Esofagul - Patologia Chirurgicala a Esofagului

8/22/2019 Esofagul - Patologia Chirurgicala a Esofagului

1/111

Patologia chirurgical a esofagului

1. ANATOMIACHIRURGICALIFIZIOLOGIAESOFAGULUI

2. MANIFESTRIFUNCIONALENBOLILEESOFAGIENE

3. TULBURRIMOTORIIESOFAGIENE

4. BOALAREFLUXULUIGASTRO -ESOFAGIAN

5. ESOFAGITEISTENOZEESOFAGIENE

6. DIVERTICULIIESOFAGIENI

7. SINDROMUL MALLORY-WEISS

8. TRAUMATISMELEESOFAGULUI

9. MEMBRANEIINELE

10. VARICELEESOFAGIENE

11. TUMORIBENIGNE

12. CANCERULESOFAGIAN

www.re

www.re


2/111

9.1. ANATOMIA CHIRURGICAL I FIZIOLOGIA ESOFAGULUI

Prof. Dr. Costel Plea

9.1.1. ANATOMIECHIRURGICAL

Esofagul este un conduct musculo-membranos cu direcie longitudinal destinats transmit alimentele de la faringe (pe care-l continu), la stomac.

Este format din fibre musculare striate i netede i are la adult o lungime de 20-25cm. Cnd msurtoarea se face endoscopic distana de la arcada dentar i pn la cardiaeste de 40 cm. Topografic esofagul prezint trei segmente:

a. cervical, care corespunde regiunii subhioidiene;b. toracic, ce parcurge toat lungimea acestuia,c. abdominal, situat n partea superioar a cavitii peritoneale.

Pe traiectul su esofagul prezint trei zone mai nguste [9]:-jonciunea faringo - esofagian saugura esofagului, situt la aproximativ 16 cm de

arcada dentar;-strmtoarea bronho - aortic, la 23 cm. de arcada dentar;-jonciunea eso - gastric, la 40 cm.

Esofagul cervicalncepe la nivelul plniei faringiene, format din muchiul constrictorinferior; fibrele muchiului crico-faringian, considerat obinuit dreptsfincter esofagiansuperior (S.E.S.), sunt orientate transversal peste peretele esofagian i se inser pecartilagiul tiroid [4,18] la nivelul vertebrelor 6-7 cervicale. S.E.S. este nalt de 1-5 cm ncare intr i fibrele cele mai orizontale ale constrictorului inferior al faringelui numitplasa Jackson [12,14]. n momentul deglutiiei, S.E.S. se relaxeaz i permite trecereabolului alimentar n timp ce unda esofagian se propag n lungul esofagului facilitndprogresia alimentelor.

La acest nivel exist ntre muchiul crico-faringian i constrictorul inferior al faringeluizone slabe, determinate de reducerea musculaturii esofagiene; acestea au o formtriunghiular i sunt cunoscute sub denumirea de zona Laimer-Hakerman, unde esteposibil s se formeze diverticulii esofagieni cervicali [17,29]. n regiunea subhioidianesofagul, este situat median i posterior fa de trahee i i menine aceast direcie pnn torace, cnd este deviat la stnga pentru a intra n mediastinul posterior. Cu toatemijloacele de fixare i susinere, esofagul este un organ extrem de extensibil i deplasabil,att n sens vertical ct i lateral.


3/111

Esofagul toracic are o lungime de 16-18 cm, un traiect descendent aproape rectiliniu idescrie unele curburi n sensuri diferite:

- anterioar, n urma creia organul se plaseaz pe coloana vertebral i coboarparalel cu ea;- transversal n care conductul este deviat la stnga n dreptul celei de a 4-a vertebre

dorsal, poziie care este modificat de crosa aortei, ce se deplaseaz spre dreapta.Dup un traiect scurt se plaseaz din nou la stnga, situaie care se menine pn lanivelul stomacului.

Aceste modificri de poziie au importan n abordul chirurgical al esofagului prinmediastinotomiestng sau dreapt n raport cu poziia organului. n afara acesteieventualiti, modificrile de direcie nu au nici o valoare practic. i nu influeneazendoscopia sau cateterismul deoarece esofagul este mobil datorit esutului celular laxcare-l nconjoar i care-i permite deplasarea n sensuri diverse [8,7,20]. Examinat nvivo, esofagul este un conduct uor beant, datorit ndeprtrii pereilor si prin vidultoracic, variind n funcie de timpii respiraiei. La nivelul diafragmului pereii se acoleazi din cauza tonusului musculaturii [3,4,7] (fig. 9.1).

Esofagul toracic prezint dou ngustri fiziologice:strmtoarea bronho-aortic (cea maiimportant, determinat de pensarea esofagului ntre crosa aortei i bronhia stng,diametrul transversal fiind de cca. 17 mm) i retracia diafragmatic. La nivelulstrmtorii bronho-aortice, se opresc de obicei corpii strini ptruni accidental n esofag;de asemenea este locul unde se ntlnesc cel mai frecvent cancerele esofagiene i maipuin leziunile cicatriceale [16,17,18].Topografic esofagul toracic prezint dou poriuni cu implicaii chirurgicale (Testut-Jacob):

-segmentul supra-aortic (deasupra bifurcaiei traheei), care se ntinde de la primavertebr dorsal pn la nivelul vertebrelor 4-5 toracice. n aceast poriune esofagulse afl pe coloana vertebral nconjurat de un esut celular lax, continuare a spaiului

Henke i are rapoarte cu marea ven azigos, cu recurentul (care devine satelitulesofagului), originea carotidei primitive la dreapta, iar la stnga cu arterasubclavicular i mai jos cu crosa aortei (fig. 4.2, 9.1);-poriunea subaortic, se ntinde de la a 5-a pn la a 11-a vertebr dorsal i arerapoarte importante cu: aorta descendent, mica ven azygos, canalul toracic i vaseleintercostale. Toate aceste formaiuni vasculare se constituie n obstacole n abordulchirurgical i trebuie cunoscute de chirurg;ptrunderea n torace pe partea stng cuintenia de a descoperi esofagul, ntlnete aorta, iar pe dreapta, marea ven azygos.Pe prile laterale, esofagul are rapoarte cu pleura mediastinal i plmnul, culanurile ganglionare traheo-bronice. La acest nivel se formeaz cele dou funduri desac interaortico-esofagiene, drept i stng. De asemenea, esofagul are rapoarte ntinsecu nervii vagi, care pe msur ce coboar, i schimb poziia, astfel c la nivelulporiunii abdominale, vagul drept devine posterior, iar cel stng anterior. (fig. 9.1)

Ultimii 4 cm ai esofagului toracic prezint un segment mai dilatat, ampula epifrenic, curol funcional n complexul eso-cardio-tuberozitarsituat ntre dou zone mai nguste,superioar i inferioar (zonele von Hacker). Acest aspect reprezint mai mult oconstatare radiologic, fiind mai puin vizibil in vivo [2,8,9]. Trecerea esofaguluitoracic n cavitatea abdominal are loc la nivelul hiatusului diafragmatic prin aa numitul


4/111

canal al lui Roux-Delmas, lung de 1,5-2 cm i care are aspectul unei fante cu direcievertical situat n pilierul diafragmatic drept [2,4,12]. La acest nivel diafragmul prezint ongroare considerat de unii autori drept sfincter extern al esofagului [4,15,16].Trecerea de la o presiune joas intra-toracic la una ridicat n abdomen ar puteadetermina fenomene de reflux, dac aceste presiuni nu ar fi ntr-un echilibru stabil, n

realizarea cruia intervin formaiuni anatomice cu rol antireflux. Esofagul, la nivelulhiatusului, este fixat printr-un sistem de fibre musculo-elastice, care mpreun cuadventicea conductului formeaz membrana Laimer-Bertelli, care separ cele doucaviti cu presiuni diferite i se comport ca un manon ce nconjoar poriuneainferioar a esofagului i nchide hiatusul esofagian. Inseria acestei membrane la nivelulplanului muscular esofagian este foarte puternic i ca urmare distribuie o tensiune egalpe peretele conductului. Mecanismele funcionale care asigur trecerea alimentelor nstomac sunt foarte complicate i nc controversate.Pilierul diafragmatic drept nconjur esofagul (fig.9.2) ca o cravat avnd rol n controlulrefluxului gastro-esofagian, contribuind mpreun cu membrana Bertelli i fibrele oblicedescrise de Willis i Helvetius, la meninerea unei funcionaliti corecte a complexului

eso-cardio-tuberozitar [2,7,11,16].Esofagul abdominalesteporiunea terminal a conductului. Situat sub diafragm, avndo lungime de 3-5cm i are un traiect oblic de la dreapta la stnga, terminndu-se lanivelul marii tuberoziti gastrice prin orificiul cardial ce are o dispoziie oblic. La acestnivel esofagul i fornixul formeaz un unghi ascuit, unghiul Hiss, care corespunde nprofunzime unui pliu de mucoas numit valvula lui Gubarov. Toate aceste elementeanatomice mpreun cu S.E.I. se opun refluxului gastro-esofagian.Musculatura esofagian este constituit din fibre musculare orientate n dou direcii[6,7,16,20]:

-ptur muscular format din fibre longitudinale, paralele cu axul lung al esofagului;- fibre musculare circumfereniale dispuse n 1/3 inferioar esofagului.

Musculatura esofagian este diferit n raport cu specia i localizarea pe esofag. Astfel, n1/3 superioar este format din fibre musculare striate, iar n 1/3 inferioar, din fibremusculare netede. Exist o zon de tranziie ntre aceste dou categorii de fibre, maievident pe cele circulare [16].Ultimii 2,5 cm, difer anatomic i funcional de restul esofagului constituindsfincterulesofagian inferior(S.E.I.) [2,16,13]. n structura acestuia se ntlnesc trei elementeimportante:fibre musculare, elemente nervoase i celule endocrine. Tonusul S.E.I. este oproprietate a fibrelor musculare circulare care la acest nivel dezvolt o tensiune mai maredect restul esofagului i sunt mai sensibile la agonitii colinergici i adrenergici [9,12].Numeroase cercetri efectuate n aceast zon a esofagului nu au putut pune n evidenstructuri specializate care s corespund S.E.I. funcional. Histologic s-a constatat cfibrele musculare sunt mai dezvoltate dect cele de la nivelul stomacului. Se noteaz oconfiguraie aparte a fibrelor musculare, care la acest nivel nu sunt circulare cisemicirculare sau spiralate, intersectndu-se cu fibrele musculare oblice ale stomacului[1,3,18].


5/111

Libermann [15], consider c cele dou categorii de fibre se contract ntr-o maniercircular. Grosimea S.E.I. este inegal, fiind mult mai evident spre marea curburgastric, orientat oblic i acoperit de mucoasa gastric i/sau esofagian.n repaus S.E.I. este contractat dar se relaxeaz la trecerea bolului alimentar. Petterson[17], confirm importana fibrelor proximale oblice i a demonstrat c esofagul i

fundusul gastric se relaxeaz simultan n momentul deglutiiei. Aceasta demonstreaz csegmentul funcioneaz ca o singur entitate, avnd un control neuro-endocrin comun.Cert este c S.E.I. i ndeplinete funcia doar dac esofagul terminal se afl n abdomen.Funcionalitatea lui dispare n momentul ascensionrii n torace, cum se ntmpl nherniile hiatale.Muli autori [3,7,18], consider S.E.I. ca o entitate aparte fa de restul esofagului, faptsusinut i de constatarea c fibra muscular are la acest nivel, un numr de mitocondrii iun consum de oxigen mai mare.

Cercetri recente ale lui Code i Ingerfinger [11] au demonstrat c la nivelul esofagului

inferior exist o zon de nalt presiune, pe o distan de 3-5 cm, care acioneaz ca unsfincter fiziologic intrinsec, chiar dac anatomic nu exist un corespondent.Esofagul este acoperit cu o mucoas squamoas, iar delimitarea fa de mucoasa gastricse face printr-o linie neregulat numit linia Z [4,6,19]. Epiteliul este pluristratificat detip malpighian nekeratinizat, iar cel gastric este cilindric de tip glandular. Acesteparticulariti ale mucoasei explic aspectele histologice diferite ale cancerului de esofag.Linia de unire a celor dou mucoase nu corespunde ntotdeauna cardiei anatomice,existnd uneori insule de mucoas gastric [14] la nivelul esofagului terminal sau chiar n1/3 medie a acestuia.

9.1.1.1. Vascularizaia esofaguluiCirculaia arterial - cele trei segmente ale esofagului au surse vasculare diferite

n raport cu situaia lor anatomic:a. Segmentul cervical: La acest nivel sursele arteriale sunt simetrice i provin dinartera tiroidian inferioar i ramuri mici din carotida comun i subclavicular.b. Segmentul toracic: Dei ramurile arteriale nu au calibru mare, sursele sunt diferite:din arterele bronice, arterele esofagiene ramuri din aort precum i din artereleintercostale. Studiile efectuate asupra circulaiei arteriale au stabilit c zonele dinimediata vecintate a traheei ca i partea inferioar sunt mai slab vascularizate; caurmare eliberarea circular a esofagului n timpul interveniilor chirurgicale poatedetermina leziuni ischemice.c. Segmentul abdominal: Sursele arteriale sunt multiple, aceast parte fiind cea maibine vascularizat; arterele provin din coronara gastric, diafragmaticele inferioare i

cteva ramuri din trunchiul celiac i artera hepatic.Circulaia venoas - venele corespund de obicei teritoriilor arteriale. i au originea nporiunea submucoas i mucoas unde formeaz plexuri, mai dezvoltate n parteainferioar. Venele mucoasei i submucoasei sunt conectate cu plexurile similare gastrice,iar n partea superioar cu reeaua venoas submucoas faringian. Drenajul venos seface n venele laringiene, tiroidiene superioare i inferioare, precum i n plexul venosfaringian superficial i venele vertebrale.


6/111

La nivelul segmentului toracic al esofagului exist o reea venoas muscular i ramuricare strbat peretele i ajung la nivelul adventicei unde formeazplexul venosperiesofagian ce acompaniaz nervul vag.Venele azygos colecteaz sngele din jumtatea superioar a esofagului, iar n parteainferioar sngele este drenat prin venele coronare gastrice i diafragmatice ctre sistemul

port. n acest fel se stabilete o important cale de derivaie porto-cav [8,9,17,20].Circulaia limfatic - Canalele limfatice formeaz o reea bine dezvoltat la nivelulstratului mucos i o alta la nivelul stratului muscular; ambele se continu cu ceafaringian i gastric. Vasele limfatice au o direcie ascendent avnd relaie cuganglionii regionali, la nivelul crora n cazul tumorilor maligne vor apare metastaze.Segmentul cervical i toracic superior dau metastaze n ganglionii cervicali, tumorileesofagului toracic vor determina localizri secundare n ganglionii traheo-bronici,mediastinali i diafragmatici, iar neoplaziile segmentului inferior n ganglionii coronari,diafragmatici i celiaci.

9.1.1.2. Inervaia esofagului:ntreaga activitate esofagian este sub control nervos, hormonalifarmacologic.

Inervaia extrinsec a esofagului toracic i S.E.I. este autonom, prin fibre ce provin dinnervii vagi, simpatici i filete din nervul laringian pentru poriunea cervical. Majoritateanervilor cranieni trimit ramuri ctre esofag, dar mai ales nervii IX i XI , a cror penetraren conduct este strns legat de tipul de muchi pe care-l inerveaz: striat sau neted. nsegmentul unde predomin fibrele musculare netede ramurile ce inerveaz suntdependente de receptori adrenergici [2,11,16,18]. Intramural acestea formeazplexurilemienterice Meissner i Auerbach, care conin fibre mielinice i amielinice situate mai alesn zona muscular circular. Majoritatea nervilor sunt sensibili la aciunea acetilcolinei,deci sunt colinergici i mediaz excitaii pentru ambele tipuri de fibre musculare:longitudinale i circulare, prin intermediul receptorilor M3; alii sunt capabili s mediezeimpulsurile nervoase noncolinergice, nonadrenergice, inhibnd, n principal, stratul

muscular circular. Neurotransmitorul este considerat a fi oxidul nitric sau un nitrozo-component, dei exist i alte substane implicate (V.I.P. polipeptid etc.). Excitaiacolinergic pentru neuronul intramural este de tip nicotinic, n timp ce, pentru celelalteforme, este de tip muscarinic. Ambele tipuri de neuroni inerveaz fibrele muscularenetede i S.E.I. [2,16,18].Mecanismele de control ale activitii motorii esofagiene sunt localizate n sistemulnervos central, periferic, n nervii intramurali i muchi. Activitatea nervoas la nivelulesofagului este caracterizat de prezena mecanismelor voluntare i involuntare careacioneaz mpreun n raport cu cele dou categorii de fibre musculare.Aceast activitate nervoas poate fi influenat de diferii factori care vor determina dinpunct de vedere fiziopatologic, tulburri de motilitate cu expresie clinic uneori

important.

9.1.2. FIZIOLOGIE

Rolul important al esofagului este de a transporta bolul alimentar de la faringe lastomac, iar prin mecanisme anatomo-funcionale s previn refluxul gastro-esofagian.

Existena S.E.S. i S.E.I. previne aceast tulburare datorit existenei unui tonusbazal prin contracie muscular, a crui determinare manometric arat o presiuneridicat. n repaus, esofagul este nchis prin mecanisme sfincteriene de tip funcional.


7/111

S.E.S. se contract i mpiedic ptrunderea aerului n esofag n timpul respiraiei[2,3,11,16] iar tonusul este de 10-13 mmHg [16].

S.E.I. menine un tonus bazal care este inhibat de unda persistaltic primarpermind astfel trecerea alimentelor ingerate n stomac. Este de remarcat faptul ctonusul sfincterian se adapteaz variaiilor presiunii intragastrice, a crui valoare este de

10-14 mmHg. n general, dup deglutiie apare o relaxare complet a S.E.I cu o durat de5-10 sec. urmat de o contracie de 7-10 sec. [3,18]. Refluxului gastro-esofagian i seopune complexul anatomo-funcional eso-cardio-tuberozitar, iar dac totui acesta seproduce apare o und de contracie secundar care va propulsa materialul refluat nstomac, esofagul fiind astfel pstrat liber de orice coninut.

Tranzitul esofagian este determinat de contracia muscular i de interveniagravitaiei. Aceste dou fore intervin n funcie de poziia individului i de tipulalimentelor ingerate: ingestia de alimente solide determin o und de contracie iniial dedeglutiie numit contracie peristaltic primar care ncepe la faringe i se termin lanivelul cardiei, propulsnd bolul alimentar n stomac.

n faza orofaringian a deglutiiei bolusul este mpins de contracia limbii prin

micri voluntare, iar faringele se contract; concomitent glota i nazofaringele suntnchise.Se creeaz astfel o presiune crescut faringian cu diminuarea presiunii S.E.S.,

fenomen care creeaz posibilitatea ptrunderii alimentelor n esofagul superior. Odat cutrecerea acestuia musculatura faringian se relaxeaz, iar tonusul S.E.S. crete. Ptruns nesofag, bolusul este propulsat involuntar ctre stomac, apoi o nou contracie progresiv,circular, este iniiat n esofagul superior. n timpul activitii de propulsie a bolusuluialimentar, esofagul se scurteaz cu aproximativ 10% din lungimea sa [7,16,18].

Undele peristaltice secundare sunt determinate de distensia esofagului prinprezena refluxului gastro-esofagian (iritani chimici i mecanici) [8] i nu sunt induse dedeglutiie. Aceste unde se produc numai n esofag dei iau natere la nivelul stomacului i

sunt mediate de centrul deglutiiei [2,18,19].n cazul n care nu exist conexiuni cu centrul deglutiiei apare un mecanismintramural de rezerv (autonom) care preia controlul asupra contraciei muchiului netedesofagian i determin unda peristaltic teriar. Aceste unde survin independent dedeglutiie, sunt necoordonate sau simultane la nivelul esofagului i nu trebuie confundatecu contraciile secundare [16,18,19].

Viteza undelor peristaltice este de 3 cm/sec n esofagul cu musculatur striat ide 5 cm/sec n segmentul cu musculatur neted. Undele peristaltice secundare previnleziunile de reflux gastro-esofagian realiznd clearance-ul esofagian. [2,8,16].

Nivelurile diferite de control pentru peristaltica normal, determin numeroaseconsecine cnd aceste mecanisme sunt alterate. Unele dintre ele au caracter tipic, iaraltele apar ca forme intricate; n cadrul formelor tipice exist dou aspecte importante:

- hipomotilitatea, caracterizat prin descreterea amplitudinii contraciilor sau absenaacestora;- hipermotilitatea, cnd undele sunt de amplitudine nalt, prelungite sau repetitive.Aceste modificri se ntlnesc la corpul esofagian si S.E.I. cu meniunea c, pentruS.E.I. hipomotilitatea nseamn presiune sczut i contracii diminuate, iarhipermotilitatea nseamn diminuarea sau absena relaxrii n fazele deglutiiei,manifestndu-se ca un sfincter hipertensiv.


8/111

Incompetena sfincterului gastro-esofagian apare n mod deosebit n timpulvrsturilor, care reprezint o modalitate prin care stomacul i elimin coninutul dincauza unei iritaii sau distensii excesive. n timpul vrsturii, jonciunea gastro-esofagian se ridic la nivelul hiatusului esofagian datorit contraciilor fibrelorlongitudinale ale esofagului cu tergerea rozetei mucoase care obinuit nchide jonciunea

i coninutul gastric este expulzat prin contraciile antrului gastric i peretelui abdominal.Dup expulzie totul reintr n normal. Aceste manifestri sunt controlate de nervii VII,IX, XI, XII.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

1. Ali G.M., Wallace K.L.: Mecanism of Oral Pharingeal Disphagia-Gastroenterology: 110, 2, 1996;

2. Andreica V., Andreica Mariana: Patologia esofagian i gastric de reflux,Ed.Dacia, 1989;3. Brian M., Fendety A.:Esophageal Motility: 11, 539- 545, 1995;4. Castell D. : The Esophagus, 1992;5. Dsclescu Cristina: Tratamentul chirurgical al bolii de reflux gastro-esofagian,Ed.Cermi, Iai, 1998;6. Diamant N.E., Shakamai E.: Neural Control of Esophagial Peristaltis -Gastroenterology: 72, 546, 1977;7. Gitmick G. : The Esophagus - Current Gastroenterology: nr.13, 1993;8. Grigorescu M., Pascu O.: Tratat de gastroenterologie clinic, Vol.I, Ed.Tehnic,Bucureti, 1996;

9. Gayal R.K.: Neurohormonal and Drug Receptors of the Lower EsophagialSphincter - Gastroenterology: 74, 598, 1978;10. Ingenfilger C.I.: Esophagial Motility -Phisiolog Rev.: 38, 533-584, 1958;11. Jocu I., Popescu G.:Patologia jonciunii eso-gastrice, Ed.Medical, 1982;12. Jackson A.: The Spiral Constrictor of the Gastro-Esophagial Pesistaltis - Am. J.Annat.: 151, 2 - 5, 1978;13. Kremer K.:Atlas of Operative Surgery, Tieme, 1989;14. Leiberman: Muscular Equivalent of the Lower Esophageal Sfincter-Gastroenterology: 76, 31, 1979;15. Marcozzi G.:Insengamenti di chirurgia, Terza Edizione, Torino, 1986;16. Plea Alina: Tulburri de motilitate n boala Parkinson, Tez Doctorat U.M.F.Iai, 1997;17. Testut L., Jacob O.: Trait danatomie topographique, Ed. V, 1931;18. Sleisenger : Gastrointestinal Disease, Ed. V, 311 - 327, 1993;19. Peterson W.G.: Comparison of Primary and Secundary Esophageal Peristaltis inUmans -Am.J. Phisiology: 52, 1991;20. Way W.: Current Surgical Diagnosis and Treatement, 9 - th Ed., Lange MedicalBook, 1991;


9/111

21. Winnars C.S.: The Pharingo-Esophageal Closure Mecanism - Gastroenterology:63, 768, 1972.

9.2. MANIFESTRI FUNCIONALE N BOLILE ESOFAGIENEDr. Alina Plea

Numeroase fenomene fiziopatologice ale bolilor esofagiene sunt nc incompletcunoscute i uneori controversate. Aceasta se datorete complexitii structurale aorganului ca i inervaiei diverse pe care acesta o are. Ca urmare, exist numeroasetulburri funcionale care sunt diferit interpretate, dominate de manifestri mecanice caexpresie a funciei organului, care prin persistena i repetarea lor, atrag atenia asuprasuferinei esofagiene. Acestea sunt multiple: disfagia, pirozisul, odinofagia, senzaia deglobus, durerile toracice i alte numeroase manifestri.

9.2.1 DISFAGIA

Disfagia este reprezentat de dificultatea de pasaj a alimentelor prin esofag ctrestomac, cu senzaia de ncetinire sau oprire a acestora pe traiectul conductului. Estesimptomul cel mai comun i caracteristic din bolile esofagiene organice sau funcionale ireprezint un element important n constituirea sindromului esofagian.

9.2.1.1. Fiziopatologia disfagieiNumeroase mecanisme sunt responsabile pentru apariia disfagiei; n mod normal

ingestia i transportul bolusului alimentar depinde de [9]:a. mrimea acestuia;b. diametrul esofagului;

c. contraciile peristaltice;d. inhibiia deglutiiei [6,9].

Dac contraciile peristaltice primare i secundare nu pot evacua alimenteleingerate dup deglutiie, pentru ca esofagul s rmn liber, apare distensia prinacumularea acestora intraluminal, cu instalarea disfagiei.

Mecanismul de producere poate fi deci mecanic, fie bolusul este prea mare saulumenul esofagian este diminuat sau prin tulburri motorii determinate de afeciunineurologice a cror consecin este lipsa de coordonare a deglutiiei [5,6,19].

Disfagia mecanic poate fi determinat n cazuri de diminuri ale lumenuluiesofagian prin afeciuni intrinseci (bolus mare, stenoze caustice sau inflamatorii, tumoribenigne ori maligne) i compresiuni extrinseci (tumori de vecintate mediastinale,

abcese faringiene, sclerodermie etc.), care determin o disfagie ocazional.Disfagia prin tulburri motorii este determinat de dificultatea de iniiere a

deglutiiei sau anomalii ale peristalticii ca urmare a unor boli neurologice cu rsunetesofagian (paralizii ale limbii, leziuni ale centrului deglutiiei, boala Parkinson, accidentevasculare cerebrale, miastenia, sclerodermia etc.).

Dup sediu disfagia poate fi:a. Orofaringian, ce const n dificultatea efecturii transferului bolusului alimentardin cavitatea bucal i hipofaringe prin S.E.S. n esofagul superior. Se instaleaz o


10/111

abundent salivaie cu rolul de a facilita transferul bolsului, iar bolnavul inger lichidecare n general trec. Aceasta este disfagia de transfer. Bolnavul este contient calimentele ingerate nu trec mai departe i poate chiar localiza nivelul la care acetea seopresc. n cazuri grave pacientul nu mai este capabil s-i nghit nici propria saliv,lsnd la o parte faptul c o parte din alimente pot reflua n trahee sau pe nas; apariia

tusei este un semn care atrage atenia asupra acestui fapt, dar poate nsemna i o fistuleso-traheobronic sau un diverticul Zenker [5,6,7,15].b. Esofagian sau de transport, se manifest prin oprirea bolusului alimentar petraiectul corpului esofagian (conductului) ca urmare fie a unor tulburri de motilitate(achalazie, spasm esofagian difuz etc.) sau diminurii pariale ori totale a lumenuluiprin diverse procese patologice. Acest fenomen este descris diferit de bolnavi careconstat o senzaie de agare, de suspendare a alimentelor undeva n spatelesternului preciznd aproximativ i locul.c. De evacuare sau eso-gastric, care se refer la dificultatea trecerii boluluialimentar la nivelul jonciunii (achalazie, stenoze benigne, inel Shatski, canceresofagian etc.)

9.2.1.2. Aspectele clinice ale disfagieiOprirea alimentelor pe traiectul esofagului este elementul esenial al acestuisimptom. n practic bolnavul poate preciza nivelul opririi, dar topografia nu estentotdeauna exact.

Blocajul realizat este obinuit incomplet, deoarece permite trecerea lichidelor ialimentelor semisolide. Ingestia unor alimente cu diametru mare sau dure (pine, fructecrude, carne etc.), determin obstrucia complet, care mbrac un caracter acut. n acestesituaii bolnavii inger cantiti mari de lichide i uneori reuesc s-i reia tranzitulesofagian. Cnd acest lucru nu reuete este necesar intervenia endoscopistului.

Aspectele clinice sunt variabile; cnd disfagia este prezent att pentru lichide cti pentru solide , este probabil prezena tulburrilor motorii (achalazie), cum de altfel

poate fi soit de dureri toracice i cu o sensibilitate deosebit la lichide reci sau fierbini[12,16].n sclerodermie bolnavii au arsuri retrosternale importante nsoite de fenomene

Raynaud.Important din punct de vedere clinic este modalitatea de instalare a disfagiei, ca i

evoluia ei. Disfagia poate fi brutal, intermitent, progresiv, cu evoluie ndelungat,ceea ce denot o afeciune benign (achalazie, spasme esofagiene difuze, traume psihice,etc.). O disfagieprogresiv, manifestat la nceput numai pentru solide, iar apoi i pentrulichide, apare nstenozele esofagiene benigne sau maligne.

n aproximativ 10% dintre pacieni cu disfagie, exist semnele clinice a altortulburri. Cel mai frecvent este refluxul gastro-esofagian (RGE), a crui istorie clinic

este ndelungat i care poate determina instalarea unor leziuni esofagiene stenotice i/sauinflamatorii. Este necesar a se preciza dac disfagia dispare la efectuarea unor manevresimple cum ar fi:manevra Valsava, deglutiii repetate sau ingestia de lichide. Acestfenomen este posibil n unele tulburri de motilitate (achalazie, spasme esofagiene etc.) inu va dispare n stenozele esofagiene indiferent de etiologie.

Cancerul esofagian determin o simptomatologie complex n care disfagia esteintermitent, progresiv, nsoit de scdere ponderal important. Fenomenele suntvaraiabile n raport cu localizarea tumorii pe esofag.


11/111

9.2.1.3. Diagnosticul disfagieiDisfagia este un simptom important i atrage atenia asupra suferinei esofagiene

i ca urmare, determinarea cauzei care o produce este inevitabil. Toi pacienii care seplng de oarecare jen n deglutiie, vor fi explorai folosind toate mijloacele de caredispunem: examen baritat, cineradiografia, esofago-gastroscopia cu biopsie, scintigrafia,

explorarea manometric i dac este necesar determinarea pH-lui esofagian. Nu rareori sentmpl ca pacieni cu simptomatologie frust ascund afeciuni grave ce necesit deregul tratament chirurgical, care uneori este ineficient.

9.2.2 PIROZISUL

Este o manifestare clinic frecvent ntlnit n patologia esofagian avnd substratfuncional sau organic. Este definit ca o arsur dureroas retrosternal accentuat deingestia unor substane iritative (alcool, dulciuri, cafea etc.) i favorizat de poziiapacientului. Este frecvent ntlnit la populaia sntoas fr a avea o semnificaiepatologic, ignorat n general i care apare dup unele abuzuri alimentare.

Mecanismul de producere a simptomului este mai puin cunoscut. Cu toate

acestea, manifestarea se suprapune peste cea a RGE, care se asociaz cu arsuriretrosternale, distensie esofagian i determinarea de tulburri de motilitate, fenomenecare se datoresc relaxrii tranzitorii a S.E.I. [1,6,15]. Dei refluxul este frecvent i lapersoanele sntoase, n condiii patologice apare datorit incompetenei cardiei de a seopune acestor fenomene (hernii hiatale, cancer eso-cardiotuberozitar, stenoze piloriceetc.).

Aciunea coninutului gastric se manifest cnd acesta este acid(ulcer duodenal,gastrit etc.) sau alcalin (ca urmare a unui reflux duodeno-gastric excesiv). n acest dinurm caz agresivitatea esofagian este determinat de aciunea srurilor biliare ifermenilor pancreatici care determin leziuni ale mucoasei [1,5,7,12].

Apariia durerii ar fi explicat prin stimularea chemo-, mecano- i termo

receptorilor esofagieni a cror topografie nu este cunoscut, dar probabil c sunt destul deprofunzi deoarece nu sunt influenai de anestezice [18].Pirozisul apare mai frecvent noaptea cnd contactul acid sau alcalin este prelungit

datorit ineficienei contracilor peristaltice primare i teriare care nu reuesc sevacueze coninutul; similar se ntmpl i n unele tulburri motorii esofagiene (spasmdifuz, achalazie etc.) [5].

Din punct de vedere clinic, cauza pirozisului poate fi o afeciune organic orifuncional (ulcer gastric sau duodenal, gastrit hiperacid, reflux bilio-gastric la rezecaietc.) sau prezena unorstri fiziologice ori patologice (sarcin, obezitate, ascit) carecresc presiunea abdominal.

Apariia pirozisului poate fi determinat de unele tulburri psihice emoional-

afective, de condiii alimentare (alcool, condimente etc.) sau de prezena unor herniihiatale sau ulcer esofagian [5,7,9].Precizarea acestei entiti clinice necesit explorri paraclinice; se va ncepe cu

examenul radiologic batitat care va putea preciza prezena R.G.E. ca i afeciuneadigestiv care-l genereaz. De foarte mare utilitate este endoscopia care poate pune nevidem modificrile organice responsabile de reflux. Echografia, cineradiografia iscintigrafia sunt de un real folos.


12/111

9.2.3 ODINOFAGIA

Odinofagia este durerea ce apare n timpul deglutiiei. Este produs de proceseinflamatorii ale mucoasei esofagiene care uneori penetraz i n patura muscular. Sediuldurerii este retrosternal cu iradiere n spate. Apare dup ingestia alcoolului, a lichidelorfierbini i alimentelor iritante. Cea mai comun cauz de declanare a fenomenelor

dureroase este ingestia de caustice, candidoza, herpesul i esofagita peptic. Odinofagiapoate fi asociat cu disfagia de care poate fi difereniat cu dificultate.

Clinic, pe lng fenomenele dureroase, pot apare fenomene spastice esofagiene acror simptomatologie este complex similar cu cea a carcinomului.

Diagnosticul poate fi bnuit din istoricul bolii , iar endoscopia este un examenimportant deoarece poate stabili modificrile esofagiene care ar explica simptomatologia[5,18,19].

9.2.4 GLOBUSULESOFAGIAN

Globusul esofagian sau senzaia de nod n gt este un semn clinic care nu arelegtur cu deglutiia. Este frecvent ntlnit la femeile de vrst medie, senzaia fiind

diferit descris de pacieni: de nod n gt, strangulare, tensiune. S-a presupus c aceastmanifestare ar fi produs de o disfuncie a S.E.S. Determinrile manometrice arat ns, ofuncionalitate normal; se consider c fenomenul ar fi determinat de unele manifestripsihice (depresie, panic, anxietate etc.). simptomul apare ntre mese i este calmat deingestia de lichide sau alimente [16].

9.2.5 DUREREATORACIC

Este reprezentat de osenzaie de apsare sau arsur cu localizare retrosternalcare iradiaz n spate, gt, mandibul, membrul superior i care se confund cu durerilede tip anginos. De aceea, toi pacienii care prezint asemenea manifestri trebuieconsiderai pn la proba contrarie drept bolnavi cardiaci. Dei durerea toracic nu estedeclanat de deglutiie, totui, ingestia de lichide i alimente fierbini sau reci, ca iemoiile (fric, anxietate etc.) pot induce durerea, uneori cu caracter sever [13,16].

Durata simptomului este variabil de la cteva minute la ore sau chiar zile; nuiradiaz lateral i intrerupe somnul, fiind ameliorat de ingestia de antiacide, (ceea ceatest originea esofagian a durerii), ca i de efectuarea unor manevre diferite (folosireade antiacide are efect benefic pentru unii pacieni, nitroglicerina, sublingual, pentru alii).

Problema dificil este c cele 2 tipuri de dureri, cardiac i esofagian, potcoexista, astfel nct evaluarea diagnostic devine extrem de dificil. Similitudinea dintrecele 2 tipuri de durere este explicat de suprapunerea fibrelor senzoriale aferente careintr n maduv cu ramurile simpatice ale sistemului autonom. Se presupune c RGE itulburrile de motilitate pot determina ischemia miocardic i durerea toracic (anginalike) [8,15,16].

Stimularea acid a esofagului poate determina modificrielectro-cardiografice[4,10], dar 10-30 % dintre aceti pacieni considerai cardiaci nu au modificricoronariene.

Mecanismul intim al producerii durerii rmne nc puin cunoscut.Refluxul acideste considerat elementul patogenic esenial deoarece determin modificri de motilitatemanifestate prin creterea amplitudinii i duratei contraciilor precum i apariia undelorsimultane [2,8,19].


13/111

Mackenzie [13] explic apariia durerii prin fenomene ischemice esofagienesimilare celor ntlnite n boala Raynaud i c acestea sunt accentuate de contraciiesofagiene anormale; ali autori [10,12,15] consider c ingestia de lichide fierbini, darmai ales reci, ar produce dureri esofagiene importante prin excitarea chemo-, mecano- itermoreceptorilor esofagieni. Aceste supoziii demonstreaz necesitatea continurii

cercetrilor pentru lmurirea mecanismului durerii toracice de origine esofagian.Problemele care se ridic n diferenierea clinic i precizarea celor dou durerisunt:

- dac durerea este de origine cardiac sau nu?- excluderea anomaliilor sau a proceselor patologice esofagiene;- depistarea tulburrilor motorii esofagiene specifice (spasmul esofagian, nut-crackeresofagian [12], achalazia);- depistarea tulburrilor esofagiene motorii nespecifice.

Examenul radiologic, endoscopic, echografia i manometria sunt explorri carepot elucida etiologia durerii toracice de origine esofagian.

9.2.6. REGURGITAIILEReprezint rentoarcerea n cavitatea bucal a unor cantiti din alimenteleingerate, din coninutul esofagului sau/i stomacului, fr grea sau efort deosebindu-seastfel de vrsturi.

Apariia acestui fenomen se datorete reflurii prin prea-plin a coninutului gastrici esofagian sau ca urmare a undelor antiperistaltice cu incompetena celor dou sfinctere(S.E.S. i S.E.I.) fr participarea peretelui abdominal (cum se ntmpl n vrsturi).Este posibil ca n momentul regurgitrrii s se produc o aspiraie traheo-bronic cuapariia pneumopatiei de aspiraie.

Apare de obicei n stenozele esofagiene sau pilorice, diverticuli esofagieni,achalazie etc. ncepe la aproximativ 10-15 minute dup mese i dureaz cca 1 or.

Regurgitaia acid arat proveniena gastric, iar cea n cantitate mic, alcalin,amestecat cu saliv, care apare la scurt timp postprandial este de natur esofagian.Diagnosticul se va preciza prin: anamnez, examen radiologic, endoscopic.

9.2.7. MIRILISMUL (RUMINAIA)

Const ntr-o regurgitaie cu remestecare i reluarea deglutiiei sau expulxare laexterior. Este un fenomen asemntor cu rumegarea ntlnit la ierbivore; const ntr-odisfuncie esofago-gastro-intestinal la care contribuie att factori fiziologici ct i psiho-somatici. Fenomenul se ntlnete mai frecvent la persoane cu status mental subnormalsau cu tulburri psihice.

9.2.8. ERUCTAIILEnseamn eliminarea pe gur a gazelor din esofag sau stomac, dup mese, ca

rspuns la aerofagie. Se datorete relaxrii S.E.I. cu formarea unei camere esofagiene cupresiune egal [5] ce permite refluxul gazos n esofag. Aceasta determin o relaxare aS.E.S. cu expulzia gazelor. Uneori, acumularea de gaze nghiite n timpul zileidetermin osenzaie de plenitudine epigastric urmat de eructaii importanteproducndu-se o ameliorare evident. Eructaia este un simptom care nsoete unele


14/111

afeciuni digestive i face parte din tabloul clinic al ulcerului gastric sau duodenal,colecistite etc. Poate de asemeni s apar n tulburri psihice.

9.2.9. SUGHIUL

Este reprezentat de contracia spasmodic involuntar a diafragmului i a

muchilor intercostali externi cu nchiderea glotei i oprirea brusc a fluxului de aer iproducerea unui zgomot caracteristic [15,16].

Poate dura cteva secunde sau chiar minute, i obinuit este determinat dedistensia stomacului, urmare a unui prnz prea rapid. n realitate, numeroase afeciuniesofagiene pot determina sughiul: R.G.E., stenozele esofagiene, cancerul jonciunii eso-gastrice, corpii strini, peritonite etc. Sughiul se produce ca urmare a excitriireceptorilor ce transmit impulsuri pe calea nervului vag la nivelul sistemului nervoscentral [19].

Cercetrile recente au demonstrat c R.G.E. este una din cauzele frecvente alesughiului, iar determinrile manometrice au artat o diminuare a activitii contractile aesofagului cu apariia presiunii negative i scderea tonusului S.E.I. Aceste modificri

creeaz posibilitatea refluxului i apariia sughiului. Unii autori consider sughiul ca unreflex provocat de excitarea nervului frenic prin receptorii acizi ai esofagului. Dei seproduce rar, sughiul poate fi persistent i determin o stare neplcut de anxietate ioboseal cu stri de insomnie i necesit tratament cauzal.

9.2.10. MANIFESTRIEXTRAESOFAGIENE

Manifestrile extraesofagiene ale bolilor esofagului sunt produse, n general, deR.G.E. asociat cu unele condiii otorinolaringologice care se refer la:granuloame acorzilor vocale, stenoze subglotice, ulcere laringiene i chiar otite medii, afectareanasului sau respiraiei.

Mecanismul prin care R.G.E determin aceste modificri este reprezentat de

microaspiraii intermitente a coninutului gastric, precum i de prezenta unui reflex vagal[16] care constituie baza acestor afeciuni; 30 - 80% din pacienii cu R.G.E. pot aveaastm, wheezing, tuse nocturn, pirozis cu apariia pneumopatiilor [14], iar 25% autulburri otice sau craniene.

Examenul clinic general poate furniza date despre suferina esofagian carenecesit explorri paraclinice: slbirea n greutate (cancer, stenoze, achalazie etc.),hemoragie esofagian (hipertensiune portal, esofagit, ulcere), adenopatii, semne aleunor metastaze.


1. Andreica V., Andreica Mariana: Patologie esofagian i gastric de reflux,Ed. Dacia, 1989;2. Castell O.D.: The nutcracker esophagus, the hipertensive L.E.S. and nonspecificesophageal motility disorders, The Esophagus, 1992;3. McCord G.S. and colab.: Achalasia spasm and nonspecific motor disorders, TheEsophagus,1992, 325;4. Dsclescu Cristina: Tratamentul chirurgical al bolii de reflux gastro-esofagian ,Ed. Cermi. Iai, 1998;


15/111

5. Grigorescu M., Pascu O.: Tratat de gastro-enterologie clinic, vol. I-II, Ed.Tehnic, Bucureti, 1996;6. Zaninotto G., De Meester T.R.: Gastroesophageal reflux diseases, The Esophagus,1992, 324-334;7. Hendric G.T., Dekker W.: Esophagus disfunction as a cause of angina pectoris

linked angina does it exist ?, The American Journal of Medicine, 1994, vol. 96, 359;8. Henderson D. R.: Motor desordes of the esophagus, The Esophagus, 1976, 67-69;9. Hauwson E.D. and colab.: Twenty four hours esophageal pH monitoring . The mostusefull test for evaluating non-cardiac chest pain, The American Journal of Medicine,1991, vol. 90, 575;10. Stein H. J., Baslow A. P. and colab.: Complications of gastro-esophageal refluxdiseases,Annals of Surgery, 1992, 216, 1: 35-44;11. Klauser A.G., Schink M.E. and colab.: Simptomes of gastro-esophageal reflux,The Lancet, 1990, 335, 205;12. MacKenzie I., Belch I. and colab.: Oesophageal ischemia in motility disorders,associated with chest pain, The Lancet, 1988, 2, 258;

13. Pope C.E.: Respiratory complications of gastro-eophageal reflux, Scandinavianjournal of gastro-enterology, 1989, 24: 67;14. Singh S., Richter I.E.:The Esophagus 1992, 10-20;15. Sleissenger: Gastro-intestinal disease, 1993, 5th ed., 831.16. Szanto Paula: Tratat de gastro-enterologie clinic, s.red. M. Grigorescu, O.Pascu, Ed. Tehnic, Bucureti, 1996;17. Vantrappen G., Jansens J.: Gastro -intestinal motility disorders, The Esophagus,1992;18. Punescu - Podeanu A.:Bazele clinice pentru practica medical, vol. II - IV19. Goyal R. K.: Harrisons: Principles of internal medicine, 10-th ed., 1983, 188 -191;

20. Plea Alina:Tulburri motorii esofagiene n boala Parkinson

, Tez de doctorat,U.M.F. Iai, 1998;21. Stanciu C.:Tratat de medicin intern, s. red. R. Pun, vol. I, Ed. Medical , 1986,89.

9.3. TULBURRILE MOTORII ESOFAGIENE


Motilitatea normal a esofagului const n prezena micrilor peristaltice la nivelulconductului i sfincterelor sale. Fiziopatologic pot apare tulburri motorii esofagiene carezultat al unor disfuncii ale aparatului neuro-muscular i care mbrac aspecte diferiteevideniate prin explorri manometrice: contracii anormale de amplitudine i durat marecare intereseaz corpul i sfincterele sale; apariia de contracii segmentare sau simultanecare determin fenomene esofagiene manifestate prin: disfagie, dureri toracice, pirozisetc., dar a cror relaie direct nu poate fi definit exact.


16/111

Disfuncionalitile sfincterelor esofagiene pot fi prezente sub aspect hiperton sau hipotoncu apariia de staz i modificri morfologice esofagiene i instalarea uneori a R.G.E. cutoate consecinele sale. Ca urmare, tulburrile motorii esofagiene cuprind numeroaseforme etiopatogenice dificil de clasificat i interpretat; important este de a se recunoatesuferina esofagian, care reclam explorri minuioase radiologice, endoscopice,

manometrice etc. Acestea vor putea stabili dac tulburarea de motilitate este de cauzesofagian sau n cadrul unor boli generale ce influeneaz acest organ. Din numeroaselecriterii de clasificare am considerat-o util pe cea propus de Vantrappen [29]:

- tulburri de motilitate primare: achalazia, spasmul esofagian difuz, hipertonia S.E.I.i S.E.S.;- tulburri de motilitate secundare: sclerodermia, diabetul zaharat, boala Parkinson,amiloidoz, colagenoze, miastenia gravis, infecii cu Tripanosoma.

9.3.1. TULBURRIDEMOTILITATEALES.E.S.(ACHALAZIACRICOFARINGIAN)

Disfuncia S.E.S. determin instalarea unei disfagii importante. Bolnavii prezint

dificulti de deglutiie ca urmare a faptului c bolusul alimentar nu poate fi propulsat dinhipofaringe prin S.E.S. n esofagul superior. Boala se ntlnete mai frecvent la persoanepeste 60 ani, fie izolat, fie n asociere cu alte boli esofagiene, de regul diverticuliesofagieni Zenker.

Cauzele care determin apariia odinofagiei sunt multiple: afeciuni intrinseci alefaringo-esofagului (carcinom oro-faringian, tumori benigne, diverticul Zenker, stenozeesofagiene nalte, corpi strini etc.), extrinseci (gui voluminoase, anomalii vasculareetc.), boli neuromusculare (boala Parkinson, accidente cerebro-vasculare, miopatiiinflamatorii, miastenia gravis etc.).

9.3.1.1. Semne cliniceBolnavii au dificulti de deglutiie mai accentuate pentru solide dect pentru

lichide, determinnd aa-numita disfagie de transfer[27]. Bolusul alimentar ptrunde nesofag dup eforturi de deglutiie repetate. Uneori, datorit tulburrilor de motilitate sepoate produce reflux traheo-bronic saufaringo-nazalurmat de tuse i infeciirespiratorii. n cazuri grave, saliva nu mai poate fi nghiit. Cauzele acestor manifestrisunt reprezentate de boli ale sistemului nervos, astfel c manifestarea esofagian faceparte din tabloul clinic al acestora; de aici necesitatea unui examen clinic amnunit.

9.3.1.2. DiagnosticulEste relativ uor datorit prezenei disfagiei precoce i a contextului n care se

produce boala. Pentru precizare se va apela la: examen radiologic, cineradiografia (carevor preciza prezena unui obstacol crico-faringian ce sugereaz obstrucia mecanic),endoscopia care va stabili situaia obstacolului fa de lumenul faringian, manometriaS.E.S., hipofaringelui i esofagului superior arat fie o relaxare incomplet a sfincteruluin timpul deglutiiei sau o necoordonare ntre relaxarea i contracia faringian ori ambele[31].

Diagnosticul diferenialse va face cu:- Globus histericus (senzaia de nod n gt) este fenomenul care se poateconfunda cu odinofagia; acesta nu este nsoit de disfagie, iar transferul bolusuluialimentar n esofag este normal. Nu determin reflux traheo-bronic sau nazal;


17/111

- Cancerul esofagian superior;- RGEpot determina odinofagia.

9.3.1.3. TratamentSe adreseaz n primul rnd cauzei determinante. Unele boli neurologice care

determin tulburri motorii, devin progresive i sunt n general netratabile [18,22,34].

Trei categorii de tratament sunt descrise de Longemann:-strategia compensatorie care caut s elimine simptomele prin modificarea poziieicapului i corpului, precum i controlul alimentaiei;- terapia indirect ce const n exerciii de coordonare a micrilor limbii;- terapia direct prin dilataii cu sonde cu balona cu rezultate satisfctoare imiotomia pe cale chirurgical, care amelioreaz simptomele pn la dispariie; aceastase execut pe o distan de 3-4 cm, secionnd fibrele muchiului crico-faringian i aleesofagului superior, pe linia median a feei posterioare pn la nivelul mucoasei, caretrebuie s proemine n plag; rezultate favorabile n 80-90% din cazuri [23,29,31].

9.3.2. ACHALAZIACARDIEI

Este una din cele mai importante tulburri de motilitate ale esofagului, definit cao tulburare neuromuscular a fibrelor netede, n care esofagul se dilat i se hipertrofiazn absena oricrui obstacol. Aceast dilatare i staz explic cele mai multe simptome cai complicaiile bolii. Termenul de achalazie nseamn insuficien (deficien) derelaxare [2,29], precizndu-se astfel caracteristica principal a bolii, adic o diminuare arelaxrii S.E.I.

9.3.2.1. EtiologieCauza determinant a achalaziei este nc necunoscut. Boala se caracterizeaz

printr-o asinergie peristaltico-sfincterian, nsoit de lipsa de relaxare a cardiei carspuns la deglutiie (Hurst).

Sunt luai n considerare numeroi factori: toxici (megaesofagul morfinomanilor),leziuni ale SNC (traumatisme cerebrale), leziuni ale sistemului nervos vegetativ (nspecial nervul vag), tulburri endocrine (mixedemul), avitaminozele; infecia neuroniloresofagieni prin virui (herpes zoster) sau ali ageni patogeni a fost susinut prinsimilitudinea cu boala Chagas, dar cercetrile microscopice asupra nervului vag iplexurilor mienterice ca i contextul epidemiologic nu confirm aceast cauz.

Influena genetic n dezvoltarea bolii este incriminat ocazional mai ales cndboala apare n context familial sau la gemeni.

Boala afecteaz ambele sexe cu predominana sexului feminin; incidena maximeste la vrste ntre 30-60 ani.

9.3.2.2. Patogenie

Exist n literatur un numr important de teorii care caut s explice mecanismulintim de producere a acestei boli, ceea ce denot imperfeciunea lor. Din analiza acestorase remarc un grup important avnd baz prezena spasmului (cardiospasm, frenospasm,spasmul secundar etc.), al cror coninut este insuficient pentru a explica mecanismul deproducere a bolii.

Actualmente teoria achalaziei cardiei emis de Hurst [14] este unanim acceptat.Conform acestei preri, achalazia este o tulburare de coordonare ntre peristaltismulesofagian i funcia cardiei, n sensul c aceasta nu se relaxeaz n momentul cnd unda


18/111

peristaltic esofagian ajunge la acest nivel, adic este o asinergie peristaltico-esofagian, cardia pstrnd n timpul deglutiiei poziia sa de repaus [22].

Cnd presiunea hidrostatic la nivelul esofagului crete, cardia se relaxeaz ipermite trecerea bolusului alimentar.

Aceste fenomene se datoresc leziunilor plexului nervos (autonom) mienteric care

reprezint elementul esenial al declanrii bolii. Observaiile i examinarea microscopica plexului nervos mienteric au constatat o reducere a numrului celulelor ganglionare [2].Modificrile sunt evidente n esofagul distal i sunt prezente chiar i n formele

incipiente ale bolii.Reducerea numrului celulelor ganglionare, ca i gradul alterrii nervoase sunt

direct proporionale cu durata de evoluie a bolii. Cu ct aceasta este mai lung, cu attleziunile sunt mai pronunate. Sunt prezeni corpii Lewy, leziune caracteristic boliiParkinson la nivelul plexurilor intramurale [14]. Mai mult, examinarea cu microscopulelectronic a nervului vag, pune n eviden, la nivelul ramurilor sale, degenerarea tecii demielin i ntreruperea membranei axonale, leziuni asemntoare cu cele produse prinseciuni nervoase. Unii autori [9] constat de asemenea modificri la nivelul nucleului

dorsal al vagului.Inter-relaia ntre leziunile vagale i centrale nu este bine fundamentat. Rezultc modificrile nervoase sunt responsabile de tulburrile motorii i de structur aleesofagului.

9.3.2.3. FiziopatologieFiziologic, presiunea de repaus la nivelul sfincterelor este pozitiv, iar la nivelul

esofagului negativ. Sfincterele esofagiene se deschid n momentul trecerii bolusuluialimentar, dup care revin la starea iniial. Umplerea corpului esofagian determincreterea presiunii i relaxarea cardiei, ceea ce faciliteaz trecerea alimentelor n stomac.

n achalazie, presiunea S.E.I. crete dup umplerea esofagului i se menineridicat. Trecerea bolusului alimentar are loc n momentul cnd presiunea esofagian

depete rezistena S.E.I. care este de 2 ori mai mare dect normal (40 mmHg). nstomac va trece o cantitate de alimente pn cnd presiunea coloanei esofagiene egaleazpresiunea S.E.I., iar ciclul se repet. Datorit stazei, esofagul se dilat progresivdeterminnd, n formele monstruoase, compresiuni pe organele vecine. nregistrrilemanometrice n 1/3 inferioar a esofagului, acolo unde se afl musculatura neted, aratc undele peristaltice sunt absente sau mici i neperistaltice, determinnd achalaziaaton [17].

Cercetrile fiziologice i constatrile anatomice n 1/2 inferioar a esofagului auconstatat o scdere important a numrului celulelor ganglionare la nivelul S.E.I.,predominant pe neuronii inhibitori, de unde rezult o cretere a presiunii bazale i oproast relaxare. Aceleai constatri explic apariia permanent a undelor aperistaltice i

dilatarea esofagului; cnd aceste unde sunt de amplitudine mare i neperistaltice, apareachalazia viguroas [29].

9.3.2.4. Anatomie patologicEsofagul este dilatat, alungit, atingnd dimensiuni impresionante. Forma poate fi:

cilindric, fusiform, sinuoas cu numeroase cuduri i inflexiuni, comparabil cu cea acolonului sigmoid [22]. Capacitatea esofagului crete pn la 1-2 litri; aceast stagnare delichide i resturi alimentare determin fenomene iritative, cu aspect inflamator i prezena


19/111

de eroziuni i ulceraii ale mucoasei. Tunica muscular este hipertrofiat, mai evident pefibrele circulare. Studiile anatomice ale poriunii terminale a esofagului, au constatatexistena, ntre acesta i stomac, a unei poriuni efilate de aspect normal.

Microscopic se observ diminuarea sau absena celulelor ganglionare ale plexuluimienteric Auerbach n cele 2/3 inferioare ale esofagului i S.E.I. Neuronii postganglionari

i fibrele nervoase care intervin n mecanismul de funcionare a S.E.I. scad numeric, culeziuni ale celulelor Schwan. Toate aceste modificri explic anatomia isimptomatologia bolii.

9.3.2.5. Tablou clinicDebutul bolii poate fi insidios (situaia cea mai frecvent) sau acut, brutal. Acest

din urm aspect se ntlnete mai frecvent la indivizii cu stri emoionale sau de tensiunepsihic sau n situaia ingerrii unui bolus alimentar de dimensiuni mari.

Tabloul clinic este dominat de:-Disfagia - intensitatea acesteia variaz n raport cu stadiul evolutiv. Puin importantla debut, devine cu timpul persistent att pentru solide ct i pentru lichide. Poateavea unele caractere:paradoxal, mai accentuat pentru lichide; intermitent (survine

n crize); poate fi brusc, mai ales dup emoii sau traumatisme psihice; esteselectiv,numai pentru unele alimente; sediul obinuit al disfagiei este retrosternal sauretroxifoidian;- durerile toracice au iradiere precordial, cervical, simulnd o criz cardiac; apar n30-40%din cazuri. Este intens n fazele de debut i diminu n intensitate pe msuradecompensrii esofagiene. Confuzia cu angina pectoral este regula i de aceea, pnla proba contrarie, bolnavul trebuie considerat un cardiac;-pirozisulapare n 25% din cazuri, cu precdere n stadiile avansate ale bolii, datoritstazei i fermentaiilor bacteriene ale alimentelor din esofag. Nu este influenat deantiacide sau antihistaminice, ceea ce l difereniaz de refluxul gastro-esofagian;- regurgitaiile constituie un simptom important n formele decompensate reprezentate

de evacuarea coninutului esofagian. Apar de obicei n cursul nopii cnd bolnavuldoarme sau la schimbarea de poziie. Se produc fr efort i, de obicei calmeazmanifestrile clinice;- simptomatologia se agraveaz treptat, bolnavii i reduc alimentaia instalndu-se unsindrom de denutriie; concomitent aparfenomene respiratorii prin reflux alimentareso-traheal, ca i prezenafenomenelor de compresiune prin dilataia esofagian;- o form particular, numit achalazia viguroas, se caracterizeaz prin dureritoracice i spasme esofagiene intense; se ntlnete la unii pacieni, generat decontracii simultane i nepropulsive, de amplitudine mare, localizate n 1/3 inferioar aesofagului.

9.3.2.5. Diagnostic

9.3.2.5.1. Diagnostic pozitivDiagnosticul achalaziei se bazeaz pe semnele clinice, ndeosebi pe prezena

disfagiei. Anamneza minuioas stabilete evoluia ndelungat a acesteia i atrage ateniaasupra suferinei esofagiene, impunnd efectuarea examenelor paraclinice pentruprecizarea cauzei. Ca urmare, se vor efectua: examenul radiologic, endoscopic,manometric i scintigrafia secvenial esofagian (radionuclidul).


20/111

Examenul radiologic (vezi cap. 1) este o explorare de rutin, cu rol important nprecizarea diagnosticului. Modificrile constatate sunt n raport cu stadiul evolutiv albolii.

nstadiul iniial (I)peristaltismul apare nemodificat, dar relaxarea S.E.I. seproduce cu oarecare dificultate, deoarece necesit micri de deglutiie suplimentare.

nstadiile avansate (II, III) esofagul este dilatat, avnd aspect fusiform saucilindric. S.E.I. se relaxeaz cu dificultate i are aspect filiform. n esofagul dilatat,substana de contrast disperseaz n lichidul de staz, lund aspectul de fulgi de zpad.Apare o lrgire a mediastinului spre dreapta, micrile peristaltice ale esofagului n 1/3inferioar sunt absente, bariul trece n stomac numai dup ce presiunea crete n esofag.Contraciile sunt simetrice, repetitive, aperistaltice, de amplitudine variabil [30],mucoasa este normal. n formele cu evoluie lung, esofagul, dei dilatat, se alungete,devine sinuos, tortuos; marginile esofagului sunt atone, achinetice [15,30].

Endoscopia apreciaz starea mucoasei esofagiene, care poate fi normal saueritematoas, friabil la atingere, cu ulceraii. Endoscopul trece cu uurin prin S.E.I. nstomac. Endoscopia permite prelevarea de biopsii n caz de leziuni ale mucoasei sau de

suspiciune a unor leziuni kariokinetice. Carcinomul cardiei se poate asocia cu achalazia.Manometria are valoare diagnostic. Indicaia major este n formele de achalaziecu semne clinice incerte i pentru a o diferenia de alte tulburri motorii primare sausecundare. Manometria n achalazie constat de regul: absena contraciilor peristalticen 1/2 inferioar a esofagului, hipertonia S.E.I. i relaxarea incomplet a acestuia,creterea presiunii intraesofagiene [17,30].

Scintigrafia secvenial esofagian determin timpul de evacuare a esofagului.

Examineaz bolusul n tranzitul esofagian marcat cu techneiu (Tc99m), ceea ce permitecuantificarea nerealizabil prin metode radiologice. Radioactivitatea este masurat nesofag cu o gamma-camer poziionat deasupra subiectului astfel nct s cuprindntreg conductul esofagian de la cartilagiul tiroid la apendicele xifoid. Dei metoda nu are

valoare n achalazie, ea permite ca, mpreun cu celelalte metode de explorare, sstabileasc cu mai mult exactitate nivelul i importana tulburrilor motorii i, mai alesde a aprecia rezultatele tratamentului aplicat.

9.3.2.5.2. Diagnosticul diferenialDiferenierea este necesar pentru a stabili tipul de tulburare motorie i de a

ndeprta suspiciunea cancerului esofagian.- Spasmul esofagian difuz,hipertonia S.E.I., Nutcracker esofag (esofag n ciocande spart nuci, caracterizat prin dureri toracice cu sau fr disfagie, a crui contracierealizeaz o presiune esofagian nalt - 180 mmHg) sunt afeciuni care pot creaconfuzii diagnostice.- Unele boli sistemice ca sclerodermia, pot mima o achalazie, dar tabloul clinic va fi

dominat de boala de baz, iar tulburarea motorie poate exista sau nu.- Stenozele benigne, dar mai ales cancerulesofagului inferior sau al jonciunii cardio-tuberozitare, pot sugera clinic i funcional achalazia (5-6%). Examenul endoscopic cubiopsie poate preciza diagnosticul.- Dificultatea survine atunci cnd exist un carcinom intramural al cardiei cedetermin manifestri clinice i radiologice asemntoare achalaziei. Fenomenul esteexplicat prin interferena cancerului cu controlul nervos al motilitii esofaguluiinferior. Perioada scurt de evoluie a semnelor clinice


21/111

(5-6 luni), apariia la persoane peste 60 ani, scderea important n greutate, pledeazmai mult pentru neoplazie. Ca urmare, se vor efectua explorrile paraclinice necesare.

9.3.2.6. ComplicaiiAcestea se produc dup o evoluie ndelungat a bolii.Aspiraia coninutului

esofagian regurgitat poate determina episoade repetate depneumonie, traheo-bronite,

rareorifenomene obstructive respiratorii.Esofagita secundar reteniei alimentelor poate fi o cauz rar de hemoragie.Carcinomul cu celule scuamoase apare n 3-5% din cazuri. Acesta se produce n

poriunea dilatat a esofagului. Stagnarea ndelungat a alimentelor determin inflamaiai metaplazia mucoasei cu displazii severe i apoi cancer [31].

9.3.2.7. TratamentScopul tratamentului este de a diminua obstrucia funcional a cardiei. Cum din

punct de vedere patogenic, boala este determinat de leziuni degenerative nervoase,rezult c orice tratament se va aplica, el nu poate corecta aceast deficien. Ca urmare,el devine pur paleativ, n scopul ameliorrii simptomelor i prevenirii complicaiilor. Dinpunct de vedere practic acesta poate fi: farmacodinamic, dilataia i tratamentul

chirurgical (miotomia).a. Tratamentul farmacodinamic se aplic n fazele iniiale ale bolii folosind

diverse droguri care au aciune relaxant pe musculatura neted a esofagului inferior:isosorbid dinitrat (5-10 mg, naintea meselor), blocante de calciu (Nifedipin, Verapamiletc). Rezultatele sunt favorabile n 60-70% din cazuri.

b. Dilataia S.E.I. se efectueaz cu ajutorul unor sonde cu balona care se vorpoziiona corect la nivelul jonciunii eso-gastrice. Diametrul balonaului variaz ntre 3 i4 cm. Este suficient a se practica 3-4 dilataii pentru a se obine ameliorarea simptomelor.Metoda este nsoit de durere i de ruptura fibrelor musculare ale S.E.I. Rezultatele suntnotabile n 60% din cazuri. Se poate produce perforaia, hemoragia i chiar moarteasubit.

c. Tratamentul chirurgicaleste indicat n caz de eec al tratamentului prindilataie, la persoanele tinere i n caz de asociere cu alte leziuni ale esofagului inferiorsau stomacului (hernia hiatal etc.).

Cardiomiotomia extramucoas Hellereste procedeul de ales i const ntr-omiotomie longitudinal n axul esofagului cu pstrarea integritii mucoasei. Incizia sentinde pe o distan de 10-12 cm care s intereseze zona S.E.I. i s se extind 1-2 cm pestomac. Se obine un ectropion de mucoas esofagian. Seciunea trebuie s interesezetoate fibrele circulare, deoarece prezena unui numr redus de fibre nesecionatedetermin persistena disfagiei.

Rezultatele sunt excelente n 90% din cazuri. Un numr de 10-20% dintre pacienipot prezenta esofagite de reflux, ceea ce impune efectuarea unei operaii antireflux ca

hemivalva anterioar Dor sau nchiderea unghiului Hiss, operaia Nissen fiindcontraindicat.

Esocardiomiotomia se poate executape cale abdominal sau toracic prin inciziiclasice. Actualmente, intervenia se executpe cale laparoscopic care permite omiotomie precis i controlat, iar incidena refluxului gastro-esofagian este mult mairedus.


22/111

Controlul prin scintigrafia secvenial esofagian arat o diminuare a timpului detranzit esofagian proporional cu reducerea presiunii S.E.I. Recidiva este posibil dupambele tipuri de efectuare a interveniei.

9.3.3. SPASMULESOFAGIANDIFUZ

Este o tulburare motorie a musculaturii netede esofagiene care apare de regul la vrstnicii se caracterizeaz prin contracii teriare, neperistaltice, spontane sau n timpuldeglutiiei, simultane, puternice, repetitive [17].

9.3.3.1. EtiopatogenieCauza acestor dezordini este necunoscut. Cercetrile manometrice au demonstrat

asocierea cu o varietate de boli incluznd dezordini psihice. Datorit faptului c boalaapare la vrstnici s-a emis ipoteza unor leziuni legate de nervul pneumogastric, dar acestemodificri nu au fost depistate n mod constant.

9.3.3.2. Anatomie patologicModificarea anatomic esenial este ngroarea musculaturii netede n jumtatea

distal a esofagului. Studiile histologice au pus n eviden prezena unui procesinflamator cronic i unele modificri degenerative nervoase.

9.3.3.3. FiziopatologieManometria constat modifcri esofagiene i constituie cheia diagnosticului acestortulburri. La pacienii cu spasm esofagian difuz, deglutiia induce contracii pronunate laaproximativ 5-10 cm proximal de SEI. Apar numeroase tipuri de anomalii de motilitate ncare se includ contraciile neperistaltice (simultane) spontane; amplitudinea acestoraajunge n cteva minute la 180-200 mmHg i au o durat mai mare dect normal. Laaproximativ 30% din pacieni SEI se relaxeaz, ca rspuns la deglutiie.n nutcracker esophagus (sprgtor de nuci) anormalitatea principal esteamplitudinea undelor peristaltice, care atinge o presiune de peste 200 mmHg. Existena

unei presiuni ridicate la nivelul SEI reprezint o variant a achalaziei i evoluia n acestecazuri are aspectul tipic al acestei boli.Diagnosticul manometric al spasmului esofagian difuz este rezervat acelor pacieni lacare 30% dintre deglutiii sunt urmate de apariia contraciilor neperistaltice.

9.3.3.4. Tablou clinicTulburrile spastice apar la orice vrst, dar media este de 40 de ani i este afectat nspecial sexul feminin. Prevalena nu este cunoscut dar prezena contraciilor anormalereprezint cea mai frecvent anomalie la aceti bolnavi.Disfagia este prezent n 30-60% dintre pacieni, situat la nivelul esofagului mijlociu.Are caracter intermitent cu variaii n cursul zilei sau chiar n timpul aceleeeai mese inu are caracter progresiv.Regurgitaia alimentar i a lichidelor n cavitatea bucal sau

nazofaringe poate acompania disfagia dar este incomparabil mai rar dect n achalazie.Disfagia nu determin scdere n greutate.Durerea toracic, prezent la 80-90% din cazuri, este localizat retrosternal, cu iradierin spate, gt i membre. Are caracter constrictiv sau de arsur. Dureaz 3-4 minute icedeaz la ingestia de ap sau nitroglicerin.Arsurile esofagiene completeaz sindromul esofagian i au o frecven de 20%. Acestsimptom reflect o senzaie esofagian anormal i nu este vorba de reflux mai ales cacesta nu poate fi reprodus prin instilaii acide i rspunde modest la terapia antireflux.


23/111

Tulburrile de ritm i sincopa vaso-vagal (sincopa esofagian) se pot declana caurmare a distensiei esofagului supraiacent [17].

9.3.3.5. DiagnosticSpasmul esfagian difuz este suspectat atunci cnd disfagia sau durerea toracic sauambele, au o istorie ndelungat. Diagnosticul se stabilete prin examen radiologic,

manometric i endoscopic.La examenulradiologic cu substan baritat, esofagul este ntrerupt de contraciisegmentare, etajate, alternnd cu zone dilatate, asimetrice, lund un aspect moniliformsau de tirbuon. Cineradiografia este examenul care nregistreaz modificrile n timpuldeglutiiei i uureaz pre4cizarea diagnosticului.Endoscopia poate pune n evidenprezena esofagitei sau stenozelor; nu exist modificri endoscopice caracteristice.Diagnosticul diferenialse va face cu achalazia viguroas, cu spasme esofagienesecundare i cu angina pectoral:

-Achalazia viguroas are un tablou clinic asemntor cu spasmul esofagian difuz, darn achalazie undele peristaltice primare sunt absente iar presiunea SES crescut iarrelaxarea incomplet.

- Spasmele esofagiene secundare apar, de regul, n esofagita de reflux, n careendoscopia precizeaz cauza.- Diagnosticul diferenial cu durerea anginoas este dificil, examenul cardiologic fiindindicat.

9.3.3.6. TratamentAnormalitile spastice ale musculaturii netede esofagiene nu sunt progresive i nuamenin via, tratamentul viznd reducerea simptomelor.Durerea toracic este influenat de administrarea de isosorbid dinitrat, 5-10 mgsublingual. Acesta are un efect relaxant pe muculatura neted dar nu influeneazmanometria. Utilizarea blocantelor de calciu (nifedipin, diltiazem) are acelai efect[22,23]. Se vor asocia sedative. Dac acest tratamet nu are efect, se va utiliza bujirajul

sau dilataia pneumatic. Dilataia pneumatic este indicat la bolnavi selectai,influennd mai ales disfagia.Eecul acestor tratamente impune tratamentul chirurgical. O esofagomiotomie lung, carencepe de la nivelul arcului aortic d o ameliorare net n cazurile severe de spasm difuzn 50% din cazuri [22,23].


1. Berger K.: Nifedipine in achalasia and in patients with high amplitude peristalticesophageal contraction -JAMA, 252, 1733, 1984;2. Cassella R.R., Brown A.L.: Achalasia of the esophagus - Ann. Surg. 160: 474,

1964;3. Castell D.O.: Treatment of esophageal motility disorders - The Esophagus, 1992,125 - 132;4. Castell D.O.: The Nutcracker Esophagus, The Hipertensive Lower EsophagealSphincter and nespecific esophageal motility disorders - The Esophagus, 1992,135 - 146;5. Dulfresne C.R.: Achalasia of the cardia associated with pulmonary sarcoidosis -Surgery 94: 82, 1983;


24/111

6. Eckardt V.F., Nix V.: Esophageal motor function in patients with musculardistrophy - Gastroenterology 90; 628, 1986;7. Ellis F.H. jr, Gib S.P.: Reoperation after esophagomiotomy for achalasia of theesophagus -Am. J. Surg. 129: 407, 1975;8. Ergun A.E., Kahrilos P.J.: The Esophagus 1992, p. 25;

9. Gambitta P., Indriolo A.: Role of oesophageal manometry in clinical practice -Diseases of the Esophagus 12 (1): 41 - 46;10. Hatlebakk J.G., Castell J.A.: Dilatation therapy for dysphagia in patients withupper esophageal sphincter dysfunction - manometric and symptomatic response -Diseases of the Esophagus 11 (4): 254 - 259;11. Henry M.A.C.A., Harbermann M.C.: Esophageal motor disturbances inprogressive systemic sclerosis -Diseases of the Esophagus 12 (1): 51 - 53;12. Hep A.: Radionuclide oesophageal transit scintigraphy - a useful method forverification of oesophageal dysmotility by cervical vertebropathy - Diseases of theEsophagus 12 (1): 47-50;13. Janssens J., Vantrappen G.:Esophagus, Cap. 14, 1992, 145 - 160;

14. Jocu I., Popescu E.A.:Patologia jonciunii eso-gastrice, Ed. Medical, 1982;15. Katz P.O., Richter S.E.: Apparent complete lower esophageal sphincter dilatationin achalasia - Gastroenterology 90: 978, 1986;16. Klipatrick Z.M,: Achalasia in mother and daughter - Gastroenterology 60: 1042,1992;17. Lencu Monica: Tulburrile motorii esofagiene - Tratat de gastro - enterologieclinic sub red. M Grigorescu, O. Pascu, vol. I, Ed . Tehnic, Bucureti 1996,201-210,

210-216;18. Marcozzi G.: Insegnamenti di chirurgia, Terza edizione, vol. I., ed. MinervaMedica, Torino, 1986, 235 - 239;

19. Masclee A.A.M., Lam W.F.: Effect of bombesin on esophageal motility inhumans -Diseases of the Esophagus, 12 (1): 54 - 59;20. Nagler R.W., Schwarts R.D. & co: Achalasia in fraternal twins - Ann. Intern.Med., 59: 906, 1963;21. Pai G.P., Ellison R.G.: Two decades of experience with modified Heller'smiotomy for achalasia -Ann. Thorac. Surg. 30: 201, 1984;22. Pope C.E.H.: Motor disorders - Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal Disease,W.B. Saunders Co, 1993, 424 - 448;23. Ray E.C.: Motor Disorders - Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal Disease,W. B. Saunders Co, 1993, 341 - 377;24. Russell C.O., Hill L.D.: Radionuclid transit: a sensitive screening test foresophageal dysfunction - Gastroenterology 80: 887, 1980;25. Sawers J.L.: Surgical considerations in the management of achalasia of theesophagus -Ann. Surg. 165: 780, 1967;26. Singh J, Richter J.E.: Motility Disorders of the Body Esophagus - 1992, p.10,146-162;27. Storr M., Allescher H.D.: Esophageal pharmacology and treatment of primarymotility disorders -Diseases of the Esophagus 12 (4), 241-257;28. Trolin R.D., Malmud L.S.: Esophageal scintigraphy to quantitate esophageal


25/111

transit - Gastroenterology 76: 1402, 1979;29. Vantrappen G.: Manometric studies in achalasia of the cardia before and afterpneumatic dilatations - Gastroenterology 45: 317, 1963;30. Vantrappen G., Hellemans S.: Treatment of achalasia with pneumatic dilatations -Gut11: 268, 1971;

31. Way L.W.: Surgical diagnosis and treatment- Lange Medical Book, 1991;32. Welch R.W. & co: Normal Lower Esophageal Sphincter Presure -Gastroenterology 78: 1446, 1980;33. Zancost B.J., Hirschberg J.: Esophagitis in sclerodermia - Gastroenterology 92:421, 198

9.4. BOALA REFLUXULUI GASTRO-ESOFAGIAN


Refluxul gastro-esofagian (R.G.E.) este un fenomen complex reprezentat de manifestrileclinice sau histopatologice produse de episoade de reflux acid i/sau alcalin. Este deci unsindrom fiziopatologic care traduce tulburri de motilitate i presiune ale sfincteruluiesofagian inferior (S.E.I.).Studii manometrice i de pH au stabilit c episoade de reflux se produc i la persoanenormale cu o frecven de 5-7 %, fiind considerat un reflux fiziologic, care se produce ntimpul sau dup mese, rareori n timpul somnului fr manifestri clinice [43,46]. Acestfenomen se datorete relaxrii S.E.I. ca rspuns la deglutiie sau chiar spontan.

Agresivitatea sucului gastric sau bilio-pancreatic asupra mucoasei esofagiene esteimportant, determinnd leziuni inflamatorii i complicaii severe [5,8,11]. Nu trebuie

confundat R.G.E. cu esofagita de reflux, pentru c exist anumite situaii cnd aceasta nuse produce, fenomen constatat endoscopic i fr semne clinice.

9.4.1 ETIOPATOGENIE

Cauza determinant a R.G.E. este necunoscut ntr-un numr important de cazuri.Acesta poate fi condiionat de prezena tulburrilor de motilitate ale jonciunii eso-cardiale sau de afeciuni ale organelor vecine i n mod special stomacul. Ulcerul gastro-duodenaleste deseori incriminat deoarece secreia acid crescut caracteristic leziunii,reprezint un factor etiologic important.

Leziunile stenozante gastro-duodenale care determin creterea presiuniiintragastrice favorizeaz refluxul.

Hernia hiatal(H.H.) este considerat de muli autori [1,2,13,38] ca fiind unul dinfactorii determinani ai R.G.E.. Relaia patogenic ntre hernia hiatal i reflux esteimprecis. Studiindu-se aceast problem s-a constat c un numr important de pacienicu hernie hiatal, nu au reflux i nici esofagit.

Apariia refluxului n aceste cazuri se datorete scderii sau modificrii presiuniiS.E.I.. S-a constatat c meninerea unei presiuni ridicate la nivelul S.E.I. peste 12 mmHgnu se nsoete de reflux [1,29,33]. n general refluxul este indus de creterea brusc apresiunii abdominale, de mrimea H.H. ca i de modificrile de presiune. H.H. crete


26/111

vulnerabilitatea refluxului cnd presiunea este sczut [38]. Interveniile chirurgicale carese adreseaz jonciunii eso-cardio-tuberozitare (vagotomie, gastrectomiile, operaiaHeller) sunt nsoite de R.G.E. n 30% din cazuri [5,14,35].Obezii, ca i bolnavii purttori de sond nazo-gastric pot prezenta reflux sau chiaresofagit.

Patogenic, R.G.E. sever cu consecine esofagiene importante, se produce n cazul n care:- S.E.I. prezint o relaxare tranzitorie n prezena unei presiuni normale;- Reflux spontan, n cazul scderii presiunii sfincteriene;- Creterea pasager a presiunii intraabdominale care modific presiunea de repaus asfincterului [38,51,52].

Consecinele refluxului sunt condiionate de: creterea frecvenei acestuia, a duratei deaciune i apariia modificrilor structurale ale mucoasei esofagiene.Majoritatea episoadelor de reflux se produc n momentul relaxrii tranzitorii a S.E.I., iardac aceasta crete progresiv n intensitate, devine cel mai important mecanism deproducere a R.G.E.. Rolul principal l joac S.E.I. care constituie o barier antireflux ajonciunii eso-cardiale. Este o zon complex (vezi cap. 9.1) a crei funcionalitate este

atribuit sfincterului de nalt presiune [3,51], pilierului diafragmatic drept, situaieisubdiafragmatice a esofagului, integritii ligamentului freno-esofagian i menineriinormale a unghiului Hiss.Acest mecanism antireflux trebuie s fie dinamic pentru a face fa numeroaselorcircumstane care apar. Fiecare din elementele componente ale acestui complexndeplinete funcii specifice.Refluxul nu se produce dac elementele care menin continena gastro-esofagian suntintegre. n mod normal presiunea de repaus este de 12-20 mmHg [8,24,33] mai maredect cea intragastric ceea ce mpiedic refluxul. Relaxarea produs de deglutiiepermite trecerea fluxului gastric care este repede trimis napoi datorit apariiei unorcontracii peristaltice teriare [45,46], astfel c esofagul este liber de orice refluat.

Eventualele mici cantiti care rmn sunt neutralizate de aciunea salivei. Dei R.G.E.poate aprea ca urmare a numeroase mecanisme, fenomenul dominant este reprezentat descderea tonusului sfincterian reprezentat fie de o peristaltic sczut, fie de o relaxaretranzitorie.Refluxul determin inflamaia esofagului terminal care declaneaz un cerc vicios alcrui rezultat este scderea presiunii sfincteriene.Clearance-ul acid esofagian este reprezentat de timpul n care mucoasa esofagianrmne acidifiat i de capacitatea acestuia de a ndeprta materialul refluat. Eficacitateaclearance-ului esofagian depinde de:peristaltica normal, aciunea neutralizant asalivei i degravitaie. n cazul n care funcionalitatea acestor elemente este perturbatdin diverse motive, apar tulburri de motilitate, aciunea salivar scade, gravitaia esteabsent, activitatea S.E.I. este modificat iar R.G.E. se accentueaz [21].

Creterea presiunii intraabdominale, a volumului stomacului, prezena distensiei,vor influena negativ clearance-ul esofagian.

Refluxul duodeno-gastro-esofagian este determinat de incompetena pilorului sauabsena acestuia ca urmare a unor intervenii chirurgicale (rezecii gastrice, piloroplastieetc.).


27/111

Refluxul duodeno-gastro-esofagian implic un refluat al crui pH>7 ce coninebil sau ali constitueni ai sucului duodenal. Refluxul acid i alcalin determin o boalsever deoarece pe lng acid, unele enzime pancreatice (tripsin, lipaz,carboxipeptidaz) sunt activate, aciunea asupra mucoasei esofagului fiind important cudeterminarea de modificri epiteliale i apariia esofagitei de reflux. Ingestia de alimente

cu pH>7, prezena obstruciilor esofagiene nsoite de staz salivar, accentueazalcalinitatea i influeneaz negativ funcionalitatea sfincterian. [10,17,28,39]

9.4.2. SEMNECLINICE

Semnele clinice ale bolii de reflux sunt variabile. Existforme asimptomatice, iarpacienii se prezint cu una din complicaiile refluxului fr a putea preciza boala iforme simptomatice cu aspect caracteristic:pirozis, regurgitaii, dureri toracice, disfagie.

Pirozisuleste definit ca o arsur retrosternal de intensitate variabil situat deobicei pe linia median. Bolnavul i poate preciza cu aproximaie locul unde apare jena.Fenomenul se instaleaz la scurt timp dup mese cnd pacientul se ridic sau se afl ndecubit dorsal. Are o evoluie sinuoas i durat ondulant.

Fenomenul se datorete stimulrii acide a terminaiilor nervoase senzoriale care lanivelul epiteliului esofagian sunt protejate de un nveli impermeabil care sub aciuneafluxului acid i pierd aceast proprietate.

Regurgitaia const n rentoarcerea coninutului gastric i/sau esofagian la nivelulfaringelui. Se distinge de vrstur prin absena senzaiei de grea, a efortului de vomi contracturilor abdominale. Dac coninutul ajunge la nivelul faringelui, pacientulsimte gustul acru sau amar dup cum acesta este acid sau alcalin.

Durerea toracicpoate fi asociat cu pirozisul sau nu. Sediul este n regiuneaepigastric cu iradiere ascendent urmnd direcia refluxului. Apare mai frecvent noapteacnd bolnavul doarme, trezindu-l. creterea brusc a presiunii abdominale ca i consumulunor alimente (dulciuri, miere, ape minerale gazoase etc.) poate declana acest fenomen.

Uneori durerea poate avea aspect de criz anginoas fr a prezenta modificriEKG (vezi cap. 9.2.).Disfagia apare n 30% din cazuri ca urmare a instalrii unei stenoze peptice, a

disfunciei peristaltice sau prezenei cancerului esofagian care denot o evoluie avansata bolii; alteori se instaleaz fr nici un motiv.

Odinofagia este prezent n esofagita sever cu ulceraii.Hipersalivaia este un simptom reflex determinat de prezena R.G.E..Manifestri respiratorii. Sunt consecina aspiraiei unor cantiti mici de reflux

acid n arborele bronic determinnd fenomene de astm, tuse nocturn, pneumopatii,wheezing, dispnee. Pot aprea fenomene de laringit, faringit, fiind dificil de stabilitrelaia care exist ntre reflux i aceste manifestri. Semnele menionate se produc fr

existena de leziuni faringo-esofagiene.

9.4.3. EXPLORRIPARACLINICE

9.4.3.1. Examenul radiologicEste efectuat de rutin i poate depista tulburri de contenie a complexului eso-

cardial (fig. 9.7).Examenul cu substan baritat n poziie Trendelenburg, arat orentoarcere a acestuia din stomac n esofag, ce poate ajunge pn la bifurcaia traheei sauchiar gura esofagului. Substana poate fi repede evacuat n stomac ca urmare a apariiei


28/111

undelor de contracie peristaltice sau, din contra, s stagneze o perioad variabil de timpdup care poate fi evacuat n stomac.Radiografia cu dublu contrasteste un examenmult mai fidel. Acest examen este util pentru evaluarea funciei contractile a esofagului ipentru depistarea de inele saustricturi ale conductului. Pliurile mucoasei sunt ngroateca urmare a prezenei procesului inflamator consecutiv refluxului; cardia este beant iar

esofagul hipoton.9.4.3.2. EsofagoscopiaEste metoda cea mai util, care evideniaz modificrile mucoasei esofagiene

determinate de refluxul acid i/sau alcalin. Stabilete gradul de evoluie a leziunilor maiales n esofagitele incipiente (grd. I i II), ceea ce examenul baritat nu o poate face.Mucoasa esofagian este congestiv, friabil, cu mici ulceraii superficiale. n formeleavansate acestea devin profunde, longitudinale, de dimensiuni variabile iar peristalticaesofagian este redus.

Examenul endoscopic permite: diagnosticul de reflux, cuantific cantitateaacestuia, determin consecinele asupra mucoasei esofagiene permind efectuarea debiopsii excluznd sau confirmnd diagnosticul de cancer.

9.4.3.3. Scintigrafia esofagianPermite cuantificarea refluxului, este util pentru diagnostic i urmrete

rezultatele tratamentului chirurgical.

9.4.3.4. pH - metriaMonitorizarea pH-ului n esofagul inferior pune n eviden refluxul, fiind o

metod sensibil. Tehnicile folosite permit msurarea cu acuratee a volumului refluat, afrecvenei episoadelor de reflux i timpul de producere [1,5,8].

9.4.4. DIAGNOSTICULDIFERENIAL

Dei simptomatologia clinic i constatrile endoscopice sunt caracteristice,

R.G.E. trebuie difereniat de alte maladii esofagiene n care refluxul este prezent:1. Achalazia - tabloul clinic este dominat de disfagie a crui evoluie este lung i cucaractere clinice caracteristice. Examenul radiologic pune n eviden o ngustare aregiunii eso-gastrice cu dilatarea esofagului supraiacent i imposibilitatea relaxriisegmentului stenozat la examenul manometric.2. Cancerul esofagian - tabloul clinic este dominat de disfagie i durere; estedifereniat prin examenul radiologic i mai ales prin biopsie endoscopic.3. Hernia hiatal - nemanifest clinic este o descoperire radiologic.4. Diverticulul esofagian - prezint odinofagie, regurgitaii iar examenul radiologicpune n eviden punga diverticular.5. Bolile biliare, ulcerul peptic i tulburrile motorii esofagiene pot determina sau

sunt consecina refluxului.6. Deosebit de important este diferenierea durerii toracice de angina pectoral .Existena unei boli coronariene este un element care necesit efectuarea uneielectrocardiograme nainte de a ncepe explorarea eso-gastric. Durerea toracic poatefi suspicionat prin caracterul su ondulant, este nsoit de disfagie i de regurgitaii,difereniind-o de durerea anginoas. Durerea anginoas este situat median sau lateral,cu iradiere n brae, declanat de efort cu aspect clinic de ghear care cedeaz latratament coronarodilatator. Durerea toracic cedeaz la antiacide.


29/111

9.4.5. COMPLICAII

9.4.5.1. Esofagita de refluxEste consecina aciunii sucului gastric acid i/sau alcalin pe mucoasa esofagian

care este lipsit de elemente de protecie. [5,8,16] Este una din complicaiile cele maifrecvente ale R.G.E.

9.4.5.1.1. Anatomie patologicContactul prelungit dintre mucoasa esofagian i coninutul gastric determin n

timp modificri structurale localizate la nivelul esofagului inferior sub form de edem,congestie sau ulceraii. Studiile anatomice au constatat c leziunile suntsuperficiale inumai rareori ele devinprofunde. n acest caz se produce o reacie inflamatorie cuapariia esutului fibros i cu formare de stenoze organice [5,17,21,43]. Aceste fenomenese produc ca urmare a imposibilitii evacurii coninutului refluat prin contraciiesofagiene i a ineficienei neutralizrii prin saliv a excesului de acid [5,51,43].

9.4.5.1.2. Manifestrile cliniceSunt asemntoare R.G.E. sub form de: disfagie, odinofagie, pirozis, dureri

epigastrice i retrosternale. Tabloul clinic este dominat de pirozis; apare de obicei cndpresiunea abdominal crete, la schimbarea de poziie, n timpul somnului. La acestesemne se adaug sialoreea i manifestrile respiratorii (dispnee, tuse etc.) n esofagiteleulceroase simptomatologia este mai intens , are caracter continuu, iar disfagia i durerease instaleaz odat cu fibroza sau stenoza esofagian. [5,29,17]

Hematemeza i/sau melena apar de obicei n ulcerul esofagian. Penetrareaulcerului se produce la 15% dintre pacieni. [5] Perforaia n peritoneu dar mai ales nmediastin este de obicei fatal. Vindecarea ulceraiilor profunde se nsoete de stenozecicatriceale.

9.4.5.1.3. DiagnosticEndoscopia este metoda principal de precizare a bolii care permite identificarea

leziunilor i stadializarea lor, important pentru indicaiile de tratament. Exist numeroaseclasificri ale esofagitei de reflux; dup Savary-Miller se descriu patru stadii evolutive[21,44]:

- stadiul I - se remarc prin prezena de zone congestive, neconfluente, situate peesofagul inferior;- stadiul II - se caracterizeaz prin leziuni erozive i exsudate confluente, dar care nuacoper n ntregime circumferina esofagului;- stadiul III - este dominat de leziunile hemoragice, difuze, cu aspecte de exsudatepseudomembranoase ce intereseaz ntreaga circumferin a esofagului;- stadiul IV este stadiul complicaiilor: stenoze esofagiene i/sau ulcer esofagian.

Determinarea pH esofagian este o metod care permite aprecierea calitativ i

cantitativ a refluxului, ct i durata de expunere a mucoasei la aciunea acestora.9.4.5.2. Stenoza esofagianIncidena stenozei n boala de reflux este estimat la 10-15 %. [44] Aceasta este

determinat de prezenafibrozeiesofagiene ca urmare a aciunii R.G.E. care creteprogresiv ngustnd lumenul conductului, determinnd tulburri de deglutiie. Evoluiastenozei este foarte scurt. Uneori stenoza poate cuprinde ntreg esofagul, ceea ce atestintensitatea procesului de fibroz. Prezena obstacolului determin o dilataiesuprastrictural care este cu att mai evident cu ct evoluia este mai ndelungat.


30/111

Simptomul dominant este disfagia, cu caracter progresiv, nedureroas (disfagiepentru solide, semisolide i apoi lichide), nsoit de sialoreee i regurgitaii alimentare.Uneori se nsoete de durere, completnd sindromul esofagian clasic descris. Dinconstatrile anatomo-clinice s-a remarcat c stenoza esofagian consecutiv R.G.E. nuprogreseaz ctre obstrucie complet, deosebind-o de stenozele de alt etiologie. Pe

msur ce stenoza se accentueaz, efectele esofagitei de reflux se atenueaz, determinndo stabilizare anatomic i uneori chiar vindecarea. Acesta este motivul pentru care uniibolnavi neag n antecedente orice suferin esofagian, prezentndu-se pentru tratamentmedical n stadiul de stenoz avansat. Anatomic, stenoza esofagian peptic este scurt,concentric, cu contur regulat, situat de regul n vecintatea jonciunii eso-gastrice. Deaici necesitatea examenului endoscopic i prelevarea de biopsii pentru a exclude o leziunemalign.

9.4.5.3. Esofagul Barrett (endobrahiesofagul)Termenul de endobrahiesofag este o noiune mai larg care tinde s nlocuiasc

noiunea clasic de esofag Barrett.Frecvena acestuia este de 10-15% la bolnavii cu esofagit de reflux sever. Se

caracterizeaz prin transformarea metaplazic a epiteliului epidermoid, (squamos de tipmalpighian) care acoper normal esofagul distal, cu un epiteliu cilindric.

9.4.5.3.1. Anatomie patologicClasic, lungimea epiteliului metaplazic poate atinge minimum 3 cm prin

ascensionarea jonciunii cardio-tuberozitare [5,17,43]. n realitate epiteliul cilindric poateatinge mijlocul esofagului sau mai sus.

R.G.E. sever este factorul patogenic principal n determinarea acestor transformriale mucoasei esofagiene.

Considernd posibilitatea localizrii zonei de metaplazie sub limita de 3 cm clasicdescris, autorii anglo-saxoni clasific aceast complicaie n [13,36,43,51]:

-Barrett lung (long segment Barrett's esophagus - L.S.B.E.) - cu jonciunea situat la

peste 3 cm de cardia;-Barrett scurt (short segment Barrett's esophagus - S.S.B.E.) - jonciunea situat sub 3cm de cardia;-Barrett microscopic, cu zone de metaplazie izolat situate la diferite niveluri,inclusiv peste linia Z. [10,13,32,36,37]

Vantrappen [51] stabilete c din punct de vedere macroscopic mucoasaesofagian distal poate fi acoperit difuz de un epiteliu cilindric, fie cu limit superioarregulat, fie neregulat asimetric,

Documents

Esofagul - Patologia Chirurgicala a Esofagului