excentrică sau circumferenţială;

-ulceraţie → nişă largă cu rigiditate segmentară (malignă);

Page 80: ESOFAGUL curs 2

Neoplasmul esofagian

Biochimic : - posibil sindrom inflamator (VSH ↑);

-anemie, hemoragii oculte prezente în scaun;

-markeri serici tumorali CA 19-9;

Page 81: ESOFAGUL curs 2

Neoplasmul esofagian

Consultul ORL este obligatoriu( face parte din algoritmul de evaluare a pacientului cu neoplasm esofagian)

Evoluţie: -extensie locală rapidă spre organele vecine (nu există nici o seroară a esofagului); -extensia pe cale limfatică → adenopatii supraclaviculare, toracice, celiace; -metastaze viscerale cu diverse localizări:

-plămâni; -mediastin;

-stomac; -ficat, oase, creier;

Page 82: ESOFAGUL curs 2

Neoplasmul esofagian

Complicaţii : pneumonia de aspiraţie; fistula eso-traheală, eso-bronşice, eso-aortică; perforaţia esofagului → mediastinită; HDS → anemie marcată;Prognostic sever, supravieţuirea la 5 ani < 5 %. Decesul apare prin :

-denutriţie;-insuficienţă respiratorie acută : -compresiune mediastinală;

- infecţii pulmonare severe;-hemoragie prin invazie vasculară (ruptură de aortă );

Page 83: ESOFAGUL curs 2

Neoplasmul esofagian, aspect macroscopic

Page 84: ESOFAGUL curs 2

Neoplasmul esofagian, macro şi endoscopic

Page 85: ESOFAGUL curs 2

Neoplasmul esofagian:aspect microscopic HE, obiectiv mic

Page 86: ESOFAGUL curs 2

Neoplasmul esofagian:aspect microscopic HE, obiectiv mare