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Etats de choc CSCT (Pr Jean-Jacques Rouby) 1 – Définition 3 – Explorations hémodynamiqu 2 – Signes cliniqu 4 – Etiologies et traitement des états de choc : Choc hypovolémique Choc septique Choc cardiogénique L’essentiel en 30 minutes

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 Etats de choc CSCT (Pr Jean-Jacques Rouby)

1 – Définition

3 – Explorations hémodynamiques

2 – Signes cliniques

4 – Etiologies et traitement des états de choc :

• Choc hypovolémique

• Choc septique

• Choc cardiogénique

L’essentiel en 30 minutes

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Définition physiopathologique (1)

C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaire avec déviation

anaérobie du métabolisme

C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaire avec déviation

anaérobie du métabolisme

Défaut de stockage d'ATP nécessaire au fonctionnement cellulaire.

ACIDOSE LACTIQUE

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XXXX

Xcytoplasme

mitochondrie X

XX

X

X

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La survenue d’une acidose lactique au cours du choc est un signe de gravité

Normalement : lactatémie < 2 mmol.l-1

2 mmol.l-1 < lactatémie < 10 mmol.l-1 transitoirementHypoperfusion tissulaire transitoire

lactatémie > 10 mmol.l-1 de manière prolongée

Prédictif de décès

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Définition clinique ( 2 )

C'est la survenue d’une hypoTA définie par une pression artérielle systolique < 90 mmHg ou par une

baisse d’au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu

C'est la survenue d’une hypoTA définie par une pression artérielle systolique < 90 mmHg ou par une

baisse d’au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu

Redistribution de la perfusion aux différents organes

DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE

CoeurCerveau

Reins

IntestinMuscles et peau

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Signes cliniques

- Marbrures ( genoux, extrémités )

- Extrémités froides et cyanosées (extrémités,oreilles).

- Oligoanurie- Polypnée, sueurs.- Agitation, angoisse, troubles psychiques.

- Diminution de la pression artérielle.- Pression différentielle pincée ou élargie

- Tachycardie.

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L’exploration hémodynamique est justifiée dans 2

circonstances ( toujours en milieu spécialisé de Réanimation )

La nature du choc est incertaine ou complexe

Monitorer la thérapeutique

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Iq= DC/S = 2,5-3,5 l.min-1.m-2 Iq= DC/S = 2,5-3,5 l.min-1.m-2

Cathéter central et/ou Sonde de Swan-Ganz :

POD < 3 mmHg

- Pressions de remplissage : PAPm = 15 mmHg

PCP = 10 mmHg

- Débit cardiaque (thermodilution) :

Echographie cardiaque transoesophagienne :

- Volume télédiastolique ventriculaire gauche : pré-chargepré-charge

- Fraction d ’éjection ventriculaire gauche : FEVG = 60 %FEVG = 60 %

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Choc par hypovolémie vraie

Hémorragies externes :

lésions artérielles, veineuses, cutanés, musculaires

Hémorragies internes :

• Extériorisées dans le tube digestif :

UGD, rupture de varices oesophagienne,Mallory-Weiss

• Non extériorisées :

hémothorax, hémopéritoine, hématome rétropéritoinéal, fr fractures des os longs ( fémur, tibia, rachis et bassin )

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Choc par hypovolémie vraie

Déshydratations par carence d’apports ou pertes:

- diarrhées,

- occlusion (3° secteur),

- brûlures,

- polyuries osmotiques et diabète insipide,

- sueurs profuses.

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- de l'intensité de l'hypovolémie : > 50 % décès

Traitement des chocs par hypovolémie vraie

Etiologique

• CULOTS GLOBULAIRES• plasma frais congelés

• MACROMOLÉCULES : gélatines, HEA• cristalloides

Le pronostic dépend

- du volume du remplissage

du temps écoulé avant le remplissage

Remplissage

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Choc anaphylactique

• Collapsus succédant à l’administration du médicament.

• Associé à des signes d’allergie :

érythème, prurit

Œdème de Quincke (dyspnée inspiratoire)

bronchospasme (dyspnée expiratoire)

• Choc « chaud »,vasoplégique

Dégranulation mastocytes et polynucléaires basophilesDégranulation mastocytes et polynucléaires basophiles

Choc distributif avec hypovolémie relative

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dose titrée IV (par 0,1 mg) ou 0,5 mg IMtraitement curatif ( et

étiologique (inhibe dégranulation des mastocytes/basophiles)

Traitement du choc anaphylactique

HS HYDRO-CORTISONE : 100 mg IV puis 100 mg toutes les 4 h.

PREVENTION DES RECIDIVES information au patient

Mettre le patient en DLD + O2 nasal

ADRENALINE :

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Choc distributif avec hypovolémie relative

Choc neurogénique

Voie intraveineuse continue ( SE )

Dose entre 0.5 et 2 mg / h

Traitement curatif (

NORADRENALINE :

traumatismes médullaires coma dépassé

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Choc septique

- Le diagnostic est clinique :

Lié à une infection grave, quel qu'en soit le germe.

- Avec ou sans dissémination hématogène ( HC + ).

signes de choc + infection sévère

hyper ou hypothermie >38,5° > , < 36,5° C

hyperleucocytose ou leucopénie foyer infectieux < 5000 - >10000 GB

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BILAN BACTERIOLOGIQUE :

Hémocultures systématiques avant la mise sous antibiotiques,

Prélèvement de toute porte d’entrée clinique : prélèvement pulmonaire, ECBU, plaies cutanées, abcès, coproculture etc……..

Recherche du foyer infectieux : pulmonaire, digestif, rénal, cutané etc …….

Recherche des défaillances viscérales associées : cœur, poumon, rein, foie et coagulation

Choc septique - démarche diagnostique -

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Le choc septique peut s'accompagner d'une défaillance multiviscérale

- Atteinte cérébrale fonctionnelle : encéphalopathie.

- Insuffisance respiratoire aiguë : oedème lésionnel.

- Insuffisance rénale aiguë : fonctionnelle ou organique.

- Atteinte hépatique : ictère à bilirubine mixte.

- Atteinte digestive : ulcérations de stress et cholécystite alithiasique.

- Troubles de l'hémostase : thrombopénie ou CIVD.

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L’atteinte respiratoire aiguë du choc septique

3 - opacités radiologiques alvéolaires bilatérales, ± épanchement pleural.

1 - Polypnée, dyspnée, sueurs, balancement thoraco-abdominal

2 - Hypoxie - Hypocapnie (rarement hypercapnie)

PaO2/FIO2 < 200 mmHg Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë200 < PaO2/FIO2 < 300 mmHg Lésion Pulmonaire Aiguë

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FONCTIONNELLE ORGANIQUE

URÉE URINAIRE Elevée Basse

URÉE URINAIRE/PLASMA > 10 < 10

RAPPORT Nau/Ku < 1 (Nau <20 meq.l-1) > 1 (Nau>20 meq.l-1)

DIURÈSE Oligurie (<500 ml/24 h) Conservée ou non

Urée plasmatique Créatinine plasmatique

L’atteinte rénale aiguë du choc septique

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GAZ DU SANG (fémorale, radiale) : pH < 7,40

IONOGRAMME SANGUIN : indosés anioniques

IA = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)

IA < 20 20 < IA < 30 IA > 30

Pertes en CO3H- Lactates Lactates Phosphates/Sulfates

Corps cétoniques

L’acidose métabolique du choc septique

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- Ictère à bilirubine mixte ( conjuguée et libre ).

- Cytolyse : élévation isolée des transaminases :

- Rarement insuffisance hépato-cellulaire.

Signe une hypoperfusion hépatique

L’atteinte hépatique du choc septique

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• Thrombopenie isolée ( plaquettes < 100000/mm3 )

• Thrombopenie associée à une civd :

• Diminution de la protéine C activée Diminution du fibrinogène ( < 2g/l )

Baisse du TP et du facteur V ( < 50 % )

D-dimères positifs

Les anomalies de la coagulation au cours du choc septique

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- augmentation de l'index cardiaque : > 3,5 l.min-1.m2

- résistances systémiques basses : < 1500 d.s-1.cm-5.m2

- pressions de remplissage basses : PcP < 10 mmHg

Les anomalies hémodynamiques au cours du choc septique

Etat hyperkinétique et vasoplégiqueEtat hyperkinétique et vasoplégique

30 % des patients ont une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, parfois sévère, en général transitoire et réversible30 % des patients ont une insuffisance ventriculaire

gauche aiguë, parfois sévère, en général transitoire et réversible

FEVG < 35 % - PCP > 18 mmHg -

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Choc septique Principes de traitement

DOPAMINE delta+, 1+, 1+ de 3 à 20 µg/kg/minNORADRENALINE 1+ pur entre 1 et 30 mg/hDOBUTAMINE 1+ entre 5 et 30 µg/kg/minADRENALINE 1+, 1+, 2+ entre 1 et 30 mg/h

TRAITEMENT DES DEFAILLANCES ASSOCIÉESDéfaillance cardiaque, respiratoire, rénale, hématologique.

TRAITEMENT DE LA CAUSE : porte d’entrée, antibiotiques

Remplissage vasculaire macromolécules

Drogues vasoactives : voie unique, si possible centrale

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Les catécholamines comme traitement symptomatique des états de choc

Récepteurs pharmacologiques

vasoconstricteur

vasodilatateur

vasodilatateur

tonicardiaque

diurétique

Noradrénaline (Levophed) +++ +

Dobutamine (Dobutrex) ++++++

Dopamine ++ ++ ++Isoprénaline

(Isuprel) +++ +++

Adrénaline ++ + +++

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Traitement minéralo-corticoÏde substitutif pendant 7 jours :

Hémisuccinate d’hydrocortisone IV 200 mg/j 9--fludrocortisone 50 g/j per os

Choc septique Principes de traitement

Traitements anti-inflammatoires

Proteïne C activée pendant 4 jours :

Drotrecogin ( Xigris* ) IV 24 g/kg/j

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Choc cardiogénique Diagnostic

- Marbrures, le plus souvent aux genoux.

- Extrémités froides, cyanosées.

- HypoTA avec différentielle pincée.

- Tachycardie, polypnée, oligoanurie.

CHOC  » FROID »

SIGNES NEURO, parfois au premier plan- Prostration , torpeur

- agitation, angoisse, délire

SIGNES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE

- droite : hépatomégalie, turgescence jug., reflux hépatojug., oedèmes des MI

- gauche : crépitants, galop

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Index cardiaque < 2,5 l.min-1.m2

Pression capillaire pulmonaire > 18 mmHg

Résistances artérielles systémiques > 2000 d.s-1.cm-5.m2

Les caractéristiques hémodynamiques du choc cardiogénique

FEVG < 60 %FEVG < 60 %

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1) Infarctus du myocarde étendu ou compliqué

2) Troubles du rythme ou de la conduction

Insuffisances ventriculaires gauche aiguës

Insuffisances ventriculaires droites aiguës ( choc obstructif )

1) Embolie pulmonaire grave ( >70 % )

2) Tamponnade

Principales étiologies du choc cardiogénique

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- Choc vagal, plus fréquent si IDM postérieur

- Troubles du rythme, auriculaires et ventriculaires, BAV

- Complications mécaniques :

• IM aiguë par rupture de cordage • rupture du septum interventriculaire, de la paroi libre

Infarctus du myocarde compliqué de choc

• diagnostic d'élimination : indique une nécrose > 40%

Choc cardiogénique primaire

Choc cardiogénique secondaire

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Bradycardie sur bloc auriculo-ventriculaire :

Dégénératif, médicamenteux ( - ) ou par hyperkaliémiePost-opératoire ou sur valvulopathie calcifiée.

Troubles du rythme compliqués de choc

Tachycardies sur myocarde altéré : - supra-ventriculaire : TA/FA, flutter, Wolff-Parkinson-White - Tachycardie ventriculaire

- Torsades de pointe sur bradycardie, hypokaliémie, allongement du QT, imprégnation médicamenteuse

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- Choc avec IVD aiguë,

- Hypoxie et hypocapnie,

- ECG comparatif,

- Radio de thorax peu altérée.

Embolie pulmonaire compliquée de choc

2è cause de choc cardiogénique

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ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE et TDM THORACIQUE SPIRALE Apprécie l'étendue de l'obstruction > 70%

Embolie pulmonaire compliquée de choc

Echographie cardiaque :

Dilatation des cavités droites, septum paradoxal, parfois visualisation du thrombus

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Le plus souvent par hémopéricarde post-traumatique, post-opératoire ou secondaire aux

anticoagulants.

Signes aigus d'IVD + Pouls paradoxal.

L’échographie fait le diagnostic.

Choc par tamponade aiguë

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Fin du cours

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CHOC CARDIOGÉNIQUE Infarctus du coeur droit

• Le plus souvent associé à un IDM inférieur (thrombose coronaire droite)

• Signes d’IVD aiguës associés• sus-décalage ST en V3R, V4R et VE

• Pressions de remplissage droites > gauches

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Aiguës bénéficiant d'un geste chirurgical.

1/ Rupture de cordage mitral

==> OAP avec souffle systolique

2/ Endocardite aiguë

3/ Valve artificielle : thrombose ou incontinence 4/ Insuffisance valvulaire post-traumatique

Importance de l'échographie

CHOC CARDIOGÉNIQUE Valvulopathies aiguës