Explorarea aparatului digestiv

1. Explorarea esofagului i stomacului1.1. Esofagitele reprezint inflamaia peretelui esofagului, de diferite cauze i cu evoluie variabil, spre vindecare sau fibrozare (cicatrizare)Esofagitele pot fi acute sau cronice

Factorii etiologiciRefluxul gastro-esofagianSubstane chimiceMedicamenteCandida

*

*

*1.2. Gastritele acute i croniceGastritele reprezint un grup de afeciuni simptomatice sau asimptomatice determinate de diverse cauze, caracterizate prin leziuni ale mucoasei stomacului.Gastritele acute sunt frecvente i apar n urma consumului de alcool n cantiti mari, dup mese copioase, condimente sau mese grele (ciuperci, molute, grsimi).Simptomedureri n epigastrugreuri, sialoree i vrsturidiaree sau constipaiecefaleea, astenia, inapetena i chiar repulsia pentru mncare.

Gastritele cronice - cele mai frecvent ntlnite; evoluie ndelungat.Factorii etiologici:alcool gastrit de iradiere (la cei ce fac radioterapie) sau de stres; ciroz hepatic; operaii de stomac (rezecii gastrice)

*Gastrita cronic este o inflamaie cronic a mucoasei gastrice cu limfocite i plasmocite care tinde s se atrofieze; gastrita cronic, reprezint un precursor al cancerului gastric:Gastrita de tip A are o patogenie imun i apare pe un teren cu predispoziie genetic. (anemia megaloblastic, anemia Biermer)Are un risc crescut pentru cancer gastric. Se poate nsoi de alte boli autoimune: tiroidit, hepatita autoimun, diabet.Gastrita de tip B (antral) se datoreaz n cel putin 80% din cazuri infeciei stomacului cu Helicobacter pylori.Gastrita cronic se manifest prin anemie i uneori dispepsie.

*1.3. Ulcerul gastric i duodenalDefect al mucoasei gastrice i duodenale, ce depete n profunzime musculara mucoasei i este nconjurat de un infiltrat inflamator de tip acut sau cronic.n literatura anglo-saxon este ntlnit termenul de ulcer peptic pentru a sublinia agresiunea clorhidro-peptic. Exacerbarea factorilor ulcerogeni sau factorii de agresiune i diminuarea factorilor ulcero-protectori sau factorii de aprare.

*

Factori de proteciemucusbicarbonatPGirigaia localregenerareafosfolipide de suprafa (surfactani)factori de cretere

Factori de agresiuneHClpepsinaacizii biliarienzimele pancreaticebacterii (Helicobacter pylori)AINSalcoolul, fumatulereditateatulburri de golire gastric

*Clinic se manifest prin sindrom ulceros, boala interesnd ntreg organismul.

Clasificare:ulcer asociat cu Helicobacter pylori (75% din ulcerul gastric i 90% din ulcerul duodenal);ulcer asociat cu consumul de AINS (antiinflamatoare nesteroidiene);ulcer de stres.

*Ulcerul duodenal

ClinicDurerea abdominal - cel mai frecvent simptom.Se nsoete uneori de o simptomatologie conex ce cuprinde eructaii, regurgitaie acid, pirozis, greuri i/sau vrsturi.

*Ulcerul gastric

ClinicDurerea epigastric - cel mai frecvent simptom, dar mai puin tipic fa de cea din UD.Greaa i vrstura.Anorexia, nsoit de scdere ponderal

Metode de explorareDiagnostic morfologicGastroduodenoscopieExamen baritatTomografie computerizatRMNScintigrafiaDiagnostic etiologicTeste pentru H. pyloriTeste pentru ulcer asociat cu AINSTeste pentru sindroame hipersecretorii acide

*n ultimele decenii, cercetrile au fost ndreptate spre folosirea mijloacelor moderne de explorare a tubului digestiv, de mare utilitate n diagnosticul precoce i n aplicarea unui tratament eficient. Explorarea radiologic minuioas cu substan baritat, endoscopia sau endobiopsia au intrat tot mai des n cercetrile gastroenterologice.

Endoscopic - 4 grade progresive ale severitii esofagitei (clasificarea Los Angeles cu gradele A,B,C i D)*Esofag sntosLeziune de reflux gastroesofagian

FIGURE: Ulcer crater in the gastric wall.

FIGURE:Metastatic gastrointestinal stromal tumor on fused PET-CT.

Gastroduodenoscopiaendoscopia detecteaz:Gastrite eroziveUlcer de perete gastric sau de bulb duodenaleste indicat la pacienii cu simptome alarmante de: pierdere n greutate, disfagie, vrsturi, anorexie, anemie sau hemoragii (hematemez sau melen)util pentru prelevare probe bioptice (ex. pentru tumori sau H. Pylori) sau pentru terapie

Examenul baritat util pentru eroziuni, polipi, ulcer, mase tumoralenia apare la examenul radiologic cu bariu ca o pat opac, omogen, central sau puin excentric, nconjurat de halou clartranzitul baritat nlocuiete examenul endoscopic n urmtoarele situaii: pacient n vrst, pacient cunoscut cu boli cardiace, boli respiratorii severe asociate

CT i RMNnecesit ageni de contrastutil pentru dureri abdominale inexplicabile

Scintigrafia cu Indiuutil pentru tumori gastrointestinale neuroendocrine (tumori carcinoide sau pancreatice)

Teste pentru Helicobacter pylori- identificarea prezenei unei infecii cu H. pylori la nivelul stomacului i a prii superioare a intestinului subire (duodenul)- majoritatea persoanelor infectate nu dezvolt ulcer, dei infecia are capacitatea de a provoca ulcer pepticExamen serologic pentru detectare anticorpi anti H. pyloriprezena acestor anticorpi nseamn c pacientul a fost infectat fie n trecut, fie de curnd.

Examen histologic pentru biopsia mucoasei gastricemetoda endoscopiei cu biopsie, detectarea bacteriei fcndu-se fie prin examen histopatologic la microscop, fie prin testul rapid la ureaz - rezultatul apare n 24 ore sau chiar mai repede (Helicobacter are o enzim numit ureaz care diger ureea la dioxid de carbon i ap, fapt care se pune n eviden prin colorarea specific a unui indicator de culoare)

Teste antigenice din scaun pentru infecia acut cu H. pylorisensibilitatea scade dup utilizarea antibioticelorutilizeaz anticorpi policlonali anti H. pylori, prin legarea substrat-enzime vor apare modificri de culoare detectate spectrofotometricprezena antigenului la nivelul scaunului, presupune identificarea la nivelul materiilor fecale a poriunilor din H. pylori care determin apariia unui rspuns imun

Testul respirator cu ureese administreaz uree marcat radioactiv (nu iradiaz), iar ureaza Helicobacterului o va degrada la dioxid de carbon marcat radioactiv, care va fi msurat n aerul expirat

Testele secretorii si determinarea gastrinei serice se suspicioneaz un sindrom Zollinger-Ellison, clinica sugereaz existena unui ulcer, iar examenul radiologic nu-l evideniaz, dup vagotomie, pentru a vedea dac stomacul mai rspunde la stimularea cu insulin (testul Hollander), acest rspuns sugernd persistena inervaiei vagale a stomaculuidozarea radioimunologic a gastrinei sanguine n sindrom Zollinger-Ellison i n cazul bolnavilor crora urmeaz s li se efectueze un tratament chirurgical.

Hemoleucograma se face pentru evidenierea anemiei care poate fi rezultatul unui ulcer hemoragic.

ULCERUL GASTRIC

Explorri paraclinice

1. Examen radiologic este esenial n diagnosticul UG, nia fiind semnul direct.

2. Examenul secreiei gastrice - interes mic - dg. UG nu puternic secretant, totui pot face dg. dif benign-malign ( hipoanaciditatea histamino rezistent = malign)

3. Endoscopia este indispensabil. Permite:examinare directprelevarea biopsiilor multipleexplorarea ntreag a stomacului

Localizat cel mai ades pe mica curbur este vzut din profil n afara conturului gastric, ceea ce o difereneaz de nia malign, (ncastrat, dispus n conturul gastric).Nisa apare la examenul radiologic cu bariu ca o pata opaca, omogena, centrala sau putin excentrica, inconjurata de halou clar.

Metoda nu este foarte exacta dar, daca nu avem la dispozitie endoscop, poate tine locul acestuia. Este recomandat ca tranzitul baritat sa inlocuiasca examenul endoscopic in urmatorele situatii: pacient in varsta, pacient cu boli cardiace grave (ex: in cazul IMA recent, endoscopia este total interzisa), pacient cu boli respiratorii severe asociate.

Ulcere rare

Sindromul Zollinger-Ellison1. Tumor gastro-secretoare2. Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluie grav i rapid.3. Hipersecreie gastric cantitativ i calitativ.4. Diaree cu steatoree

Diagnosticul paraclinic:1. Dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari)2. Hipersecreia abundent (prin msurarea secreiei bazale i hiperaciditatea peste 100 mEq /l)3. Arteriografia selectiv i mai ales prin ecografie i tomografia computerizat capabil s evidenieze existena tumorii.

ULCERUL DUODENAL

Examenul obiectiv - este sarac in date; el poate fi negativ sau poate evidentia o sensibilitate in epigastru pe linia mediana sau putin in dreapta ei.

Se cerceteaza o patologie asociata ce poate favoriza aparitia ulcerului, se evidentiaza unele perturbari endocrine (hiperparatiroidism, hipercorticism) si se studiaza terenul vascular, ateroscleroza putand constitui explicatia unui ulcer cu nisa giganta, la bolnavul varstnic.

2. Endoscopia digestiva superioara - Diagnosticul este pus cel mai exact prin endoscopie, deoarece orice modificare, inclusiv ulcer, la nivelul stomacului sau duodenului, trebuie biopsata pentru a exclude un cancer la debut si pentru a pune in evidenta cu certitudine prezenta H pylori.

Gastroscopie ulcer duodenal si ulcer gastric

3. EXPLORAREA FICATULUI

1. Teste enzimatice serice- relatii despre natura hepatocelulara sau colestatica a afectiunii, fara a diferentia insa tipurile de hepatite sau colestaza intrahepatica de cea extrahepatica. a. Transaminazele sunt enzime care in metabolismul proteic intervin in transferul reversibil al gruparii amino (-NH2) de pe un aminoacid pe alfa-cetoglutarat. Aspartataminotransferaza (ASAT, AST, GOT) enzima mitrocondriala prezenta in miocard, ficat, muschi striati, creier si rinichi. cresteri ale ASAT apar in infarctul miocardic, necroza hepatica, afectiuni musculare si insuficienta cardiaca congestiva.Alaninaminotrasferaza (ALAT, ALT, GPT) este o enzima citozolica prezenta mai ales in ficat. cresterea serica a ALAT este deci mai specifica pentru afectiunile hepatice decat cresterea ASAT.Raportul ASAT/ALAT = 1,33 si reprezinta coeficientul de Ritis.

ALAT este un indicator mai sensibil al activitatii inflamatorii hepatice la bolnavii cu hepatite virale.enzima reprezinta un indicator al eficientei terapiei cu interferon.valori mari ale transaminazelor se intalnesc in hepatopatiile alcoolice. Coeficientul de Ritis peste 2 este sugestiv pentru diagnosticul hepatitelor si cirozelor alcoolice. Aceasta crestere mai ales a ASAT se datoreste nu numai distructiei hepatocitare ci si deficitului de piridoxal-5-fosfat (vitamina B6).

b. Enzimele de colestaza Fosfataza alcalina (FA) are trei izoenzime: hepatica, osoasa si intestinala. in colestaza intra si extrahepatica nivelul FA serice creste prin intensificarea sintezei in celulele limitante ale cailor biliare mici din ficat (canalicule biliare) prin fisurarea jonctiunilor cu scurgerea din canalicule in sinusoide si/sau prin cresterea eliberarii sale din membrana hepatocitara. confirmarea originii hepatobiliare a FA crescute o face cresterea paralela a gama-GT.

Gama-glutamil-transpeptidaza (gama GT) este o enzima microzomala. cresterile activitatii sale plasmatice se datoreaza de obicei leziunilor hepatice sau inductiei prin medicamente (ex.: fenitoin, barbiturice), alcool, boli pancreatice si cardiace, diabet zaharat. in colestaza gama GT creste paralel cu FA, avand o cale de excretie similara. cresterea izolata a gama GT serice apare in abuzul de alcool, chiar in absenta afectarii hepatice.

Alte enzime de colestaza5-nucleotidaza creste paralel cu FA si nu este influentata de afectiunile osoase. Leucin- amino-peptidaza (LAP) creste in obstructiile biliare. Alte enzimeColinesteraza (pseudocolinesteraza) este o esteraza nespecifica sintetizata in ribozomii celulei hepatice si care are mai multe izoenzime. In hepatita acuta scaderea se produce tardiv, dupa cresterea transaminazelor, dar determinarea este utila pentru evaluarea severitatii si a tendintei evolutive. Persistenta valorilor scazute indica cronicizarea. Glutamatdehidrogenaza (GLDH) este o enzima mitocondriala ce creste in hepatitele acute severe, in distrofia acuta si in puseele de necroza din hepatitele cronice si ciroze. In obstructiile biliare precede si depaseste in intensitate cresterile fosfatazei alcaline serice. Lactatdehidrogenaza (LDH, cu cele cinci izoenzime) prezinta cresteri asemanatoare transaminazelor in hepatitele acute, cronice si in ciroze (LDH5). Cresteri marcate apar si in neoplaziile hepatice. Cresteri ale izoenzimelor LDH1 si LDH2 survin in bolile cardivasculare, renale, cerebrale si in anemii.

2. Tulburari ale metabolismului proteinelor

a. Metabolismul aminoacizilor hiperaminoacidemie, hiperaminoacidurie b. Ureogeneza in hepatopatiile cronice, rata sintezei de uree scade semnificativ in cazul afectarii extinse a parenchimului hepatic (peste 85%) si inaintea cresterii concentratiei serice si urinare a aminoacizilor. Cresterea amoniacului seric reflecta afectarea ciclului ureogenetic si apare in cirozele decompensate cu encefalopatie hepatica. Hiperamoniemia apare si in hemoragiile digestive din ciroze sau de alte cauze.

c. Sinteza proteicaAlbuminaConcentratia serica normala este de 4-5 g/dl. In hepatopatiile cronice rata sintezei poate scadea la jumatate din cea normala, ajungand in ciroze la numai aproximativ 4 g/zi.In hepatitele acute albuminemia scade inconstant si moderat. In hepatita cronica si mai ales in ciroza hepatica hipoalbuminemia este pronuntata si corespunde severitatii alterarilor hepatice, fiind un indicator prognostic. In obstructiile biliare albuminemia scade tardiv.Ceruloplasmina este o metalo-enzima ce contine cupru si are activitate de oxidare a Fe2+ in Fe3+. Concentratii plasmatice scazute apar la 95% din homozigotii si 10% dintre heterozigotii cu boala Wilson, valorile normalizandu-se dupa transplantul hepatic. Valori reduse se inregistreaza si in cirozele severe. Transferina este proteina care transporta fierul. Valorile scad in ciroza hepatica.

Factorii de coagulare Fibrinogenul (factorul I) scade in bolile hepatice cu distrofie severa, fiind un indicator prognostic in cirozele hepatice.Timpul de protrombina (Quick) reprezinta un marker sensibil al functiei hepatice de sinteza si are valoare prognostica atat in afectiunile acute cat si in cele cronice ale ficatului. In obstructiile biliare deficitul de vitamina K determina prelungirea timpului de protrombina. Pentru diferentierea sintezei hepatocitare de carenta vitaminica se utilizeaza testul Koller

Componentul C3 al complementului scade in ciroze, este in limite normale in hepatitele cronice active si creste in ciroza biliara primitiva compensata. Alfa-1- fetoproteina (la adult concentratia serica este sub 20 microg/ml) reapare in sange la titruri foarte crescute la bolnavii cu hepatocarcinom primitiv. La bolnavii cu hepatite cronice B, cresterea valorilor alfa-1-FP reprezinta un indicator pentru dezvoltarea carcinomului hepatocelular.Gama- globulinele cresc in ciroza hepatica prin stimularea sintezei de catre infiltratul limfo-plasmocitar hepatic si medular. IgG cresc in hepatitele cronice active. IgM prezinta o crestere marcata si caracteristica in ciroza biliara primitiva si o crestere moderata in hepatitele si cirozele virale. Cresterea IgA se produce mai ales in cirozele alcoolice.

Antigenele si anticorpii virali Determinarea antigenelor HBs, HBe, a anticorpilor anti HBs, anti HBe, anti HBc, pentru virusul hepatitic B , a anticorpilor anti -HD , anti-HC se face prin metode ELISA (imunoabsorbtie enzimatica) si RIBA (radioimunodozare). Astfel 95% dintre bolnavii cu ciroza biliara primitiva au anticorpi antimitocondriali Anticorpii antinucleari apar in peste 80% dintre hepatitele cronice autoimune Anticorpii antimuschi neted apar in 70% dintre hepatitele autoimune, dar si in ciroza biliara primitiva, si la titruri joase in hepatitele acute virale A, B sau mononucleoza infectioasa.

3. Tulburari ale metabolismului lipidelor si lipoproteinelorColesterolemia creste moderat in colestaza acuta si foarte mult in icterele obstructive si ciroza biliara primitiva. Valorile de peste 5 ori fata de normal se insotesc de aparitia xantoamelor cutanate.Trigliceridele serice cresc in hepatitele acute si in icterele obstructive, valori scazute intalnindu-se in ciroze si in coma hepatica.Lipoproteinele - in afectiunile hepatocelulare cronice si in icterele obstructive scad alfa si prebeta lipoproteinele si cresc fractiunile beta.Lipoproteina X, o lipoproteina patologica bogata in colesterol liber si lecitina, cu aspect de discuri bilamelare la microscopul electronic, apare in colestaza. Acizii biliari - scaderea secretiei de acizi biliari tulbura digestia si absorbtia lipidelor si se manifesta prin steatoree. Alterarea metabolismului intrahepatic al sarurilor biliare apare in colestaza.

4. Tulburari ale metabolismului glucidelortestul tolerantei la galactoza care reflecta functia hepatocelulara, rezultatele fiind independente de secretia de insulina. Se administreaza p.o. 40 g galactoza a jeun si se masoara cantitatea eliminata prin urina in 24 ore (proba Bauer), care normal nu depaseste 2 g si este crescuta in hepatopatiile cronice.

5. Tulburari ale metabolismului pigmentilor biliariBilirubinaHiperbilirubinemiile predominant neconjugate apar in sindromele hemoliticeHiperbiliruminemiile hepatocelulare se intalnesc in hepatitele acute, cronice si in ciroze indiferent de etiologie. Hiperbilirubinemiile predominant conjugate in sindroamele de colestaza

GRUPAREA PE SINDROAME A DIFERITELOR EXPLORARI sindromul de citoliza hepatica, care exploreaza perturbarile survenite in functia de membrana a hepatocitului sub actiunea diferitilor factori agresivi (infectii, toxice, medicamente, stari dismetabolice, tulburari circulatorii)va creste concentratia serica a ALAT, ASAT, GLDH, LDH, ca si a fierului, cuprului, vitaminei B12, a unor electoliti (ex: potasiul si magneziul sunt inlocuiti in celule prin sodiu si calciu)sindromul hepatopriv care evalueaza perturbarile survenite in functiile metabolice ale hepatocitului reducerea sintezei de albumina, de colinesteraza hepatica, de protrombina, cresterea nivelului seric a acizilor biliari etc. in hepatite si mai ales in cirozesindromul inflamator care investigheaza raspunsul inflamator nespecific (VSH, gama-globuline, etc.)

sindromul de colestaza care determina perturbarile survenite in functia de excretie biliara a hepatocitului sau in fluxul biliar, ca si modificarile serice si urinare consecutive ale compusilor secretati de ficat. Cresterea enzimelor de colestaza (fosfataza alcalina, gama-GT) asociata frecvent cu hiperbilirubinemia predominent conjugata- sindromul imunologic evalueaza totalitatea reactiilor mezenchimului hepatic (celule Kupffer si sistem limfoid ) aparute ca raspuns la agresiunile acute sau cronice de orice natura. Cresterea marcata a gamaglobulinelor si aparitia diferitelor tipuri de autoanticorpi specifici (LE, antinucleari, antimuschi neted etc.) sau nespecifici (crioglobuline, factori reumatoizi etc.) sunt expresia alterarii mecanismelor imune.

DETERMINARILE SEROLOGICE ESENTIALE IN BOLILE HEPATOBILIARE.

Aspartat aminotransferaza (ASAT, AST, GOT) = 5-40 ui/l Alaninaminotransferaza (ALAT, ALT, GPT) = 5-35 ui/l Albumine = 35-50 g/l Gama globuline = 5-15 g/lTimpul de protombrina (TQ) = 12-16 sec. Bilirubina totala conjugata = 0,3 -1,0 mg/dlFosfataza alcalina = 35-130 ui/l Gama GT = 10-48 ui/l

PROTOCOL DE DIAGNOSTIC AL PANCREATITEI ACUTE

PA reprezint o urgen gastroenterologic.simptome clinice: durere epigastric profund, sensibilitate i distensie abdominalgreuri, vrsturitranspiraiifebr

Scorul RansonPrognostic sever:- vrsta peste 55 ani- leucocitoz (peste 16000/ mm3)- glicemie (peste 200 mg%)- GPT (peste 250 U/l)- LDH (peste 350 U/l)- hipocalcemie (sub 8 mg/dl)- hipoxemie (pO2 sub 60 mmHg)

Investigaii paraclinice:

Lipaza seric (valoare diagnostic >3 x VN)singura enzim cu specificitate i sensibilitate crescut pentru diagnosticul de PAAmilaza seric dup 48-72 h valoarea crescut revine la normalactualmente se consider ca amilazemia si amilazuria au sensibilitate i specificitate redus n diagnosticul de PAHemoleucogramaElectrolii serici (Ca)Teste hepatice (AST, ALT, FA, Bil.)

Teste lipidice (TG)Teste renale (amilazuria, Cl creatininic)Investigaii imagisticeRadiografia toracic i abdominallichid pleural, atelectazie bazal, diagnostic diferenial ntre boli nonpancreatice i perforaie intestinalans intestinal destins ansa santinela frecvent n hipocondrul stng

Tomografia computerizat (CT) cu SDC:reprezint metoda cea mai util n diagnosticul imagistic al pancreasuluiindicat n situaiile cnd pancreasul nu este evaluabil ecografic sau n formele severe de PA- semne de sepsis sau alterarea strii generale la 6-10 zile de la internarepermite evidenierea ariilor de necroz - pacienii care au > 50% necroz au risc crescut de suprainfeciemomentul examinrii CT in PA: cel puin 4 zile de la debutul procesului pancreatic (cnd extinderea ariei de necroza este maxima)

PROTOCOL DE DIAGNOSTIC AL PANCREATITEI CRONICECaracteristic: calcifieri pancreatice, steatoree, DZInvestigaii paracliniceTeste specifice (amilaza i lipaza de obicei nu cresc)Teste hepatice (FA, Bil colestaz secundar inflamaiei cronice)Glicemia (poate crete n STG)Investigaii imagisticeRMN i colangiopancreatografia retrograd n scop diagnostic sau chirurgical (extracie calculi coledocieni)

Teste pentru funcia pancreasului exocrinStimulare direct secreie pancreatic cu secretin sau secretin i colecistokinin i.v. (boli pancreatice difuze, posiblitatea msurrii tripsinei, chimotripsinei)Stimulare indirect secreie pancreatic folosind nutrieni sau acizi grai, aminoacizi, peptide sintetice se urmresc enzimele proteolitice, lipolitice i amiloliticeStudiul produilor de digestie intraluminal (fibre alimentare nedigerate, grsimi fecale, nitrogen fecal) msurare grsimi din scaun n 72 ore (cresc grsimile dac secreia scade sub 90%)Msurare enzime pancreatice din scaun (elastaza demonstreaz steatoreea)Nivelul seric de tripsinogen (scderea valorilor reflect steatoreea)