Exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica

Medicina (Ribeirão Preto) 2010;43(3): 223-30

Simpósio: Condutas em enfermaria de clínica médica de hospital de média complexidade - Parte 2Capítulo I

Exacerbação da doença pulmonarExacerbação da doença pulmonarExacerbação da doença pulmonarExacerbação da doença pulmonarExacerbação da doença pulmonarobstrobstrobstrobstrobstrutiutiutiutiutivvvvva crônicaa crônicaa crônicaa crônicaa crônicaExacerbation of chronic obstructive pulmonary disease

Alexandre B. de Figueiredo1,2, Silvio R. B. da Silva Filho1,3, Rômulo R. Lôbo1,3, Julio C. Moriguti4

RESUMO

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é altamente prevalente e permanece como grande pro-blema de saúde pública em todo o mundo. Exacerbações são eventos característicos da história natu-ral desta doença e estão associados com significante morbidade e mortalidade. A presente revisãoaborda aspectos diagnósticos e terapêuticos da exacerbação aguda da DPOC.

Palavras-chave: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. Infecções. Fatores de Risco. Ventilação Não-Invasiva.

1 Médico Assistente da Clínica Médica do Hospital Estadual deRibeirão Preto.

2 Mestre em Clínica Médica pela Área de Clínica Médica da FMRP-USP.

3 Pós-graduando da Área de Clínica Médica da FMRP-USP.4 Diretor de Atividades Clínicas do Hospital Estadual de Ribeirão

Preto e Professor Livre-Docente da Divisão de Clínica MédicaGeral e Geriatria da FMRP-USP.

Correspondência:Alexandre Baldini de Figueiredo

Hospital Estadual de Ribeirão PretoAvenida Independência, 4750.14026-160- Ribeirão Preto - SP

Telefone: 16-3602-7100

Lista de AbreviaturasLista de AbreviaturasLista de AbreviaturasLista de AbreviaturasLista de Abreviaturas

DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crôni-ca; GOLD = Global Initiative for Chronic ObstructiveLung Disease; VEF1 = volume expiratório forçado doprimeiro segundo; CVF = capacidade vital forçada;PaO2 = pressão parcial arterial de O2; PaCO2 = pres-são parcial arterial de CO2; EP = embolia pulmonar;BNP = peptídeo natriurético; VNI = ventilação nãoinvasiva; CPAP = continuous positive airway pressure.

IntroduçãoIntroduçãoIntroduçãoIntroduçãoIntrodução

A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)é caracterizada por limitação do fluxo aéreo, usual-mente progressiva, não totalmente reversível, as-

sociada à resposta inflamatória anormal dos pulmõesa partículas e gases nocivos, principalmente à fumaçado cigarro. Embora afete primariamente os pulmões,produz também importantes manifestações sistêmicas.Trata-se de doença passível de prevenção e tratável.1,2

A limitação ao fluxo aéreo característica daDPOC é causada por uma combinação de doença dasvias aéreas (bronquite) e destruição do parênquima(enfisema), sendo que a contribuição relativa de cadacomponente varia de pessoa para pessoa.

Uma das características mais marcantes da his-tória natural da DPOC é a ocorrência de períodos deexacerbação caracterizados por piora aguda dos sin-tomas de dispnéia, tosse e/ou expectoração, acima dasvariações normais do dia a dia, normalmente acompa-nhadas de piora da função pulmonar.2

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Medicina (Ribeirão Preto) 2010;43(3): 223-30http://www.fmrp.usp.br/revista

Figueiredo AB, Silva Filho SRB, Lôbo RR, Moriguti JC.Exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica

EpidemiologiaEpidemiologiaEpidemiologiaEpidemiologiaEpidemiologia

Se considerarmos que a prevalência do taba-gismo na população brasileira é estimada em 32% eque os dados epidemiológicos mostram que cerca de15% dos tabagistas desenvolvem DPOC clinicamen-te significativa, então podemos assumir que algo emtorno de 7.500.000 brasileiros são portadores de DPOCe que neste grupo ocorrem cerca de 275.000 interna-ções ao ano, grande parte delas por exacerbações.3

O número total de casos de DPOC em todo o mundopode chegar a 280 milhões.4

De longe, a maior causa de DPOC é o tabagis-mo.5 Habitualmente, pacientes com DPOC apresen-tam sintomas após fumarem um maço de cigarros pordia durante aproximadamente 20 anos ou mais. En-tretanto considera-se hoje que o desenvolvimento dadoença resulte de interação entre predisposição ge-nética e exposição a gases e partículas tóxicas e, em-bora muitos tabagistas nunca venham a apresentardoença clinicamente manifesta, outros podem exibirpiora intensa e precoce da função pulmonar.2

Além do cigarro devem ser lembrados comopotenciais causadores de DPOC o uso de fogão a le-nha ou de outros combustíveis fósseis, a inalação departículas ambientais ou exposições ocupacionais comosílica, berílio, pólvora, vapores de Cádmio, isocianato,formaldeído, poeiras derivadas de cereais e grãos.Doenças genéticas como a deficiência de α1-antitrip-sina também estão associadas ao desenvolvimento dedoença pulmonar.2

FisiopatologiaFisiopatologiaFisiopatologiaFisiopatologiaFisiopatologia

Segundo o grupo de estudo GOLD (GlobalInitiative for Chronic Obstructive Lung Disease)2

a DPOC é definida, do ponto de vista de função pul-monar, como redução do volume expiratório forçadodo primeiro segundo (VEF1) < 80% do predito após ouso do broncodilatador ou uma relação VEF1 sobre acapacidade vital forçada (CVF) < 70%. Além da di-minuição da VEF1 e da relação VEF1/CVF, outrasalterações comumente encontradas são o aumento dovolume residual e da capacidade residual funcional,aumento da capacidade pulmonar total e redução dacapacidade vital.

Como dito anteriormente, a limitação ao fluxoaéreo característica da DPOC é causada pela combi-nação de doença das vias aéreas e destruição do pa-rênquima, sendo ocasionada principalmente pela di-

minuição da retração elástica do parênquima pulmo-nar, pela hipersecreção de glândulas mucosas e pelainflamação crônica das vias aéreas e consequentefibrose e estreitamento das mesmas.2 A vasoconstri-ção hipóxica e a redução do leito vascular pulmonaracabam por provocar aumento da pressão arterialpulmonar e numa fase mais tardia cor pulmonale.

Pacientes com DPOC parecem exibir respostainflamatória amplificada em resposta aos irritantescrônicos como o cigarro. Os mecanismos responsá-veis por esta amplificação não são totalmente conhe-cidos, podem ser geneticamente determinados e pa-recem envolver desequilíbrio na relação entre a pro-dução de proteinases (elastases, metaloproteinases,proteinase 3 e catepsinas) e antiproteinases (α1-anti-tripsina, inibidores teciduais de metaloproteinases).2,3,6

O estresse oxidativo e a produção de peróxidode hidrogênio e óxido nítrico também parecem exer-cer papel importante na patogênese da DPOC. O ta-bagismo, as infecções respiratórias, fatores genéticose dietéticos têm efeitos no balanço oxidante-antioxi-dante7 e o estresse oxidativo pode levar a aumento daatividade inflamatória, aumento da secreção de mucoe inativação de anti-proteinases.2

Talvez como consequência da atividade infla-matória sistêmica cronicamente mantida ou por fato-res ainda não comprovados ou identificados, pacien-tes com DPOC avançada apresentam comumentemanifestações sistêmicas como perda de massa cor-poral, piora da função muscular, anemia, osteoporosee depressão.1,4,8

Exacerbação

Aumentos agudos nos sintomas respiratórios queexcedam a variação diária normal e que levem a ne-cessidade de mudanças nas medicações regularmen-te em uso pelo paciente caracterizam a exacerbaçãoda DPOC.2 As exacerbações são características dahistória natural desta doença e ocorrem, em média,uma a duas vezes por ano, embora esta frequênciageralmente aumente conforme a doença progride.9

Após décadas de pesquisas e controvérsias,aceita-se hoje que a maior parte das exacerbações empacientes com DPOC seja causada por infecções, sen-do que as manifestações clínicas resultam diretamen-te dos efeitos dos microorganismos sobre a árvore res-piratória e/ou da resposta do hospedeiro. Fatores am-bientais como poluição atmosférica e alterações de tem-peratura aumentando a inflamação de vias aéreas e otônus broncomotor seriam responsáveis por algo emtorno de 15 a 20% dos episódios de exacerbação.9


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Cerca de 50% das exacerbações são causadaspor bactérias. Apesar de uma grande proporção depacientes com DPOC estável ter sua via aérea colo-nizada por bactérias, os trabalhos mostram que a aqui-sição de novas cepas de Haemophilus influenzae (20-30%), Moraxella catarrhallis (10-15%), Streptococ-cus pneumoniae (10-15%) e Pseudomonas aerugi-nosa (5-10%, principalmente em pacientes com doençapulmonar avançada, hospitalização recente e uso frequentede antibióticos) está fortemente associada à ocorrên-cia de exacerbações dos sintomas de DPOC.10-13 Aindaestá por ser determinado se esta associação vale paraoutras bactérias comumente isoladas no escarro comoos estafilococos e as enterobactérias.9

Vírus respiratórios podem ser detectados emum a dois terços dos casos de exacerbação, emboraseja difícil precisar a proporção de casos em que elesrealmente sejam a causa da intensificação dos sinto-mas. Os rinovírus parecem ser os agentes virais maiscomumente associados às exacerbações14, mas emcasos mais graves que necessitem de hospitalização oinfluenza é mais comum.9 Parainfluenza, coronavíruse adenovírus também são frequentes durante as exa-cerbações.14 O vírus sincicial respiratório e metap-neumovírus foram recentemente reconhecidos comocausas de exacerbações.15,16

Exacerbações causadas por associações de ví-rus e bactérias tendem a ser mais graves. Os vírusalteram a expressão de receptores nas células epiteliaisrespiratórias, facilitando a aderência e a invasão dasbactérias e a infecção bacteriana prévia também au-menta a suscetibilidade a infecções virais.9

QQQQQuadro clínicouadro clínicouadro clínicouadro clínicouadro clínico

O aumento da dispnéia é o principal sintoma daexacerbação, geralmente acompanhado de sibilância,aumento da tosse e da produção de escarro, mudan-ças na coloração e consistência do escarro. Outras quei-xas comumente associadas são a palpitação, cansaço,insônia, depressão e confusão mental. Cianose e si-nais de cor pulmonale como edema de membros infe-riores, estase jugular e hepatomegalia podem ser evi-denciados ao exame físico em alguns casos. Mudançasno volume e coloração do escarro apontam para in-fecção bacteriana como causa da exacerbação.2

A gravidade da exacerbação deve ser avaliadacom base na história prévia do paciente, presença deco-morbidades, sintomas, exame físico, gasometriaarterial e outros testes laboratoriais. Idade avançada,

doença de base avançada, dispnéia intensa em repou-so pouco responsiva ao tratamento padrão, cianose,sinais de cor-pulmonale, rebaixamento do nível deconsciência, hipoxemia, hipercapnia e acidose respi-ratória são indicadores de gravidade.2

Diagnóstico e exames complemen-Diagnóstico e exames complemen-Diagnóstico e exames complemen-Diagnóstico e exames complemen-Diagnóstico e exames complemen-tarestarestarestarestares

O diagnóstico de DPOC deve ser consideradoem pacientes com dispnéia e/ou tosse crônicas, pro-dução crônica de escarro e história de exposição afatores de risco para DPOC (tabagismo, forno a le-nha, produtos químicos, gases etc.) e confirmado coma espirometria. Na exacerbação, entretanto, a espiro-metria pode ser difícil de ser realizada e não é rotinei-ramente indicada.2

A gasometria arterial é exame de extrema va-lia em paciente com exacerbação de DPOC. Geral-mente revela hipoxemia e hipercapnia. PaO2 abaixode 60mmHg em ar ambiente e/ou saturação < 90%indicam insuficiência respiratória. A hipercapnia ob-servada nestes casos leva a acidose respiratória, aocontrário do que se observa em retentores crônicosde CO2, nos quais o aumento do bicarbonato mantémo pH dentro dos limites da normalidade. PaO2 abaixode 40mmHg, PaCO2 persistentemente > 60mmHg epH<7,25 indicam gravidade e necessidade de interna-ção em unidade de terapia intensiva.

A radiografia de tórax pode sugerir sinais dapresença de DPOC (retificação do diafragma, aumentodo espaço retroesternal, aumento do espaço entre osarcos costais) identificar ou sugerir diagnósticos asso-ciados ou alternativos (pneumonia, câncer, insuficiên-cia cardíaca). Tomografia de tórax e cintilografia pul-monar podem ser usadas em casos específicos (diag-nóstico diferencial com tromboembolismo pulmonar porexemplo).2

Hemograma, função renal, eletrólitos e glicemiatambém são exames úteis na avaliação de co-morbi-dades. Outros testes de avaliação bioquímica devemser considerados caso a caso. Cultura de escarro nãodeve ser rotineiramente solicitada, mas pode ter utili-dade nas exacerbações infecciosas que não respon-deram ao tratamento antibiótico inicial e naqueles pa-cientes com fatores de risco para infecção por Pseu-domonas aeruginosa (hospitalização recente, uso fre-quente de antibióticos, DPOC avançado (FEV1<50%do predito) e isolamento de P. aeruginosa em exa-cerbação prévia).2

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Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencialDiagnóstico diferencialDiagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial

Várias condições clínicas podem mimetizar ossinais e sintomas de exacerbações de DPOC. Entreelas detacam-se pneumonia, insuficiência cardíaca,derrame pleural, pneumotórax, embolia pulmonar, cân-cer de pulmão, tuberculose, bronquiectasias.2

A embolia pulmonar (EP) é particularmente di-fícil de ser diferenciada de uma exacerbação, princi-palmente em pacientes com DPOC avançado e podegerar dificuldades de interpretação mesmo de exa-mes complementares mais sofisticados como cintilo-grafia pulmonar. Pressão sistólica baixa e incapacida-de de elevar a PaO2 acima de 60mmHg apesar douso de O2 suplementar sugerem a ocorrência de EP.Caso exista a suspeita clínica de EP deve-se tratarconcomitantemente as duas condições até que se te-nha o diagnóstico definitivo.2

Outro diagnóstico diferencial desafiador é in-suficiência cardíaca descompensada. História, examefísico e exames complementares simples nem sempreconseguem distinguir as duas condições de formaconfiável. Neste sentido, a avaliação dos níveis do

peptídeo natriurético (BNP) tem se mostrado de ex-trema valia na diferenciação entre causas cardíacas enão cardíacas de dispnéia aguda no pronto socorro,sendo que níveis acima de 100pg/ml sugerem a parti-cipação de disfunção ventricular e aumento das pres-sões de enchimento na gênese dos sintomas respira-tórios.17

TTTTTrrrrraaaaatamentotamentotamentotamentotamento

Embora muitos dos pacientes com exacerba-ções dos sintomas de DPOC possam ser tratadosambulatorialmente, é frequente a necessidade de in-ternação (Figura 1). Pacientes idosos, com doença debase avançada com uso de oxigênio domiciliar, sinto-mas intensos em repouso, cianose, alterações do nívelde consciência, co-morbidades graves não controla-das, hipoxemia intensa, acidose respiratória, ou aque-les com suporte domiciliar inadequado devem ser in-ternados.2

O tratamento objetiva a correção da hipoxe-mia, a melhora da ventilação e controle dos fatoresdesencadeantes e o tratamento das co-morbidades.

Figura 1. Abordagem dos pacientes com DPOC exacerbada (adaptado de Celli BR4)

EXACERBAÇÃO DE DPOC

Exacerbação LeveDPOC leve VEF1 > 50% do previsto

Ausência de co-morbildades

Exacerbação moderada a graveDPOC moderada a grave VEF1<50% do previsto

Co-morbidadesDispnéia grave

Tratamento ambulatorial

Aumentar dose do β-agonista

Adicionar anticolinérgico

Considerar corticóide sistêmico

Internação hospitalar

Hipercapnia e pH < 7,35

Rx de tórax – excluir pneumonia,pneumotórax, ICC

Broncodilatador inalatório(B2-agonista +anticolinérgico

Corticóide sistêmico

Antibióticos se escarro sugesti-vo de infecção bacteriana

Hipoxemia. PaCO2 < 45mmHg

Considerar antibiótico seescarro purulento

O2 suplementar – mantersaturação entre 88-90%

Considerar VNI


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Oxigênio suplementar

A primeira medida a ser iniciada em pacienteadmitidos na sala de urgência é a administração deoxigênio suplementar naqueles em que a saturação deoxigênio for menor que 90%.2 Em casos de DPOCgrave, o uso de altos fluxos de oxigênio suplementarpode levar a retenção de CO2 e piora da acidose res-piratória. Por isso, o fornecimento de oxigênio suple-mentar deve ser titulado a fim de que se consiga satu-ração entre 88-90% e recomenda-se coleta de gaso-metria arterial 30 a 60 minutos após o inicio da oxige-noterapia para garantir que a melhora da oxigenaçãonão ocasionou piora da retenção de CO2 e da acidose.2

Broncodilatadores

Os broncodilatadores agem por ação direta derelaxamento da musculatura lisa das vias aéreas.18 Trêsclasses de broncodilatadores podem ser usadas empacientes com exacerbações de DPOC:1. Agonistas de receptores adrenérgicos βββββ2 - pre-

feridos no tratamento da exacerbação de DPOC,os agonistas β2 de curta duração tem início de açãorápido e são efetivos no alívio dos sintomas. As dro-gas mais comumente utilizadas são o salbutamol eo fenoterol (10 a 20 gotas) diluídos em 5 ml de sorofisiológico, podendo-se utilizar até mesmo nebuliza-ção contínua no início do tratamento de pacientesgraves, aumentando o intervalo entre as doses pro-gressivamente conforme a resposta terapêutica ouo surgimento de efeitos colaterais. Os efeitos cola-terais mais importantes estão relacionados à dose eincluem taquicardia, arritmias, tremores, alteraçõesdo sono e hipocalemia.6,18

2. Anticolinérgicos - a atividade parassimpática nasvias aéreas de médio e largo calibre é mediada porreceptores muscarínicos e resulta de contração demusculatura lisa e secreção de muco. O tônus coli-nérgio aumentado é importante na fisiopatologia doDPOC, justificando teoricamente o uso de agentesanticolinérgicos.18 O GOLD recomenda o uso des-tes agentes nas exacerbações apenas se houverpouca resposta ao β2 adrenérgico ou em pacientemais graves.2 Embora sejam drogas bem toleradas,deve-se ter cuidado no uso em pacientes com sin-tomas prostáticos e glaucoma. O efeito colateralmais comumente referido é boca seca.6

3. Metilxantinas - inibidores não seletivos da fosfo-diesterase, as metilxantinas agem por fraco efeitobroncodilatador e como estimulante respiratório.18

Embora bastante utilizadas, o papel destas medi-cações nas exacerbações de DPOC permanececontroverso. As metilxantinas têm janela terapêu-tica estreita, efeitos tóxicos potencialmente gravese necessidade de monitoramento dos níveis plas-máticos durante o tratamento.6 Consideradas atual-mente drogas de segunda linha no tratamento doDPOC, não devem ser usadas rotineiramente, sen-do possivelmente úteis nos casos que apresenta-ram resposta inadequada aos broncodilatadores decurta ação.2

Corticóides

Corticóides sistêmicos orais ou endovenosos sãoformalmente indicados no tratamento da exacerbaçãodo DPOC, com fortes evidências de que eles redu-zem o índice de falhas terapêuticas.2,19 Entretanto adose exata e o tempo de duração do tratamento aindanão estão determinados. Doses elevadas estão asso-ciadas a um aumento do risco de efeitos colaterais.Tratamentos prolongados (acima de 2 semanas) nãotrazem benefícios adicionais19 e podem ser particular-mente deletérios em pacientes idosos, sabidamentesusceptíveis às complicações decorrentes do uso doscorticóides como catarata, diabetes, osteoporose, re-tenção hídrica, infecção secundária e psicose. Assima dose recomendada atualmente é de 30 a 40mg deprednisona e o tratamento deve durar de 7 a 14 dias.Nestas doses, o efeito colateral mais comumente re-latado é a hiperglicemia.19

O uso do corticóide inalatório como terapêuticade manutenção após a compensação do quadro e sus-pensão dos corticóides sistêmicos em pacientes comDPOC grave ainda é controverso. Embora os corti-cóides inalatórios reduzam a frequência de novas exa-cerbações eles também parecem aumentar a frequên-cia de pneumonias e efeitos significativos em sobrevi-da não foram demonstrados.20 Estudo recente mos-trou que o uso combinado de corticóides inalatórioscom β2 de ação longa reduziu o declínio da funçãopulmonar.21 Alguns subgrupos de pacientes com sin-tomas persistentes, exacerbações frequentes e VEF1< que 50% do predito podem se beneficiar do uso com-binado de corticóides inalatórios e β2 de longa dura-ção e agentes anti-muscarínicos de longa duração (ti-otrópio).2,6

Antibióticos

As evidências atualmente disponíveis mostramque os antibióticos reduzem a falência de tratamento

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e melhoram a sobrevida de pacientes hospitalizadospor DPOC exacerbado.19 O GOLD indica o uso deantibióticos nos seguintes grupos de pacientes2:1. Pacientes com exacerbação de DPOC e três sinto-

mas cardinais: piora da dispnéia, aumento da pro-dução de escarro e escarro que se torna purulento.

2. Pacientes com exacerbação de DPOC e dois sin-tomas cardinais, desde que um deles seja a modifi-cação do aspecto de purulência do escarro.

3. Pacientes com exacerbação grave do DPOC quenecessitem de ventilação mecânica (invasiva ounão invasiva).

O tipo de antibiótico a ser utilizado vai depen-der do padrão local de resistência bacteriana. Comoos principais germes envolvidos nas exacerbações sãoa moraxella, pneumococo e hemófilos, o antibiótico

escolhido deve ter ação contra estes grupos de ger-mes. Entre os mais utilizados encontram-se amoxaci-lina-clavulanato, cefalosporinas de 2º ou 3º geração,azitromicina e fluoroquinolonas. Em pacientes comfatores de risco para infecção por pseudomonas, massem indicação para hospitalização, ciprofloxacina é umaopção. Em pacientes mais graves, cefepime, ceftazi-dima ou piperacilina-tazobactan (Figura 2).

Ventilação não invasiva

A ventilação não invasiva (VNI) com pressãopositiva é uma técnica que fornece suporte ventilatóriomecânico ao paciente sem a necessidade de via aé-rea artificial (tubo orotraqueal ou traqueostomia).22

Neste modo ventilatório, podem ser utilizados diferen-tes tipos de máscaras como interface entre o paciente

Figura 2: Algoritmo para tratamento antibiótico em pacientes com DPOC exacerbada (adaptado de Sethi S, Murphy T9)

TRATAMENTO ANTIBIÓTICO EM PACIENTES COM DPOC EXACERBADO

EXACERBAÇÃO

LeveApenas 01 sintoma cardinal

Moderada ou grave2 ou mais sintomas cardinais

Não prescrever antibióticos

Fluoroquinolonas: levofloxacinaAmoxicilina+clavulanatoFatores de risco p/Pseudomonas: con-siderar ciprofloxacina e obter culturade escarro

DPOC complicado01 ou mais fatores de risco:- Idade > 65 anos- VEF1<50%- >3 exacerbações /ano- Doença cardíaca associada

DPOC não complicadasem fatores de risco:- Idade < 65anos- VEF1> 50%- < 3 exacerbações /ano- Sem doença cardíaca

Macrolídeos: azitromicina, claritromicinaCefalosporinas: cefuroxima, cefpodoximaAmoxicilina+clavulanatoDoxicilinaSulfametoxazol-trimetoprima

Reavaliar resposta após 72horas


229


e o ventilador. Os modos mais comumente utilizadossão o CPAP (do inglês continuous positive airwaypressure) no qual uma pressão constante é fornecidapelo sistema durante todo o ciclo respiratório e a pres-são suporte que combina suporte inspiratório com pres-são positiva expiratória em dois níveis diferentes depressão. Este último é o mais utilizado em pacientescom exacerbações de DPOC.22

Diversos estudos têm demonstrado a importân-cia da ventilação não invasiva no tratamento de pa-cientes com graves exacerbações. Quando compara-da ao tratamento padrão isoladamente, a ventilaçãonão invasiva está associada à menor mortalidade, re-dução da necessidade de intubação, menor probabili-dade de falha terapêutica, melhora do pH e da fre-quência respiratória, menor taxa de complicações re-lacionadas ao tratamento e menor tempo de interna-ção hospitalar.23

Assim, pacientes que não respondam adequa-damente à terapêutica padrão e persistam com dispnéiamoderada a grave, hipoxêmicos, com retenção de CO2ou em acidose (pH<7,35) são considerados candida-tos à VNI. Os pacientes devem estar conscientes, res-pirando espontaneamente, serem capazes de prote-ger as vias aéreas e eliminar secreções. Devem per-manecer monitorizados. São consideradas contra-in-dicações para a VNI a parada respiratória, instabili-dade hemodinâmica, síndromes coronarianas agudas,arritmias graves, rebaixamento importante do nível deconsciência, sangramento gastrintestinal ativo, trau-ma de face, vômitos, risco de aspiração e recusa dopaciente.2

Com a experiência acumulada com o uso daVNI e seus benefícios, ela vem sendo aplicada emestágios cada vez mais avançados de insuficiênciarespiratória aguda e embora a possibilidade de falhanestes casos seja maior, uma tentativa de estabilizaruma paciente grave com VNI antes de proceder aintubação não parece ser prejudicial, desde que res-peitadas as contraindicações e que se atente para amonitorização contínua do paciente.22

Medidas Adicionais

Algumas outras medidas e cuidados têm reco-nhecidamente impacto positivo sobre a evolução depacientes internados com exacerbações de DPOC ea atuação de equipe multidisciplinar tem se mostradode grande importância neste tipo de abordagem.2 Oacompanhamento conjunto de profissionais de fisiote-rapia (clearence de escarro com estímulo a tosse, ex-

pirações forçadas, percussão torácica manual, mecâ-nica, drenagem postural), nutrição (desnutrição e so-brepeso estão associados à maior taxa de complica-ções6), enfermagem, psicologia e assistente social éfundamental.

Pacientes imobilizados, policitêmicos, desidra-tados, com ou sem história prévia de doença trombo-embólica têm indicação de profilaxia para trombosevenosa profunda. Administração judiciosa de fluidoscom monitorização do balanço hídrico também é im-prescindível.

A internação é sempre uma oportunidade parareforçar junto aos pacientes e familiares a importân-cia da interrupção do tabagismo. Todos os tabagistas,aqueles em risco de desenvolver DPOC e aqueles jáportadores da doença, devem ser fortemente encora-jados e auxiliados a interromper o hábito. Aconselha-mento, informação, apoio e farmacoterapia (reposiçãode nicotina, bupropiona) podem auxiliar o processo.2,6

Alta hospitalarAlta hospitalarAlta hospitalarAlta hospitalarAlta hospitalar

Pacientes clinicamente estáveis por 24 horas,capazes de comer, dormir e caminhar pelo quarto,necessitando de β2 agonista no máximo a cada 4 ho-ras podem receber alta hospitalar, desde que estejamorientados quanto ao uso correto das medicações nodomicílio.2

Vale lembrar aqui que, naqueles pacientes quemantém PaO2 menor que 60mmHg após tratamentoadequado da exacerbação e retorno ao estado clínicobasal, não existe necessidade de aguardar liberaçãodo oxigênio domiciliar (pela família ou pelo estado)antes da alta. Os benefícios da oxigenoterapia domi-ciliar demonstrados na sobrevida e qualidade de vidade pacientes com DPOC e PaO2 menor que 55mmHgocorreram no uso em longo prazo.24,25 Além disso, éconveniente esperar um estado clínico relativamenteestável para avaliar a real indicação de O2 domiciliar.A gasometria deve ser avaliada antes da alta e após 3meses e se o paciente permanecer hipoxêmico, indi-car oxigenoterapia domiciliar de longo prazo.

Medicamentos que reduzam o número de exa-cerbações e hospitalizações como β2 agonista de lon-ga ação, anticolinérgico de longa ação e corticóideinalatório devem ser considerados para uso domiciliar.Reavaliações clínicas ambulatoriais devem ser agen-dadas para no máximo 6 semanas após a alta hospita-lar. Lembrar ainda de indicar a vacinação para pneu-mococo e vírus influenza.2,6

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Referências BibliográficasReferências BibliográficasReferências BibliográficasReferências BibliográficasReferências Bibliográficas1. Celli BR, MacNee W. Standards for the diagnosis and treat-

ment of COPD. Eur Respir J 2004; 23:932-46.

2. Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, CalverleyP, et al. Global strategy for the diagnosis, management andprevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLDexecutive summary. Am J Respir Crit Care Med 2007;176:532-55.

3. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. I ConsensoBrasileiro de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC).J Pneumol 2000;26:S1-52.

4. Celli BR. Update on the management of COPD. Chest2008;133:1451-62.

5. Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl JMed 2000;343:269-80.

6. Fromer L, Cooper CB. A review of GOLD guidelines for thediagnosis and treatment of patients with COPD. Int J ClinPract 2008;62:1219-36.

7. Repine JE, Bast A, Lankhorst I. Oxidative stress in chronicobstructive pulmonary disease. Oxidative Stress StudyGroup. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:341-7.

8. Agusti AGN, Noguera A, Sauleda J, Sala E, Pons J, BusquetsX. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary dis-ease. Eur Respir J 2003;21:347-60.

9. Sethi S, Murphy T. Infection in the pathogenesis and courseof chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med2008;359:2355-65.

10. Sethi S, Sethi R, Eschberger K, Lobbins P, Cai X, Grant BJB,et al. Airway bacterial concentrations and exacerbations ofchronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit CareMed 2007;176:356-61.

11. Sethi S, Evans N, Grant BJB, Murphy TF. New strains ofbacteria and exacerbations of chronic obstructive pulmo-nary disease. N Engl J Med 2002;347:465-71.

12. Murphy TF, Bauer AL, Grant BJ, Sethi S. Moraxella catarrhalisin chronic obstructive pulmonary disease: burden of dis-ease and immune response. Am J Respir Crit Care Med2005;172:195-9.

13. Murphy TF, Brauer AL, Eschberger K, Lobbins P, Grove L, CaiX, Sethi S. Pseudomonas aeruginosa in chronic obstructivepulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2008;177:853-60.

14. Seemungal T, Harper-Owen R, Bhowmik A, Moric A, Sander-son G, Message S, et al. Respiratory viruses, symptoms andinflammatory markers in acute exacerbations and stablechronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit CareMed 2001;164:1618-23.

15. Falsey AR, Hennessey PA, Formica MA, Cox C, Walsh EE.Respiratory syncytial virus infection in elderly and high-riskadults. N Engl J Med 2005;352:1749-59.

16. Hamelin ME, Côté S, Laforge J, Lampron N, Bourbeau J, WeissK, et al. Human metapneumovirus infection in adults withcommunity-acquired pneumonia and exacerbation of chronicobstructive pulmonary disease. Clin Infect Dis 2005;41:498-502.

17. McCullough PA, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, HerrmannHC, Steg PG, et. al. B-Type natriuretic peptide and clinicaljudgment in emergency diagnosis of heart failure: analysisfrom Breathing Not Properly (BNP) multinational study. Circu-lation. 2002;106:416-22.

18. Hanania NA, Donohue JF. Pharmacologic interventions inchronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc2007;4:526-34.

19. Quon BS, Gan WQ, Sin DD. Contemporary management ofacute exacerbations of COPD. Chest 2008;133:756-66.

20. Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, Murphy DJ, Fan E.Inhaled corticosteroids in patients with stable chronic ob-structive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2008;300:2407-16.

21. Calverley PM, Anderson JA, Celli B, Ferguson GT, Jenkins C,Jones PW, et al. Salmeterol and fluticasona propionate andsurvival in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl JMed 2007;356:775-89.

22. Peñuelas O, Frutos-Vivar F, Esteban A. Noninvasive posi-tive-pressure ventilation in acute respiratory failure. CMAJ2007;177:1211-8.

23. Ram FS, Picot J, Lightowler J, Wedzicha JA. Noninvasivepositive-pressure ventilation for treatment of respiratoryfailure due to exacerbations of chronic obstructive pulmo-nary disease. Cochrane Database Syst Rev 2004;(3):CD004104.

24. Nocturnal Oxygen Therapy Group. Continuous use of noc-turnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive lungdisease: a clinical trial. Ann Intern Med 1980;93:391-8.

25. Medical Research Council Working Party: Long term domicili-ary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale com-plicating chronic bronchitis and emphysema. Lancet1981;1:681-6.

ABSTRACT

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is highly prevalent and remains a major public healthproblem worldwide. Exacerbations are characteristic events in the natural course of this disease asso-ciated with significant morbidity and mortality. This article reviews diagnostic and therapeutic aspects ofacute exacerbations of COPD.

Key words: Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Infection. Risk Factors. Non-Invasive Ventilation.

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Exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica