Exploration et prise en charge des incidentalomes surrénaliens. Consensus d’experts de la Société française d’endocrinologie

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Annales d’Endocrinologie 69 (2008) e1–e16

Mise au point

Exploration et prise en charge des incidentalomes surrénaliens.Consensus d’experts de la Société francaise d’endocrinologie

A. Tabarin l,∗, S. Bardet a, J. Bertherat b, O. Chabre d, B. Dupas e, E. Hamoir f, F. Laurent g,F. Tenenbaum i, M. Cazalda c, V. Rohmer j, N. Valli k, H. Lefebvre h

a Médecine nucléaire et comité thyroïde, centre Francois-Baclesse, 14021 Caen, Franceb Service des maladies endocriniennes et métaboliques, hôpital Cochin, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France

c Service de médecine nucléaire, hôpital Saint-Antoine, 184, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75571 Paris cedex 12, Franced Endocrinologie, CHU de Grenoble, BP 217, 38043 Grenoble cedex, France

e Service central de radiologie, CHU de Nantes, 1, place Alexis-Ricordeau, 44093 Nantes cedex 01, Francef Service de chirurgie viscérale, endocrinienne et transplantation, CHU du Sart-Tilman, 35400 Liège, Belgiqueg Unité d’imagerie thoracique et cardiovasculaire, hôpital cardiologique du Haut-Lévêque, CHU de Bordeaux,

avenue de Magellan, 33604 Pessac, Franceh Endocrinologie, hôpital de Bois-Guillaume, CHU de Rouen, avenue Maréchal-Juin, 76230 Bois-Guillaume, France

i Médecine nucléaire, hôpital Cochin, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, Francej Endocrinologie, CHU d’Angers, 4, rue Larrey, 49033 Angers cedex, France

k Médecine nucléaire, hôpital Haut-Lévêque, CHU de Bordeaux, avenue de Magellan, 33604 Pessac, Francel Endocrinologie, hôpital Haut-Lévêque, CHU de Bordeaux, avenue de Magellan, 33604 Pessac, France

Disponible sur Internet le 31 octobre 2008

ésumé

À la demande de la Société francaise d’endocrinologie un panel d’expert endocrinologues, radiologues, médecins nucléaires, chirurgiens s’estonstitué pour élaborer des recommandations quant à l’exploration et la prise en charge des incidentalomes surrénaliens. La méthodologie a reposéur l’analyse systématique et critique de la littérature sur les thèmes de l’épidémiologie, l’histoire naturelle, l’exploration radiologique, l’explorationcintigraphique, l’exploration hormonale, les indications de la chirurgie et les modalités de surveillance des incidentalomes surrénaliens. Ceexte correspond aux recommandations du groupe d’expert validé par la Société francaise d’endocrinologie. Après avoir insisté sur le peu deonnées disponibles dans la littérature et qui ne permettent pas des recommandations « basées sur les preuves » les points fondamentaux de
es recommandations sont : l’importance de l’analyse TDM des lésions pour poser l’indication opératoire, la nécessité de recherche biologiqueystématique du phéochromocytome, la réalisation systématique d’un test de freinage minute à la dexaméthasone pour dépister les hypercorticismesatents, la difficulté d’interprétation des anomalies subtiles du bilan biologique corticotrope, les indications larges de la chirurgie pour les tumeurse plus de 4 cm de grand axe, l’intérêt de l’appréciation clinique des cibles tissulaires du cortisol et de leur évolutivité dans la surveillance desdénomes corticaux non opérés.
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2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

« À la demande du bureau de la SFE, un groupe de travailrésidé par le Pr A Tabarin s’est constitué durant l’année 2006our élaborer des recommandations quant à l’exploration et la
rise en charge des incidentalomes surrénaliens. Celles-ci ont étérésentées lors d’une session du congrès de la SFE à Montpelliern octobre 2006. Le présent texte représente l’aboutissement de
DOI de l’article original : 10.1016/j.ando.2008.09.003.∗ Auteur correspondant.

Adresse e-mail : [email protected] (A. Tabarin).

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003-4266/$ – see front matter © 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.oi:10.1016/j.ando.2008.09.002

e travail collaboratif à l’aune des données de la littérature revuesusqu’en 2007 ».

Les deux principaux problèmes soulevés par la découverte’un incidentalome surrénalien sont l’indication de l’exérèsehirurgicale et, en l’absence d’intervention, les modalités ete rythme de la surveillance. L’indication opératoire est prin-ipalement conditionnée par la nature de la lésion, l’exérèse
hirurgicale n’étant impérative qu’en cas de tumeur sécrétantet plus particulièrement de phéochromocytome ou de carci-ome primitif. Comme détaillé ci-dessous, la prévalence dees deux entités est très minoritaire au sein des incidentalomes
dx.doi.org/10.1016/j.ando.2008.09.003

mailto:[email protected]

dx.doi.org/10.1016/j.ando.2008.09.002

e Endocrinologie 69 (2008) e1–e16

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Tableau 1Étiologies des incidentalomes surrénaliens.

Tumeurs corticalesAdénomesHyperplasie nodulaire (dont bloc enzymatique en CYP21)Carcinome

Tumeurs médullairesPhéochromocytomeGanglioneurome, ganglioneuroblastome, neuroblastome

Autres tumeursMyélolipomeLipomeLymphome, hémangiome, angiomyolipome, hamartome, liposarcome,myome, fibrome, neurofibrome, tératome

Kystes et pseudokystesHématome et hémorragieInfections, granulomatoses (dont tuberculose)Métastases, lymphomes, leucémiesM

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2 A. Tabarin et al. / Annales d’

urrénaliens. Une exérèse chirurgicale n’est donc justifiée quehez un petit nombre de patients et son indication doit reposerur un bilan étiologique réalisé au préalable. Si une minorité’incidentalomes surrénaliens sont justiciables d’une exérèsehirurgicale, est-il nécessaire de surveiller ceux qui sont laissésn place ? Comment et pendant combien de temps ? La réponseces questions repose sur la connaissance de l’histoire naturelle

pontanée des incidentalomes surrénaliens. Malheureusement,es données disponibles actuellement dans la littérature n’offrentas encore la perspective d’une attitude médicale « basée sures preuves », notion clairement évoquée par les rédacteursord-Américains du consensus du NIH [1]. La démarche glo-ale que nous exposerons ici est donc une démarche globale,ruit de la réflexion du groupe d’expert, élaborée à partir desonnées de la littérature et de leur expérience personnelleais qui comporte nécessairement des données empiriques et

nterrogations.Nous développerons ici essentiellement la stratégie paracli-

ique d’exploration et de suivi des incidentalomes surrénaliens.ous insisterons néanmoins sur l’importance et l’obligation’un interrogatoire et d’un examen clinique minutieuxrecherche de pathologies familiales ou associées orientant versn syndrome de prédisposition génétique aux tumeurs surréna-iennes, antécédents personnels de néoplasie, signes cliniques’hyperfonctionnement cortico- ou médullosurrénalien, signes’insuffisance surrénalienne, etc.).

. Généralités

.1. Définitions

Le terme « incidentalome » surrénalien est un néologismeésignant une masse surrénalienne découverte fortuitementors d’un examen d’imagerie abdominale non motivé par’exploration d’une pathologie surrénalienne. Cette définitionxclut donc de facto l’exploration radiologique motivée desatients asymptomatiques porteurs d’un syndrome génétique derédisposition aux tumeurs surrénaliennes ou l’imagerie abdo-inale réalisée dans le contexte du bilan d’extension d’une

éoplasie extrasurrénalienne évolutive.

.2. Épidémiologie

La prévalence des incidentalomes surrénaliens dans la litté-ature dépend de la taille retenue comme pathologique et de laature de l’examen radiologique utilisé. Il apparaît légitime de neetenir que les tumeurs de plus de 1 cm de grand axe, des lésionse plus petite taille étant peu susceptibles de correspondre à desntités délétères [1–4]. Dans les séries nécropsiques, des inci-entalomes surrénaliens sont retrouvés chez environ 2 % desatients (1,0 à 8,7 %) et la prévalence semble augmenter avec’âge, l’existence d’une obésité, d’un diabète ou d’une hyperten-
ion artérielle. Dans les séries radiologiques, la prévalence desncidentalomes surrénaliens de varie 0,3 à 4,4 % des patientsyant bénéficié d’un scanner abdominal (médiane 0,6 %) etelle-ci augmente également avec l’âge [2,4,5]. Dans environ 8590 % des cas, les incidentalomes surrénaliens sont unilatéraux.
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asses extrasurrénaliennes (diverticules digestifs, queue du pancréas,kystes et tumeurs du rein, rate accessoire, lésions vasculaires)

.3. Étiologies des incidentalomes surrénaliens

Les incidentalomes surrénaliens répondent à de mul-iples étiologies (Tableau 1). Leur fréquence varie selon’environnement dans lequel ont été explorés les patients.

.3.1. Séries médicales, environnement endocrinologiqueu de médecine interne

Une compilation de la littérature incluant 3868 patients issuse séries non chirurgicales retrouve par ordre de fréquenceécroissant un adénome corticosurrénalien non secrétant (71 %),n adénome cortisolique paucisecrétant ou « infraclinique » (cf.nfra) (7,9 %) ; un phéochromocytome (5,6 %), un carcinomerimitif surrénalien (4,4 %) ; des métastases (2,1 %) ; un adé-ome de Conn (1,2 %) et dans 8 % des cas des lésions diverseskystes, hémorragies, myélolipomes, etc.) [2]. Ces chiffresont confirmés dans des séries multicentriques rétrospectives’envergure menées dans un environnement médical, telle quea série multicentrique italienne incluant plus de 1000 patients6] et dans des séries prospectives réalisant une investigation sys-ématique et standardisée des incidentalomes surrénaliens [7].nfin, dans des séries ayant méticuleusement exclu les patientsux antécédents néoplasique, les métastases isolées des glandesurrénales ne représentent que 0,4 % des cas [8].

.3.2. Séries oncologiquesMême si par définition, les masses découvertes dans

e contexte du bilan d’extension d’une néoplasie extrasur-énalienne évolutive ne sont pas considérées comme desncidentalomes, un incidentalome surrénalien « authentique »eut être découvert chez un patient ayant un antécédent néopla-ique. La lésion sera particulièrement suspecte d’être d’origineétastatique dans un contexte de mélanome, d’un lymphome,

’un cancer bronchique ou du sein et à un moindre degré d’unancer du rein, des ovaires ou du côlon. Chez ces patients, larévalence des métastases varie de 45 à 73 % [2,4,5,9]. Cepen-ant, le plus souvent l’atteinte surrénalienne est bilatérale et

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A. Tabarin et al. / Annales d’

ssociée à d’autres métastases évidentes à l’imagerie. Dans unetude portant sur plus de 1600 patients porteurs de carcinomese nature diverse, une tumeur surrénalienne était présente chez,8 % d’entre eux lors de leur présentation initiale mais celle-ci’était radiologiquement isolée que dans 0,2 % des cas [10].

. Imagerie conventionnelle des incidentalomesurrénaliens

Celle-ci joue un rôle majeur dans l’enquête étiologique desncidentalomes.

.1. Certaines lésions peu fréquentes présentent des signesaractéristiques en imagerie TDM et/ou IRM

C’est le cas du myélolipome, du kyste et de l’hématome sur-énalien. Les hématomes peuvent être associés au stress d’unehirurgie, à un sepsis, une hypotension, ou plus souvent unraumatisme ou un cathétérisme, au syndrome des antiphos-holipides, ces évènements pouvant être méconnus et la lésionemblant alors de découverte fortuite. La densité spontanée éle-ée d’un hématome récent est caractéristique en TDM, maisette hyperdensité décroît en quelques heures. Lors d’une sus-icion clinique et en l’absence de densité caractéristique, uncanner à distance confirme le diagnostic en montrant la régres-ion de l’hématome. En IRM, le signal en T1 et T2 reflétant larésence de méthémoglobine est également caractéristique maisersiste et peut permettre d’affirmer le diagnostic d’hématome.

Les myélolipomes sont des tumeurs bénignes composées’éléments histologiques de la moelle osseuse. Ils ne sont pasécrétants et la localisation surrénalienne de cette tumeur est lalus fréquente mais n’est pas exclusive. La présence de graisseature, macroscopiquement visible qui caractérise ces tumeurs

st dans la plupart de cas facilement reconnue sur les examensomodensitométriques et les IRM, du fait d’une densité ou d’unignal caractéristique et permet d’affirmer le diagnostic avecertitude. Les calcifications sont visibles également dans pluse 20 % des cas.

Les kystes surrénaliens sont rares. On distingue les kystesndothéliaux et épithéliaux parasitaires et post-traumatiques.ls peuvent être unis ou plus rarement multiloculaires. La den-ité spontanée est hydrique, mais l’élément caractéristique est’absence complète de rehaussement de la lésion après injectione produit de contraste. L’épaisseur de la paroi est le plus sou-ent inférieure à 3 mm et cet élément doit être présent pour quea bénignité de la lésion puisse être affirmée.

.2. Le plus souvent le problème posé est de différencier lesdénomes corticosurrénaliens bénins des carcinomesrimitifs, phéochromocytomes et métastases

Les critères tomodensitométriques et IRM permettent dansne certaine mesure cette différenciation.

.2.1. Tomodensitométrie

.2.1.1. Technique. La découverte fortuite d’une image surré-alienne anormale au cours d’un examen tomodensitométrique

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rinologie 69 (2008) e1–e16 e3

éalisé après injection, le plus souvent avec un délai de 60 à0 secondes après l’injection, appelé temps portal, impose deefaire des coupes sans injection qui sont indispensables à laaractérisation. L’analyse de la lésion est faite sur des coupesDM de 3 à 5 mm d’épaisseur maximale, jointives, de pré-

érence visualisées sur des plans de coupes multiples grâcela technologie multicoupes aujourd’hui recommandée [11].elle-ci permet en effet de réaliser en temps réel des recons-

ructions multiplanaires qui lèvent le plus souvent le douteur la réalité de l’existence d’une petite lésion surrénalienneue les seules coupes transversales ne permettent pas toujours’affirmer. L’épaisseur de coupe doit être adaptée à la taille dea lésion pour éliminer tout problème de volume partiel dans les

esures. Une épaisseur de coupe de 5 mm est acceptable pourne lésion de 2 cm de diamètre, mais 3 mm ou moins est pré-érable pour les lésions plus petites. L’analyse dans des plansultiples permet aussi de diminuer la variabilité interobserva-

eurs. Le seuil de 1 cm qui est habituellement retenu pour laéfinition de l’incidentalome et d’une manière générale pour leiagnostic de masse surrénalienne tient compte de cette varia-ilité. L’augmentation de la résolution spatiale apportée par lesoupes fines et les multiples plans d’analyse contribuera certai-ement à la prise en compte d’anomalies de plus petite taille.n l’état actuel de la technique et des connaissances, retenir leeuil de 1 cm est justifié par l’observation suivante : des anoma-ies mineures des surrénales inférieures à 1 cm, nodulation oulargissement diffus, ne sont pas associées à un risque accru deétastases chez des sujets explorés dans un contexte néopla-

ique [3]. La découverte d’une image anormale sur la surrénaleontrolatérale n’est pas rare et celle-ci doit donc être explo-ée attentivement, afin de faire porter l’analyse sur chacune desésions. La dose d’irradiation délivrée en TDM n’est pas un obs-acle à sa réalisation mais le principe d’irradiation minimale doittre à l’esprit surtout lorsqu’un suivi est envisagé.

Sur les coupes non injectées, la mesure densitométrique doittre effectuée sur une lésion non calcifiée, homogène, ce quist habituellement le cas lorsqu’elle mesure moins de 2 cm deiamètre, mais est d’autant moins fréquent que la lésion est volu-ineuse. Elle doit être faite grâce à la mise en place d’une région

’intérêt (ROI) circulaire sur la coupe passant par le plus grandiamètre et incluant une surface d’au moins un demi à deuxiers du volume de la lésion. Cette méthode exclut les pixels leslus périphériques qui sont susceptibles de contenir du volumeartiel avec la graisse environnante et donc de fausser l’analyseensitométrique. La comparaison des mesures effectuées sur dif-érents scanographes a été rarement rapportée. Elle montre desifférences minimes mais qui peuvent modifier la classificatione certaines lésions dont les valeurs de densité sont proches deseuils [12].

L’analyse du rehaussement de la masse après injection doittre également bien codifiée sur le plan méthodologique. Il per-et de calculer les paramètres du washout qui traduit le relargage

u produit de contraste iodé par la tumeur. L’injection de produit
e contraste iodé doit être au minimum de 1 mg d’iode/kg et lescquisitions effectuées à 60–90 secondes, puis dix à 15 minutesprès l’injection. Les mesures de densité sont réalisées sur laême zone que sur les coupes sans injection et selon les mêmes

e4 A. Tabarin et al. / Annales d’Endocrinologie 69 (2008) e1–e16

Tableau 2Résultats des études ayant évalué les performances du scanner sans injection pour le diagnostic d’adénome.

Étude Année Seuil (UH) Sensibilité Spécificité

Lee et al. 1991 0 47 100Van Enkel et al. 1994 16,5 95 100Miyake et al. 1995 15 64 100Mc Nichols et al. 1995 12 94 100Kordobkin et al. 1996 18 85 100Outwater et al. 1996 18 70 100Szolar et al. 1997 11 61 100Boland et al. 1997 13 100 100Boland et al.(data calculées à partir des séries précédentes) 1998 10 71 98Blake et al. 2006 10 56 100

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rincipes. Les valeurs mesurées sont le pourcentage du washoutbsolu (WA) calculé par l’équation : WA = [P − R/P − S] × 100ù P est la valeur du rehaussement à 60–90 secondes (pic sup-osé du rehaussement), R la valeur de rehaussement retardédix ou 15 minutes et S la densité mesurée sans injection.

e pourcentage de washout relatif est donné par la formule :R = P − R/P × 100. Ce dernier paramètre n’impose pas de

onnaître la valeur de la densité sans injection et la considère ariori comme égale à 0, ce qui n’est pas toujours exact, mais a’avantage de pouvoir être réalisé sur un examen réalisé unique-

ent après injection.

.2.1.2. Critères d’imagerie permettant de différencier adé-ome et lésion non adénomateuse. Certains critères tomodensi-ométriques permettent de différencier les adénomes des lésionson adénomateuses et d’éviter ainsi une cascade d’examenslus ou moins invasifs à des lésions bénignes. Il faut cependantouligner que la plupart des séries publiées sont rétrospectivest non contrôlées, que la reproductibilité des mesures densito-étriques n’a pas été réellement évaluée et que le substratum

natomique et physiopathologique des caractéristiques tomo-ensitométriques a été relativement peu élucidé en dehors duait que le contenu cellulaire lipidique des adénomes est respon-able d’une faible densité en TDM. Les résultats de ces étudesont cependant concordants et permettent d’identifier des cri-
ères TDM de bénignité utilisables en pratique courante. Troisritères sont déterminants dans l’analyse TDM, la taille de laésion, sa densité sans injection et l’étude du rehaussement tar-if dix à 15 minutes après injection qui permet de calculer le
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ableau 3erformances des mesures du washout absolu et relatif pour le diagnostic d’adénome

érie Année Washout ab

Seuil (%) Sensibilit

zolar et al. 1998 ? 92aoili et al. 2000 60 89ena et al. 2000 ?aoili et al. 2002 60 86zolar et al. 2005 50 100lake et al. (dg de lésion maligne) 2006 52 100

es chiffres rapportés par Blake et al. concernent le diagnostic de lésion maligne.

0 17 10010 40,5 10020 58,2 96,9

ashout absolu et relatif. Ces trois paramètres sont accessiblesn pratique au cours d’un seul examen.

La taille de la lésion est un paramètre important à considéreruisqu’au-delà de 6 cm, la proportion de tumeurs malignes este 25 %, alors qu’elle est de 6 % pour les masses de 4 à 6 cm ete moins de 2 % pour les masses de moins de 4 cm [1]. La taille’est cependant pas le seul argument à prendre en charge dansne stratégie de prise en charge et il faut rechercher les autresrguments en faveur de la bénignité. Bien souvent les tumeursolumineuses sont nécrotiques en leur centre et/ou calcifiées, ceui n’apporte aucun argument en faveur d’un quelconque diag-ostic et rend caduque l’analyse densitométrique. Un problèmearfois difficile dans les volumineuses lésions est de rattachera tumeur à la surrénale qui peut être englobée dans une tumeure la région. L’analyse des plans de coupes multiples en TDMt/ou IRM est essentielle pour résoudre les problèmes les plusifficiles mais il persiste des limites à l’imagerie de coupes.

La mesure densitométrique sans injection de produit deontraste est une technique fiable, permettant d’identifier deacon formelle les adénomes riches en lipides qui représententnviron 70 % d’entre eux [13–21]. Les différentes études effec-uées permettent d’identifier un seuil de 10 UH en dessousuquel la bénignité est quasi certaine (Tableau 2). Ce seuile 10 UH garantit une sécurité diagnostique si l’on veut tenirompte des variations minimes de mesures en fonction de scan-
er. En rassemblant les résultats de 10 séries, Boland et al.etrouvent une sensibilité de 71 % et une spécificité de 98 %our le diagnostic d’adénome avec une densité de 10 UH ouoins [22]. Les mesures de densité effectuées sur des lésions
.

solu Washout relatif

é Spécificité Seuil (UH) Sensibilité Spécificité

9595 40 83 93

50 98 10092 40 82 92

100 40 100 10098 37,5 100 95

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près injection au cours d’un examen standard de l’abdomendélai habituel de 60 à 90 secondes entre injection et acquisi-ion, dit temps portal), ne permettent pas de distinguer lésionsénignes et malignes car leur pic de rehaussement est alors sou-ent identique [17]. Enfin, une série rapporte qu’une mesuree densité sans injection de plus de 42 UH est en faveur d’unetiologie maligne quel que soit le résultat des autres mesures12].

Les informations apportées par les examens TDM après injec-ion sont utiles en cas d’adénome pauvre en lipides, puisqueu’environ 30 à 50 % d’entre eux ont une densité spontanée supé-ieure à 10 UH. Seules les coupes effectuées dix à 15 minutesprès l’injection peuvent être utilisées pour différencier lesdénomes des autres lésions [19]. Ce washout plus importantprès injection est indépendant du contenu lipidique des adé-omes, ce qui rend la technique complémentaire de la simpleesure de densité sans injection [23,24]. Les différentes séries

ubliées (Tableau 3) permettent de retenir les valeurs minimalese 40 % pour le washout relatif et de plus de 60 % pour leashout absolu pour pouvoir porter le diagnostic d’adénomevec une spécificité de 100 % [11,23–26]. En cas de discor-ance avec celui de la mesure sans injection, une série rapporteu’une densité spontanée inférieure à 0 UH permet d’affirmer laénignité [11].

Ces critères densitométriques et de washout ont principale-ent été étudiés pour différencier les adénomes des métastases.eur validité a été rapportée dans une série pour différencier lesdénomes des carcinomes surrénaliens des phéochromocytomes26]. Toutefois, des densités spontanées inférieures à 10 UH et unashout relatif supérieur à 60 % dues à un contenu lipidique ontté rapportés dans les phéochromocytomes [27,28]. L’imageriee peut donc pas seule écarter le diagnostic de phéochromocy-ome avant une biopsie ou une intervention.

.2.2. Imagerie par résonance magnétiqueL’IRM est moins souvent que la TDM la modalité de

écouverte d’un incidentalome surrénalien mais la fréquenceroissante de son utilisation dans l’exploration de l’abdomen etes progrès de la résolution spatiale de l’IRM vont probablement

odifier ce fait. Les séquences qui permettent la découverte’une masse surrénalienne sont très variées et le signal desésions découvertes peu discriminant quelle que soit la séquencetilisée avec ou sans injection de gadolinium. Les données dea littérature sont aussi moins nombreuses que celles concer-ant la TDM et les séquences et paramètres utilisables sur lesifférentes machines très variées. Un type de séquence a étéontré comme présentant un intérêt dans la caractérisation des

dénomes : il s’agit des séquences de type phase-opposition dehase (imagerie de déplacement chimique ou chemical shift) quiournissent des images correspondant à la soustraction (opposi-ion de phase) et à la sommation (phase) du signal des protonse la graisse et de l’eau. Leur analyse est d’abord visuelle, leontenu lipidique de l’adénome étant identifié par la diminution
ranche du signal de la lésion sur la séquence en opposition dehase par rapport à la séquence en phase. Les valeurs mesu-ées et les différents indices qui ont été proposés [29,30] neont pas nécessaires et parfois faussement rassurantes pour cer-
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ains [31,32] et au contraire plus sensibles que l’analyse visuelleour d’autres [33]. Enfin, les résultats de la différenciation desdénomes et des métastases par l’analyse du washout du gado-inium en IRM sont controversés et cette méthode n’est doncas à recommander pour différencier adénomes et lésions nondénomateuses [34].

La valeur diagnostique de l’IRM de déplacement chimique até rapportée par plusieurs études [31,35–37]. Dans une étudeigoureuse, une sensibilité de 78 % et une spécificité de 87 %nt été rapportées pour le diagnostic d’adénome bénin [36].lusieurs études ont montré que la présence de lipides intra-ellulaires était, comme en TDM, responsable de la variationu signal en IRM. Elles ont montré une étroite corrélation entrea densité en TDM et le signal en opposition de phase, laissantupposer que la valeur de l’IRM pratiquée en seconde inten-ion sur les masses de densité supérieure à 10 UH était limitée18,38]. Plus récemment, trois études ont rapporté l’intérêt de’IRM dans la caractérisation des masses surrénaliennes ayantne densité spontanée supérieure à 10 UH [16,33,39]. En uti-isant un seuil de diminution du signal de 20 %, la sensibilitée l’IRM de déplacement chimique pour le diagnostic des adé-omes de densité spontanée au scanner entre 10–20 UH étaite 100 % et entre 10–30 UH de 89 % [39]. La caractérisationar les séquences de phase-opposition de phase est donc utili-able lorsque la lésion est découverte en première intention surne IRM. Un résultat sans ambiguïté en faveur d’un adénome à’IRM ne nécessite donc pas la réalisation d’un scanner. Cet exa-

en peut aussi être envisagé en cas d’impossibilité de réaliserne TDM avec injection de produit de contraste iodé.

.2.3. ConclusionsLa TDM est la technique qu’il convient de recommander en

remière intention pour caractériser les masses surrénaliennese découverte fortuite, à la fois pour des raisons de coût, deimplicité de réalisation et de robustesse de la méthode. La TDMvec mesure du washout est justifiée si la densité mesurée estupérieure à 10 UH. L’IRM est utilisable lorsque la masse estécouverte à l’IRM. La caractérisation par l’IRM des masses deensité supérieure à 10 UH n’est pas suffisamment démontréeour être recommandée en première intention en dehors desontre-indications à l’injection de produit de contraste iodé.

. Biopsie surrénalienne

L’examen de référence pour mettre en évidence le caractèreétastatique d’une masse surrénalienne est la biopsie réali-

ée sous guidage scanographique par voie postérieure directe àauche ou transhépatique à droite. Un phéochromocytome auraté écarté auparavant. Elle présente une excellente sensibilité etpécificité pour faire la distinction entre masse d’origine surré-alienne ou non [40]. La fréquence des complications majeurese la biopsie (hématomes surrénaliens, pneumo- et hémotho-ax) n’est que de l’ordre de 3 %. Néanmoins, pour beaucoup
’équipes, ses indications ont reculé au profit de l’imagerieonventionnelle détaillée ci-dessus [41,42]. En revanche, leserformances de la biopsie surrénalienne pour le diagnostice carcinome primitif sont excessivement médiocres et cette

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pproche n’est donc pas recommandée chez un patient sansntécédent néoplasique [1,43].

. Exploration biologique

Les tumeurs des surrénales mises en évidence dans’exploration d’un incidentalome de la loge surrénale peuventntraîner une hypersécrétion de stéroïdes ou de catécholamines.l est important d’identifier ces lésions responsables d’uneypersécrétion et justifiant une intervention chirurgicale. Laise en évidence d’une anomalie hormonale est donc une étape

mportante de l’exploration initiale pour le diagnostic de nature’un incidentalome.

Les tumeurs sécrétantes peuvent être diagnostiquées par’exploration biologique chez des patients dont la symptomato-ogie clinique est modeste ou non spécifique. Cela justifie doncne recherche biologique systématique minimale quelles queoient les données cliniques. Les lésions bilatérales (en particu-ier infiltratives ou tumorales secondaires) peuvent entraîner unensuffisance surrénale, qu’il conviendra aussi de rechercher pares explorations biologiques systématiques. L’étape de lecturenitiale de l’imagerie et les données cliniques peuvent égalementrienter les explorations biologiques. « Seules les explorationsiologiques dont la réalisation est systématiquement recom-andée sont présentées ici ». Ces explorations biologiques

ystématiques doivent permettre de dépister les tumeurs repré-entant par leur sécrétion un risque hormonal significatif. Elles’ont le plus souvent pas de valeur d’orientation sur la naturealigne ou bénigne de la lésion, celle-ci reposant surtout sur

’imagerie. S’agissant de dosages systématiques il est aussiécessaire de peser leur utilisation sur la base d’une sensibilitéuffisante pour justifier leur utilisation systématique. La spé-ificité ne sera pas à négliger dans le choix des explorationsiologiques systématiques, mais il s’agira d’une exigence moinsorte que celle de la sensibilité comme pour toute stratégie deépistage systématique initial.

.1. Explorations hormonales systématiques

Il est recommandé de rechercher systématiquement uneypersécrétion de catécholamine et de cortisol, de rechercherne hypokaliémie et une hyperglycémie.

La recherche systématique d’un phéochromocytome se jus-ifie par la fréquence de cette tumeur dans les incidentalomest le risque potentiel représenté par une hypersécrétion de caté-holamines [6,44]. Le dépistage du phéochromocytome peut seaire sur les dérivés métoxylés sur les urines de 24 heures avecesure simultanée de la créatininurie [45]. Les dosages urinaires

nt une très bonne sensibilité et une spécificité acceptable etnt été le plus souvent utilisés dans les séries d’incidentalomesubliés. Les dosages de métanéphrines libres plasmatiqueseuvent aussi être utilisés [46]. Leur utilisation systématiqueans l’exploration de l’incidentalome n’a pas été largement éva-
uée. En revanche, dans le diagnostic du phéochromocytome, enarticulier les formes génétiquement prédisposées, leur sensi-ilité semble au moins équivalente si ce n’est supérieure, auxosages urinaires. Il est donc accepté de proposer de dépis-
d

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rinologie 69 (2008) e1–e16

er le phéochromocytome devant tout incidentalome, soit pares dosages de dérivés métoxylés urinaires, soit par celui des

étanéphrines libres plasmatiques. Le dosage de chromogra-ine A, par son manque de sensibilité et spécificité n’est pasecommandé à titre systématique en première intention.

La recherche d’une hypersécrétion de cortisol doit permettree dépister les tumeurs de la corticosurrénale responsables d’unyndrome de Cushing. Il s’agit le plus souvent d’adénomesénins et plus rarement de corticosurrénalome. Un part impor-ante des incidentalomes est représenté par les adénomes béninsesponsables d’une hypersécrétion plus modeste de cortisol, diteinfraclinique ». Les conséquences de cette sécrétion cortiso-

ique sont insuffisamment précisées mais il peut être admis queeur dépistage ne doit pas être négligé (voir chapitre spécifique).es explorations biologiques utilisées pour le diagnostic du syn-rome de Cushing clinique (cortisolurie, cortisol à minuit) ontne bonne spécificité mais sont peu sensibles pour le dépis-age de l’adénome surrénalien responsable d’une hypersécrétioninfraclinique » de cortisol. Le test dynamique de freinage à laexaméthasone rapide (1 mg) est plus sensible, à condition tou-efois de fixer un seuil d’interprétation assez bas [1]. Il est doncecommandé de dépister une hypersécrétion de cortisol par unest de freinage rapide par 1 mg de dexaméthasone, avec un seuil’interprétation de la cortisolémie à 50 nmol/l. Il est importante rappeler qu’il s’agit d’un seuil très sensible (≥ 98 %) mais peupécifique (≤ 80 %) [47–49]. Pour cette raison un patient pré-entant une cortisolémie supérieure à 50 nmol/l lors du test dereinage rapide devra être exploré plus complètement en secondentention, avec au minimum une mesure de la cortisolurie, duortisol sanguin ou salivaire à minuit, et de l’ACTH [50,51]. Ilst rappelé la prudence dans l’interprétation de la cortisolémieors du freinage rapide chez les patients présentant une patholo-ie ou un traitement pouvant augmenter le taux de la transcortineen particulier estrogénothérapie).

.2. Explorations hormonales à réaliser en fonction duontexte

La recherche d’une hypersécrétion d’aldostérone ne sera pro-osée que chez les sujets présentant une hypertension et/oune hypokalémie. Il est alors suggéré d’effectuer en pre-ière intention un dosage sanguin d’aldostérone et rénine

ou activité rénine) en vérifiant les traitements médicamen-eux pouvant interférer avec l’activité du système réninengiotensine [52].

Le dosage des androgènes (testostérone, DHA ou SDHA)u précurseurs (17 hydroxyprogestérone, composé S, DOC)e sera pas systématique mais pourra être réalisé en fonctiones données radiologiques ou cliniques ou en préopéra-oire devant une suspicion de tumeur corticosurrénalienne

aligne [53].

.3. Explorations hormonales à réaliser en cas
’incidentalome bilatéral
Les explorations précédentes seront complétées par laéalisation d’un test de stimulation au Synacthène® ordinaire

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250 �g) sur la cortisolémie et la 17 hydroxyprogestérone, ainsiu’un dosage sanguin d’ACTH. Ces explorations ont pour bute rechercher une insuffisance surrénale justifiant un traitementubstitutif et orientant le diagnostic étiologique. Le dosagee 17 hydroxyprogestérone a pour objectif de rechercher unéficit enzymatique en 21 hydroxylase [54]. En cas d’élévationes taux de 17 hydroxyprogestérone une étude génétiqueera proposée avant de pouvoir retenir le diagnostic de déficitnzymatique génétique [55]. Le dosage d’ACTH a pour objectif’affirmer l’origine primaire du déficit surrénalien éventuel.

l’inverse dans les situations de lésions corticosurrénalesénignes bilatérales type hyperplasie macronodulaire, plusouvent mises en évidence que par le passé par l’imageriectuelle et pouvant être responsable d’un hypersécrétionarfois modeste de cortisol [56], le dosage d’ACTH couplé à’exploration du cortisol peut permettre d’affiner l’appréciationu degré d’autonomie surrénalienne.

. Imagerie fonctionnelle isotopique

Dans le domaine de la surrénale, deux radiopharmaceu-iques sont utilisés : la métaiodobenzylguanidine (MIBG) poura médullosurrénale et les analogues du cholestérol radiomar-ués pour la corticosurrénale (Norchol®).

.1. Scintigraphie à la métaiodobenzylguanidine (MIBG)

.1.1. PrincipeLa MIBG est un analogue de la guanéthidine qui s’accumule

e facon faible dans les granules de sécrétion de la médullo-urrénale normale et généralement de facon intense dans leshéochromocytomes.

.1.2. TechniqueLes modalités d’utilisation de la MIBG ont été décrites

écemment dans un guide édité par la Société francaisee médecine nucléaire (http://sfbmn.free.fr/Procedures/ProtFMN MIBG-diag v1-0.pdf).

La MIBG peut être marquée à l’iode 131 ou à l’iode 123. LaIBG-I123 est moins irradiante que la MIBG-I131 et donne

énéralement des images de meilleure qualité. Elle est plusoûteuse néanmoins. On ne dispose pas d’étude comparativeéalisée chez les mêmes patients.

.1.3. RésultatsLa sensibilité et la spécificité de la MIBG pour le diag-

ostic de phéochromocytome ont été évaluées à 88 et 99 %ans une série de 600 phéochromocytomes [57]. Des publi-ations plus récentes confirment ce type de résultats [58,59].’imagerie du corps entier est particulièrement intéressante pourettre en évidence des phéochromocytomes multiples et/oualins.

.1.4. IndicationsÉtant donné, d’une part, la relative rareté des phéochromo-

ytomes dans le contexte des IS et, d’autre part, l’excellenteensibilité des dérivés méthoxylés sanguins et/ou urinaires, la

•

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éalisation d’une scintigraphie à la MIBG n’est pas recomman-ée systématiquement dans le bilan des IS.

En revanche, la MIBG est recommandée :

en cas d’élévation nette des dérivés méthoxylés, pourrechercher en préopératoire des arguments en faveur de phéo-chromocytomes multiples et/ou malins ;avant la chirurgie d’une masse indéterminée au scanner avecdes dérivés méthoxylés limites ou variables à des prélève-ments répétés.

. Scintigraphie au iodométhylnorcholestérolNorchol®)

.1.1. Principe

L’iodométhylnorcholestérol (Norchol®) est un analogueu cholestérol radiomarqué qui s’accumule dans le tissuorticosurrénalien, en partie sous l’influence de l’ACTH hypo-hysaire. Le Norchol® est commercialement disponible enrance et réalisable dans tous les services de médecineucléaire. Il n’est en revanche pas disponible partout aux États-nis.

.1.2. Technique

Les modalités d’utilisation du Norchol® sont disponiblesans un guide édité par la Société francaise de méde-ine nucléaire (http://sfbmn.free.fr/Procedures/Prot SFMNorChol v1-0.pdf).Dans le cadre des IS, l’examen est réalisé dans les conditions

asales (avant ou à distance d’un freinage par la dexamétha-one) après une préparation par lugol ou iodure ou perchloratee potassium pour protéger la glande thyroïde.

Les acquisitions scintigraphiques sont réalisées entre j4 et j7près l’injection de 1 mCi de Norchol®–I131. Des acquisitionstatiques sont faites en incidence antérieure et postérieure avecne gamma caméra équipée de collimateurs haute énergie enegard des aires surrénaliennes. Il n’y pas de supériorité démon-rée à réaliser des tomoscintigraphies. L’intérêt d’examensomoscintigraphiques couplées à un scanner X de repérage sures machines hybrides SPECT/CT est à évaluer.

Le Norchol® est un examen scintigraphique irradiant avecne dose efficace estimée à 68–105 mSv chez le sujet adulte60].

.1.3. Résultats

Dans le cadre des IS unilatéraux, on distingue trois types derofils scintigraphiques [61] :

une fixation prédominante du côté de l’IS (fixation concor-dante) associée ou non à la visualisation de la surrénale
controlatérale non tumorale ;une fixation prédominant du côté de la surrénale controlatéraleà l’IS (fixation discordante) ;une fixation symétrique.
http://sfbmn.free.fr/Procedures/Prot_SFMN_MIBG-diag_v1-0.pdf

http://sfbmn.free.fr/Procedures/Prot_SFMN_MIBG-diag_v1-0.pdf

http://sfbmn.free.fr/Procedures/Prot_SFMN_NorChol_v1-0.pdf

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Dans leur mise à jour de 1994 portant sur 229 patients avecn IS unilatéral (3,2 cm [1–16 cm]) [62], l’équipe de l’universitéu Michigan a montré qu’un diagnostic d’adénome bénin de laS avait été retenu chez tous les patients présentant une fixationoncordante (n = 159) et qu’un autre diagnostic avait été portéhez les patients ayant une fixation discordante (n = 41), masseurrénalienne (métastase surrénalienne, n = 19 ; corticosurréna-ome malin, n = 7) ou extrasurrénalienne (n = 15). De plus, 29atients avaient une fixation symétrique se répartissant en 14dénomes, tous inférieurs à 2 cm, et 15 autres tumeurs. Desésultats similaires ont été rapportés dans une série italiennevec le méthylnorcholestérol marqué au Se 75 [63]. Notons quei certains corticosurrénalomes malins sécrétants, par définitionors du cadre des IS, sont capables de fixer le Norchol®, lesorticosurrénalomes non sécrétants ne le fixent pas [64]. Unexation concordante oriente donc vers un adénome bénin de laS et permet d’éliminer une tumeur surrénalienne maligne ou

out autre processus expansif extrasurrénalien.Dans le cas d’une fixation concordante évocateur d’adénome

énin de la CS, on distingue les patients ayant une fixation exclu-ive du traceur sur l’IS associée à une extinction complète de laurrénale controlatérale, et les patients présentant une fixationilatérale asymétrique au profit de l’IS. Les premiers repré-entent 45–60 % des cas [65,66]. La fixation exclusive du traceurur l’IS est associée en moyenne à un taux d’ACTH plus bas etes valeurs de cortisolémies après freinage minute plus élevéesu’une fixation bilatérale asymétrique [65,66].

Par ailleurs, une fixation exclusive du traceur sur l’IS estssociée, comme une taille tumorale supérieure à 3 cm, au déve-oppement d’un Cushing clinique dans une analyse multivariéeortant sur 75 patients suivis au moins deux ans [67,68]. Cesonnées n’ont pas été confirmées par d’autres études indépen-antes.

Lorsque l’IS mesure plus de 2 cm, le Norchol® apporte desrguments en faveur d’un adénome bénin de la corticosurrénale,ause la plus fréquente des IS. Il permet également d’identifieres patients qui présentent une production modérément accrue deortisol (Adénomes de Cushing infracliniques [ACIC]) ou qui,ans de rares cas, seront susceptibles d’évoluer vers un Cushinglinique.

.1.4. Indications

Le Norchol® doit-il être considéré comme un examen de pre-ière ou seconde intention dans la prise en charge diagnostique

es IS ? Aucune étude prospective visant à comparer le Norchol®

ux différentes méthodes d’imagerie couplée à l’hormonologiee permet aujourd’hui de répondre à la question. L’avantageu Norchol® est qu’il permet à la fois d’orienter vers la naturee l’IS et vers un éventuel ACIC. L’inconvénient du Norchol®

st qu’il s’agit d’un examen relativement lourd, nécessitant auoins deux allers-retours dans un service de médecine nucléaire.ar ailleurs, le scanner réalisé dans de bonnes conditions (et qui
eprésente le premier examen d’imagerie dans la prise en chargee l’IS) cible avec une précision satisfaisante les adénomes cor-icosurrénaliens. Enfin, le freinage DEX minute identifie uneonne proportion des ACIC, (cf. chapitre spécifique).
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Plusieurs options peuvent être discutées :

Norchol® en première intention pour les tumeurs de 2 à 5 cm ;Norchol® en seconde intention pour les tumeurs de 2 à 5 cm ;probables ACIC sur les données couplées du scanner et dufreinage DEX minute pour confirmer ou renforcer le diag-nostic d’hypercorticisme infraclinique.

Faute d’élément comparatif valide, en particulier d’ordreédicoéconomique, le consensus de la SFE propose de réali-

er la scintigraphie au Norchol® en seconde intention pour lesumeurs de 2 à 5 cm de nature indéterminées au scanner et afine participer au diagnostic de probable ACIC sur les donnéesouplées du scanner et des examens biologiques corticotropes.

. Imagerie fonctionnelle par tomographie avecmission de positons avec le 18F-FDG

Le fluorodésoxyglucose marqué au fluor 18, émetteur deositons (18F-FDG) est un analogue du glucose qui entre enompétition avec ce dernier au niveau des transporteurs trans-embranaires mais qui n’est pas métabolisé et s’accumule dans

es cellules. La transformation néoplasique induit, dans la plu-art des cancers, une augmentation des transporteurs du glucoseen particulier GLUT 1) et de l’activité des enzymes glyco-ytiques (en particulier, l’hexokinase). Ces modifications sontesponsables d’une augmentation de l’activité glycolytique desellules. Toutefois, ces phénomènes ne sont pas spécifiques desumeurs malignes. Ils peuvent se voir dans les lésions bénignesphéochromocytomes) ou dans des pathologies inflammatoiressarcoïdose, granulomatose). Bien que non spécifique ni de laalignité, ni d’un organe, le 18F-FDG a l’avantage d’être dis-

onible dans tous les centres TEP. En pratique, on est confrontédeux situations dans lesquelles la TEP peut être utilisée.

.1. Masse surrénalienne dans un contexte de néoplasieonnue

Les premières données de l’exploration des tumeurs de laorticosurrénale sont issues de séries de patients oncologiques,e 18F-FDG ayant été réalisé dans le bilan d’extension, le plusouvent, des cancers pulmonaires [69–71]. Le 18F-FDG a « bienlassé » les métastases surrénaliennes : le diagnostic final a étéait sur une biopsie ou dans le cadre du suivi évolutif, devant’augmentation de la masse surrénalienne en TDM. Une surré-ale fixant le 18F-FDG était en rapport avec la malignité (icia métastase) et une surrénale ne fixant pas le 18F-FDG étaitualifiée de bénigne. Des études récentes comparent la TDM eta TEP au 18F-FDG chez des patients présentant différentesistologies : poumon, côlon, sein, mélanome, lymphome. Laensibilité pour le diagnostic de métastases varie pour la TEPe 93 à 100 %, la spécificité de 93 à 96 % [72–74]. Quand laDM a pu trancher entre lésion bénigne et métastase, la sen-
ibilité de la TEP est de 100 % et sa spécificité de 96 %. Ceui paraît important, c’est que lorsque la TDM n’a pu conclure,’est-à-dire dans 50 % des cas, les résultats de la TEP sont restésons. Le 18F-FDG négatif a une haute valeur prédictive néga-

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ive (> 95 %) pour le diagnostic des métastases surrénalienneses cancers pulmonaires. Ces résultats ont une importance évi-ente si le patient n’a pas d’autres lésions secondaires et si laécouverte d’une seule anomalie surrénalienne peut changer larise en charge thérapeutique.

Ces premières séries sont intéressantes mais, pour la plu-art, sont sans données hormonales, ni anatomopathologiquesur l’ensemble des masses surrénaliennes.

Toutefois, dans ces études, des faux positifs avec biopsie sur-énale normale sont décrits [70] : les auteurs notent toutefois laxation moins intense du 18F-FDG pour ces lésions que pour

es métastases. Se pose dès lors, la question de l’interprétatione ces fixations de masses bénignes.

.2. Masse surrénalienne dans un contexte’endocrinologie

Dans l’exploration des masses de la corticosurrénale, laEP au 18F-FDG n’est pas d’utilisation courante et n’est pasalidée à ce jour pour différencier des masses bénignes deasses malignes à la recherche de corticosurrénalomes, comme

’est le cas pour les nodules pulmonaires. En ce qui concernees incidentalomes surrénaliens, Maurea et al. [75] ont étudiévec l’iodocholestérol et le 18F-FDG, des masses non hyper-écrétantes détectées au TDM ou à l’IRM, parmi lesquelles9 adénomes, 17 lésions bénignes non adénomateuses dontinq phéochromocytomes, 18 lésions malignes (métastases, cor-icosurrénalomes, sarcome). Les résultats du iodocholestérol

ontrent une très bonne sensibilité de 100 %, une spécificitée 71 %, une valeur prédictive positive (VPP) de 89 % et unealeur prédictive négative (VPN) de 100 %. Pour le 18F-FDG,a sensibilité est de 100 %, la spécificité de 94 % (un phéochro-

ocytome fixait le traceur, ce qui est connu), la VPN de 100 %.e 18F-FDG offre une aide au bilan d’extension avec détectione foyers extrasurrénaliens. Dans une première étude prélimi-aire, Tenenbaum et al. [76] sur 13 patients opérés pour masseurrénalienne hyper- ou non hypersécrétante, hors d’un contexteéoplasique, retrouvaient neuf adénomes qui ne fixaient pas le8F-FDG, trois corticosurrénalomes fixant le 18F-FDG ; uneumeur ne touchait pas le cortex surrénalien.

Par ailleurs, il existe quelques publications rapportant des case masses bénignes fixant le 18F-FDG : un cas d’adénome corti-osurrénalien avec Cushing préclinique [77], un cas d’adénomeorticosurrénalien avec insuffisance surrénalienne postopéra-oire faisant suspecter un Cushing préclinique [78], un cas de

yélolipome [79], un cas d’hyperplasie bilatérale des surré-ales avec une fixation toutefois modérée du 18F-FDG [80].’interprétation visuelle de la fixation surrénale du 18F-FDGeut être problématique lorsque l’on souhaite définir le carac-ère bénin ou malin d’une masse surrénalienne. On peut s’aideres caméras TEP/TDM pour la forme et pour la taille, on peutgalement s’aider de la mesure de l’intensité de fixation (stan-ard uptake value [SUV]). Toutefois, malgré ces améliorations
echniques, certaines tumeurs bénignes fixent le 18F-FDG et laause de cette fixation reste encore imprécise.
Dans la mesure où il n’y a pas actuellement de réponse à cetteuestion, une étude multicentrique a été initiée à l’hôpital Cochin

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ans le cadre d’un PHRC pour évaluer la valeur de la TEP au8F-FDG pour les tumeurs sécrétantes ou non de la corticosur-énale par rapport aux autres moyens d’imagerie classiques et enehors d’un contexte connu de néoplasie. Les résultats bientôtisponibles, pourraient aider à définir le rôle de la TEP au 18F-DG, en particulier dans le cas où la TDM ne peut affirmer avecertitude le caractère adénomateux d’une masse surrénalienne.

En conclusion : dans un contexte connu de néoplasie, la TEPu 18F-FDG est indiquée pour l’exploration d’un incidentalomeurrénalien. En revanche, dans un contexte endocrinologique,a TEP au 18F-FDG n’a pas, à ce jour d’indication clairementémontrée et doit être évaluée.

. Cas particulier de l’adénome corticosurrénaliennfraclinique

.1. Définitions

Les adénomes cortisoliques « infracliniques » (ACIC) sontes tumeurs bénignes produisant du cortisol de manière auto-ome à un degré variable. Cette autonomie sécrétoire est souventnsuffisante pour entraîner un syndrome de Cushing cliniquet biologique patent mais peut freiner à des degrés variables’activité de l’axe corticotrope et de la surrénale controlatérale.ette entité a primitivement été décrite par Beierwaltes en 1973hez deux patients ne présentant pas d’hypercorticisme cliniqueais une fixation tumorale unilatérale avec extinction de la sur-

énale saine controlatérale lors de la scintigraphie surrénaliennel’iodocholestérol. La responsabilité de l’hypersécrétion tumo-

ale a pu être mise en évidence par l’ablation de la tumeur quiestaure la fixation surrénalienne controlatérale.

.2. Prévalence et diagnostic

Le degré d’autonomie sécrétoire des ACIC ainsi que’intensité avec laquelle ceux-ci produisent du cortisol est exces-ivement variable d’une tumeur à l’autre. Il en résulte un spectreiologique étendu qui explique la variabilité des critères utilisésour retenir ce diagnostic [81]. Ainsi, dans les études scin-igraphiques où l’ACIC est diagnostiqué devant une fixationxclusive du noriodocholestérol avec extinction de la surré-ale controlatérale, sa prévalence au sein des incidentalomesorticaux est de l’ordre de 40 % [66]. Elle baisse aux alen-ours de 30 % si l’on exige un taux de cortisol supérieur à0 nmol/l (2,5 �g/dl) après freinage « standard » par la dexa-éthasone [82] et chute à 5–10 % avec les critères des groupes

taliens, à savoir l’existence d’au moins deux anomalies biolo-iques de l’axe corticotrope (cortisol après freinage « minute »la dexaméthasone supérieur à 5 �g/dl ou 140 nmol/L, éléva-

ion du cortisol libre urinaire, taux d’ACTH matinal bas, ruptureu rythme nycthéméral du cortisol, élévation du cortisol plasma-ique vespéral) [81]. Un élément important pour le clinicien tientux limites des explorations biologiques classiquement réalisées
ans l’hypercorticisme patent. Ainsi, le cortisol libre urinaire,arqueur biologique qui a fait la preuve de son utilité dans le
iagnostic du syndrome de Cushing, n’est élevé que dans moinse 15 % des cas d’ACIC [81] et le taux plasmatique d’ACTH

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atinal peut rester conservé chez un patient qui présentera unensuffisance corticotrope lors de l’ablation de la surrénale tumo-ale [49,83]. Enfin, une étude de suivi prospectif a pointé learactère extrêmement fluctuant des anomalies biologiques quieuvent disparaître chez des patients et apparaître chez d’autres84].

Il n’existe donc pas de consensus pour le diagnostic d’ACICui sera souvent considéré comme plus ou moins probableelon l’intensité et le nombre des anomalies biologiques. Poureur dépistage, le consensus de la SFE propose la réalisation’un freinage « minute » par la dexaméthasone avec un seuil de0 nmol/L (1,8 �g/dl) qui présente un maximum de sensibilitéiagnostique même s’il est évident que l’abaissement du seuilritique du freinage minute augmente les faux positifs du test.

.3. Conséquences pathologiques des ACIC

Toutes les études consacrées aux incidentalomes surrénaliensont concordantes vis-à-vis de la fréquence particulièrementlevée de l’hypertension artérielle et à un moindre degré de’obésité et intolérance aux hydrates de carbone/diabète sucréhez les patients porteurs d’incidentalomes corticosurrénaliens6,85–87]. Dans certaines études de cohorte, la prévalence dees anomalies semble plus importante chez les patients présen-ant un ACIC que chez les patients porteurs d’incidentalomesorticosurrénaliens caractérisés comme non sécrétants [83,88].a prévalence de l’hypertension artérielle, obésité et diabèteucré chez les patients présentant un ACIC est respectivement’environ 90, 50 et 40 % [83,89,90].

Dans une étude cas-témoins comparant 28 patients présen-ant un ACIC à 100 sujets-témoins appariés sur le sexe, l’âge et’indice de masse corporelle [91], Tauchmanova et al. ont mis envidence chez les patients des chiffres significativement plus éle-és de pression artérielle systolique et diastolique, de glycémiet insulinémie à jeun, de cholestérolémie et triglycéridémie, duaux circulant de fibrinogène et de l’indice d’insulinorésistancealculé par méthode Homa [91]. Une étude menée par Terzolot al. permet de suspecter la part de responsabilité de la sécrétionortisolique infraclinique et de l’obésité qui lui est souvent asso-iée dans l’hypertension artérielle et intolérance aux hydrates dearbone [92] : les patients présentant un ACIC, en surpoids maison obèses, ont comparativement à une cohorte témoin appariéeur l’âge, le sexe et le poids une pression artérielle systoliquet diastolique plus élevée, une détérioration de la tolérance auxydrates de carbone et de l’index d’insulinosensibilité mesurésu cours d’une HGPO.

Ces divers arguments suggèrent que les patients porteurs’ACIC présentent un risque cardiovasculaire. La démonstrationormelle du potentiel délétère des ACIC sur les facteurs de risqueardiovasculaire nécessite la réalisation d’études d’interventionontrôlées démontrant que les anomalies tensionnelles, anthro-ométriques ou métaboliques évoluent de manière favorableprès exérèse de la lésion. À ce jour, six études d’intervention ont
té publiées [83,88,89,91,93,94]. Globalement, leurs résultatsont dans le sens de l’amélioration de l’hypertension artériellehez la majorité des patients opérés. Une proportion moindree patients présente une amélioration métabolique et pondé-
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ale. Néanmoins, les études publiées souffrent de problèmeséthodologiques majeurs empêchant toute conclusion défini-

ive : caractère rétrospectif, effectifs faibles, étude des facteurse risque cardiovasculaire rudimentaire. De plus, les bénéficese l’exérèse sont excessivement variables d’un individu à l’autret ce bénéfice semble exister également dans des adénomes ariori non sécrétants [93,94].

L’ostéoporose est une conséquence classique des hypercor-icismes patents. Les données concernant la densité minéralesseuse des patients présentant un ACIC sont controversées,es différences de conclusion quant au risque ostéoporotiquehez les patients porteurs d’ACIC pouvant être d’ordre métho-ologique (outils utilisés pour mesurer la densité osseuse, faibleombre de patients étudiés, divergences dans la définition de’ACIC) [83]. Des études longitudinales centrées sur le risqueracturaire et possédant suffisamment de pouvoir statistique sontécessaires pour conclure sur ce point.

Au total, il n’existe aucun consensus sur l’attitude thérapeu-ique à adopter chez les patients présentant un ACIC associé àes facteurs de risque cardiovasculaire. Il est indispensable deontrer avec un niveau de preuve suffisant si une intervention

hirurgicale doit être préférée à une prise en charge médicalexclusive (modification des habitudes de vie, traitement phar-acologique optimal des facteurs de risque cardiovasculaire)

hez les patients porteurs d’ACIC et présentant une hypertensionrtérielle et des facteurs de risque cardiovasculaires.

. Prise en charge chirurgicale

L’indication d’exérèse chirurgicale d’un incidentalome serarise de manière pluridisciplinaire obligatoirement après la réa-isation du bilan morphologique et biologique recommandé etventuellement après un certain suivi. Les principales indica-ions sont :

l’incidentalome est sécrétant de manière patente (phéochro-mocytome, adénome de Conn ou adénome cortisolique) etcette sécrétion est connue comme potentiellement délétère àplus ou moins longue échéance. Le bénéfice de l’exérèse chi-rurgicale des ACIC n’est pas résolu actuellement (cf. supra) ;l’incidentalome correspond à une tumeur maligne ou à risquede l’être. Cette appréciation repose avant tout sur les donnéesde l’imagerie. La probabilité de carcinome primitif augmenteavec le diamètre de la lésion. Les indications de la chirurgieseront donc larges pour les tumeurs de taille supérieurs à 4 cm ;plus rarement, l’incidentalome est à même de donner lieu àdes signes, des symptômes et/ou des complications d’ordrelocal.

Au-delà des critères tenant à la nature sécrétoire et/ou his-ologique de l’incidentalome, il sera également important deonsidérer divers critères tenant au patient lui-même tel qu’âge,

iée, accessibilité à une équipe chirurgicale entraînée, etc.Enfin, il est important de ne pas « étendre » les indications

e résection chirurgicale des incidentalomes en raison des indé-iables progrès de la chirurgie de ces lésions [95].

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.1. Risques de la chirurgie surrénalienne

Dans chaque cas de figure, le chirurgien aura à considérer lesisques inhérents à la lésion qu’il est amené à réséquer et à lesettre en balance avec les aléas liés à toute anesthésie et à toute

ntervention chirurgicale.

.1.1. Les risques inhérents à l’activité sécrétoire de’incidentalome

Les risques représentés par l’exérèse d’une lésion sécré-ante concernent essentiellement les phéochromocytomes etdénomes cortisoliques. Les risques hémodynamiques péri- etostopératoires ainsi que les répercussions métaboliques deshéochromocytomes [96,97] – potentiellement létaux – sontlassiques et bien connus des équipes entraînées à la prise enharge des lésions surrénaliennes. En conséquence, dès lors quee caractère sécrétant de l’incidentalome aura été démontré et saature précisée, les mesures préventives, appropriées et adap-ées à chaque type de syndrome endocrinien, seront mises enuvre dès la période préopératoire. Cela implique, d’une part, leépistage systématique du phéochromocytome devant tout inci-entalome et, d’autre part, le recours à une équipe chirurgicalet anesthésique rompue à la chirurgie de ces tumeurs rares.

Il existe par ailleurs un risque d’insuffisance corticotroperansitoire chez les patients présentant un incidentalome respon-able d’un syndrome de Cushing. Celle-ci sera donc prévenuear un susbtitution adaptée [98]. Un cas de figure impor-ant est celui des ACIC qui exposent également au risque’insuffisance surrénalienne aiguë postopératoire s’ils ne fontas l’objet d’une supplémentation en hydrocortisone. Du faites difficultés du diagnostic d’ACIC évoqué plus haut, il estecommandé d’avoir des indications larges de supplémentationériopératoire en hydrocortisone lors de l’exérèse des inciden-alomes corticaux. Une supplémentation abusive de quelquesours pourra aisément être interrompue au vu des résultats de’exploration endocrinienne postopératoire immédiate et est pré-érable à la révélation clinique d’une insuffisance surrénalienneéconnue.

.1.2. Les risques inhérents à la nature tumorale de’incidentalome

Les lésions développées aux dépens du tissu surrénalien, cor-ical ou médullaire, sont d’une remarquable friabilité. Aussi leisque de rupture capsulaire et d’ensemencement tumoral duite opératoire est non négligeable. Le problème spécifique desécidives locorégionales après surrénalectomie est connu depuisongtemps et leur mise en relation avec la survenue d’une ruptureeropératoire de la capsule tumorale a été clairement démon-rée et ce, tant pour les phéochromocytomes, même bénins99,100], que pour les tumeurs développées aux dépens duortex surrénalien, malignes [101–104] ou supposées bénignes105]. La responsabilité spécifique de la laparoscopie dans laenèse de certaines récidives péritonéales et pariétales, pré-
oces, diffuses et extensives a été évoquée. Peu d’études sontpécifiquement dédiées à ce problème des récidives locorégio-ales après surrénalectomie [106,107]. Même si le choix de laoie d’abord des incidentalomes suspects de malignité et de
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aille modérée (< 6 cm) est discutée, dans le doute, il est recom-andé de ne pas recourir à la résection par abord laparoscopique

43].

.2. Les différents abords chirurgicaux envisageables

Les voies chirurgicales utilisables pour réséquer uneésion surrénalienne comprennent les laparotomies anté-ieures (médianes et/ou transverses), les lombotomies, leshoracophréno-laparotomies, la voie postérieure et, depuis 1992,es abords laparoscopiques.

De toutes ces voies chirurgicales, les abords laparosco-iques semblent associés aux meilleurs résultats en termes deorbidité, de pertes sanguines peropératoires, de douleurs post-

pératoires et/ou de consommation d’antalgiques, de durée duéjour à l’hôpital, de durée de période de convalescence et/oue rapidité de reprise des activités professionnelles, de préju-ice esthétique, de complications pariétales à terme et enfin,e coût. Les abords laparoscopiques par des opérateurs entraî-és semblent même supérieurs au classique abord postérieur98,108–111]. Ainsi, les abords laparoscopiques se sont-ilsmposés et sont-ils aujourd’hui devenus la voie de premier choixour la résection de la grande majorité des lésions surrénaliennesn général et des incidentalomes en particulier en l’absence deuspicion de corticosurrénalome.

Parmi les abords laparoscopiques, ceux utilisant la voieranspéritonéale, antérieure ou latérale, sont considérés commeechniquement plus aisés du fait des repères anatomiquesabituels qu’ils procurent au chirurgien, du large espace deravail disponible et de la possibilité de mettre à profit laravité pour faciliter la dissection. Ils ont en outre les mérites’autoriser des gestes associés (portant sur d’autres viscères),es gestes surrénaliens bilatéraux (moyennant, le cas échéant,n repositionnement du patient) et surtout, la résection deumeurs volumineuses [112]. Autant d’atouts dont ne disposentas les abords laparoscopiques rétropéritonéaux, dont certainsont néanmoins de fervents adeptes [113] et dont l’avantagessentiel serait de se rendre indépendant d’éventuellesdhérences péritonéales séquellaires d’une précédentehirurgie.

0. Évolution et suivi des incidentalomes surrénalienson opérés

Toute la stratégie décrite précédemment a pour but de repérert enlever les tumeurs surrénaliennes sécrétantes, malignes ouuspectes de l’être. Le suivi ne concernera donc que les tumeursaissées en place car on les juge bénignes et non sécrétantes : il’agit donc en principe de suivre des adénomes non sécrétants.e suivi vise à contrôler deux risques :

le risque d’erreur initiale sur le diagnostic d’adénome nonsécrétant ;le risque d’évolution vers la malignité ou l’hypersécrétiond’un adénome non sécrétant.

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Pour évaluer ces deux risques il faudrait disposer d’études quiécrivent l’évolution naturelle des incidentalomes considérésomme bénins et non sécrétants. Ces études devraient posséderes qualités suivantes :

incluant uniquement des incidentalomes sans critères de mali-gnité ou d’hypersécrétion ;prospectives ;d’une durée suffisante : chez une patiente de 30 ans la duréequi nous intéresse est celle de son espérance de vie, c’est-à-dire plus de 50 ans. . .mesurant des évolutions cliniquement significatives : appari-tion d’une hypersécrétion ou d’une malignité.

Il est clair que les études actuelles ne remplissent pas ce cahieres charges. Beaucoup d’études publiées souffrent de problèmeséthodologiques. La plupart sont rétrospectives, la caractérisa-

ion initiale des tumeurs et les modalités du suivi morphologiqueont sujettes à de grosses variations, le nombre de patients estouvent modeste, ce qui pose un problème vu la prévalenceotoirement faible des carcinomes primitifs [43]. La définitione ce qu’est une augmentation « significative » du volume de’incidentalome est variable, enfin la durée du suivi est limitée.

Il sera donc impossible de formuler des recommandationsasées sur des preuves ; il convient cependant d’analyser lesnseignements des études disponibles avant de proposer un suiviaisonnable.

0.1. Risque d’évolution tumorale

0.1.1. Données de la littératureUne revue récente d’études rétrospectives [87] regroupant

90 patients sur un suivi moyen de trois ans rapporte une aug-entation de taille (> 1 cm de diamètre) chez 8 % des patients

t une diminution chez 7 %.Une étude prospective italienne [84] de 115 patients sur un

uivi moyen de quatre ans rapporte une augmentation de tailleupérieure à 0,5 cm chez 9 %, une diminution de taille inférieure0,5 cm chez 3 %, la taille moyenne restant inchangée dans la

ohorte.Une étude suédoise [114] sur 229 patients suivis en moyenne

endant deux ans rapporte des résultats similaires : augmentatione taille supérieure à 0,5 cm chez 7 %, une diminution de taillenférieure à 0,5 cm chez 5 %.

Un point mérite d’être souligné : dans toutes ces étudese suivi n’a révélé aucune lésion maligne. L’apparition d’uneumeur maligne n’a été notée que dans une étude rétrospective115] qui rapporte un diagnostic de lymphome de 4 cm chezne patiente présentant six mois plus tôt une lésion de 1,5 cm.u-delà de cette croissance très rapide, il est indispensable depréciser que » cette lésion n’avait en fait initialement pas le cri-

ère de densité scanographique inférieur à 10 UH autorisant de
a laisser en place [116]. En utilisant les critères définis dans leshapitres précédents (non sécrétant, densité inférieure à 10 UH,aille inférieure à 4 cm), il n’a pas été rapporté, jusqu’à pré-ent, d’apparition de tumeurs malignes, avec un suivi qui resteependant limité.
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0.1.2. En conclusion sur le plan de l’évolution tumoraleOn peut considérer que les critères radiologiques de bénignité

e sont pas pris en défaut à moyen terme, les seules évolu-ions rapportées sont des variations de taille modérée (environ% d’augmentation de diamètre de 1 cm en trois ans) et sans

ignification clinique.

0.2. Risque d’évolution sécrétoire

0.2.1. Risque d’apparition d’une hypersécrétion deortisol

Plusieurs travaux rapportent un risque faible de dévelop-ement d’une hypersécrétion de cortisol, soit franche avecyndrome de Cushing patent, soit infraclinique. Dans un suivi de5 patients sur une durée moyenne de quatre ans il a été rapporté’apparition d’un syndrome de Cushing patent ou infracliniqueans respectivement trois cas et deux cas [68]. Dans ce travailoutes les hypersécrétions apparaissaient dans un délai de troisns. Dans une autre étude quatre sur 130 patients développaientn CS en un à trois ans [67]. Dans ces deux travaux, issus duême groupe, les facteurs prédictifs de l’apparition d’un CS

taient la taille supérieure à 3 cm et la fixation exclusive duodocholestérol. Ces données n’ont pas été confirmées.

0.2.2. Risque d’apparition d’une hypersécrétion’aldostérone

Cette entité n’a pas été rapportée.

0.2.3. Risque d’apparition d’une hypersécrétion deatécholamines

Dans une étude italienne, un cas de phéochromocytome estiagnostiqué dans le suivi de 75 patients [68]. Cependant, il n’estas précisé si le patient avait eu initialement des dosages de déri-és méthoxylés et la densité radiologique initiale de la lésion’est pas non plus précisée. Dans une autre étude prospectiveuédoise [114], un cas de phéochromocytome a été diagnosti-ué dans le suivi de 229 patients qui avaient eu initialement desosages de catécholamines, mais pas de dérivés méthoxylés.

0.2.4. Risque d’apparition d’une « anomalie subtile de laécrétion »

Bernini et al. [84] regroupent sous ce terme des anomaliesubtiles de la sécrétion de cortisol, androgènes, aldostérone,atécholamines (ACTH basse, freinage insuffisant du cortisolous 1 mg, DHEAS basse, 17OH progestérone élevée, rénineasse, noradrénaline élevée avec adrénaline normale). Si l’onrend en compte ce type d’anomalies, on note un taux assezlevé d’apparition de nouvelles anomalies : 31/115 pour unuivi moyen de quatre ans. Cependant, dans le même laps deemps, le taux de disparition d’anomalies est équivalent et leaux d’anomalies persistantes n’est que de 3/115.

0.2.5. En conclusion sur le risque sécrétoireSur un suivi qui reste limité, il y a un risque faible de voir

pparaître une hypersécrétion significative de cortisol au sein’une lésion adénomateuse non sécrétante, d’environ 4 à 12 %

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trois ans. Les facteurs de risque principaux de cette évolu-ion mentionnés dans la littérature sont une taille supérieure àcm et le caractère unilatéral de la fixation de iodocholesté-

ol. Ces données n’ont pas été confirmées par d’autres études.e risque d’apparition d’autres hypersécrétions significativesst très faible. Le risque d’apparition de phéochromocytome neemble pas avoir été rapporté chez des patients qui avaient eunitialement des dosages de dérivés méthoxylés normaux.

0.3. Propositions pour le suivi

Il est important de réaliser que toute recommandation en laatière n’est pas basée sur les preuves publiées et comporte

onc une part d’arbitraire et d’empirisme.La proposition du consensus du NIH [1] est la suivante : si la

umeur est stable morphologiquement (TDM) sur un intervalleupérieur à six mois et qu’il n’y a pas d’hypersécrétion sur unntervalle supérieur à quatre ans, un suivi n’est sans doute plusécessaire. Cependant, cette proposition limitée n’apparaît pasleinement satisfaisante puisqu’on peut noter qu’un des parti-ipants à cette conférence a récemment proposé un suivi plusapproché : TDM à six mois, un an, deux ans [117].

Il semble raisonnable de penser que le risque de progressionumorale « significative », c’est-à-dire ayant un retentissementlinique est très faible. Pour éliminer le risque très faible’ignorer une lésion maligne on peut proposer une premièreDM de contrôle à un intervalle rapproché (six mois), la crois-ance de ces lésions étant supposée très rapide. Pour contrôler leisque d’évolution significative à plus long terme nous proposonsne seconde TDM à deux ans puis à cinq ans.

Sur le plan sécrétoire il semble suffisant de proposer deosage du cortisol après freinage 1 mg par la dexaméthasonet un dosage des métanéphrines plasmatiques ou urinaires àix mois. Au-delà, nous proposons de ne répéter qu’un dosageu cortisol après freinage 1 mg à deux ans et cinq ans. À côtée cette surveillance morphologique et biologique, il convient’insister sur la surveillance clinique et en particulier cellees cibles tissulaires du cortisol (BMI, tension artérielle, gly-émie, bilan lipidique) qui peut amener à moduler cette basee surveillance « systématique » des adénomes corticaux nonpérés.

1. Conclusions

Nous insisterons en conclusion sur l’absence de réel consen-us quant au bilan et à la surveillance optimale à proposer poures incidentalomes surrénaliens. Une approche consensuelle até tentée par le NIH et publiée en 2003 [1]. Ses conclusionsont discutables de l’avis même des auteurs du fait de l’absencee données scientifiques pertinentes. Quelques points peuventtre dégagés actuellement tels que l’importance de l’analyseDM des lésions (densité spontanée, étude du washout), la

echerche biologique du phéochromocytome indépendamment
e l’existence d’une hypertension artérielle, le test de frei-age minute à la dexaméthasone à la recherche d’un ACIC, larudence dans l’interprétation du bilan biologique de l’axe cor-icotrope, les indications larges de la chirurgie pour les tumeurs

e plus de 4 cm de grand axe, l’intérêt de l’appréciation cliniquees cibles tissulaires du cortisol (BMI, tour de taille, tensionrtérielle, glycémie, bilan lipidique) et de leur évolutivité dansa surveillance des adénomes corticaux non opérés. Malgré leursifficultés méthodologiques, des études complémentaires pros-ectives de cohorte sont nécessaires pour évaluer le rapporténéfice/coût d’une investigation extensive des incidentalomest le bénéfice/risque d’un suivi médical par rapport à une exérèsehirurgicale des adénomes corticaux bénins qui représentent laajorité des incidentalomes surrénaliens.

2. Version anglaise

La version anglaise de cet article est disponible en ligne à’adresse suivante : 10.1016/j.ando.2008.09.003.

éférences

[1] Grumbach MM, Biller BM, Braunstein GD, et al. Management of theclinically inapparent adrenal mass (“incidentaloma”). Ann Intern Med2003;138:424–9.

[2] Barzon L, Sonino N, Fallo F, Palu G, Boscaro M. Prevalence and naturalhistory of adrenal incidentalomas. Eur J Endocrinol 2003;149:273–85.

[3] Benitah N, Yeh BM, Qayyum A, Williams G, Breiman RS, Coakley FV.Minor morphologic abnormalities of adrenal glands at CT: prognosticimportance in patients with lung cancer. Radiology 2005;235:517–22.

[4] Kloos RT, Gross MD, Francis IR, Korobkin M, Shapiro B. Incidentallydiscovered adrenal masses. Endocr Rev 1995;16:460–84.

[5] Mansmann G, Lau J, Balk E, Rothberg M, Miyachi Y, Bornstein SR. Theclinically inapparent adrenal mass: update in diagnosis and management.Endocr Rev 2004;25:309–40.

[6] Mantero F, Terzolo M, Arnaldi G, et al. A survey on adrenal incidenta-loma in Italy. Study Group on Adrenal Tumors of the Italian Society ofEndocrinology. J Clin Endocrinol Metab 2000;85:637–44.

[7] Bulow B, Ahren B. Adrenal incidentaloma – experience of a standardizeddiagnostic programme in the Swedish prospective study. J Intern Med2002;252:239–46.

[8] Herrera MF, Grant CS, van Heerden JA, Sheedy PF, Ilstrup DM. Inci-dentally discovered adrenal tumors: an institutional perspective. Surgery1991;110:1014–21.

[9] Francis IR, Smid A, Gross MD, Shapiro B, Naylor B, Glazer GM. Adre-nal masses in oncologic patients: functional and morphologic evaluation.Radiology 1988;166:353–6.

[10] Lee JE, Evans DB, Hickey RC, et al. Unknown primary cancer presentingas an adrenal mass: frequency and implications for diagnostic evaluationof adrenal incidentalomas. Surgery 1998;124:1115–22.

[11] Blake MA, Kalra MK, Sweeney AT, et al. Distinguishing benign frommalignant adrenal masses: multi-detector row CT protocol with 10-minute delay. Radiology 2006;238:578–85.

[12] Hahn PF, Blake MA, Boland GW. Adrenal lesions: attenuation measure-ment differences between CT scanners. Radiology 2006;240:458–63.

[13] Lee MJ, Hahn PF, Papanicolaou N, et al. Benign and malignant adrenalmasses: CT distinction with attenuation coefficients, size, and observeranalysis. Radiology 1991;179:415–8.

[14] van Erkel AR, van Gils AP, Lequin M, Kruitwagen C, Bloem JL, FalkeTH. CT and MR distinction of adenomas and nonadenomas of the adrenalgland. J Comput Assist Tomogr 1994;18:432–8.

[15] Miyake H, Takaki H, Matsumoto S, Yoshida S, Maeda T, Mori H. Adrenal
nonhyperfunctioning adenoma and nonadenoma: CT attenuation value asdiscriminative index. Abdom Imaging 1995;20:559–62.
[16] McNicholas MM, Lee MJ, Mayo-Smith WW, Hahn PF, Boland GW,Mueller PR. An imaging algorithm for the differential diagnosis of adrenaladenomas and metastases. AJR Am J Roentgenol 1995;165:1453–9.

e Endoc
[17] Korobkin M, Brodeur FJ, Francis IR, Quint LE, Dunnick NR, GoodsittM. Delayed enhanced CT for differentiation of benign from malignantadrenal masses. Radiology 1996;200:737–42.

[18] Outwater EK, Siegelman ES, Huang AB, Birnbaum BA. Adrenal masses:correlation between CT attenuation value and chemical shift ratio atMR imaging with in-phase and opposed-phase sequences. Radiology1996;200:749–52.

[19] Szolar DH, Kammerhuber F. Quantitative CT evaluation of adrenal glandmasses: a step forward in the differentiation between adenomas and nona-denomas ? Radiology 1997;202:517–21.

[20] Boland GW, Hahn PF, Pena C, Mueller PR. Adrenal masses: cha-racterization with delayed contrast-enhanced CT. Radiology 1997;202:693–6.

[21] Hamrahian AH, Ioachimescu AG, Remer EM, et al. Clinical utility ofnoncontrast computed tomography attenuation value (hounsfield units)to differentiate adrenal adenomas/hyperplasias from nonadenomas: Cle-veland Clinic experience. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:871–7.

[22] Boland GW, Lee MJ, Gazelle GS, Halpern EF, McNicholas MM, MuellerPR. Characterization of adrenal masses using unenhanced CT: an analysisof the CT literature. AJR Am J Roentgenol 1998;171:201–4.

[23] Caoili EM, Korobkin M, Francis IR, Cohan RH, Dunnick NR. Delayedenhanced CT of lipid-poor adrenal adenomas. AJR Am J Roentgenol2000;175:1411–5.

[24] Caoili EM, Korobkin M, Francis IR, et al. Adrenal masses: characteri-zation with combined unenhanced and delayed enhanced CT. Radiology2002;222:629–33.

[25] Pena CS, Boland GW, Hahn PF, Lee MJ, Mueller PR. Characterization ofindeterminate (lipid-poor) adrenal masses: use of washout characteristicsat contrast-enhanced CT. Radiology 2000;217:798–802.

[26] Szolar DH, Korobkin M, Reittner P, et al. Adrenocortical carcinomas andadrenal pheochromocytomas: mass and enhancement loss evaluation atdelayed contrast-enhanced CT. Radiology 2005;234:479–85.

[27] Ramsay JA, Asa SL, van Nostrand AW, Hassaram ST, de Harven EP. Lipiddegeneration in pheochromocytomas mimicking adrenal cortical tumors.Am J Surg Pathol 1987;11(6):480–6.

[28] Blake MA, Krishnamoorthy SK, Boland GW, et al. Low-density pheo-chromocytoma on CT: a mimicker of adrenal adenoma. AJR Am JRoentgenol 2003;181:1663–8.

[29] Fujiyoshi F, Nakajo M, Fukukura Y, Tsuchimochi S. Characterization ofadrenal tumors by chemical shift fast low-angle shot MR imaging: com-parison of four methods of quantitative evaluation. AJR Am J Roentgenol2003;180:1649–57.

[30] Rescinito G, Zandrino F, Cittadini Jr G, Santacroce E, Giasotto V,Neumaier CE. Characterization of adrenal adenomas and metastases: cor-relation between unenhanced computed tomography and chemical shiftmagnetic resonance imaging. Acta Radiol 2006;47:71–6.

[31] Mayo-Smith WW, Lee MJ, McNicholas MM, Hahn PF, Boland GW, SainiS. Characterization of adrenal masses (< 5 cm) by use of chemical shiftMR imaging: observer performance versus quantitative measures. AJRAm J Roentgenol 1995;165:91–5.

[32] Outwater EK, Mitchell DG. Differentiation of adrenal masses with che-mical shift MR imaging. Radiology 1994;193:877–8.

[33] Israel GM, Korobkin M, Wang C, Hecht EN, Krinsky GA. Comparison ofunenhanced CT and chemical shift MRI in evaluating lipid-rich adrenaladenomas. AJR Am J Roentgenol 2004;183:215–9.

[34] Korobkin M, Lombardi TJ, Aisen AM, et al. Characterization of adre-nal masses with chemical shift and gadolinium-enhanced MR imaging.Radiology 1995;197:411–8.

[35] Bilbey JH, McLoughlin RF, Kurkjian PS, et al. MR imaging of adre-nal masses: value of chemical-shift imaging for distinguishing adenomasfrom other tumors. AJR Am J Roentgenol 1995;164:637–42.

[36] Outwater EK, Siegelman ES, Radecki PD, Piccoli CW, MitchellDG. Distinction between benign and malignant adrenal masses: value
of T1-weighted chemical-shift MR imaging. AJR Am J Roentgenol1995;165:579–83.
[37] Reinig JW, Stutley JE, Leonhardt CM, Spicer KM, Margolis M, CaldwellCB. Differentiation of adrenal masses with MR imaging: comparison oftechniques. Radiology 1994;192:41–6.


[38] Korobkin M, Giordano TJ, Brodeur FJ, et al. Adrenal adenomas: rela-tionship between histologic lipid and CT and MR findings. Radiology1996;200:743–7.

[39] Haider MA, Ghai S, Jhaveri K, Lockwood G. Chemical shift MR imagingof hyperattenuating (>10 HU) adrenal masses: does it still have a role ?Radiology 2004;231:711–6.

[40] Silverman SG, Mueller PR, Pinkney LP, Koenker RM, Seltzer SE. Pre-dictive value of image-guided adrenal biopsy: analysis of results of 101biopsies. Radiology 1993;187:715–8.

[41] Al-Hawary MM, Francis IR, Korobkin M. Non-invasive evaluation ofthe incidentally detected indeterminate adrenal mass. Best Pract Res ClinEndocrinol Metab 2005;19:277–92.

[42] Dunnick NR, Korobkin M. Imaging of adrenal incidentalomas: currentstatus. AJR Am J Roentgenol 2002;179:559–68.

[43] Schteingart DE, Doherty GM, Gauger PG, et al. Management of patientswith adrenal cancer: recommendations of an international consensusconference. Endocr Relat Cancer 2005;12:667–80.

[44] Luton JP, Martinez M, Coste J, Bertherat J. Outcome in patients with adre-nal incidentaloma selected for surgery: an analysis of 88 cases investigatedin a single clinical center. Eur J Endocrinol 2000;143:111–7.

[45] Plouin PF, Gimenez-Roqueplo AP. Initial work-up and long-term follow-up in patients with phaeochromocytomas and paragangliomas. Best PractRes Clin Endocrinol Metab 2006;20:421–34.

[46] Unger N, Pitt C, Schmidt IL, et al. Diagnostic value of various biochemi-cal parameters for the diagnosis of pheochromocytoma in patients withadrenal mass. Eur J Endocrinol 2006;154:409–17.

[47] Huizenga NA, Koper JW, de Lange P, et al. Interperson variability butintraperson stability of baseline plasma cortisol concentrations, and itsrelation to feedback sensitivity of the hypothalamo-pituitary-adrenal axisto a low dose of dexamethasone in elderly individuals. J Clin EndocrinolMetab 1998;83:47–54.

[48] Viardot A, Huber P, Puder JJ, Zulewski H, Keller U, Muller B. Repro-ducibility of nighttime salivary cortisol and its use in the diagnosis ofhypercortisolism compared with urinary free cortisol and overnight dexa-methasone suppression test. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:5730–6.

[49] Catargi B, Rigalleau V, Poussin A, et al. Occult Cushing’s syndrome intype-2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:5808–13.

[50] Newell-Price J, Bertagna X, Grossman AB, Nieman LK. Cushing’s syn-drome. Lancet 2006;367:1605–17.

[51] Nieman LK, Ilias I. Evaluation and treatment of Cushing’s syndrome. AmJ Med 2005;118:1340–6.

[52] Mattsson C, Young Jr WF. Primary aldosteronism: diagnostic and treat-ment strategies. Nat Clin Pract Nephrol 2006;2:198–208, quiz, 1 pfollowing 30.

[53] Abiven G, Coste J, Groussin L, et al. Clinical and biological features inthe prognosis of adrenocortical cancer: poor outcome of cortisol-secretingtumors in a series of 202 consecutive patients. J Clin Endocrinol Metab2006;91:2650–5.

[54] Ravichandran R, Lafferty F, McGinniss MJ, Taylor HC. Congenital adre-nal hyperplasia presenting as massive adrenal incidentalomas in the sixthdecade of life: report of two patients with 21-hydroxylase deficiency. JClin Endocrinol Metab 1996;81:1776–9.

[55] Seppel T, Schlaghecke R. Augmented 17 alpha-hydroxyprogesterone res-ponse to ACTH stimulation as evidence of decreased 21-hydroxylaseactivity in patients with incidentally discovered adrenal tumours (“inci-dentalomas”). Clin Endocrinol (Oxf) 1994;41:445–51.

[56] Christopoulos S, Bourdeau I, Lacroix A. Clinical and subclinical ACTH-independent macronodular adrenal hyperplasia and aberrant hormonereceptors. Horm Res 2005;64:119–31.

[57] Shapiro B, Gross MD. Radioiodinated MIBG for the diagnostic scinti-graphy and internal radiotherapy of neuroendocrine tumors. In: Modena,Arcadia: Ed. L Troncone; 1991. p. 65–94.

[58] Lumachi F, Tregnaghi A, Zucchetta P, et al. Sensitivity and positive
predictive value of CT, MRI and 123I-MIBG scintigraphy in loca-lizing pheochromocytomas: a prospective study. Nucl Med Commun2006;27:583–7.
[59] Van Der Horst-Schrivers AN, Jager PL, Boezen HM, Schouten JP, KemaIP, Links TP. Iodine-123 metaiodobenzylguanidine scintigraphy in loca-

Endoc
lising phaeochromocytomas–experience and meta-analysis. AnticancerRes 2006;26:1599–604.

[60] 53 IP. Radiation dose to patient from pharmaceuticals. Oxford: PergamonPress; 2004.

[61] Gross MD, Shapiro B, Bouffard JA, et al. Distinguishing benign frommalignant euadrenal masses. Ann Intern Med 1988;109:613–8.

[62] Gross MD, Shapiro B, Francis IR, et al. Scintigraphic evaluation of cli-nically silent adrenal masses. J Nucl Med 1994;35:1145–52.

[63] Barzon L, Scaroni C, Sonino N, et al. Incidentally discovered adrenaltumors: endocrine and scintigraphic correlates. J Clin Endocrinol Metab1998;83:55–62.

[64] Barzon L, Zucchetta P, Boscaro M, Marzola MC, Bui F, Fallo F. Scintigra-phic patterns of adrenocortical carcinoma: morpho-functional correlates.Eur J Endocrinol 2001;145:743–8.

[65] Bardet S, Rohmer V, Murat A, et al. 131I-6 beta-iodomethylnorcholesterolscintigraphy: an assessment of its role in the investigation of adrenocor-tical incidentalomas. Clin Endocrinol (Oxf) 1996;44:587–96.

[66] Valli N, Catargi B, Ronci N, et al. Biochemical screening for subclini-cal cortisol-secreting adenomas amongst adrenal incidentalomas. Eur JEndocrinol 2001;144:401–8.

[67] Barzon L, Fallo F, Sonino N, Boscaro M. Development of overt Cushing’ssyndrome in patients with adrenal incidentaloma. Eur J Endocrinol2002;146:61–6.

[68] Barzon L, Scaroni C, Sonino N, Fallo F, Paoletta A, Boscaro M. Risk fac-tors and long-term follow-up of adrenal incidentalomas. J Clin EndocrinolMetab 1999;84:520–6.

[69] Boland GW, Goldberg MA, Lee MJ, et al. Indeterminate adrenal mass inpatients with cancer: evaluation at PET with 2-[F-18]-fluoro-2-deoxy-D-glucose. Radiology 1995;194:131–4.

[70] Erasmus JJ, Patz Jr EF, McAdams HP, et al. Evaluation ofadrenal masses in patients with bronchogenic carcinoma using18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography. AJR Am JRoentgenol 1997;168:1357–60.

[71] Yun M, Kim W, Alnafisi N, Lacorte L, Jang S, Alavi A. 18F-FDG PETin characterizing adrenal lesions detected on CT or MRI. J Nucl Med2001;42:1795–9.

[72] Blake MA, Slattery JM, Kalra MK, et al. Adrenal lesions: characteri-zation with fused PET/CT image in patients with proved or suspectedmalignancy–initial experience. Radiology 2006;238:970–7.

[73] Jana S, Zhang T, Milstein DM, Isasi CR, Blaufox MD. FDG-PET andCT characterization of adrenal lesions in cancer patients. Eur J Nucl MedMol Imaging 2006;33:29–35.

[74] Metser U, Miller E, Lerman H, Lievshitz G, Avital S, Even-Sapir E.18F-FDG PET/CT in the evaluation of adrenal masses. J Nucl Med2006;47:32–7.

[75] Maurea S, Klain M, Mainolfi C, Ziviello M, Salvatore M. The diagnosticrole of radionuclide imaging in evaluation of patients with nonhyperse-creting adrenal masses. J Nucl Med 2001;42:884–92.

[76] Tenenbaum F, Groussin L, Foehrenbach H, et al. 18F-fluorodeoxyglucosepositron emission tomography as a diagnostic tool for malignancy ofadrenocortical tumours ? Preliminary results in 13 consecutive patients.Eur J Endocrinol 2004;150:789–92.

[77] Shimizu A, Oriuchi N, Tsushima Y, Higuchi T, Aoki J, Endo K. High [18F]2-fluoro-2-deoxy-D-glucose (FDG) uptake of adrenocortical adenomashowing subclinical Cushing’s syndrome. Ann Nucl Med 2003;17:403–6.

[78] Rao SK, Caride VJ, Ponn R, Giakovis E, Lee SH. F-18 fluorodeoxy-glucose positron emission tomography-positive benign adrenal corticaladenoma: imaging features and pathologic correlation. Clin Nucl Med2004;29:300–2.

[79] Ludwig V, Rice MH, Martin WH, Kelley MC, Delbeke D. 2-Deoxy-2-[18F]fluoro-D-glucose positron emission tomography uptake in a giantadrenal myelolipoma. Mol Imaging Biol 2002;4:355–8.

[80] Lin EC, Helgans R. Adrenal hyperplasia in Cushing’s syndrome demons-
trated by FDG positron emission tomographic imaging. Clin Nucl Med2002;27:516–7.
[81] Terzolo M, Bovio S, Reimondo G, et al. Subclinical Cushing’s syn-drome in adrenal incidentalomas. Endocrinol Metab Clin North Am2005;34:423–39, x.


[82] Tsagarakis S, Kokkoris P, Roboti C, et al. The low-dose dexamethasonesuppression test in patients with adrenal incidentalomas: comparisonswith clinically euadrenal subjects and patients with Cushing’s syndrome.Clin Endocrinol (Oxf) 1998;48:627–33.

[83] Rossi R, Tauchmanova L, Luciano A, et al. Subclinical Cushing’s syn-drome in patients with adrenal incidentaloma: clinical and biochemicalfeatures. J Clin Endocrinol Metab 2000;85:1440–8.

[84] Bernini GP, Moretti A, Oriandini C, Bardini M, Taurino C, Salvetti A.Long-term morphological and hormonal follow-up in a single unit on 115patients with adrenal incidentalomas. Br J Cancer 2005;92:1104–9.

[85] Garrapa GG, Pantanetti P, Arnaldi G, Mantero F, Faloia E. Body compo-sition and metabolic features in women with adrenal incidentaloma orCushing’s syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:5301–6.

[86] Fernandez-Real JM, Engel WR, Simo R, Salinas I, Webb SM. Study ofglucose tolerance in consecutive patients harbouring incidental adrenaltumours. Study Group of Incidental Adrenal Adenoma. Clin Endocrinol(Oxf) 1998;49:53–61.

[87] Tabarin A, Enfer-Vattaut S, Latrabe V, et al. Incidentalomes surrénaliens.Med Clin Endocrinol Diabet 2006;Hors Série:11–20.

[88] Reincke M, Nieke J, Krestin GP, Saeger W, Allolio B, WinkelmannW. Preclinical Cushing’s syndrome in adrenal “incidentalomas”: com-parison with adrenal Cushing’s syndrome. J Clin Endocrinol Metab1992;75:826–32.

[89] Erbil Y, Ademoglu E, Ozbey N, et al. Evaluation of the cardiovascular riskin patients with subclinical Cushing syndrome before and after surgery.World J Surg 2006;30:1665–71.

[90] Reincke M. Subclinical Cushing’s syndrome. Endocrinol Metab ClinNorth Am 2000;29:43–56.

[91] Tauchmanova L, Rossi R, Biondi B, et al. Patients with subclinicalCushing’s syndrome due to adrenal adenoma have increased cardiovas-cular risk. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:4872–8.

[92] Terzolo M, Pia A, Ali A, et al. Adrenal incidentaloma: a new cause of themetabolic syndrome ? J Clin Endocrinol Metab 2002;87:998–1003.

[93] Midorikawa S, Sanada H, Hashimoto S, Suzuki T, Watanabe T. The impro-vement of insulin resistance in patients with adrenal incidentaloma bysurgical resection. Clin Endocrinol (Oxf) 2001;54:797–804.

[94] Bernini G, Moretti A, Iacconi P, et al. Anthropometric, haemodynamic,humoral and hormonal evaluation in patients with incidental adrenocorti-cal adenomas before and after surgery. Eur J Endocrinol 2003;148:213–9.

[95] Lifante JC, Cenedese A, Fernandez Vila JM, Peix JL. Impact of laparo-scopy on the management of adrenal diseases. A retrospective study of220 patients. Ann Chir 2005;130:547–52.

[96] Krane NK. Clinically unsuspected pheochromocytomas. Experience atHenry Ford Hospital and a review of the literature. Arch Intern Med1986;146:54–7.

[97] Voros DC, Smyrniotis B, Argyra E, Vadalouka A, Siafaka L, Papadimi-triou J. Undiagnosed phaeochromocytomas in the perioperative period.Eur J Surg 1996;162:985–7.

[98] Thompson GB, Grant CS, van Heerden JA, et al. Laparoscopic versusopen posterior adrenalectomy: a case-control study of 100 patients. Sur-gery 1997;122:1132–6.

[99] Modlin IM, Farndon JR, Shepherd A, et al. Phaeochromocytomas in 72patients: clinical and diagnostic features, treatment and long-term results.Br J Surg 1979;66:456–65.

[100] van Heerden JA, Roland CF, Carney JA, Sheps SG, Grant CS. Long-termevaluation following resection of apparently benign pheochromocy-toma(s)/paraganglioma(s). World J Surg 1990;14:325–9.

[101] Dackiw AP, Lee JE, Gagel RF, Evans DB. Adrenal cortical carcinoma.World J Surg 2001;25:914–26.

[102] Hamoir E, Meurisse M, Defechereux T. Is laparoscopic resection of amalignant corticoadrenaloma feasible ? Case report of early, diffuse andmassive peritoneal recurrence after attempted laparoscopic resection. AnnChir 1998;52:364–8.

[103] Iacconi P, Bendinelli C, Miccoli P, Bernini GP. Re: A case of Cushing’ssyndrome due to adrenocortical carcinoma with recurrence 19 monthsafter laparoscopic adrenalectomy. Re: A case of Cushing’s syndrome dueto adrenocortical carcinoma with recurrence 19 months after laparoscopicadrenalectomy. J Urol 1999;161:1580–1.

e Endoc
[104] Ushiyama T, Suzuki K, Kageyama S, Fujita K, Oki Y, Yoshimi T. Acase of Cushing’s syndrome due to adrenocortical carcinoma with recur-rence 19 months after laparoscopic adrenalectomy. J Urol 1997;157:2239.

[105] Deckers S, Derdelinckx L, Col V, Hamels J, Maiter D. Peritoneal carci-nomatosis following laparoscopic resection of an adrenocortical tumorcausing primary hyperaldosteronism. Horm Res 1999;52:97–100.

[106] Cobb WS, Kercher KW, Sing RF, Heniford BT. Laparoscopic adrenalec-tomy for malignancy. Am J Surg 2005;189:405–11.

[107] Moinzadeh A, Gill IS. Laparoscopic radical adrenalectomy for mali-gnancy in 31 patients. J Urol 2005;173:519–25.

[108] Chan JE, Meneghetti AT, Meloche RM, Panton ON. Prospective compa-rison of early and late experience with laparoscopic adrenalectomy. AmJ Surg 2006;191:682–6.

[109] Gumbs AA, Gagner M. Laparoscopic adrenalectomy. Best Pract Res ClinEndocrinol Metab 2006;20:483–99.

[110] Henry JF, Defechereux T, Raffaelli M, Lubrano D, Gramatica L. Com-plications of laparoscopic adrenalectomy: results of 169 consecutiveprocedures. World J Surg 2000;24:1342–6.


[111] Ting AC, Lo CY, Lo CM. Posterior or laparoscopic approach for adrena-lectomy. Am J Surg 1998;175:488–90.

[112] Palazzo FF, Sebag F, Sierra M, Ippolito G, Souteyrand P, Henry JF.Long-term outcome following laparoscopic adrenalectomy for large solidadrenal cortex tumors. World J Surg 2006;30:893–8.

[113] Hanssen WE, Kuhry E, Casseres YA, de Herder WW, Steyerberg EW,Bonjer HJ. Safety and efficacy of endoscopic retroperitoneal adrenalec-tomy. Br J Surg 2006;93:715–9.

[114] Bulow B, Jansson S, Juhlin C, et al. Adrenal incidentaloma - follow-up results from a Swedish prospective study. Eur J Endocrinol2006;154:419–23.

[115] Libe R, Dall’Asta C, Barbetta L, Baccarelli A, Beck-Peccoz P, AmbrosiB. Long-term follow-up study of patients with adrenal incidentalomas.Eur J Endocrinol 2002;147:489–94.

[116] Libe R, Giavoli C, Barbetta L, et al. A primary adrenal non-Hodgkin’slymphoma presenting as an incidental adrenal mass. Exp Clin EndocrinolDiabetes 2006;114:140–4.

[117] Young Jr WF. Clinical practice. The incidentally discovered adrenal mass.N Engl J Med 2007;356:601–10.

Documents

Exploration et prise en charge des incidentalomes surrénaliens. Consensus d’experts de la Société française d’endocrinologie