UNIVERSIDAD AUTÓNOMO DE

YUCATÁN CAMPUS CIENCIAS DE

LA SALUD FACULTAD DE QUÍMICA

– Q.F.B.BACTERIOLOGÍA

EQUIPO BACILOSBarranco Martínez Ana - Cetina Pérez Irving –Herrera Quijano Edrei – Lugo

Bolio ValentinaNoh Sánchez Andrea – Salazar Pacheco

Mina

VIDEO FACTORES DE VIRULENCIA DE: Streptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenesFAMILIA Streptococcaceae GENERO StreptococcusESPECIE Pyogenes

Agar de Sangre β – hemolítico

Colonias discoides de .5 a 1 µm de diámetro. Creden en cadenas largas

Se desarrolla a temperaturas de 37°C

Bacteria Gram positiva Anaerobio Aerobio facultativo

Principal causante de la Faringitis

FACTORES DE VIRULECIA-

DE superficie

ADHESINAS

ÁCIDO LIPOTEICOI

CO

PROTEÍNA M

ANTIFAGOCITARIAS

PROTEÍNA M

ÁCIDO HIALURÓNI

CO

FACTOR H

PEPTIDASA DE C5a

DISEMINACIÓN

PROTEÍNA F

FACTORES DE VIRULENCIA DE SUPERFICIE

ADHESINAS Fibrillas de ácido lipoteicoico y proteína M

La interacción entre el ácido lipoteicoi

co en forma de fimbria y

la fibronectina de la célula

epitelial humana,

con la asociació

n de proteína

M presente

en la fimbria,

provocan adherencia en la piel o a

la mucosa faríngea.

Se encuentr

an presentes en la pared

celular.

Asociadas a

faringitis, glomerulonefritis y fiebre

reumática (se han encontra

do en células

cardiacas humanas

).

DISEMINACIÓN Proteína F: facilitan

la unión a las células del hospedero, ya

que pueden formar un complejo con la fibronectina

(adsorbe fibronectina), que

tiene como finalidad un enmascaramiento

o camuflaje y la diseminación en el

organismo.

En algunas ocasiones la

capsula hialurónica puede ser

desintegrada cuando se produce

hialuronidasa dando paso a la diseminación de la bacteria por

diferentes apartos

ANTIFAGOCITARIASCápsula de ácido hialurónico: El ácido hialurónico tiene propiedades

antifagocíticas, por su similitud con el ácido hialurónico humano,

envolviendo a la bacteria de ataques de macrófagos, además es formadora

de algunas cepas que son responsables de infecciones

sistémicas graves. Proteína M: Además de adhesina en la membrana de las células junto al ácido

lipoteicoico, también protege a la bacteria de la fagocitosis al unirse al factor H y

fibrinógeno, y favorece la degradación del factor del complemento C3b, al degradar este

mecanismos no funcionara y no habrá opsonización, que es el proceso por el que se

marca a un patógeno para su ingestión y destrucción por un fagocito.

FACTORES DE VIRULECIA- Enzimática

Peptidasa de C5a

• El factor C5a se genera durante la activación del complemento y tiene la capacidad de atraer macrófagos al área donde las bacterias han invadido, S. pyogenes se protege de la activación del complenento mediante la utilización de la peptidasa de C5a, la cual reduce la cantidad de C5a en el sitio de infección. Estos dos factores, la proteína M y la peptidasa de C5a, permiten a las cepas de S. pyogenes invadir tejidos sin ser fácilmente destruidas por el sistema inmunológico.

Factor H

• Proteína reguladora del complemento C

DIFOSFOPIRIDINA NUCLEOTIDASA

Esta enzima es excretada hacia el ambiente por algunas estreptococos. Estas sustancias puede estar relacionada con la capacidad del microorganismo para destruir los leucocitos . Las proteinasas y las aminas son producidas por algunas cepas.

STREPTOQUINASA

Induce la formación de anticuerpos antiestreptoquinasa (Sustancia que inhibe la acción de la estreptoquinasa.)

lisan coágulos sanguíneos y facilitan la diseminación de las bacterias en los tejidos.

Se han descubierto otras enzimas inculyendo hialuridasa y difosfopiridina nucleotidasa (DPNasa), pero se desconoce su papel en la patogenia.

DNasa

Se han identificado cuatro desoxirribonucleasas, de la A-D inmunológicamente distintas.Estas enzimas no son citolíticas, pero pueden despolimerizar el ADN libre presente en el pus. Eso reduce la viscosidad del material del absceso y facilita la diseminación de los microorganismos.Los anticuerpos contra Dnasa B constituyen un marcador importante de infección cutánea por estreptococos grupo A también llamados streptococcus pyogenes.

DNasa

OTRASENZIMA

S

HIALURONIDASA La hialuronidasa desdobla el ácido

hialurónico, un componente importante de la sustancia

fundamental del tejido conectivo. Por tanto, la hialuronidasa ayuda a

la propagación de los microorganismos infectantes (factor

de propagación).

Las hialuronidasas son antigénicas y específicas de cada bacteria o fuente tisular. Después de la infección con microorganismos productores de

hialuronidasa aparecen en el suero anticuerpos específicos.

FACTORES DE VIRULECIA- TOXICIDAD

Estrptolisona o y s

La Estreptolisinas O es una toxina que

lisa linfocitos, plaquetas y células

tisulares- leucocitos, plaquetas y hematines.

La estreptolisina S es una toxina adherida a la célula, y estable frente al oxigeno, capas de igual

manera que las O, de lisar eritrositos, asi como

leucositos y plaquetas, tras contacto directo.

La diferencia entre ambas es que en la O se forman fácilmente anticuerpos, gracias a ello

existe la prueba ASO utilizada par documentar infecciones reciente

TOXINA ERITROGÉNICA

Los estreptococos del grupo A elaboran exotoxinas pirógenas. Existen tres exotoxinas pirógenas estreptocócicas: A, B Y C

antigénicamente distintas.

La exotoxina A es la más estudiada. La producen los estreptococos del grupo A que portan un fago lisogénico y es un superantígeno. Las exotoxinas pirógenas estreptocócicas se han

vinculado con la fiebre escarlatina. La mayoría de las cepas de estreptococos del grupo A aisladas de los pacientes con síndrome de shock tóxico estreptocócico producen exotoxina A pirógena estreptocócica o poseen el gen que la codifica; por el contrario, aproximadamente el 15% de

los estreptococos del grupo A aislados de otros pacientes poseen dicho gen.

Las exotoxinas pirógenas estreptocócicas se han vinculado con:

Síndrome de shock tóxico estreptocócico

La fiebre escarlatina.

EXOTOXINAS PIRÓGENAS

SUPERANTÍGENOSSon antígenos que provocan una respuesta inmunitaria intensa.

Capaces de inducir proliferación de los linfocitos del huésped.

Estimulan la proliferación no especifica de los linfocitos T, los cuales liberan cantidades muy grandes de citocinas.

Dando lugar a varios síntomas

Patologías deStreptococcus

pyogenes

FARINGOAMIGDALITIS

oPadecimiento inflamatorio supurativo con adenitis cervical, fiebre elevada, odinofagia, cefalea, nauseas y vomito.

oEl S. pyogenes por su capacidad de adherencia forma microabscecos en las amígdalas, además tiene la capacidad de diseminarse al invadir otras estructuras cercanas e incluso diseminarse por la vía hematógena a otros tejidos a distancia y dar lugar a endocarditis, artritis, glomerulonefritis, etc.

ESCARLATINA

Faringitis similar, pero al segundo día de la infección

por S. pyogenes, se presenta un fino puntilleo eritematoso

de la piel, la lengua se observa edematosa y

saburral, y posteriormente roja, con un puntilleo

petequial en el paladar, y descamación en las

extremidades inferiores.

IMPÉTIGOFormación de vesículas superficiales indoloras, las cuales evolucionan a postulas, y luego úlceras con costra

Infección de las capas superficiales de la piel, con desarrollo de flictenas que se rompen, dejando porciones desnudas,

liberación de pus y formación de costras, a partir de aquí la bacteria puede

diseminarse y transmitirse a otras zonas.

PIODERMA ESTREPTOCÓCIC

O

FIEBRE REUMÁTICA

Enfermedad inflamatoria que afecta a todo el organismo especialmente al corazón y

articulaciones.

Se puede identificar gracias a las antiestreptolisinas, anticuerpos generados por la toxina estreptococcias O frecuentes

en los estreotococcus pyogens

Producida por la respuesta del sistema inmunitario de algunas personas predispuestas a los antígenos

de la bacteria estreptococo pyogenes

GLOMERULONEFRITIS

Enfermedad que afecta la estructura y la función del glomérulo, aunque posteriormente pueden resultar

afectadas las demás estructuras de la nefrona.

Son varios tipos de Streptococcus pyogenes los responsables de este padecimiento, se dice que

estos tipos son nefritogeneticos, por tener determinantes antigénicos que hacen reacción

cruzada con haptomeros presentes en las células de las asas glomerulares causando así

la enfermedad.

REFERENCIAS

Murray, P.; Rosenthal, K.; Pfaller, F.; Patrick R. Murray. Microbiología Médica, 6a ed. Editorial Elsevier-Mosby: España, 2012. Capitulo 22. Streptococcus

Sitio Web: Universidad Nacional Autónoma de México: http://depa.fquim.unam.mx/bacteriologia/pdf132/facvirul.pdf, http://depa.fquim.unam.mx/bacteriologia/pdf132/facvirul.pdf, http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/periodico/fiebre/pato.html (Consultado, Septiembre 2015).

Romero-Cabello, R; Microbiologia y parasitología humana, 3ª ed. Editorial Medica Panamericana: México, 2007. Pp. 700-703

Jawetz, Melnick, Adelberg. Microbiología Médica, 25ª ed.; Mc Graw Hill: México, 2011; p 199

Murray, P.; Kobayashi, G.; Pfaller, M.; Rosenthal, K. Microbiología médica. Harcourt Brace. Madrid, 1999. Pp. 180-198.

http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2012/apm121f.pdf (Consultado Setiembre 2015)

Kelley, Medicina Interna, 2ª ed.; PANAMERICANA: Argentina,1992; p 1500

Koneman, E. Diagnóstico microbiológico, 6ª ed.; Editorial Médica Panamericana: Argentina, 2008; pp. 645.

Romero, R. Microbiología y Parasitología Humana, 3ª ed.; Editorial Médica Panamericana: México, 2007; pp. 703-704.