Evaluation du pronostic de l’ Encéphalopathie anoxo ...despedara.org/cours_des/20110610_riou_evaluation_eai.pdf · Stade 3: Coma, hypotonie globale, état de mal convulsif

Evaluation du pronostic de l’ Encéphalopathie anoxo-

ischémique.

DES de pédiatrie Juin 2011 S. Riou

10/06/11 Journée DES néonatologie 2

Remy

  Hospitalisé en réanimation pour une encéphalopathie Anoxo- ischémique.

  Cliniquement: - Convulsions - Agitation incessante entre les crises.

  Comment faire pour évaluer la gravité de ce tableau clinique?

  Quel examens complémentaires organisés pour évaluer le pronostic de l’enfant? Dans quel délai?


Introduction

Faisceau d’arguments:

- Critères cliniques (classifications)

- Biologie: pH et Lactacidémie.

- EEG / a EEG

- Imagerie cérébrale: IRM++ (séquence diffusion, séquence conventionnelle, spectroscopie par résonnance)


Classification de SARNAT

  Stade 1 : Hyperexcitabilité, trouble du tonus résolutif en moins de 48H. Pronostic excellent.

  Stade 2 : Trouble du tonus et de la conscience, réflexes altérés, convulsions. Pronostic intermédiaire 40-60% séquelles.

  Stade 3 : Coma, hypotonie globale, état de mal convulsif ou non, signes de décérébration/décortication. Pronostic péjoratif 100% décés-handicap.


Critères biologiques

  Acidose métabolique: - pH < 7 - Excès de base > ou égal à 12mmol/l

  60 à 80% atteintes viscérales: - REIN et COAGULOPATHIE

Association avec atteinte neurologique grave

- Respiratoire, digestive, infections.


Critères biologiques

  Lactacidémie : - en artériel au cordon ou en périphérie.

- Si < 5 mmol/L, pas de risque de complications néonatales (Chou 98)

- Si > 9 mmol/L, survenue d’une encéphalopathie (Se 86%, Sp 67%)

- Risque élevé d’EAI si normalisation > 10H.


EEG / a EEG   Outil diagnostic de EAI:

- Stade 1 : EEG normal - Stade 2/3: EEG anormal

  Evaluation de la gravité de l’atteinte neurologique en complément de l’IRM

  Nécessite un enregistrement précoce <6H et prolongé voir continu (a EEG).

  Enregistrement répété++: H48 et J7


EEG

  Interprétations: - Activité de base: CONTINUITE et AMPLITUDE. - Figures anormales; convulsions.

  Classifications: - Tracé normal, bon pronostic - Tracés très péjoratifs Inactif, paroxystique, pauvre ou Burst suppression. Pronostic mauvais - Tracé intermédiaire dont valeur pronostic dépend de l’évolution des tracés répétés Lent, hypovolté, discontinu, ou hyperactif. Pn péjoratif significatif si persiste au-delà d’une semaine.



Tracé anormal


Crises convulsives


a EEG

  = Enregistrement (Monitoring) continu de l’EEG.

  Simplicité d’utilisation et d’interprétation.

  Importance suivi a EEG pendant les 48-72H , notamment si traitement neuro protecteur mis en place.

  Bonne corrélation entra amélioration tracé a EEG les 72 premières heures et l’absence de séquelles tardives.

  Devenir++. Pour l’instant insuffisant pour évaluer le pronostic.


a EEG



IRM   VPN IRM normale est de 100%.   Non indiqué dans le stade 1.   Plusieurs séquences:

- Séquence de DIFFUSION précocement (H48). - Séquence traditionnelle optimale à J10-J14. - Spectroscopie par résonnance; devenir ++

  Lésions cérébrales qui font le pronostic: - Atteinte des noyaux gris centraux. 100% séquelles graves, IMC type dystonie/dyskinésie. - Lésions cortico / sous corticales. séquelles plutôt cognitives/épileptique.


IRM: diffusion

  Lésions précoces Noyaux gris ++ (thalami)

  N’estime pas bien l’étendue des lésions.

  Lésions disparaissent au bout d’une semaine.

  Intérêt pronostic et délai de réalisation discuté.


IRM: lésions pronostics

-  Lésions NGC 100% séquelles

graves. IMC dystonie.

-  Lésions PLIC Atteinte motrice,

VPP=100%

-  Hyper T1, Hypo T2



A: Signal normal (hyper signal de la capsule interne) B: Atteinte des noyaux gris centraux C: Atteinte corticale / sous corticale



  Lésions cortico et sous corticales.

  Hypo T1 / Hyper T2.

  Séquelles variables , plutôt cognitives

  Intérêt pronostic de l’association imagerie + EEG.




Spectroscopie

  Devenir ++. Peu étude sur sa valeur pronostic.

  Principe : Approche métabolique.

  Les deux principales pertubations: Mise en évidence de LACTATE Diminution Pic N-AA: N acétyl aspartate = marqueur neuronal. Diminution pic témoigne de la perte neuronale.


Conclusion

  Situation difficile

  Problème: estimer le pronostic

  Un seul examen ne suffit pas.

  Répétition d’examens

  Respecter délai, notamment pour l’IRM


Conclusion

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Bibliographie   Postnatal Lactate as an Early Predictor of Short-Term Outcome after Intrapartum Asphyxia Sachin Shah MD, Mark Tracy FRACP and John Smyth FRACP   Persistent lactic acidosis in neonatal hypoxieischaemic encphalopathy correlates with EEG grade and

electrographie seizure burden Murray DM and al   Définition de l'asphyxie à la naissance et incidence des complications neurologiques et systémiques chez

le nouveau né à terme JL Wayenberg, D Vermeylen and E Damis   Définition asphyxie intra partum et conséquences sur le devenir. V. Zupan Simunek service de réanimation neonatale Hôpital Béclère.   ’EEG d’amplitude : description, applications, avantages et inconvénients N. Bednarek , G. Delebarre, S. Saad, G. Loron, F. Mezguiche, P. Morville   Électroencéphalogramme du nouveau-né à terme. Aspects normaux et encéphalopathie hypoxo-

ischémique MD Lamblina, M. andreb   Indications de l’électroencéphalogramme en période néonatale M.D. Lamblin , M. André b,   The prognostic value of early aEEG in asphyxiated infants undergoing systemic hypothermia treatment B Hallberg, K Grossmann, M Bartocci, M Blennow   Magnetic resonance imaging in perinatal brain injury: clinical presentation, lesions and outcome Mary Rutherford . Latha Srinivasan . Leigh Dyet .Phil Ward . Joanna Allsop et al.   Magnetic resonance imaging in hypoxic-ischaemic encephalopathy Mary Rutherford, Christina Malamateniou, Amy McGuinness, Joanna Allsop, and al.

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