Etiopatogenia Pulpar e Periapical - Patrícia Ruiz Spyere · Hiperemia pulpar 4. da pressão tecidual intersticial 5. Filtração do fluido dentinário para a periferia Desidratação

Etiopatogenia Pulpar e Periapical

Patrícia Ruiz

Alterações Pulpares

Etiologia

Patrícia Ruiz

Agressão à polpa dental

FatoresFísicos

FatoresQuímicos

FatoresBiológicos

INFLAMAÇÃOReparo Dano

Depende da duração e intensidade da agressãoPatrícia Ruiz

Alterações pulpares – Etiologia

Fatores físicos

• Calor gerado pelo preparo cavitário, reação de presa dos materiais restauradores ou polimento de restaurações

• Ação mecânicas das brocas

• Trauma, fratura

• Pressão durante moldagem

MONDELL, 1998

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010Patrícia Ruiz


OLGART; BERGENHOLTZ, 2006

Preparo cavitário - Calor

1. Movimento rápido do fluido dentinário para a periferia

2. Estimulação nervosa

3. do fluxo sangüíneo Hiperemia pulpar

4. da pressão tecidual intersticial

5. Filtração do fluido dentinário para a periferia

Desidratação dentinária Aspiração odontoblásticaPatrícia Ruiz



ABUNDANTE REFRIGERAÇÃO

Preparo cavitário

Patrícia Ruiz



Trauma: fraturas, luxações

1. Ruptura dos vasos sangüíneos pulpares de maior calibre Sangramento interno intenso Necrose

2. Dano nutricional à polpa por ruptura do suprimento neurovascular no forame apical após deslocamento do dente no alvéolo

3. Exposição pulpar

www.dentsply-iberia.com

Patrícia Ruiz


Fatores químicos

• Toxicidade de materiais restauradores temporários e definitivos

• Condicionamento ácido

• Dessecantes e desinfetantes de cavidade

www.apcd.org.brPatrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010



Profundidade da cavidade

• Túbulos dentinários Vias de difusão para a polpa

• Maior permeabilidade dentinária próximo à polpa

20.000 túbulos/mm2

0,5 µm de diâmetro

50.000 túbulos/mm2

2,5-3,0 µm de diâmetro

Patrícia Ruiz


Profundidade da cavidade dano à polpa

Quanto maior, mais cuidado para proteção dapolpa

Determina a escolha do material protetor

www.ecuaodontologos.com Patrícia Ruiz


Fatores biológicos - Microrganismos

• Infiltração bacteriana, cárie Agressão persistente

• Extensão da resposta pulpar depende da quantidade de irritantes bacterianos que chegam à polpa e da distância

www.adt-avrora.ru OLGART, BERGENHOLTZ, 2006

Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010

HORSTED-BINDSLEV; BERGENHOLTZ, 2006

Alterações pulpares

Patrícia Ruiz

Alterações Pulpares

PatogeniaSinais e sintomas

Patrícia Ruiz

SIQUEIRA JÚNIOR., 2000

Resposta pulpar à agressão

?

Patrícia Ruiz


Invasão da dentina por microrganismos

Reação pulpar

Mecanismos de proteção pulpar


Reação dentinária

Patrícia Ruiz

Odontoblastos

• atividades metabólicas

• Produção de dentina peritubular

* Cárie incipiente em dentina

Esclerose tubular

CAWSON et al., 1997


PÉCORAPatrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010

www.zahnwissen.de

• nº e tamanho

• atividade metabólica

• Destruição


Odontoblastos

Trato morto


Céls. mesenquimais indeferenciadas

Produção de dentinareparadora


Odontoblastos (secundários)

OLGART, BERGENHOLTZ, 2006


• Proporção depende da extensão e duração da injúria

• Amorfa, mais irregular, menos túbulos dentinários

• Túbulos não alinhados aos da dentina primária

• Menos sensível OLGART; BERGENHOLTZ, 2006


Dentina reparadora

Patrícia Ruiz


Durante a penetração inicial da dentina, a cárie provoca reações inflamatórias na polpa muito

antes que as bactérias a atinjam


Patrícia Ruiz

Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória)

Reconhecimento e ataque por células de defesa residentes – macrófagos, células dendríticas


JANEWAY et al.., 1999Patrícia Ruiz

Progressão de m.o. e toxinas espessura de dentina


JANEWAY et al., 1999; SIQUEIRA JÚNIOR., 2000Patrícia Ruiz

Inflamação aguda

• Vasodilatação• Quimiotaxia• permeabilidade vascular

Liberação de mediadores químicos inflamatórios (citocinas) pelas células de defesa

Janeway et al., 1999

PULPITE

Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda

Resposta inflamatória aguda

JANEWAY et al., 1999Patrícia Ruiz

• Reação na circulação pulpar saída de elementos intra-vasculares para o espaço extravascular injuriado

Neutrófilos e macrófagos


EVENTOS VASCULARES

SIQUEIRA JÚNIOR., 2000Patrícia Ruiz

HIPEREMIA

Vasodilatação

• fluxo sangüíneo

• pressão hidrostática vascular

Permeabilidade vascular

• Saída de exudato

EDEMA

Migração para os tecidos


EVENTOS CELULARES

Patrícia Ruiz


www.cardiologiapertutti.org


EVENTOS CELULARES

Patrícia Ruiz

Reconhecimento

Fagocitose

www.biologogo.com.br


Patrícia Ruiz

Resposta localizada

Zona livre de células• Leve infiltrado de células inflamatórias

Polpa organizada

Agressão transitória Inflamação leve

Remoção do agente desencadeador

REPARO

PULPITE REVERSÍVEL

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010

PULPITE REVERSÍVEL

Edema pressão sobre fibras nervosas (tipo A)

limiar de excitabilidade DOR


Sinais e sintomas Dor provocada (frio), localizada, de curta duração

Inspeção: restauração ou lesão de cárie

Percussão e palpação: negativos

Achados radiográficos: restauração ou lesão de cáriePatrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010

PULPITE REVERSÍVEL


Tratamento:

Remoção da cárie ou restauração defeituosa

Proteção pulpar indireta + restaração provisória

Restauração definitiva após 7 dias



Patrícia Ruiz

Persistência da agressão Inflamação moderada a severa

DANO TECIDUAL

• Degradação da matriz extracelular e outros componentes teciduais

Pus

Microabscessos

REPARO

PULPITE IRREVERSÍVEL





Patrícia Ruiz



Sinais e sintomas:

Estágio intermediário

Dor provocada, aguda, localizada, persistente

Analgésico pode ou não ser eficaz

Estágio avançado:

Dor espontânea, pulsátil, excruciante, lancinante, contínua

Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio

Analgésico não é eficazPatrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010



DOR

Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio Degeneração das fibras tipo A (Kim, 1990)

Mediadores químicos

• Bradicinina

• Histamina

• PG

• Neuropeptídeos

Permeabilidade vascu-lar prolongada

pressão hidrostática

tecidual

Fibras tipo Cedema



PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor

1. Ativação das fibras nervosas aferentes pulpares

2. Propagação do impulso por toda membrana celular do neurônio até o núcleo trigeminal

1

2NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006Patrícia Ruiz



3. Produção de neuropeptídeos

4. Transporte dos neuropeptídeos para os centros nervosos superiores (córtex) DOR

3

4

NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006Patrícia Ruiz



5. Transporte dos neuropepitídeos ao longo dos ramos terminais do axônio Vasodilatação e permeabilidade vascular INFLAMAÇÃO NEUROGÊNICA

5

NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006Patrícia Ruiz


Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica

Inspeção: restauração ou lesão de cárie extensas





Achados radiográficos: restauração ou lesão de cárie extensas. ELP normal ou ligeiramente espessado




Tratamento:

Pulpectomia

Instrumentção / irrigação

Obturação


Linfócitos T

Linfócitos B

Células dendríticas

Macrófagos

ALI et al., 1997Patrícia Ruiz

Persistência da agressão Inflamação pulpar crônica

• Ativação, proliferação e diferenciação em células efetoras

• Produção de mediadores químicos e anticorpos

• Migração em direção do agente agressor


“A dor na pulpite irreversível nem sempre

está presente”

Drenagem do exudatoinflamatório via exposiçãopulpar

PÉCORA, 1997

BYERS; NÄRHI, 2002; MICHAELSON; HOLLAND, 2002; SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010

INFLAMAÇÃO PULPAR

CRÔNICA


Mediadores inibitórios

• Endorfina

• Somatostatina

Patrícia Ruiz

Natureza proliferativa

• Fibroblastos• Angioblastos• Fibras nervosas

REPARO

INFLAMAÇÃO PULPAR CRÔNICA


inflamatórios


Patrícia Ruiz

PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA

(PÓLIPO PULPAR)SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010

Indivíduos jovens

Teto da câmara pulpar destruído

Proliferação (hiperplasia) do tecido pulpar que protrui para a cavidade oral Pólipo pulpar




Patrícia Ruiz



Sinais e sintomas Assintomática, dor à mastigação

Sangramento ao toque

Inspeção: massa de tecido

pulpar projetada pela câmara pulpar





Achados radiográficos: lesão de cárie extensa, ausência do teto da câmara pulpar


Tratamento:

Pulpectomia

Instrumentção / irrigação

Obturação

Patrícia Ruiz




Alterações degenerativasINFLAMAÇÃO

PULPAR CRÔNICA

Reabsorção interna


Patrícia Ruiz


Patrícia Ruiz

NECROSE PULPAR

Edema pressão hidrostática tecidual

resistência venular: impede a drenagem sanguínea

fluxo sanguíneo Hipóxia tecidual

[ ] produtos tóxicos / Queda do pH

* Constante saída de exsudato e células


Perda da capacidade de defesa Infecção

Avanço das bactérias emdireção apical

Resposta pulpar à agressão – Necrose

ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001

• Agressão• Inflamação• Necrose• Infecção

Processo compartimen-talizado de infecção e necrose


Coalescência de focos de tecido necrótico


www.apcd.org.br

NECROSE PULPAR TOTAL


NECROSE PULPAR

Sinais e sintomas:

Assintomática

Paciente pode relatar episódio prévio de dor


Teste de sensibilidade pulpar:

Negativo


NECROSE PULPAR

Inspeção:

Fratura, restauração ou lesão de cárie extensas que atingiram a polpa

Escurecimento da coroa



NECROSE PULPAR

Percussão e palpação:

Negativos ou positivos (envolvimento periapical)

Achados radiográficos:

Fratura, restauração oulesão de cárie extensasou atingindo a câmara pulpar


ELP normal, espessado ou radiotransparência (envolvimento periapical)


NECROSE PULPAR

Tratamento:

Remoção do tecido necrosado e infectado –penetração desinfetante

Instrumentação / irrigação / medicação intracanal

Obturação



Patologia Periapical

Patrícia Ruiz

Patologia Periapical

Patrícia Ruiz

Periapicopatias Respostas inflamatórias e imunológicas do

hospedeiro conter o avanço da infecção endodôntica (papel protetor)

HAPPONEN,;BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS; LOPES, 2010Patrícia Ruiz

Alterações Periapicais

Etiologia

Patrícia Ruiz

1. Trauma

2. Falha no tratamento endodôntico

3. Injúria iatrogênica extrusão de substâncias e material obturador, perfurações radiculares

4. Polpa necrosada infectada agressão persistente

Agressão ao tecidos periapicais

SIQUEIRA JÚNIOR., 2000Patrícia Ruiz

Bactérias

Dano aos tecidos periapicais

Efeito direto

Fatores de virulência• Enzimas• Toxinas• Produtos metabólicos

Efeito indireto

Ativação de mecanismos de defesa

Agressão aos tecidos periapicais

Depende do estado de defesa do hospedeiro, da qualidade e do número de microrganismos da

microbiota infectanteHAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS, LOPES, 2010Patrícia Ruiz

Alterações Periapicais

PatogeniaSinais e sintomas

Patrícia Ruiz

Resposta dos tecidos periapicais à agressão

Intensidade da agressão

Resistência do hospedeiro

+

Periodontite apical aguda

Abscesso periapical agudo

Periodontite apical crônica

Abscesso periapical crônico

Resposta inflamatória

aguda

Resposta inflamatória

crônica


JANEWAY et al., 1999

Resposta dos tecidos periapicais à agressão

Patrícia Ruiz

Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória)

Reconhecimento e fagocitose por células de defesa residentes Macrófagos

Combate direto e imediato aos microrganismos e seus produtos

Liberação de mediadores químicos inflamatórios

PERIODONTITE APICAL AGUDA

Resposta inflamatóriaaguda


Inflamação periapical aguda

Patrícia Ruiz

Eventos vasculares


Permeabilidade vascular

• Saída de exudato

• fluxo sanguíneo

• viscosidade sanguínea

• pressão hidrostática tecidual no espaço LP



Patrícia Ruiz

Eventos vasculares

Vasodilatação

• fluxo sanguíneo

• pressão hidrostática vascular


EDEMA

Eventos celulares

Migração das células de defesa para o espaço extravascular, reconhecimento e fagocitose

Sinais e sintomas:

Dor intensa, espontânea, localizada

Extrema sensibilidade ao toque do dente (mastigação)



DOREdema Compressão das fibras nervosas

PG, Histamina, Bradicinina

Sensação de dente crescido Ligeira extrusão dentária edema dilaceração das fibras colágenas pelo edema no LP





Negativo

Percussão e Palpação:

Positivos


espessura do ELP apical – extrusãodo dente para acomodar o edema

Não há reabsorção óssea – processo rápidoPatrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010



Tratamento:

Eliminação do agente agressor – instrumentação / irrigação / medicação intracanal

Obturação

Retirar o dente de oclusão – alívio da sintomatologia

Receitar analgésico / anti-inflamatório


Persistência da agressão

Exacerbação da resposta

Inflamação purulenta

Bactérias extremamente virulentas

Enzimas proteolíticas das bactérias + enzimas lisossomais e ROs dos neutrófilos e macrófagos dano tecidual PUS


Patrícia Ruiz

ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO



Patrícia Ruiz

http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3

http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3

Sinais e sintomas:

Dor espontânea, pulsátil, lancinante e localizada



• Edema intenso Compressão das fibras nervosas

• PGs (Mc Nicholas et al., 1991; Takayama et al., 1996)

Pode ou não apresentar evidências de envolvimento

sistêmico (linfadenite regional, febre e mal-estar)

Inflamação purulenta dos tecidos periapicais (neutrófilos e bactérias em degeneração)

Duração: 72 a 96 horas


Inspeção:

Tumefação intra e/ou extra-oral, flutuante ou não• Estágio inicial não apresenta tumefação



HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006


Mobilidade dentária e ligeira extrusão dentária



Negativo




Positivos


Restauração ou lesão de cárie extensas e profundas.

Espessamento do ELP apicalPatrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Tratamento: Drenagem da coleção purulenta

Via canal radicular Incisão da mucosa

Eliminação do agente agressor – instrumentação / irrigação / medicação intracanal

Obturação

Receitar analgésico / anti-inflamatório

Receitar antibiótico no caso deenvlvimento sistêmico

Patrícia Ruiz



Resposta inflamatória intensidade da agressão

Cronificação

Inflamação periapical crônica

TAKAHASHI et al., 1999Patrícia Ruiz

Resposta inflamatória crônicaPERIODONTITE APICAL CRÔNICA

ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO

PERIODONTITE APICAL CRÔNICA


Infiltrado inflamatório crônico

• Linfócitos• Plasmócitos• Macrófagos

Componentes do processo de reparo

• Fibroblastos• Fibras nervosas• Vasos sanguíneos neoformados




HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006

1.

2.

3.

4.

Característica da lesão se modifica com o passar do tempo e à medida que se distancia do ápice radicular

1. Zona de tecido infectado

2. Zona exsudativa: macrófagos, linfócitos, elementos fibrovasculares (tentativa de reparo)

3. Zona de granulação: atividade fibroblástica mais intensa e formação de novos vasos

4. Tecido fibrosos: tecido denso, rico em colágeno que separa a lesão do osso adjacente

Patrícia Ruiz Patrícia Ruiz


Patrícia Ruiz

Persistência da agressão

Céls. infl.Céls. LPCéls. osso


Reabsorção óssea

Macrófagos, Linfócitos TFibroblastos, Céls. Epiteliais, Céls. Endoteliais, Osteoblstos




Reabsorção óssea

Patrícia Ruiz


GRANULOMA PERIAPICAL

Componentes do processo de reparo

• Fibroblastos• Fibras nervosas• Vasos sanguíneos

neoformados

Osso reabsorvido substituído por tecido granulomatoso

Céls. imunocompetentes

• Linfócitos• Plasmócitos• Macrófagos

Cápsula de fibras colágenas

Equilíbrio entre agressão e defesaSIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010; TORABINEJAD; WALTON, 1994Patrícia Ruiz

GRANULOMA PERIAPICAL

http://patoral.umayor.clPatrícia Ruiz


Patrícia Ruiz

Proliferação epitelial no granuloma - Restos epiteliais de Malassez

Formação de ilhotas de epitélio organizado




Degeneração das células epiteliaisFormação de cavidade

CISTO PERIAPICAL

ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001Patrícia Ruiz

CISTO PERIAPICAL

www. forsyth.orgPatrícia Ruiz

Sinais e sintomas:

Assintomático


Inspeção:

Cárie e/ou restauraçãoextensa

Escurecimento da coroa

Patrícia Ruiz





Negativo

Patrícia Ruiz



Negativos




Área radiolúcida circular ou oval associada ao ápice radicular ou lateralmente à raiz, bem circunscrita

Perda da integridade da lâmina dura

Pode assumir grande diâmetro, com deslocamento radicular (cisto)


Patrícia Ruiz


www.usc.edu



Tratamento:

Tratamento endodôntico convencional

Remoção do tecido necrosado e infectado –penetração desinfetante

Instrumentação / irrigação / medicação intracanal

Obturação

Cirurgia parendodôntica

Patrícia Ruiz




Cronificação do abscesso periapical agudo


Sinais e sintomas:

Assintomático

Inspeção:

Cárie e/ou restauração extensa Fístula intra ou extra oral




Patrícia Ruiz




Negativo


Negativos

Achados radiográficos Área radiolúcida associada

ao ápice radicular, limites mal

definidosPatrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010



Tratamento:

Eliminação do agente agressor – instrumentação /

irrigação / medicação intracanal

Obturação

Desaparecimento da fístula – 7 a 30 dias



ABSCESSO FÊNIX

Patrícia Ruiz

Agudização de uma lesão crônica

Sintomatologia e características clínicas de abscesso periapical agudo

Características radiográficas de lesão crônica

Tratamento:

O mesmo do abscesso periapical agudo


Documents

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