44
BAB I KASUS I. I DENTITAS Nama : Ny. N Umur : 48 tahun Jenis kelamin : Perempuan No RM : 035144 Alamat : Kemangisan Pulo Agama : Islam Suku : Jawa Status pernikahan : Menikah Pekerjaan : Wiraswasta II. ANAMNESIS Dilakukan pada tanggal 7 Februari pukul 10.00 wib secara autoanamnesis di bangsal sangeang RSAL. Keluhan Utama Sesak nafas sejak 1 minggu SMRS Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RSAL dengan keluhan utama sesak nafas. Sesak nafas dirasakan sejak seminggu sebelum pasien datang ke rumah sakit. Sesak nafas tanpa disertai batuk, dahak dan darah. Sifat sesak hilang timbul atau kumat-kumatan. Intensitas sesak nafasnya terasa memberat kadang pada saat istirahat. 1

Faraha - CHF

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Faraha - CHF

BAB I

KASUS

I. I DENTITAS

Nama : Ny. N

Umur : 48 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

No RM : 035144

Alamat : Kemangisan Pulo

Agama : Islam

Suku : Jawa

Status pernikahan : Menikah

Pekerjaan : Wiraswasta

II. ANAMNESIS

Dilakukan pada tanggal 7 Februari pukul 10.00 wib secara autoanamnesis di

bangsal sangeang RSAL.

Keluhan Utama

Sesak nafas sejak 1 minggu SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

               Pasien datang ke RSAL dengan keluhan utama sesak nafas. Sesak nafas

dirasakan sejak seminggu sebelum pasien datang ke rumah sakit. Sesak nafas tanpa

disertai batuk, dahak dan darah. Sifat sesak hilang timbul atau kumat-kumatan.

Intensitas sesak nafasnya  terasa memberat kadang pada saat istirahat. Pasien

menyatakan sesak jika tidur terlentang, sehingga untuk mengurangi sesak nafasnya

pasien lebih sering tidur dengan diganjal 2-3 bantal pada punggungnya, pasien juga

mengeluhkan setelah tidur sekitar ± 2 - 5 jam tiba-tiba terbangun dari tidur pada

malam hari karena sesak nafas.  Pasien tidak merasa sesak nafas pada saat hawa

dingin, karena debu, bulu binatang, karena debu rumah, atau bau-bau yang

menyengat, dan juga tidak pernah mengeluh nafas disertai dengan bunyi mengi. Sesak

nafas yang dirasakan pasien  akan bertambah  intensitasnya jika pasien  merasakan

kecapaian dan jika sedang menghadapi permasalahan atau saat marah dan  terasa

1

Page 2: Faraha - CHF

membaik bila pasien istirahat dengan posisi tubuh setengah duduk, namun

pasien  tidak mengeluhkan nyeri dada. Sesak nafas tanpa disertai batuk, dahak dan

darah.

Sejak ± 3 bulan yang lalu, pasien mengeluhkan perut terasa membesar dan

terasa kencang sehingga sulit untuk bergerak. Pasien juga mengeluh bengkak pada

kedua tungkai kakinya. Bengkak tersebut bila ditekan menggunakan jari tangan akan

menimbulkan cekungan (dekok) dan akan kembali seperti semula dalam waktu sekitar

5-10 detik. Dengan membengkaknya kedua tungkai kaki tersebut membuat pasien

susah untuk berjalan.                

Pasien sudah berusaha mengobati sendiri sesak nafasnya dengan memeriksakan

diri ke puskesmas serta meminum obat warung tetapi tidak kunjung sembuh.

Pasien tidak mengeluh adanya demam, mual dan muntah.

Riwayat Penyakit dahulu

Riwayat penyakit darah tinggi                : ada

Riwayat penyakit jantung                       : ada, sering dikontrol di poli

Riwayat penyakit paru                            : disangkal

Riwayat penyakit gula                            : disangkal

Riwayat asma : disangkal

Riwayat alergi : alergi obat golongan PENISILIN

: alergi makanan laut

Riwayat Kehidupan Pribadi, Sosial, dan Kebiasaan

Pasien seoarang wiraswasta dan aktivitas sehari-hari pasien memerlukan untuk

mengangkat barang berat. Sebelum sakit, Pasien tidak merokok. Pasien mengaku

tidak rutin berolah-raga, hanya sesekali saja dalam seminggu.

Riwayat Penyakit keluarga

Riwayat penyakit hipertensi                   : ada (dari ayah pasien)

2

Page 3: Faraha - CHF

Riwayat penyakit jantung                       : disangkal

Riwayat penyakit diabetes melitus         : ada (dari ayah pasien)

Riwayat penyakit asma                           : disangkal

 

III PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum

KU                           : Tampak sakit sedang

Kesadaran                : Compos mentis, GCS 15 (E4, V5, M6).

 

Tanda vital

Tekanan darah         : 130/100  mmHg

Nadi                         : 86 x/m, isi dan tegangan : reguler

Suhu                         : 36,8 ° C

Pernapasan               : 27x/m           Tipe : thorakal

 

Berat badan              : - Sebelum sakit       : 75kg

                                - Setelah masuk RS : 81kg

Lingkar perut : 181 cm

Tinggi badan            : 165 cm

            

 Pemeriksaan fisik

1.      Kulit        : Hiperpigmentasi (-), Ikterik (-), petekhie (-/-)

2.      Pemeriksaan kepala

         Bentuk kepala                       : normocephali

         Rambut                              : Warna hitam, distribusi merata

         Muka                                   : Pucat

3.      Pemeriksaan mata

         Palpebra                                : Edema (-/-), ptosis (-/-)

         Konjunctiva                          : Anemia (-/-), arcus sinilis (-/-)

         Sklera                                    : Ikterik (-/-)

         Pupil                                      : Reflek cahaya (+/+), isokor

4.      Pemeriksaan telinga               : Nyeri tekan (-/-), gangguan pendengaran (-)

3

Page 4: Faraha - CHF

5.      Pemeriksaan Hidung              : Nafas cuping hidung (+/+), epistaksis (-/-),

“discharge” (-/-)

6.      Pemeriksaan mulut tenggorokan : Bibir sianosis (-), lidah sianosis (-),

lidah kotor (-), tepi hiperemis (-),

tonsil membesar (-) & hiperemis (-).

7.      Leher

Inspeksi : Trakea lurus di tengah

Palpasi : Kelenjar tiroid tidak membesar, tidak ada

pembesaran KGB submentalis,

submandibularis dan supraklavikularis,

JVP 5+3 cm H2O

8.      Pemeriksaan Dada                      : Simetris, ketinggalan gerak (-),

atrofi muskulus pektoralis (-).

9.  Paru

Depan

Inspeksi : Dinding dada simetris saat statis dan dinamis,

tidak ada retraksi interkostal, ginekomastia (-).

Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus paru kiri dan

kanan sama.

Perkusi : Sonor kedua lapang paru.

Auskultasi : Suara napas vesikuler, ronkhi (+/+) dibasal paru,

wheezing (-/-).

Pulmo (Belakang)

Inspeksi : Gerak napas simetris saat statis dan dinamis.

Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus kana dan kiri

sama.

10.  Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak.

Palpasi : Ictus cordis di ICS VI 1 cm lateral linea midklavikularis

sinistra.

Perkusi : Batas kanan atas jantung pada ICS II linea parasternalis

dextra, batas kiri atas jantung pada ICS II 1 cm medial linea

midklavikularis sinistra, batas kanan bawah pada ICS V linea

parasternalis dextra, batas kiri bawah jantung ICS VI linea 1

4

Page 5: Faraha - CHF

cm lateral linea midklaviularis sinistra.

Auskultasi : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (+)

11.  Abdomen

Inspeksi     : Tegang (+), kaput medusa (-)

Auskultasi : Peristaltik usus normal (bunyi usus timbul tiap 5-10 detik)

Palpasi       : Nyeri tekan (-), hepatomegali (hepar teraba 2 cm di bawah

arcus kosta kanan ), lien, dan ginjal tidak teraba  

Perkusi      :Tympani, meteorismus (-), shifting dullness (+), undulasi (+),

pekak sisi kanan (+), asites (+)

 

14. Ekstrimitas

Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Clubbing finger - - - -

Pitting edema - - + +

Sensibilitas + + + +

R. Fisiologis + + + +

R. Patologis - - - -

IV PEMERIKSAAN LAB

PARAMETER HASIL NILAI NORMAL

UNIT

Pemeriksaan darah lengkap

Leukosit 5.900 5.000-10.000 10e3/ul

Eritrosit 4.25 3,5 - 5,4 10e3/ul

5

Page 6: Faraha - CHF

Hemoglobin 12.1 12,0 - 16,0 gr/dl

Hematokrit 35 38 - 46 %

Trombosit 181 150 - 450 10e3/ul

Pemeriksaan kimia darah

SGOT 25 <31 u/l

SGPT 12 <31 u/l

CK 82 <190 u/l

CK-MB 14 <25 u/l

Ureum 24 17-43 mg/dl

Creatinin 0.7 0.9-1.3 mg/dl

Elektrolit

Na 133 134-146 mmol/l

K+  3.0 3.4-4.5 mmol/l

Cl 102  96-108 mmol/l

Trigliserida 57 <150 mg/dlCholestrol 124 <200 mg/dlHDL cholestrol 36 40 – 60 mg/dlLDL cholestrol 77 < 130 mg/dlProtein total 6.8 6,6 - 8,8 g/dlAlbumin 3.8 3,5 – 5,0 g/dlGlobulin 3.0 2,5 – 3,5 g/dl

V PEMERIKSAAN PENUNJANG

i. Foto Rö: Kesan: Kardiomegali, CTR>50%

 

ii. pemeriksaan EKG

6

Page 7: Faraha - CHF

EKG (Tanggal 4 februari 2012)

1)      Heart Rate: 83x/menit (normal)

2)      Regularitas: Reguler

3)      Normal Sinus Ritme

4)      Aksis Jantung Normal

5)      Q patologis di lead III

Kesan: old infark di lateral wall

VI DIAGNOSIS

CHF grade iv ec kardiomegali ec hipertensi heart disease

Hipertensi gred I

VII PENATALAKSANAAN

Istirahat dengan posisi ½ duduk

O2 3-5 liter/menit

Diet rendah garam

Lasix 2x1amp

Captopril 3x25mg

Digoxin 1x1

Aldactone 1x100mg

Amlodipin 1x5mg

KSR 1x1

7

Page 8: Faraha - CHF

balance cairan

VIII PROGNOSIS

Ad vitam: dubia ad malam

Ad sanationam: dubia ad malam

Ad fungsionam: dubia ad malam

IX Follow Up

S O A P

3/2/2012

(hari pertama)

sesak nafas, perut dan kaki bengkak

TSS/cm

TD:140/80mmHg N:100x/m RR:28x/m

S:36oC BB:81

kepala: CA-/- SI-/-

leher: JVP 5+3 cmH2O

Thorax: C/ BJ I-II regular, murmur(-)

gallop(+)

P/ Sn vesikuler +/+ rh +/+

basal paru w-/-

Abdomen: buncit lemas, nyeri tekan (-),

hepar teraba 2jari bawah arkus

costae, tepi tumpul,

CHF gred IV ec kardiomegali ec HHD

Lasix 2x1amp

Captopril 3x25mg

Digoxin 1x1

Aldactone

1x100mg

Amlodipin

1x5mg

KSR 1x1

8

Page 9: Faraha - CHF

permukaan rata, konsistensi

kenyal, lien tidak teraba,

bising usus (+)normal

lingkar perut:116cm

Ekstrimitas: odem pretibial +

4/2/2012

(hari kedua)

sesak nafas

berkurang,

perut dan kaki

bengkak

TSS/cm

TD: 130/80mmHg N:90x/m RR:24x/m

S:36C BB:81

leher: JVP 5+3 cmH2O

Thorax: C/ BJ I-II regular, murmur(-)

gallop(+)

P/ Sn vesikuler +/+ rh +/+ basal

paru w-/-

Abdomen: buncit, lemas, nyeri tekan (-),

hepar teraba 2jari bawah arkus

costae, tepi tumpul, permukaan

rata, konsistensi kenyal, lien

tidak teraba

lingkar perut: 114cm

Ekstrimitas: odem pretibial+

CHF gred IV ec kardiomegali ec HHD

Lasix 2x1amp

Captopril 3x25mg

Digoxin 1x1

Aldactone

1x100mg

Amlodipin

1x5mg

KSR 1x1

6/2/2012

(hari keempat)

sesak nafas -,

perut dan kaki

bengkak

berkurang

TSS/cm

TD: 140/90mmHg N:80x/m RR:20x/m

S:36C BB:79

Leher: JVP 5+3 cmH2O

Thorax: C/ BJ I-II regular, murmur(-)

gallop(-)

P/ Sn vesikuler +/+ rh -/- w-/-

Abdomen: buncit lemas, nyeri tekan (-),

hepar teraba 2jari bawah arkus

costae, tepi tumpul, permukaan

rata, konsistensi kenyal, lien

tidak teraba

lingkar perut: 111

Ekstrimitas: odem pretibial+ berkurang

CHF membaik

Lasix 2x1amp

Captopril 3x25mg

Digoxin 1x1

Aldactone

1x100mg

Amlodipin

1x5mg

KSR 1x1

9

Page 10: Faraha - CHF

Urin: 200cc

Balance cairan: -400

7/2/2012 (hari kelima)

sesak nafas -,

perut dan kaki

bengkak

berkurang

TSS/cm

TD: 140/90mmHg N:80x/m RR:20x/m

S:36C BB:77

Leher: JVP 5+3 cmH2O

Thorax: C/ BJ I-II regular, murmur(-)

gallop(-)

P/ Sn vesikuler +/+ rh -/- w-/-

Abdomen: buncit lemas, nyeri tekan (-),

hepar teraba 2jari bawah arkus

costae, tepi tumpul, permukaan

rata, konsistensi kenyal, lien tidak

teraba,

lingkar perut: 103

Ekstrimitas: odem pretibial +

Balance cairan: -600

CHF membaik

Lasix 2x1amp

Captopril 3x25mg

Digoxin 1x1

Aldactone

1x100mg

Amlodipin

1x5mg

KSR 1x1

X RESUME

Pasien wanita berusia 48 tahun, datang RSAL dengan keluhan utama sesak

nafas sejak seminggu sebelum pasien datang ke rumah sakit. Sesak hilang timbul

dengan intensitas terasa memberat kadang pada saat istirahat. Pasien menyatakan

sesak jika tidur terlentang, sehingga untuk mengurangi sesak nafasnya pasien lebih

sering tidur dengan diganjal 2-3 bantal pada punggungnya, pasien juga mengeluhkan

terbangun dengan tiba-tiba dari tidur pada malam hari karena sesak. Sesak nafas yang

dirasakan bertambah intensitasnya jika pasien merasakan kecapaian dan jika sedang

menghadapi permasalahan atau saat marah dan terasa membaik bila pasien istirahat

dengan posisi tubuh setengah duduk. Pasien mengeluhkan perut terasa membesar dan

terasa kencang sehingga sulit untuk bergerak bermula sejak 3bulan yang lalu. Pasien

juga mengeluh bengkak pada kedua tungkai kakinya. Bengkak tersebut bila ditekan

menggunakan jari tangan akan menimbulkan cekungan (dekok) dan akan kembali

10

Page 11: Faraha - CHF

seperti semula dalam waktu sekitar 5-10 detik. Pasien juga mengaku mempunyai

riwayat hipertensi.

Pada pemeriksaan fisik hidung didapatkan adanya nafas cuping hidung, JVP

meningkat yaitu 5+3cmH2O, pada auskultasi paru adanya ronkhi dibasal paru, pada

auskultasi jantung terdengar adanya gallop. Abdomen terlihat Tegang, hepar teraba 2

cm di bawah arcus kosta kanan dan adanya shifting dullness. pada ekstrimitas adanya

edema pada kedua tungkai bawah.

Pada pemeriksaan penunjang foto Rö didapatkan kesan kardiomegali dengan

CTR>50% dan pada Ekg terdapat kesan old infark di lateral wall.

BAB II

ANALISA KASUS

Hipertensi yang tidak terkendali dan berkepanjangan dapat

menyebabkan berbagai perubahan dalam struktur miokard, pembuluh darah koroner,

dan system konduksi jantung. Perubahan ini pada gilirannya dapat

menyebabkan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri (LVH), penyakit arteri koroner,

penyakit sistem konduksi, disfungsi sistolik dan diastolik dari miokardium dan

gagal jantung kongestif. Dengan demikian, penyakit jantung hipertensi adalah

istilahyang diterapkan secara umum untuk penyakit jantung, seperti LVH, penyakit

arteri koroner, aritmia jantung, dan CHF, yang disebabkan oleh efek langsungatau

tidak langsung dari hipertensi.Dari anamnesis, didapatkan seorang wanita, berumur 48

tahun, masuk rumah sakit pada tanggal 2 februari 2012 dengan keluhan utama sesak

nafas yang sejak 1 minggu SMRS. Kaki kanan dan kaki kiri kiri os juga membengkak.

11

Page 12: Faraha - CHF

Keluhan sesak nafas dan bengkak pada kaki dapat disebabkan oleh kelainan

pada organ jantung, paru, ginjal dan hati. Sesak nafas timbul bila os berjalan dan

berkurang bila duduk. Os juga merasa sesak bila berbaring sehingga os baru bisa tidur

dengan menggunakan 2 bantal. Os juga sering terbangun tengah malam karena sesak.

Sesak nafas seperti ini khas pada sesak nafas oleh karena kelainan pada organ jantung.

Hal ini merupakan proses dari perjalanan penyakitnya yang sudah sampai ke tahap

gagal jantung kongestif (terjadinya gagal jantung kanan dan kiri). Sesak yang dialami

os disebabkan oleh edema yang dialaminya akibat gagal jantung kanan. Os memiliki

riwayat penyakit darah tinggi yang sudah lama kira-kira sejak 14 tahun lalu. Ini

semakin menguat kankelainan pada organ jantung. Disini dapat dilihat bahwa

penyakit jantung yang dialami os akibat dari riwayat hipertensi yang sudah lama,

yang sangat berperan dalam proses terjadinya penyakit jantung kongestif yang dialami

os. Dan gejala-gejala di atas memenuhi 1 kriteria mayor Framingham (paroxysmal

nocturnal dyspnea) dan 2 kriteria minor Framingham (kaki bengkak dan sesak nafas

waktu berjalan). Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak

sakit sedang, tekanan darah 130/100 mmHg, nadi 86x/menit, pernafasan

28x/menit,dan tekanan vena jugularis 5+3cmH2O yang merupakan akibat dari

dekompensasi jantung kanan. Pada pemeriksaan paru ditemukan ronkhi basah halus

(+) pada kedua basal paru akibat dari edema paru yang dialaminya. Pada pemeriksaan

jantung didapatkan ictus cordis tidak terlihat dan tidak teraba dan batas kiri linea

axilaris anterior sinistra setinggi ICS VI. Dari hasil pemeriksaan dapat ditemukan

adanya pembesaran jantung pada os. Hal ini disebabkan proses perjalanan penyakit os

yang sudah kronis sehingga menyebabkan jantung mengalami pembesaran. Pada

pemeriksaan abdomen, hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae tepi tumpul

permukaan rata konsistensi kenyal. Hepatomegali pada os disebabkan oleh

dekompensasi jantung kanan yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan vena

porta.

Pada pemeriksaan ekstremitas inferior didapatkan edema, pada ekstremitas

dextra et sinistra, pitting edema (+).Berdasarkan pemeriksan fisik, os mengalami

hipertensi derajat 1, peningkatan tekanan vena jugularis, cairan pada paru, hipertrofi

ventrikel kiri, hepatomegali,dan pitting edema pretibial. Tanda klinis ini memenuhi 4

gejala mayor Framingham (peningkatan tekanan vena jugularis, ronkhi basah halus,

12

Page 13: Faraha - CHF

adanya gallop dan kardiomegali) dan 1 kriteria minor (hepatomegali). Dari

pemeriksaan elektrokardiografi didapatkan irama sinus dengan infark lama di lateral

wall. Dari pemeriksaan rontgen thoraks didapatkan kardiomegali dan edema paru.

Pada pasien inididapatkan 5 kriteria mayor dan 3 kriteria minor.Jadi, dapat

disimpulkan bila pasien ini menderita gagal jantung kongestif karena telah memenuhi

syarat kriteria minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Berdasarkan anamnesis,

adanya riwayat darah tinggi yang tidak terkontrol dan memiliki keluarga yang

menderita hipertensi, tekanan darahnya 130/100 mmHg sekarang, dan pemeriksaan

penunjang maka dapat disimpulkan diagnosis gagal jantungkongestif ec penyakit

jantung hipertensi + hipertensi derajat 1.

Namun, masih diperlukan pemeriksaan penunjang lain berupa

Echocardiography. Penatalaksanaan yang dilakukan  pada pasien ini berupa

penatalaksanaan farmakologis dan non-farmakologis. Penatalaksanaan

nonfarmakologis meliputi istirahat dengan posisi ½ duduk, pemberian O2 3-5

liter/menit, diet rendah garam, dan balance cairan. Penatalaksanaan inidiberikan untuk

mencukupi kebutuhan oksigen optimal pasien dan mengurangi beban jantung.

Sedangkan penatalaksanaan farmakologis diberikan lasix i.v. 2x1 amp untuk

mengurangi cairan yang ada dalam tubuh sehingga dapat mengurangi beban kerja

jantung; obat-obat antihipertensi yaitu amlodipin 1x5mg valsartan 1x80mg captopril

3x25 mg untuk menurunkan tekanan darah tinggi; dan digoxin untuk megurangkan

kerja jantung. KSR juga turut diberikan pada pasien untuk membaiki kadar elektrolit

dalam tubuhnya.

Prognosis ditegakkan berdasarkan dari kemampuan pompa jantung

untuk kompensasi serta perbaikan gejala klinik setelah di terapi. Secara klinis,

pada pasien ini terdapat perbaikan sehingga prognosis ad vitam adalah dubia

ad bonam. Tetapi secara fungsional dan sanationam, prognosis kedua-duanya adalah

dubia ad malam.

KESIMPULAN

13

Page 14: Faraha - CHF

Gagal jantung kongestif merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat

menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit jantung.

Sangat penting untuk mengetahui gagal jantung secara klinis. Penatalaksanaan

meliputi penanganan non medikamentosa dan obat-obatan. Meskipun pengobatan

farmakologis yang saat ini tersedia untuk pasien dengan CHF dapat memperpanjang

dan memperbaiki kualitas hidup, prognosis keseluruhan dari pasien CHF masih tetap

buruk.

Dikarenakan proporsi pasien usia lanjut diperkirakan akan terus meningkat

dalam dekade mendatang , CHF diperkirakan juga akan menjadi major epidemik.

Jadi, untuk pasien-pasien CHF sangat memerlukan pendekatan terapi baru yang dapat

dipergunakan secara individual, yang akan meningkatkan kualitas hidup dan

mengurangi beban ekonomi pada masyarakat. Pengobatan efektif terhadap menyebab

utama CHF- seperti hipertensi, ischaemic heart disease dan diabetes- mungkin

merupakan kunci pencegahan terhadap perburukan penyakit tersebut.

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

A.HIPERTENSI Definisi

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah arterial tinggi(meningkat) atau

tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih

besar atau sama dengan 90 mmHg

.

2.Klasifikasi.

 a.Hipertensi Berdasarkan Etiologinya

1)Hipertensi primer atau essensial adalah hipertensi yang  penyebabnya

tidak diketahui. Hipertensi primer sekitar 90-95%.

14

Page 15: Faraha - CHF

2)Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan olehadanya penyakit lain

.

b.Hipertensi Berdasarkan Derajatnya

Hipertensi diklasifikasikan menurut The Seventh Report of The Joint  National

Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, 2003.

Tabel 1.

Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 tahun atau lebih

Kategori Tekanan DarahSistolik Tekanan Darah Diastolik 

Prehipertensi  Normal<120 mmHg <80 mmHg

Hipertensi tingkat 1  120-139 mmHg  80-89 mmHg

Hipertensi tingkat 2  140-159 mmHg  90-99 mmHg

Hipertensi tingkat 3 160 mmHg  100 mmHg

Sumber :JNC

3.Faktor Risiko Hipertensi

Faktor-faktor risiko hipertensi, antara lain:

a.Usia (>60 tahun)

b.Faktor genetik 

c.Jenis kelamin

d.Stress

e.Asupan garam

f.Obesitas

g.Gaya hidup yang kurang sehat:

1) Kebiasaan merokok 

2) Minumminuman beralkohol

3) Kurangnya aktivitas fisik 

4.Patofisiologi

Di dalam tubuh, terdapat empat sistem yang mengendalikan tekanan darah,

yaitu baroreseptor, pengaruh volume cairan tubuh, sistem renin-angiotensin, dan

autoregulasi pembuluh darah. Menurut persamaan hidrolik, tekanan daraharterial (BP)

15

Page 16: Faraha - CHF

adalah berbanding langsung dengan hasil perkalian antara aliran darah (curah jantung,

CO) dan tahanan lewatnya darah melalui arteriol prekapiler (tahanan vaskular perifer,

PVR)

Hipertensi akan terjadi apabila ada perubahan pada persamaan tekanan darah

karena adanya perubahan salah satu faktor yaitu resistensi pembuluhdarah perifer

(tahanan perifer) maupun curah jantung. Beberapa faktor penting yang dapat

mempengaruhi perubahan dua hal tersebut, antara lain faktor genetik, stres, asupan

garam yang berlebihan, obesitas, nefron yang berkurangdan bahan-bahan yang berasal

dari endotel.

5.Diagnosis

Diagnosis hipertensi ditegakkan berdasarkan pengukuran tekanan darah secara

berulang-ulang. Tekanan darah diukur saat seorang duduk selama 5menit, dengan

kaki berada di lantai dan lengan setinggi posisi jantung

.

Setelah dilakukan 2 kali pengukuran tekanan darah pada waktu yang berbeda

(berselang minimal 1 minggu), didapatkan nilai tekanan darah rata-rata 140/90

mmHg, maka diagnosis hipertensi dapat ditegakkan.

6.Komplikasi

Pada penderita hipertensi yang tidak diobati akan terjadi peningkatan

morbiditas dan mortalitas. Komplikasi komplikasi hipertensi, antara lain:

a.Penyakit jantung :

1) Hipertrofi ventrikel kiri

2) Angina

3) Infark miokardium

4) Gagal jantung 

5) Penyakit jantung koroner 

Jumlah kematian akibat hipertensi yang disebabkan oleh infark

miokardiumdan gagal jantung sebesar 50 %. 

b.Stroke atautransient ischemic attack.

16

Page 17: Faraha - CHF

c.Gagal ginjal.

d.Peripheral arterial disease.

e.Retinopathy

7.Penatalaksanaan Hipertensi

Tujuan pengobatan penderita hipertensi essensial adalah untuk mencapai tekanan

darah kurang dari 140/90 mmHg dan mengendalikan setiap faktor risiko

kardiovaskular melalui perubahan gaya hidup

Langkah-langkahyang termasuk perubahan gaya hidup, antara lain:

a.Penderita hipertensi yang memiliki berat badan berlebihan dianjurkanuntuk

menurunkan berat badannya sampai batas ideal (Body Mass Index (BMI)

18,5-24,9 kg/m2)

b.Mengadopsi DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)eating  plan.

c.Mengurangi garam dalam diet. Konsumsi garam harus dibatasi

sampaikurang dari 2,4 gram natrium atau 6 gram natrium klorida

sehari8,11.Berhenti merokok.

d.Membatasi minum kopi sampai maksimum 3 cangkir sehari

e.Membatasi minum alkohol tidak lebih dari 2 konsumsi untuk laki-laki dan1

konsumsi untuk wanita.

f.Cukup istirahat dan tidur adalah penting, karena selama periode itu tekanan

darah menurun.

g.Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah yang tinggi

Terapi Farmakologis

  Berikut ini macam-macam golongan obat antihipertensi yang dapat langsung

diberikan secara sendiri-sendiri maupun kombinasi:

a.Diuretika

Diuretika menurunkan tekanan darah dengan cara mengosongkan simpanan natrium

tubuh.

b.Beta Blocker 

17

Page 18: Faraha - CHF

Beta Blocker memblokade reseptor B1 di jantung (juga di Sistem saraf  pusat (SSP)

dan ginjal) sehingga menyebabkan melemahnya daya kontraksi jantung, penurunan

frekuensi jantung, dan penurunan volume-menitnya.

Beta Blocker juga memblokade reseptor B2 di bronkus yangmenyebabkan

vasokontriksi bronkus.

 

c.ACE Inhibitor  

ACE Inhibitor menurunkan tekanan darah dengan jalan mengurangi daya tahan

pembuluh perifer dan vasodilatasi tanpa menimbulkan reflek takikardia atau retensi

garam.

d.Angiotensin II Antagonist/Angiotensin II Receptor Blocker 

Angiotensin II Antagonist menghalangi penempelan zat angiotensin II pada

reseptornya sehingga tidak terjadi vasokonstriksi dan tidak terjadi retensi air dan

garam.

e.Calsium Channel Blocker 

Calsium Channel Blocker melebarkan arteriol perifer dan mengurangi tekanan darah.

Mekanisme kerjanya adalah dengan menghambat infulks kalsium ke dalam sel otot

polos arteri sehingga dapat mengurangi penyaluran impuls dan kontraksi miokard

serta dinding pembuluh darah6,8. contoh obatnya nifedipin, diltiazem dan berapamil.

18

Page 19: Faraha - CHF

Algoritma pengobatan hipertensi

19

Page 20: Faraha - CHF

B.PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI

 

Definisi

Penyakit jantung hipertensi adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh

tidak terkontrolnya tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama, yang ditandai

adanya hipertrofi ventrikel kiri (HVK) sebagai akibat langsung dari tingginya tekanan

darah tersebut.

2.Etiologi

Sebab utama penyakit jantung hipertensi adalah tekanan darah yang

meningkat dan berlangsung kronik. Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja

jantung, dan seiring dengan berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan

otot jantung. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada

pembuluh darah, ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung

setiap menitnya (cardiac output) berkurang.

 

3.Patofisiologi

Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi berjalan cukup kompleks, karena

berhubungan dengan berbagai faktor, seperti hemodinamik, struktural, neuroendokrin,

selular, dan molekular. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam

perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah

itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Peningkatan tekanan darah

menyebabkan perubahan struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara: secara langsung

melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui neurohormonal dan

perubahan vaskular terkait.

4.Komplikasi penyakit hipertensi yang tidak terkontrol

a.Hipertrofi ventrikel kiri 

b.Abnormalitas atrium kiri

c.Penyakit katup jantung

e.E chocardiography, dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dinidan lebih

spesifik (spesifisitas sekitar 95-100%)1,12,13

5.Penatalaksanaan

20

Page 21: Faraha - CHF

Penatalaksaan penyakit jantung hipertensi sesuai dengan penatalaksanaan hipertensi.

C.GAGAL JANTUNG KONGESTIF 1.Definisi

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai

pompatidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat

gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.

 

2.Epidemiologi

Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut. Salah

satu penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari penduduk usia

50 tahun, sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau lebih, dan 25%dari mereka

yang berusia 85 tahun atau lebih. Di Amerika Serikat, hampir 5 juta orang telah

didiagnosis gagal jantung dan ada sekitar 550.000 kasus barusetiap tahunnya. Kondisi

ini lebih sering pada penduduk Amerika Afrikadaripada penduduk kulit putih.

 

3.Penyebab gagal jantung kongestif 

a.Kelainan mekanik 

1)Peningkatan beban tekanan

a)Sentral (stenosis aorta, dll) 

b)Perifer (hipertensi sistemik, dll)

2)Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal, dll )

3)Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atautrikuspidal)

4)Tamponade pericardium

5)Pembatasan miokardium atau endokardium

6)Aneurisma ventrikel

7)Dissinergi ventrikel

 

b.Kelainan miokardium (otot)

1)Primer 

a)Kardiomiopati 

b)Miokarditis

c)Kelainan metabolik 

21

Page 22: Faraha - CHF

d)Toksisitas (alkohol, kobalt)

e)Pesbikardia4

 

2)Kelainan disdinamik sekunder (akibat kelainan mekanik)

a)Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner) 

b)Kelainan metabolik 

c)Peradangan

d)Penyakit sistemik 

e)Penyakit Paru Obstruksi Kronis.

 

Perubahan irama jantung atau urutan hantaran

1)Tenang

2)Fibrilasi

3)Takikardia atau bradikardia ekstrim

4)Asinkronitas listrik, gangguan konduksi.

4.Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif 

Sindrom gagal jantung kongestif timbul sebagai konsekuensi dari adanya

abnormalitas struktur, fungsi, irama, ataupun konduksi jantung. Di negara-negara

maju, disfungsi ventrikel merupakan penyebab mayor dari kasus ini.

Faktor-faktor komorbid menyebabkan mekanisme kompensasi sehingga

terjadi gagal jantung. Mekanisme kompensasi yang dapat terjadi antara lain adalah

mekanisme kompensasi pada jantung, syaraf otonom, dan hormon. Pada jantung,

dapat terjadi mekanisme Frank Starling, hipertrofi dan dilatasi ventrikel, dan

takikardi. Pada syaraf otonom, terjadi peningkatan aktifitas saraf simpatis. Sedangkan

pada mekanisme kompensasi yang terjadi pada hormon adalah berupa sistem renin-

angiotensi-aldosteron, vasopressin, dan natriuretik peptida

a.Mekanisme Kompensasi pada Jantung

Secara keseluruhan, perubahan yang terjadi pada fungsi jantung

yang berhubungan dengan gagal jantung dapat menurunkan daya kontraktilitas.

Ketika terjadi penurunan daya kontraktilitas, jantung berkompensasi dengan adanya

kontraksi paksaan yang kemudian dapat meningkatkan cardiac output.

22

Page 23: Faraha - CHF

Pada gagal jantung kongestif, kompensasi ini gagal terjadi sehingga

kontraksi jantung menjadi kurang efisien. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan

stroke volume yang kemudian menyebabkan peningkatan denyut jantung untuk dapat

mempertahankan cardiac output. Peningkatan denyut jantung ini lama-kelamaan

berkompensasi dengan terjadinya hipertrofi miokardium, yang disebabkan

peningkatan diferensiasi serat otot jantung untuk mempertahankan kontaktilitas

jantung.

Jika dengan hipertrofi miokardium, jantung masih belum dapat

mencapai stroke volume yang cukup bagi tubuh, terjadi suatu kompensasi terminal

berupa peningkatan volume ventrikel.

 

Preload 

Seringkali menunjukkan adanya suatu tekanan diastolik akhir atau volume

pada ventrikel kiri dan secara klinis dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan.

Walaupun demikian, preload tidak hanya tergantung pada volume intravaskular, tetapi

juga dipengaruhi oleh keterbatasan pengisian ventrikel. Pompa otot jantung akan

memberikan respon pada volume output. Jika volume meningkat, maka jumlah darah

yang mampu dipompa oleh otot jantung secara fisiologis juga akan meningkat,

hubungan ini sesuai dengan hukum Frank-Starling.

Tolak ukur akhir pada stroke volume adalah afterload.

Afterload

Adalah volume darah yang dipompa oleh otot jantung, yang biasanya dapat

dilihatdari tekanan arteri rata-rata. Afterload tidak hanya menunjukkan resistensi

vaskular tetapi juga menunjukkan tekanan dinding thoraks dan intrathoraksyang harus

dilawan oleh miokardium. Ketiga variabel ini terganggu pada pasien gagal jantung

kongestif. Gagalnya jantung pada gagal jantung kongestif dapat dievaluasi dengan

menilai ketiga variabel tersebut.

Jika cardiac output turun, maka denyut jantung dan stroke volume akan

berubah untuk mempertahankan perfusi jaringan. Jika stroke volume tidak

dapatdipertahankan, denyut jantung ditingkatkan untuk mempertahankan cardiac

output.

23

Page 24: Faraha - CHF

b. Mekanisme Kompensasi pada Syaraf Otonom dan Hormon

Respon neurohormonal meliputi aktivasi syaraf simpatis dan sistem renin-

angiotensin, dan peningkatan pelepasan hormon antidiuretik (vasopressin) dan peptida

natriuretik atrium.

Sistem syaraf simpatis dan renin-angiotensin adalah respon mayor yang dapat

terjadi. Secara bersamaan, kedua sistem inimenyebabkan vasokonstriksi sistemik,

takikardi, meningkatkan kontraktilitas miokardium, dan retensi air dan garam untuk

mempertahankan tekanan darah sehingga perfusi jaringan menjadi lebih adekuat.

Namun jika berlangsung lama, hal ini dapat menurunkan cardiac output dengan

meningkatkan resistensi vaskular sistemik. Peningkatan denyut jantung dan

kontraktilitas miokardium dapat meningkatkan konsumsi oksigen. Retensi air dan

garam dapat menyebabkan kongesti vena.

Selain itu, faktor neurohormonal lain yang berperan dalam gagal jantung

kongestif adalah sistem renin-angiotensin. Penurunan tekanan perfusi ginjal dideteksi

oleh reseptor sensorik pada arteriol ginjal sehingga terjadi pelepasan renin dari ginjal.

Hal ini dapat meningkatkan tekanan filtrasi hidraulik glomerulus yang disebabkan

oleh penurunan tekanan perfusi pada ginjal.Angiotensin II akan menstimulasi sintesis

aldosteron, yang akan menyebabkan retensi air dan garam pada ginjal. Awalnya,

kompensasi ini merupakan usaha tubuh untuk mempertahankan perfusi sistemik dan

ginjal. Namun, aktivasi yang lama pada sistem ini dapat menyebabkan edema,

peningkatan tekanan vena pulmonal, dan peningkatan afterload. Hal ini dapat

memperberat kondisi gagal jantung.

Mediator sistemik lainnya yang dapat dikenali adalah peningkatan konsentrasi

endothelin sistemik yang dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer dan kemudian

menyebabkan hipertrofi miosit dan terjadilah remodelling. Peptida natriuretik pada

atrium dan otak yang dilepaskan dari atrium dapat menyebabkan peningkatan tekanan

atrium. Peningkatan ini berkorelasi positif dengan tingginya angka mortalitas dan

aritmia ventrikel, walaupun korelasi ini tidak sekuat korelasi yang ditimbulkan oleh

peningkatan level norepinephrin plasma.

Efek respon neurohormonal ini menyebabkan adanya vasokonstriksi(untuk

mempertahankan tekanan arteri), kontraksi vena (untuk meningkatkantekanan vena),

dan meningkatkan volume darah. Umumnya, respon neurohormonal ini dapat dilihat

dari mekanisme kompensasi, tetapi dapat juga meningkatkan afterload pada ventrikel

24

Page 25: Faraha - CHF

(yang menurunkan stroke volume) dan meningkatkan preload sehingga menyebabkan

edema dan kongesti pulmonal ataupun sistemik. Ada juga teori yang menyatakan

bahwa faktor lain yangdapat terjadi pada gagal jantung kongestif ini adalah nitrit

oksida dan endotelin (keduanya dapat meningkat pada kondisi gagal jantung) yang

juga berperan dalam patogenesis gagal jantung.

5.Klasifikasi Gagal Jantung

Berdasarkan waktunya, gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung

akut dan kronik. Berdasarkan tipe gangguannya, gagal jantung diklasifikasikan

menjadi gagal jantung sistolik dan diastolik. Berdasarkan letak jantung yang terkena,

gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung kanan dan kiri.

6.Kriteria Diagnosis Gagal Jantung Kongestif 

Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantungkongestif. Kriteria

diagnosis ini meliputi kriteria mayor dan minor.

Kriteria mayor terdiri dari beberapa tanda klinis, antara lain:

a.Paroksismal nokturnal dispnea

b.Distensi vena leher 

c.Ronki paru.

d.Kardiomegali.

e.Edema paru akutf.

f.Gallop S3

g.Peningkatan tekanan vena jugularis (>16 cmH2O)

h.Refluks hepatojugular positif.

Kriteria minor terdiri dari beberapa gejala, antara lain:

a.Edema ekstremitas 

bBatuk malam hari

c.Dispnea on effort 

d.Hepatomegali

e.Efusi pleura

f.Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

25

Page 26: Faraha - CHF

g.Takikardia (>120 kali per menit)

Kriteria mayor atau minor, antara lain:

penurunan berat badan >4,5 kg selama 5 hari pemberian terapi.

Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat 2 kriteria mayor atau

minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

7.Penegakkan Diagnosis Gagal Jantung Kongestif 

 a.Anamnesis lengkap mengenai riwayat kardiopulmonal 

b.Pemeriksaan fisik: hasil temuan berupa tanda klinis yang ada di criteria

Framingham

c.Pemeriksaan laboratorium (pemeriksaan darah lengkap, kimia klinik,elektrolit,

urinalisis, hormon stimulasi tiroid, dan BUN)

d.Rontgen Thoraks: kardiomegali, edema paru

e.Elektrokardiografi: sesuai dengan hasil elektrokardiografi penyakit penyebab

8.Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif 

a.Penatalaksanaan Nonfarmakologis

Jika tidak terdapat faktor penyebab yang dapat diobati, penatalaksanaan medis adalah

dengan mengubah gaya hidup dan pengobatan medis. Perubahan gaya hidup ditujukan

untuk kesehatan penderita dan untuk mengurangi gejalanya, memperlambat

progresifitas gagal jantung kongestif, dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Hal

ini berdasarkan rekomendasi American Heart Association

dan organisasi jantung lainnya.

1)Konsumsi alkohol

Konsumsi alkohol dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan

kardiomiopati khususnya pada laki-laki dan usia 40 ke atas. Walaupun jumlah

alkohol yang dapat menyebabkan kardiomiopati tidak dapat ditegaskan,namun

konsumsi alkohol lebih dari 11 unit per hari lebih dari 5 tahun dapat menjadi

faktor risiko terjadinya kardiomiopati. Semua penderita gagal jantung

kongestif harus diberikan masukan untuk menghindari konsumsi alkohol.

2)Merokok 

26

Page 27: Faraha - CHF

Tidak ada penelitian prospektif yang menunjukkan adanya efek

merokok terhadap gagal jantung kongestif.Namun, merokok dapat

memperburuk keadaan gagal jantung kongestif pada beberapa kasus. Dengan

demikian, penderita dengan gagal jantung kongestif harus menghindari rokok.

3)Aktifitas fisik 

Pada salah satu penelitian, dibuktikan bahwa penderita gagal jantung kongestif

yang melakukan aktifitas fisik memberikan outcome yang lebih baik daripada

penderita gagal jantung kongestif yang hanya ditatalaksana seperti biasa.

Penderita gagal jantung kongestif yang sudah stabil perlu dilakukan motivasi

untuk dapat melakukan aktifitas fisik dengan intensitas yang rendahsecara

teratur.

4)Pengaturan diet

a)Membatasi konsumsi garam dan cairan

Pembatasan konsumsi garam pada penderita gagal jantung

kongestif memiliki efek baik terhadap tekanan darah. Penderita gagal

jantung kongestif harus membatasi garam yang dikonsumsi tidak boleh

lebih dari 6gram per hari.15

  b)Monitor berat badan per hari

Belum ada percobaan klinis yang membuktikan adanya keterkaitan

antara monitor berat badan per hari dan penatalaksanaan gagal

jantungkongestif. Namun, monitor terhadap berat badan ini perlu

dilakukan untuk mengidentifikasi perolehan berat badan atau

kehilangan berat badan per hari pada penderita gagal jantung kongestif.

b.Penatalaksanaan Farmakologis

1)Diuretik Diuretik

digunakan untuk mengobati kelebihan cairan yang biasanya terjadi pada gagal jantung

kongestif. Diuretik menyebabkan ginjal mengeluarkan kelebihan garam dan air dari

aliran darah sehingga mengurangi jumlah volume darah dalam sirkulasi. Dengan

volume darah yang rendah, jantung tidak akan bekerja keras. Dalam hal ini, jumlah

seldarah merah dan sel darah putih tidak berubah.

27

Page 28: Faraha - CHF

Diuretik dimulai dengan dosis awal yang rendah, kemudian dosis perlahan-

lahan ditingkatkan sampai output urine meningkat dan berat badan menurun, biasanya

0.5 hingga 1 kg per hari. Dosis pemeliharaan diuretik digunakan untuk

mempertahankan diuresis dan penurunan berat badan. Penggunaan diuretik ini perlu

dikombinasikan dengan pembatasankonsumsi natrium.

Diuretik yang biasanya digunakan pada gagal jantung meliputi furosemid,

bumetanid, hidroklortiazid, spironolakton, torsemid, ataumetolazon, atau kombinasi

agen-agen tersebut. Spironolakton daneplerenon tidak hanya merupakan diuretik

ringan jika dibandingkandengan diuretik kuat seperti furosemid, tetapi juga jika

digunakan dalam dosis kecil dan dikombinasikan dengan ACE Inhibitor akan

memperpanjang harapan hidup. Hal ini disebabkan karena kombinasi obat ini mampu

mencegah progresifitas kekakuan dan pembesaran jantung.

2)Angiotensin Converting E nzym (ACE) Inhibitor  

ACE Inhibitor dapat memperbaiki kondisi penderita gagal jantung kongestif,

penyakit jantung koroner, dan penyakit vaskular aterosklerosis,maupun nefropati

diabetikum.ACE Inhibitor tidak hanya akan mempengaruhi sistem renin-angiotensin,

tetapi juga akan meningkatkan aksi kinin dan produksi prostaglandin. Keuntungan

penggunaan ACE Inhibitor ini berupa mengurangi gejala, memperbaiki status klinis,

dan menurunkan resiko kematian pada penderita gagal jantung kongestif ringan,

sedang, maupun berat, dengan atau tanpa penyakit jantung koroner.

3)Inotropik 

Inotropik bersifat simultan, seperti dobutamin dan milrinon, yang dapat

meningkatkan kemampuan pompa jantung. Hal ini digunakan sebagai pengobatan

pada kasus dimana ventrikel kiri sangat lemah dan tidak berespon

terhadap pengobatan standard gagal jantung kongestif. Salah satu contohnya adalah

digoksin. Obat ini digunakan untuk memperbaiki kemampuan jantung dalam

memompakan darah. Karena obat ini menyebabkan pompa paksa pada jantung, maka

obat ini disebut sebagai inotropik positif. Namun demikian, digoksin merupakan

inotropik yangsangat lemah dan hanya digunakan untuk terapi tambahan selain ACE

Inhibitor dan beta blocker.

 

28

Page 29: Faraha - CHF

4)Angiotensin II Reseptor Blocker(ARB)

Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB) bekerja dengan mencegah

efek angiotensin II di jaringan. Obat-obat ARB, misalnya antara laincandesartan,

irbesartan, olmesartan, losartan, valsartan, telmisartan, daneprosartan. Obat-obatan ini

biasanya digunakan pada penderita gagal jantung kongestif yang tidak dapat

menggunakan ACE Inhibitor karena efek sampingnya. Keduanya efektif, namun

ACE Inhibitor dapat digunakan lebih lama dengan jumlah yang lebih banyak

digunakan pada data percobaan klinis dan informasi pasien.

5)Beta Blocker 

 Beta Blocker dapat menurunkan frekuensi denyut jantung, menurunkan tekanan

darah, dan memiliki efek langsung terhadap otot jantung sehingga menurunkan beban

kerja jantung. Reseptor beta terdapat di otot jantungdan di dalam dinding arteri.

Sistem syaraf simpatis memproduksi zat kimia yang disebut sebagai norepinefrin

yang bersifat toksik terhadap otot jantung jika digunakan dalam waktu lama dan

dengan dosis yang tinggi.

6)Hidralazin

Hidralazin merupakan vasodilator yang dapat digunakan pada penderita gagal

jantung kongestif namun tidak memiliki efek yang sedikit terhadap tonus vena dan

tekanan pengisian jantung. Namun efek  pemberian hidralazin tunggal tanpa

kombinasi dengan obat lain terhadap gagal jantung kongestif belum dapat dibuktikan

secara klinis. Pemberian hidralazin dan isosorbid dinitrat dapat menurunkan angka

kematian penderita gagal jantung kongestif.

9.Prognosis Gagal Jantung Kongestif 

Secara umum, mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-20%dan

pada pasien rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah diagnosis.Angka ini

dapat meningkat sampai 50% setelah 5 tahun pasca diagnosis.Mortalitas pasien gagal

jantung dengan NYHA kelas IV, ACC/AHA tingkat D sebasar lebih dari 50% pada

tahun pertama.

29

Page 30: Faraha - CHF

30