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GUIA DE FISIOLOGÍA CARDIACA.
MODULO 3
Elaborado por:
Dra. Jennifier Chávez de Suárez
Maracaibo, 2007.
La Universidad del ZuliaFacultad de MedicinaEscuela de Medicina
Departamento de Ciencias FisiológicasCátedra de Fisiología
GUIA DE FISIOLOGÍA CARDIACA
Asignatura: FISIOLOGÍA.
Código: 110204.
Módulo Nº 3: Fisiología Cardiovascular y Respiratoria.
Elaborado por:
1. Dra. Jennifier Chávez de Suárez, Profesora Asociado de la
Cátedra de Fisiología, Facultad de Medicina LUZ.
INDICE
Pág.
Introducción
Recomendaciones para el aprendizaje
Objetivos
Estrategias Instruccionales
UNIDAD 07. FISIOLOGÍA CARDIACA.
1.- Generalidades.
2.- Aspectos Anatomo-Funcionales del Corazón.
3.- Propiedades Fundamentales del Tejido Cardíaco.
3.1.- Batmotropismo o Excitabilidad.
3.1.1.- Potenciales bioeléctricos.
3.1.1.1.- Potencial de reposo.
3.1.1.2.- Potencial de acción.
Respuesta tipo rápida.
Respuesta tipo lenta.
Refractariedad.
3.2.- Automatismo y Cronotropismo.
3.3.- Dromotropismo o Conductividad.
3.4.- Inotropismo o Contractilidad.
4.- Ciclo Cardíaco.
5.- Introducción a la Electrocardiografía
Autoevaluación.
Referencias bibliográficas.
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UNIDAD VII. FISIOLOGÍA CARDIACA.
OBJETIVOS TERMINALES:
1. Diferenciar las propiedades
del corazón.
2. Reconocer los eventos que
se suceden durante el ciclo
cardíaco.
3. Asociar los eventos
eléctricos del corazón con
los hallazgos
electrocardiográficos.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
1. Describir los potenciales
bioeléctricos que se producen
en las diferentes estructuras
cardíacas y que determinan su
excitabilidad.
2. Explicar los mecanismos que
determinan el automatismo
cardíaco.
3. Analizar el proceso de
conducción en estructuras
cardíacas especializadas.
4. Explicar el proceso de
contracción muscular cardíaco.
5. Determinar los factores que
afectan el rendimiento
cardíaco.
6. Describir las diferentes fases
de ciclo cardiaco.
7. Interrelacionar los eventos
eléctricos y mecánicos en el
corazón.
8. Estructurar las fases del ciclo
cardíaco en el Asa Presión-
Volumen.
9. Analizar los elementos del
electrocardiograma.
10. Interpretar el
electrocardiograma.
CONTENIDO:
FISIOLOGÍA CARDIACA. UNIDAD 07.
1. Generalidades.
2. Propiedades Fundamentales del Corazón.
2.1. Batmotropismo. Excitabilidad. Potenciales Bioeléctricos.
2.2. Automatismo. Cronotropismo. Estructuras Automáticas.
Nodo SA y nodo AV.
2.3. Dromotropismo. Conductividad. Vías Conductoras.
2.4. Inotropismo. Contractibilidad. Factores que afectan el
rendimiento cardíaco.
3. Ciclo Cardíaco. Fases de ciclo cardíaco. Asa Presión-Volumen.
4. Principios de Electrocardiografía. Derivaciones
electrocardiográficas. Elementos e interpretación del EKG.
ESTRATEGIAS INSTRUCCIONALES:
Para el logro de los objetivos propuestos se aplicarán un conjunto de
estrategias grupales e individuales, fomentando el aprendizaje
significativo por recepción o descubrimiento; propiciando el estudio
dirigido, supervisado y el estudio independiente, a través de:
La asistencia a las actividades grupales integradoras
programadas en la cátedra del Módulo 3, de Fisiología Cardíaca,
en la que el docente de fisiología a través de la docencia teórica
suministra la información, dirigiendo en esta etapa el proceso de
aprendizaje.
La asistencia a las actividades grupales específicas y asesorías
individuales; a los talleres de Fisiología Cardiovascular y a la
práctica de Presión Arterial y EKG, que permiten que el docente
suministre las orientaciones necesarias y a su vez el estudiante
de fisiología de pregrado busque las herramientas que le
permitan el logro del conocimiento y desarrollo de habilidades
y destrezas.
El estudio independiente, a través de guías como ésta de
Fisiología Cardíaca y la bibliografía básica necesaria,
suministrada al inicio del período académico.
INTRODUCCIÓN
Esta guía de estudio, corresponde a la Fisiología Cardíaca y
proporciona un resumen conciso sobre esta parte tan importante de la
Fisiología Humana, para su manejo por el estudiante de Medicina, así
como de otras áreas biomédicas.
Se tratarán fundamentalmente lo referente a los aspectos
anátomo-funcionales del corazón; las propiedades fundamentales del
corazón, en las que se cuentan la excitabilidad o batmotropismo,
donde se resalta los potenciales bioeléctricos generados en las
células cardíacas; el automatismo o cronotropismo, se describen las
estructuras automáticas del corazón; el dromotropismo o
conductividad, que permite conocer las diferentes vías por donde se
conduce el impulso cardíaco; el inotropismo o contractibilidad, para
conocer los aspectos que definen la función de bomba del corazón; los
factores que afectan el rendimiento mecánico del músculo cardíaco
aislado y el corazón entero; el ciclo cardíaco y sus fases, para
diferenciar las diferentes etapas que se suceden en el corazón para
eyectar la sangre a la circulación; los principios fundamentales de
electrocardiografía; derivaciones, ondas, segmentos e intervalos en el
EKG; que permiten comprender la propiedad de electroproducción
cardíaca.
En este material de estudio, además del texto que explica en
forma sencilla el contenido de fisiología cardíaca, aparecen cuadros,
figuras y esquemas, lo que facilita aún más la comprensión del
mismo. Al final, hay una serie de preguntas, que evalúan en el
estudiante, su capacidad de análisis y razonamiento.
RECOMENDACIONES PARA EL APRENDIZAJE
La Guía de Fisiología Cardíaca está dirigida fundamentalmente a
los estudiantes de pregrado de Medicina, cursantes de la asignatura
Fisiología, además también puede ser utilizada por los estudiantes de
Enfermería, Nutrición y Dietética y Bioanálisis; Asimismo para los
becarios académicos de fisiología; constituyendo una herramienta
básica para el estudio de la Fisiología Cardiaca.
Con el fin de facilitar el estudio de la guía de Fisiología Cardíaca
se sugiere al lector tomar en cuenta las siguientes recomendaciones:
Leer cuidadosamente el esquema del contenido con la finalidad
de lograr una visión global de todo el material contenido.
Leer los objetivos de la Unidad que se presentan al inicio de la
guía, que indican el aprendizaje a lograr con este material.
Realizar la lectura del material que se presenta con mucha
atención, destacando los aspectos básicos.
Realizar las actividades que se presentan en el desarrollo del
material, aún cuando sean consideradas sencillas o fáciles.
Comparar los resultados obtenidos con las respuestas que se
ofrecen en el presente material.
Si se detectan fallas, estudiar hasta asegurar el dominio de ellas,
consultar con el docente o tutor para aclarar dudas y solucionar
problemas, cuando individualmente no se hayan podido resolver.
Asistir a las asesorías individuales y grupales que se programen
con el fin de obtener mejores beneficios.
Exitos!, con el esfuerzo se logra un aprendizaje más efectivo.
1.- Generalidades.
Las enfermedades cardiovasculares representan una causa
importante de muerte en Venezuela y el mundo, de allí la importancia
de estudiar la fisiología cardíaca y más adelante poder comprender
los mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades
cardiovasculares y conocer los principios farmacológicos usados en la
terapéutica de éstas.
Fig. 1. Aparato Circulatorio.
El sistema cardiovascular constituye el medio de transporte para
los nutrientes de todos los demás órganos y tejidos y se divide
esquemáticamente en:
Un Organo Impulsor: representado por el corazón, el cuál es el
órgano que le da a la sangre el movimiento que posee, es en
realidad una bomba mecánica cuya función principal es recibir la
sangre del cuerpo y bombearla hacia todos los órganos en general.
Sistema Distribuidor: representado por las grandes, medianas y
pequeñas arterias, las que se encargan de distribuir la sangre a
todos los órganos.
Sistema de Intercambio: es en la microcirculación donde existe
el intercambio entre la sangre y los tejidos.
Sistema Recolector: el cual recibe la sangre luego del
intercambio con los tejidos y la lleva nuevamente al corazón. Está
representado por las venas, además incluye el sistema linfático.
2.- Aspectos anatomo-funcionales del Corazón:
El corazón es un órgano básicamente muscular, cuyas paredes
están conformadas por tejido muscular y este órgano está septado,
constituido por cavidades o cámaras las cuales son llamadas
Ventrículos (bombas propiamente dichas) y otras accesorias
llamadas Aurículas.
El lado derecho del corazón está constituido por el ventrículo
derecho y la aurícula derecha, comunicándose entre sí por la
válvula auriculo-ventricular, formada por 3 valvas u hojas
(tricúspide), emergiendo del ventrículo derecho un vaso grande que
es la arteria pulmonar. El lado izquierdo está formado por el
ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda que se comunican por la
válvula auriculo-ventricular, formada por 2 valvas (bicúspide o
mitral) y en la salida del ventrículo izquierdo emerge la arteria
aorta la cual en su origen posee una válvula sigmoidea.
El corazón posee 4 válvulas: 2 auriculo-ventriculares (a la
entrada) y dos sigmoideas (a la salida), lo que implica que los
Fig. 2. Cámaras Cardíacas.
ventrículos tienen una válvula de entrada y una válvula de salida,
esto es así porque la sangre tiene un movimiento unidireccional.
El ventrículo izquierdo es 3 a 4 veces más grueso que el
ventrículo derecho. El corazón tiene su propio sistema de nutrición
y está constituido por las primeras ramas arteriales de la aorta
(coronarias).
El tejido que predomina en el corazón es el de tejido muscular
(miocardio) pero también encontramos otros tejidos como:
Conjuntivo de tipo fibroso (aparato valvular); tejido elástico,
colágeno (porción intramuscular) que ayuda a darle arquitectura a
la pared del corazón. Estos tejidos le confieren a las paredes
musculares la propiedad de distenderse y contraerse. Además
existe otro tipo de tejido especial, al que se le da el nombre de
tejido nodal y de Purkinje, constituido por diferentes tipos de
células: células P, células transicionales y células de purkinje. Estas
células se encuentran formando estructuras bien definidas en el
corazón llamadas estructuras nodales o nódulos del corazón.
Nodo Sinuauricular o Nodo Sinusal: se encuentra cerca de la
desembocadura de la vena Cava Superior en la aurícula derecha,
allí vamos a encontrar células P o células marcapaso.
Nodo Aurículo-Ventricular: se encuentra cerca de la
desembocadura del seno coronario en la parte inferior de la
aurícula derecha, allí vamos a conseguir células P y células
transicionales.
Tejido Especial de Conducción: está constituido por el Haz
Aurículo-Ventricular o Haz de His, el cual se divide en 2 ramas: la
rama derecha (ventrículo derecho) y la rama izquierda ( ventrículo
izquierdo), formado por células de purkinje.
3.- Propiedades Fundamentales de los Tejidos Cardíacos:
Batmotropismo o Excitabilidad.
Automatismo o Cronotropismo.
Dromotropismo o Conductividad.
Inotropismo o Contractilidad.
Fig. 3. Estructuras automáticas y tejido especial de conducción.
Electroproducción: producción o generación de potenciales
eléctricos.
3.1.- Batmotropismo o Excitabilidad:
La excitabilidad se entiende como la capacidad de un tejido
de responder a un estímulo adecuado. El corazón responde
generando dos respuestas: una respuesta eléctrica que es el
potencial de acción y una respuesta mecánica que es la
contracción.
La excitabilidad se llama batmotrópica porque es la influencia
que tiene el estímulo sobre la excitación del músculo cardíaco.
Para la comprensión de los fenómenos de excitabilidad del
músculo cardíaco se requiere conocer los potenciales bioeléctricos
generados en los tejidos cardíacos.
3.1.1.- Potenciales bioeléctricos en el músculo cardíaco:
El corazón está compuesto por 3 tipos principales de músculo
cardíaco (miocardio): músculo auricular, músculo ventricular y las
fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.
Los tipos de músculo auricular y ventricular se contraen en gran
medida de la misma manera que el músculo esquelético, con la
diferencia de que la contracción es mayor. Por el contrario, las
fibras excitadoras y conductoras especializadas se contraen solo
débilmente, pero muestran ritmo y diversas velocidades de
conducción, proporcionando un sistema de estimulación cardíaca
que controla el latido cardíaco.
El músculo cardíaco tiene miofibrillas con filamentos de actina y
miosina casi idénticos al músculo estriado. Sin embargo, existen
áreas que atraviesan las fibras musculares cardíacas denominadas
Discos Intercalares, que son membranas celulares que separan las
células musculares, es decir, las fibras musculares cardíacas están
compuestas por muchas células individuales conectadas en serie
entre sí. La resistencia de los discos intercalares es muy baja,
debido a que las membranas celulares se fusionan entre sí,
formando uniones permeables comunicantes, que permiten una
difusión casi totalmente libre de iones, es decir el músculo cardíaco
es un sincitio de muchas células miocárdicas, en el que las células
cardíacas están interconectadas de forma que cuando se excita una
de estas, el potencial de acción se extiende a todas ellas.
El corazón se compone de 2 sincitios:
el sincitio auricular que constituye las paredes auriculares.
el sincitio ventricular que constituye las paredes de los
ventrículos.
Las aurículas están separadas de los ventrículos por el tejido
fibroso que rodea las aberturas de las válvulas aurículo-
ventriculares. Este tejido fibroso no permite la conducción directa
de los potenciales del sincitio auricular al ventricular. Al contrario,
los potenciales de acción solo pueden pasar a través de un sistema
de conducción especializado, el Haz Aurículo-Ventricular o Haz de
His. Esta división del músculo cardíaco en 2 sincitios funcionales
permite que las aurículas se contraigan un poco antes que los
ventrículos, lo que tiene importancia para la efectividad de la
bomba cardíaca.
3.1.1.1.- Potencial de Reposo Cardíaco:
Potencial de membrana de reposo en las células musculares
cardíacas:
Fig. 4. Discos Intercalares.
Está determinado fundamentalmente por la permeabilidad al K+,
una permeabilidad relativamente más pequeña al Na+ y Cl- y la
bomba de Na+ - K+ .
Potencial de membrana de reposo en células marcapasos :
Las células del nodo SA, así como de la unión AV, no presentan
potencial de reposo constante, sino que son capaces de una
despolarización espontánea, debido a una disminución gradual de
la permeabilidad al K+, lo que disminuye la salida de K+ al exterior
celular.
3.1.1.2.- Potencial de Acción Cardíaco:
Al aplicarse un estímulo sobre la membrana excitable del
músculo cardíaco se modifica el potencial de membrana de reposo
de aproximadamente –85 mV al potencial de acción, que en forma
general tiene una fase de despolarización y otra de repolarización.
Fig. 5. Potencial de Acción Cardíaco. Conductancia Iónica.
En los nervios la fase de repolarización es inmediata, en el corazón
es tardía.
Fig. 6 . Fases del Potencial de acción cardíaco.
En el corazón la fase (0) cero corresponde a la despolarización,
en esta fase se abren los canales rápidos de sodio y aumenta la
conductancia al sodio, hasta unas diezmilésimas de segundo
cuando se cierran bruscamente y se inactivan; comienza la fase de
repolarización o fase (1) uno, en la que también se cree que
intervienen los canales de cloro que permiten su entrada a la
célula, existen en el músculo cardíaco los canales lentos de calcio,
también llamados canales calcio-sodio, que se abren más lentos
que los canales rápidos y permanecen abiertos durante varias
décimas de segundo, por lo que fluye al interior de la fibra muscular
cardíaca grandes cantidades de calcio y sodio, que mantiene un
período de despolarización prolongado, que es la causa de la
meseta o fase (2) dos. El calcio que entra ayuda al proceso
contráctil. Además durante la meseta la permeabilidad de la
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membrana muscular para el potasio disminuye unas 5 veces, lo que
evita la salida de potasio y que se vuelva a nivel de reposo.
Finalizada la fase 2 por la inactivación de los canales de calcio,
comienza la activación de los canales de potasio y origina la fase de
repolarización o fase (3) tres, y la fase (4) cuatro es la fase en la
que se alcanza los valores de reposo por efecto de la bomba de Na+
- K+.
La excitabilidad en una célula cardíaca es variable (propiedad
batmotrópica), es decir no es igual en el tiempo. Hay momentos en
los cuales la membrana celular es excitable y otros en las cuales es
inexcitable. El músculo cardíaco como todo tejido excitable es
refractario a una nueva estimulación durante el potencial de acción.
Por lo tanto el período refractario absoluto del corazón es el
intervalo de tiempo en el cual un impulso cardíaco normal no puede
volver a excitar una parte ya excitada del músculo cardíaco. El
período refractario normal del ventrículo es de 0.25 a 0.30 seg, lo
que viene a ser la duración del potencial de acción. Existe un
período refractario relativo adicional de 0.05 seg aproximadamente
en el que un estímulo supraumbral puede desencadenar una
extrasístole prematura en condiciones patológicas. Generalmente
en el período refractario relativo se producen respuestas no
propagadas. El período refractario absoluto de las aurículas es de
0.15 seg.
El período supernormal: es un corto intervalo durante el cual la
célula es más excitable que lo normal, es decir, un estímulo
despolarizante más débil que el habitual, puede iniciar un potencial
de acción propagado, y se produce porque en ese momento el
potencial de membrana está cerca del potencial umbral.
En los tejidos cardíacos, existen dos tipos de potencial de acción:
- Tipo respuesta rápida.
- Tipo respuesta lenta.
Características de las células con Potencial de Acción Tipo Respuesta
Rápida:
Fig. 7. Potenciales de acción en estructuras cardíacas.
El potencial de reposo es estable, tiene un valor mucho
más negativo
(- 75 a – 90 mV).
El potencial de acción es de gran amplitud (90 a 120 mV),
tiene todas sus fases bien definidas.
El potencial umbral es de – 65 mV, está más alejado del
valor del potencial de reposo, es más difícil de alcanzar.
La corriente de despolarización es llevada por el Na+ .
Tiene una fase (0) grande, rapidamente creciente.
Se propaga con rapidez, velocidad de conducción de 0.5
a 3.0 m/seg.
Corriente iónica activadora rápida (10 a 20 mseg) y la
corriente iónica desactivadora también es rápida (50 a
100 mseg).
Conductos de Na+ pueden ser bloqueados por:
tetrodotoxina, antiarrítmicos clase I.
La refractariedad es dependiente de voltaje, es decir que
es el voltaje de la membrana lo que va a determinar que
estén o no abiertos los canales de Na+; si están en fase
de reposo, la membrana es excitable; si están en fase
inactivada, la compuerta está cerrada y la membrana no
es excitable.
Las células miocárdicas funcionales en aurículas,
ventrículos, Tractos internodales, Haz de His y sus ramas
y las fibras de Purkinje, tienen respuesta tipo rápida. Las
células de Purkinje, en determinadas circunstancias
pueden transformar su respuesta a tipo lenta.
Características de las células con Potencial de Acción tipo
Respuesta Lenta:
El potencial de reposo es inestable, es menos negativo,
no se mantiene constante en el tiempo, sino que va
variando progresivamente (-40 a –70 mV).
El potencial de acción es de amplitud reducida (40 a 80
mV); no tiene todas las fases típicas ya que no tiene fase
2 ó meseta.
El potencial umbral es de – 30 a – 50 mV, está más cerca
del potencial de reposo, es más fácil de alcanzar.
La corriente de despolarización es llevada por el Ca++ y
en menor grado por el Na+, tiene una fase (0)
lentamente creciente.
Se propaga con lentitud, velocidad de conducción de
0.01 a 0.1 mseg.
Corriente iónica activadora y desactivadora lentas (0.5
mseg).
Conductos de Ca++ pueden ser bloqueados por: Mn++,
verapamil, diltiazem, nifedipina.
La refractariedad es dependiente de tiempo, es decir el
período refractario se mantiene a pesar de la
repolarización de la célula a su potencial de reposo.
Las células del nodo sinusal, los músculos pectinados, el
nodo AV y los anillos AV tienen respuestas lentas.
Refractariedad:
En las células cardíacas con respuesta rápida no se puede generar
una nueva respuesta propagada hasta que el potencial de membrana
no se haya repolarizado hasta valores inferiores a – 60 mV (porque a
valores ≥ - 60 mV no es posible que los canales de Na+ se activen-
abran). En este período la célula no puede producir un potencial de
acción y se denomina Período Refractario Absoluto. A medida que la
célula se repolariza entre – 60 a – 90 mV, los canales de Na+ se
reactivan paulatinamente, pasan al estado inactivo de reposo, donde
pueden volver a activarse-abrirse, por lo que al final de la
repolarización se recupera la excitabilidad de forma progresiva.
El período refractario relativo, es el período en el que un estímulo
puede generar un potencial de acción propagado, debido a que aún
no se han activado todos los canales de Na+, este es de menor
amplitud y de más corta duración (extrasístole).
La duración del período refractario determina la máxima frecuencia
de estimulación auricular y ventricular. La duración del potencial de
acción y del período refractario en las aurículas es menor que en los
ventrículos; lo que explica que los ritmos auriculares anormales sean
más rápidos que los de los ventrículos. Además el período refractario
protege al corazón de frecuencias muy rápidas.
En los nodos SA y AV el período refractario, excede la duración del
potencial de acción, por lo que no es posible generar un nuevo
potencial de acción propagado, hasta incluso después que la célula se
ha repolarizado por completo. Esto se denomina Refractariedad
Postrepolarización, es debido a que los canales de Ca++, tardan 0.1 a
0.3 seg en reactivarse.
El hecho de que el nodo AV tenga un período refractario prolongado
representa un mecanismo protector que en presencia de ritmos
supraventriculares rápidos impide que aparezcan aumentos muy
marcados de la frecuencia ventricular que pueden afectar la bomba
cardíaca. Por ejemplo en la Fibrilación Auricular (un tipo de arritmia
cardíaca supraventricular), las aurículas pueden tener frecuencia
superior a 350 x´, mientras que los ventrículos < 160 x´, porque se
bloquea la conducción a través del nodo AV.
3.2.- Automatismo y Cronotropismo:
Una estructura biológica es automática cuando es capaz de
excitarse por sí sola, es decir el estímulo que la excita se produce en
su interior. El corazón es un órgano automático que es capaz de
generar en su interior los estímulos que determinan su actividad. El
corazón tiene una activación automática por los impulsos que se
genera y es un fenómeno que ocurre de manera lógica, secuencial,
regular en el tiempo y es lo que se denomina Cronotropismo.
En el corazón se encuentra el Nodo Seno Auricular cerca de la
desembocadura de la Vena Cava Superior y en la pared inferior de la
misma aurícula derecha está el Nodo Aurículo Ventricular; estas dos
estructuras tienen células especiales que no están presentes en
ningún otro lugar del corazón: son células que tienen pocos
miofilamentos, pocas mitocondrias, un retículo sarcoplásmico poco
desarrollado y con tinción pálida, por lo que se denominan células P.
El automatismo lo presentan las estructuras nodales y de ellas la
que lo tiene más desarrollado es el Nodo Seno Auricular o Sinusal,
que descarga estímulos de forma más rápida y con mayor frecuencia
de allí que se le denomine MARCAPASO FISIOLÓGICO que determina el
ritmo normal del corazón, por lo que se dice que el ritmo cardíaco
normal es el Ritmo Sinusal.
En las células nodales el potencial de reposo es un potencial que
no se mantiene, no mantiene el mismo valor a lo largo del tiempo, es
decir es un potencial de reposo inestable, por lo que se están
despolarizando parcialmente aún en reposo y necesitan cierto nivel de
despolarización para disparar un potencial de acción
espontáneamente. De forma tal, que para que una célula cardíaca sea
automática debe tener un potencial de reposo inestable, que se
conoce como potencial de marcapaso o prepotencial. El potencial de
marcapaso se debe a que en reposo las células nodales tienen como
característica fundamental de que la conductancia al K+ es mucho
menor que en la célula no automática. En la célula nodal está
conductancia al K+ va disminuyendo gradualmente, al mismo tiempo
la conductancia al Na+ y Ca++ va aumentando progresivamente, aún
estando en reposo, lo que hace que la membrana se vaya
despolarizando progresivamente hasta alcanzar el potencial umbral,
generándose un potencial de acción con un ascenso más lento, con
pérdida de la espiga de la fase (0) y con una amplitud menor. Las
células automáticas presentan un potencial de reposo inestable que
progresivamente va aumentando por la entrada de Na+ que lo hace
menos negativo. Cuando alcanza valores ≥ - 60 mV por más de 10
mseg, los canales de Na+ se han inactivado en su mayor parte, lo que
significa que se han bloqueado, las puertas de inactivación de los
canales se cierran por lo que solo pueden abrirse los canales lentos de
Ca++ y Na+ y causar el potencial de acción, que es más lento que el
del músculo ventricular.
La zona automática por excelencia del corazón es el nodo
senoauricular o sinusal, y en condiciones fisiológicas tiene una
frecuencia de descarga entre 70 a 80 impulsos x´. Le sigue el nodo AV
con una frecuencia de descarga de 60 a 70 x´, quiere decir que en
caso que no se active el nodo sinusal el automatismo se va a expresar
en el nodo AV que es la estructura automática que le sigue. Porque en
condiciones normales los estímulos del nodo AV, no se expresan
normalmente? Esto es por el fenómeno de supresión de disparo o
supresión por supraconducción. Las células P del nodo sinusal se
despolarizan y abruman a las células marcapaso subsidiarias. Cuanto
más rápido sean abrumadas las células marcapaso subsidiarias, más
Na+ entra a la célula por unidad de tiempo. A medida que aumenta el
Na+ intracelular, la actividad de la bomba Na+ - K+ se torna más
electrogénica, es decir aumenta la relación Na+ afuera con K+ adentro,
lo que hiperpolariza la célula y contrarresta la actividad marcapaso.
Si el nodo sinusal descarga con menor frecuencia, el nodo AV logra
expresar su propio automatismo y lo propaga a todo el corazón.
Los tractos internodales de las aurículas tienen fibras que
potencialmente podrían convertirse en estructuras con automatismo,
al igual que en el ventrículo fundamentalmente en las fibras de
Purkinje. La finalidad del estímulo del nodo sinusal es activar todo el
corazón, llegar a los ventrículos para que se activen y se contraigan y
expresen su función como bomba. Cuando los ventrículos no reciben
este estímulo como por ejemplo en el bloqueo AV completo, los
ventrículos obtienen su propio automatismo a una frecuencia de
descarga de 20 a 30x´, lo que no es suficiente para mantener un
gasto cardíaco adecuado y hay que colocar un marcapaso artificial. En
ciertas circunstancias patológicas, como isquemia cardíaca, algunas
células de Purkinje pueden transformar su potencial de reposo estable
a inestable y generar cierto automatismo, ocasionando arritmias
ventriculares.
Entonces el corazón es un órgano automático capaz de
autoestimularse o trabajar de forma independiente de influencias
externas a él como: influencias nerviosas, hormonales o circulares. No
obstante, el automatismo cardíaco puede ser mayor o menor
dependiendo del tipo de estimulación, por lo que existen mecanismos
que regulan o modulan la actividad automática del corazón.
En condiciones normales la velocidad de disparo del nodo SA
está bajo el control del S.N.A. a través del interjuego de la liberación
inducida en forma refleja de acetilcolina desde terminaciones
nerviosas vagales (parasimpático) y la liberación de noradrenalina
desde terminaciones nerviosas simpáticas. Ambas inervan ricamente
los nodos SA y AV.
La acetilcolina produce tanto una mayor polarización
(hiperpolarización) de la membrana, como una reducción de la
pendiente de la fase 4 por aumento de la permeabilidad al K+,
enlenteciendo por lo tanto la frecuencia del nodo SA (una
permeabilidad aumentada al K+ da como resultado una mayor
corriente de K+ y un interior celular más negativo, anulando de este
modo en forma parcial la corriente despolarizante del Na+ hacía
dentro).
Los niveles aumentados de catecolaminas producen aumento de
la frecuencia de descarga del nodo SA, el mecanismo de acción de
éstas sobre la fase 4 es incierto, pero estas hormonas pueden
aumentar la permeabilidad al Ca++, aumentan la velocidad de ingreso
de Ca++ y la pendiente de despolarización de la fase 4. Así
antagonistas del calcio como el verapamil, enlentecen la
despolarización y la frecuencia sinusal.
Los diversos mecanismos por los cuales la frecuencia del
marcapaso cardíaco puede teóricamente afectarse incluyen:
1.- Modificando el nivel del potencial umbral: si hacemos un
potencial umbral menos negativo acercándolo a cero, significa que la
Fig 8. Mecanismos de modificación de la Frecuencia Cardíaca.
célula necesita un mayor grado de despolarización para alcanzarlo y
por consiguiente modifica su descarga. Si acercamos el umbral al
valor del potencial de reposo, se alcanza más rápido el nivel de
disparo.
2.- Al aumentar la pendiente o inclinación se es más fácil
alcanzar el umbral y más rápido se genera el potencial de acción y
viceversa.
3.- Modificando el potencial de reposo, si se hiperpolariza se aleja
del umbral y es más difícil generar el potencial de acción.
En general, las fibras simpáticas de S.N.A. aumentan la
frecuencia de descarga del nodo SA, producen Taquicardia.
El parasimpático disminuye la frecuencia de descarga del nodo
SA, produce Bradicardia.
Si una célula automática se estimula a una frecuencia más
rápida que su frecuencia natural se hiperpolariza, esto se conoce
como supresión por supraconducción y es importante para mantener
el control del corazón normal por parte del nodo SA, ya que suprime
marcapasos potenciales más lentos. Si el corazón es impulsado
artificialmente por un marcapaso externo, tiende a producirse la
hiperpolarización del nodo SA, por lo que comanda el marcapaso
externo.
3.3.- Dromotropismo o Conductividad:
Los tejidos cardíacos tienen la propiedad de poder propagar o
conducir los estímulos, pero existen zonas que son especializadas en
la conducción del estímulo a mayor velocidad que otras zonas del
corazón. Por ejemplo, el músculo auricular es capaz de propagar el
estímulo de una célula a otra, sin embargo en el corazón existen
estructuras especializadas de conducción.
Vías Interauriculares o Internodales:
Los extremos de las fibras del nodo sinusal conectan
directamente con las fibras del músculo auricular de alrededor, por lo
que los potenciales de acción que se originan en el nódulo sinusal
viaja hacia fuera dentro de estas fibras del músculo auricular y
finalmente al nodo AV. La velocidad de conducción en la mayoría del
Fig. 9. Sistema de Conducción Cardíaca.
músculo auricular es de unos 0.3 m/seg. La conducción es algo más
rápida de aproximadamente 1 m/seg en varios pequeños haces de
fibras del músculo auricular que se denominan Vías Internodales, que
constituyen vías especializadas de conducción preferencial desde el
nodo sinusal hacia ambas aurículas y hacía la unión AV. Pueden
identificarse 3 vías mayores:
La Vía Internodal Anterior: envía fibras hacia el nodo AV y la
aurícula izquierda, la Vía Internodal Media va solo hasta el nodo AV, y
la Vía Internodal Posterior pasa por detrás de la Vena Cava Superior
para enviar unas pocas ramas a la aurícula izquierda pero luego
continua hasta el nodo AV.
Las células en estas vías parecen constituir una mezcla de
células musculares comunes y células que se asemejan a las fibras de
Purkinje, es decir constituyen fibras especializadas de conducción.
Unión AV:
Las células en el nodo AV se asemejan a las del nodo SA. El nodo
AV se ubica en la parte inferior del tabique que separa las 2 aurículas.
Se ha identificado 3 regiones funcionales dentro de la región
denominada unión AV; la región nodal propiamente dicha, la región
aurículo-nodal que se ubica por encima del nodo AV, y la región nodal-
His que se ubica por debajo del nodo hacia ventrículo.
Es en la unión AV donde los impulsos que atraviesan las
aurículas confluyen y se retardan durante cierto lapso (normalmente
hasta 0.20 seg), de modo que la contracción de las aurículas precede
a la activación de los ventrículos.
En el nodo AV el diámetro de las fibras es pequeño y hay
múltiples subramas que contribuyen a la velocidad de conducción
lenta, más aún los potenciales de acción son de tipo respuesta lenta y
presenta alto grado de refractariedad. La presencia de fibras delgadas
y entrelazadas en esta zona, hace que la conducción sea más lenta,
porque ofrecen mayor resistencia a la conducción. Además, casi toda
la lentitud de la conducción se debe a que existe pocas uniones
intercelulares comunicantes entre las células sucesivas de la vía,
ofrecen una elevada resistencia a la conducción de los iones
estimuladores desde una célula a la siguiente.
Fig. 10. Unión AV.
La capacidad de la unión AV de enlentecer los impulsos rápidos
se denomina Conducción Decreciente o RETARDO NODAL
FISIOLÓGICO, lo cual refleja el alto grado de refractariedad del nodo
AV y su muy lenta velocidad de conducción (0.01 a 0.05 m/seg).
El retardo nodal fisiológico es el responsable de que las aurículas
se activen por completo antes de activarse los ventrículos, para
aumentar el llenado ventricular y así aumentar la eficacia del corazón
como bomba. El nodo AV conduce en dirección anterógrada, es decir
conduce el estímulo hacia delante. La principal demora de la
conducción en el paso del impulso a través de la unión AV ocurre en la
región aurículonodal, así como en el propio nodo.
Varios factores afectan la conducción a través de la Unión AV. La
acetilcolina enlentece la conducción a través del nodo AV por
disminución de la velocidad de conducción y aumento del período
refractario (conducción decreciente más pronunciada). Fármacos
como los digitálicos (que tienen un efecto indirecto a través de la
estimulación vagal central) y antagonistas del calcio como el
Verapamil enlentecen la conducción.
La noradrenalina aumenta la amplitud y velocidad de ascenso
sistólico de los potenciales de acción del nodo AV, lo que aumenta la
velocidad de conducción, lo mismo que la atropina que bloquea la
acetilcolina.
Cuando llega a la unión AV un número mayor de impulsos su
refractariedad aumenta y muchos de los impulsos rápidos son
bloqueados. Esto significa que cuando las aurículas disparan con
frecuencia extremadamente rápida a causa de un ritmo anormal
(como la Fibrilación Auricular), los ventrículos responden con una
frecuencia menor.
La refractariedad incrementada en respuesta a un número mayor
de estímulos recibidos por la unión AV es una propiedad importante y
tiene efectos significativos en presencia de transtornos donde se
acelera el ritmo. Se dice que el nodo AV puede ser cruzado con una
frecuencia de aproximadamente 150x´, mayor a esa frecuencia
comienza a ocurrir lo que se llama bloqueo de algunos estímulos por
la conducción decreciente, que implica incluso que algunos estímulos
penetren parcialmente en la unión, denominada Conducción Oculta;
de modo que los impulsos siguientes hallan a las células de la unión
AV en un estado más refractario que antes. Sin embargo cuando la
frecuencia del nodo SA aumenta en condiciones normales (ejercicio,
excitación), la refractariedad de la unión AV no aumenta, de hecho
disminuye, porque el aumento de la frecuencia cardíaca se debe a la
activación simpática y la eliminación de la influencia parasimpática,
las cuales afectan simultáneamente la unión AV mejorando la
conducción.
Sistema de His-Purkinje y sus ramas:
Un gran haz de fibras especializadas se origina en el extremo
inferior de la unión AV. Es el haz de His; estas fibras pasan por el lado
derecho de la porción superior del tabique interventricular a lo largo
de una distancia de más de 1 centímetro y luego se divide en la rama
derecha y la rama izquierda, las cuales van a los ventrículos derecho e
izquierdo respectivamente. Estas ramas llegan a las paredes
ventriculares y se ramifican en las paredes internas dividiéndose en
haces más pequeños denominados fibras de Purkinje. Esta red de
pequeños haces se halla en las regiones subendocárdicas de ambas
cámaras. Las células en el sistema His-Purkinje (células de Purkinje),
son las más grandes en el corazón y contienen solo unas pocas fibras
musculares también con uniones intercelulares comunicantes más
largas que las miocárdicas, favoreciendo una rápida conducción de
impulsos. La rama derecha es más larga y delgada que la izquierda; la
izquierda comienza con un grueso haz de fibras que luego se divide
en 2 partes, anterior que se dirige a la pared frontal del ventrículo
izquierdo y posterior que va a la pared posteroexterna del ventrículo
izquierdo.
Los potenciales de acción del sistema His – Purkinje son del tipo
respuesta rápida, y estos junto con un gran diámetro de las fibras,
dan como resultado una velocidad de conducción muy rápida desde el
nodo AV hasta el sistema (2 m/seg). Una característica especial del
haz de His es su incapacidad de conducir el potencial de acción en
forma retrógrada, lo que evita que los impulsos cardíacos vuelvan de
los ventrículos a las aurículas, permitiendo solo la conducción
anterógrada. Además el haz de His es el único lugar donde no existe
una separación entre las aurículas y los ventrículos por la barrera
fibrosa que normalmente actúa como aislante y evita que el estímulo
cardíaco entre aurícula y ventrículo pase por otra ruta que no sea el
propio haz de His.
Una vez que el impulso alcanza las terminaciones de las fibras de
Purkinje, se transmite a través de la masa muscular ventricular por las
propias fibras musculares ventriculares. La velocidad de transmisión
es ahora de tan solo 0.3 a 0.5 m/seg.
La activación ventricular se inicia en zonas del ventrículo
izquierdo: la pared anterior paraseptal alta, el 1/3 medio del tabique
interventricular y el área paraseptal posterior. De aquí el impulso
difunde a la pared libre del ventrículo izquierdo y luego a la pared
posterobasal y ápex.
La activación del ventrículo derecho se inicia después que el
ventrículo izquierdo, activándose primero la base del músculo papilar
anterior, se propaga al tabique interventricular y a la pared libre, las
últimas zonas son el cono pulmonar y área posterobasal.
La rápida velocidad de conducción intraventricular tiene como
función permitir que ambos ventrículos se contraigan de forma
sincrónica en un corto espacio de tiempo para que el corazón realice
las función de bomba en forma eficaz.
Resumen de la diseminación del impulso cardíaco por el corazón:
El impulso comienza en el nodo SA y este tras viajar por las vías
internodales alcanza el nodo AV unos 0.03 seg después de haberse
originado. Luego existe un retraso de 0.13 seg en la unión AV y en el
propio nodo AV, además de los 0.03 seg de tiempo que tarda el
estímulo del nodo SA al nodo AV, lo que hace un tiempo total de 0.16
seg antes de que la señal excitadora alcance finalmente los
ventrículos. Desde el momento que el estímulo cardíaco penetra en
las ramas del haz de His hasta que alcanza las terminaciones de las
fibras de Purkinje, el tiempo total transcurrido es de 0.03 seg por
termino medio, por tanto una vez que el impulso cardíaco entra en el
sistema de Purkinje, se disemina casi inmediatamente a la totalidad
de la masa muscular ventricular.
El músculo cardíaco envuelve al corazón en una doble espiral con
tabiques fibrosos entre las capas en espiral, por lo que el impulso
cardíaco no viaja de forma directa, sino siguiendo las direcciones de
las espirales; la transmisión desde la superficie endocárdica hasta la
epicárdica consume 0.03 seg más, por lo que el tiempo total de
transmisión del impulso cardíaco desde las ramas iniciales del haz de
His hasta la última fibra muscular ventricular es de aproximadamente
0.06 seg.
3.4.- Inotropismo o Contractilidad:
El corazón produce fenómenos eléctricos y fenómenos
mecánicos. La respuesta mecánica se engloba en el estudio de la
propiedad inotrópica o Inotropismo o Contractilidad del corazón.
La generación de un potencial de acción en la fibra muscular
miocárdica, conduce a la liberación del calcio del retículo
sarcoplásmico que es el elemento encargado del acoplamiento
excitación contracción (que se refiere al mecanismo por el cuál el
potencial de acción produce la contracción de la fibra muscular
cardíaca), permitiendo que se active el mecanismo de deslizamiento
de la actina sobre la miosina y se dé la contracción muscular.
Mecanismos Inotrópicos en el músculo cardíaco:
La influencia inotrópica es la que produce el aumento de la
fuerza de contracción, también aumenta la velocidad de desarrollo de
fuerza y velocidad de caida de fuerza (relajación), el estímulo
inotrópico negativo produce lo contrario. Cierto número de
mecanismos pueden afectar el nivel del estado inotrópico,
aumentando o disminuyendo la fuerza de contracción del músculo.
Incluyen cambios en el potencial de acción; alteración de la
concentración de iones; efectos de algunos fármacos y hormonas.
1.- Cambios en el Potencial de Acción: la fase de meseta del
potencial de acción proporciona una compuerta de calcio y puede
demostrarse que si se aumenta la duración de la fase de meseta o el
grado de despolarización es mayor, o se aumenta la concentración
externa de calcio, se produce un efecto inotrópico positivo.
2.- Efecto del cambio de la concentración iónica externa: el
aumento de la concentración externa de calcio, da como resultado un
mayor desarrollo de la tensión. La disminución del calcio extracelular
disminuye la contracción. La disminución de la concentración de
sodio, disminuye el gradiente de sodio y promueve la acumulación de
calcio aumentando la contracción. La disminución de la concentración
externa de potasio, produce indirectamente un aumento del calcio
intracelular y un efecto inotrópico positivo. Esto ocurre como
consecuencia de la disminución del potasio intracelular con
aumento compensador del sodio intracelular que disminuye el
gradiente de sodio y una menor salida de calcio.
3.- Efecto de las Hormonas y Fármacos: los canales de calcio
responden a neurotransmisores como noradrenalina y a ciertos
fármacos, son canales de calcio operados por ligando. Si se une un
agonista beta adrenérgico como el Isoproterenol al receptor en el
sarcolema, aumenta la producción de AMPc y posteriormente se
activa los canales de calcio y aumenta la entrada de calcio
intracelular, aumentando la fuerza de contracción. Fármacos
inotrópicos positivos como la Amrinona actúan inhibiendo la
fosfodiesterasa, aumentando la contracción por inhibición de la
degradación del AMPc. Los digitálicos inhiben la ATPasa Na-K,
disminuyen la salida del sodio que aumenta la concentración
intracelular de calcio lo que produce un efecto inotrópico positivo.
4.- Efecto de la frecuencia y el tiempo: los cambios en la
frecuencia de los potenciales de acción por minuto en el músculo
cardíaco producen una leve caída inicial de la fuerza desarrollada que
es seguida por un aumento progresivo de la fuerza de contracción en
el curso de varios latidos. Esta respuesta constituye la denominada
Escalera de Bowditch o fuerza treppe, que representa un efecto
inotrópico positivo; a la inversa, el enlentecimiento brusco de la
frecuencia de contracción cardíaca da como resultado una fuerza
inicialmente algo más alta de contracción seguida de una disminución
de la contracción por disminución de la frecuencia (escalera negativa).
Con una frecuencia cardíaca mayor, hay menos tiempo para la
extrusión electroneutra de calcio por el sarcolema, por retardo en el
bombeo hacia fuera de sodio por la bomba Na-K (que es incapaz de
mantenerse a la par de la carga de sodio aumentada), produce
disminución del gradiente de sodio y aumenta el calcio intracelular.
Estos factores junto con el mayor número de potenciales de
acción por minuto, tienden a producir una mayor carga del retículo
sarcoplásmico dando resultado una mayor concentración de calcio
libre y el desarrollo de más fuerza de contracción.
Rendimiento Mecánico del músculo cardíaco aislado:
El rendimiento mecánico del corazón se traduce en su capacidad
de realizar ciertas tareas:
.- puede desarrollar fuerza o tensión.
.- puede acortarse sin carga o puede acortarse y levantar una
carga (efectuar un trabajo).
El rendimiento del corazón entero es afectado de un modo
significativo por las cargas que se le imponen a causa de los cambios
de presión arterial y retorno venoso. Estos cambios de cargas afectan
el rendimiento del músculo que componen el corazón entero de la
misma forma que influyen sobre una pieza aislada sometidas a
condiciones de carga variable. Además algunos factores extrínsecos
pueden afectar el rendimiento del corazón intacto, incluyendo
estímulos nerviosos simpáticos y parasimpáticos que influyen sobre
el estado inotrópico, presión arterial y frecuencia cardíaca. Todas
estas respuestas se aprecian mejor al comprender las respuestas del
músculo cardíaco aislado a alteraciones de las condiciones de la carga
y el estado inotrópico.
Existe un modelo mecánico para representar los elementos de la
fibra muscular y determinar sus propiedades contráctiles. Consta de
un elemento contráctil (EC), dos elementos elásticos, uno en serie
(ES) y el otro en paralelo (EP) al elemento contráctil. El elemento
contráctil es extensible en reposo y durante la contracción desarrolla
fuerza y se acorta. Los elementos elásticos actúan como resortes y
desarrollan tensión al ser estimulados. La función contráctil de este
modelo viene representada por la integración del EC y el ES. El EC al
acortarse estira gradualmente el ES, generando tensión de modo
gradual y progresivo. El EP es traccionado durante la relajación que
impide una distensión excesiva del músculo, al poner limite a la
extensibilidad del EC en reposo. La contracción muscular depende de
la interacción del EC con el ES.
Contracción Isométrica del músculo cardíaco aislado:
Es el tipo de contracción en la cuál la longitud del músculo se
mantiene fija durante toda la contracción. Para evaluar la contracción
isométrica del músculo cardíaco aislado se toma el modelo
experimental con el músculo papilar de gato unido a un transductor
de tensión y a un sistema de palanca fijado por un tope. Para generar
la contracción isométrica, se añade previamente en reposo una
pequeña carga denominada precarga que estira al músculo hasta una
longitud determinada, de acuerdo a su distensibilidad pasiva,
determinando así la longitud inicial del músculo; se estimula
eléctricamente, y al contraerse el músculo desarrolla fuerza pero no
Fig. 11. Módelo Mecánico del Músculo.
puede acortarse, aumentando la tensión hasta que el músculo se
relaja. En la contracción isométrica el EC se contrae y al estirar el ES
se genera fuerza o tensión.
Cuando la longitud en reposo del músculo cardíaco aumenta por
el agregado de más precarga, se desarrolla más fuerza activa si el
músculo es estimulado eléctricamente para contraerse en forma
isométrica. El estiramiento del EC en reposo hace que durante la
contracción isométrica, el acortamiento del EC sea mayor, lo que
causa mayor estiramiento del ES y generación de más tensión activa.
Contracción isotónica del músculo cardíaco aislado:
Para producir la contracción isotónica del músculo cardíaco
aislado se dispone del modelo experimental anterior, al cual se le
coloca una carga inicial o precarga para producir un grado de
estiramiento del músculo en reposo. Luego se coloca un tope en la
palanca para evitar mayor estiramiento; se agrega más peso que no
es transmitido al músculo en reposo, sino cuando se aplica al músculo
Fig. 12. Contracción Isométrica.
estimulación eléctrica para contraerse y desarrollar fuerza. La
contracción que se produce es isotónica porque al el músculo se
acorta y levanta la carga. En la contracción isotónica el EC se contrae
y al estirar el ES se genera fuerza o tensión; cuando la tensión
desarrollada es igual a la carga el músculo comienza a acortarse y se
levanta la carga. A partir de este momento la tensión ya no aumenta
por permanecer constante la longitud del ES y el acortamiento en
todo el sistema reflejará exclusivamente la actividad del EC. La
primera parte de una contracción isotónica es isométrica (ya que
primero el músculo debe desarrollar suficiente fuerza para levantar la
postcarga) y la última parte de la contracción también es isométrica a
medida que la fuerza retorna al nivel de precarga.
Cuando solo se modifica la precarga en la contracción isotónica,
mientras la postcarga permanece constante, el grado y velocidad de
acortamiento aumentan a medida que aumenta la precarga. Cuando
solo se modifica la postcarga de una contracción isotónica sin
modificar la precarga, se ve afectado el rendimiento del músculo con
disminución del grado y velocidad de acortamiento a medida que
aumenta la postcarga.
Mecanismos que afectan el rendimiento del músculo cardíaco
aislado:
4 factores pueden afectar la fuerza, la velocidad y el grado de
acortamiento del músculo cardíaco y por lo tanto su rendimiento y
son:
- Longitud muscular en reposo (precarga)
- Nivel de postcarga
Fig. 13. Contracción Isotónica.
Fig. 14. Contracción Isométrica e Isotónica.
- Estado inotrópico (contractilidad)
- Frecuencia de la contracción.
La precarga afecta la tensión isométrica así como el grado y
velocidad de acortamiento. La postcarga afecta el grado y velocidad
de acortamiento ( a medida que aumenta la carga disminuye la
velocidad de acortamiento). La precarga y la postcarga alteran el
rendimiento del músculo cardíaco y se consideran como
determinantes mecánicos del rendimiento muscular, pero por lo
general no se definen como un cambio del estado inotrópico. Un
cambio del estado inotrópico del miocardio produce un cambio en el
rendimiento del músculo cardíaco (desarrollo de fuerza, velocidad y
grado de acortamiento) que puede ser independiente de alteraciones
de la pre o postcarga; por lo tanto el miocardio puede modular su
rendimiento a través de diversos estímulos bioquímicos y
neurohumorales que pueden desviar la curva de función hacia arriba
(influencia inotrópica positiva) o hacia abajo (influencia inotrópica
negativa).
La frecuencia de las contracciones o la frecuencia cardíaca
afectan el estado inotrópico a través de la relación fuerza-frecuencia.
Rendimiento mecánico del músculo cardíaco entero:
Los mecanismos descritos que influyen en el rendimiento del
músculo aislado también afectan el rendimiento del corazón entero.
Así, si se comprende la fisiología del músculo cardíaco aislado, se
logra entender la función del corazón entero. Las analogías entre la
función del corazón entero y la del músculo aislado son útiles para
entender como el rendimiento del corazón es alterado por diversas
respuestas fisiológicas.
El rendimiento cardíaco se mide en términos de: fuerza o tensión
generada y velocidad y grado de acortamiento del músculo. Las
cargas cardíacas están representadas por el Volumen y la Presión; el
volumen de sangre que recibe el corazón representa la carga inicial a
la que está sometido el músculo cardíaco antes de la contracción y se
Fig. 15. Factores que afectan el rendimiento mecánico del músculo cardíaco.
denomina Precarga. La fuerza que debe vencer el corazón durante la
contracción para eyectar la sangre, representada por la presión
arterial se denomina Postcarga. El proceso contráctil que se desarrolla
en el corazón tiene dos fases: Una fase Isométrica donde se produce
la contracción del músculo cardíaco, sin producir acortamiento, sino
que se genera tensión. Una fase Isotónica donde la contracción
produce acortamiento del músculo y trabajo externo.
4.- Ciclo Cardíaco:
Son los eventos que ocurren desde el inicio de una contracción
hasta el inicio de la siguiente contracción. El ciclo se inicia por la
generación de un potencial de acción en el nodo SA, que produce la
despolarización auricular, la despolarización es conducida a los
ventrículos a través del nodo AV. Esto permite que las aurículas se
contraigan antes que los ventrículos y bombeen la sangre a los
ventrículos, que son los encargados de bombear la sangre a la
circulación.
El ciclo cardíaco tiene 2 fases: Diástole o fase de relajación; y
Sístole o fase de contracción ventricular. A su vez estas se dividen en
2 fases. La Diástole incluye la fase de relajación isométrica y la fase
de llenado; y la Sístole incluye la fase de contracción Isométrica y fase
de eyección.
Etapas sucesivas del ciclo cardiaco:
Período de Contracción Isométrica: la contracción del ventrículo
se inicia inmediatamente después del cierre de las válvulas AV, lo que
transforma al ventrículo en una cámara cerrada, con un volumen de
sangre en su interior denominado Volumen Sistólico Inicial es de
aproximadamente 110 a 120 ml. Debido a que la presión
intraventricular en ese momento es menor a las de la aorta y la
pulmonar, se inicia la contracción del ventrículo, pero no existe
vaciamiento. Esto genera un aumento de la presión intraventricular
que cuando alcanza valores de por encima de 80 mm Hg en el
ventrículo izquierdo y 8 mm Hg en el ventrículo derecho, se sucede,
Período de Contracción Isotónica o Período de Expulsión: al
aumentar las presiones intraventriculares se excede la presión aórtica
y pulmonar con la subsecuente apertura de las válvulas sigmoideas,
por lo que comienza a salir la sangre de los ventrículos, el 70% ocurre
en el primer 1/3 de esta fase por lo que se conoce como vaciamiento
rápido; y el restante 30% ocurre en los 2/3 restantes por lo que se
conoce como vaciamiento lento. El volumen que se eyecta a la
circulación es de aproximadamente 70 ml y se denomina volumen
latido o de eyección, y la fracción del volumen que se expulsa se
denomina Fracción de Eyección que es generalmente del 60%. Al
producirse el vaciamiento ventricular, la presión intraventricular cae,
por lo que la presión de la aorta y pulmonar son mayores y se produce
por lo tanto el cierre de las válvulas sigmoideas, generando el
Segundo Ruido Cardíaco. El volumen remanente en el ventrículo se
denomina Volumen Sistólico Final y es de aproximadamente 40 a 50
ml. Se inicia así,
Período de Relajación Isométrica: al final de la sístole comienza la
fase de relajación y debido a que están cerradas tanto las válvulas
Sigmoideas como las válvulas AV, el ventrículo es una cámara
cerrada, y la presión intraventricular comienza a disminuir
rapidamente. Durante ésta fase se está produciendo el llenado
auricular, por lo que la presión intrauricular comienza a
incrementarse, hasta que se hace superior a la presión
intraventricular, lo que produce la apertura de las válvulas AV, y
sigue,
Período de Llenado Ventricular: con la apertura de las válvulas
AV la sangre fluye de la aurícula al ventrículo, ocurre el llenado rápido
ventricular en los primeros 2/3 de esta fase, en el 1/3 final, se
continua el llenado lento y al final, las aurículas se contraen y envían
el resto de la sangre a los ventrículos (aproximadamente un 25%). El
llenado ventricular contribuye a que se incremente la presión en el
ventrículo por encima de la presión auricular, por lo que se produce el
cierre de las válvulas AV, generando el Primer Ruido Cardíaco, e
iniciándose entonces otro ciclo cardiaco. El volumen de sangre en el
ventrículo al final de la diástole se denomina Volumen Diastólico Final
que es igual al Volumen Sistólico Inicial.
Duración del ciclo cardíaco:
Ejemplo, si la frecuencia cardíaca es de 70 latidos por minuto.
FC = 70 x´ 70 ciclos .................. 60 seg
1 ciclo.................... x
Fig. 16. Ciclo Cardíaco.
x = 60 x 1 = 0.8 seg que es la duración de un ciclo cardíaco 70
El asa Presión-Volumen representa el análisis gráfico del bombeo
ventricular, al relacionar los parámetros de presión y volumen en el
ventrículo izquierdo durante las fases del ciclo cardíaco, se
construye el asa, que permite valorar la función normal del
ventrículo izquierdo.
Factores que influyen en el rendimiento ventricular:
Incluyen: precarga, postcarga, estado inotrópico y frecuencia
cardíaca.
Precarga : Constituye la tensión en la pared al final de la diástole,
de manera práctica se utiliza el volumen de fin de diástole o
presión de fin de diástole para indicar la precarga. Esta afecta el
rendimiento del corazón a través del mecanismo de Frank-
Starling: “La energía mecánica liberada con el pasaje del estado
en reposo al estado contraído está en función de la longitud de la
fibra muscular”. De tal manera que, los efectos de este
mecanismo sobre el potencial para el desarrollo de presión
isovolumétrica activa por parte del ventrículo y para un
acortamiento alterado de la pared ventricular son evidentes. Si
se aumenta el volumen de fin de diástole, la contracción
eyectora llega al mismo volumen y presión de fin de sístole con
el aporte de un volumen sistólico mayor, así como el potencial
para presión isovolumétrica
pico más alta.
Postcarga : se considera de forma práctica a la presión aórtica
sistólica como el determinante principal de la postcarga. Si se
mantiene constante el volumen diastólico final, a medida que la
presión aórtica se aumenta en forma secuencial, el volumen
sistólico y la velocidad pico de la eyección caen en forma
progresiva.
Estado inotrópico : Si se mantienen constante la precarga y la
postcarga, una intervención inotrópica negativa desvía la
Fig. 17. Efecto de la Precarga.
Fig. 18. Efecto de la Postcarga.
relación presión-volumen de fin de sístole lineal hacia abajo con
reducción de su pendiente, es decir un volumen sistólico
reducido y una presión isovolumétrica pico máxima disminuida.
El estímulo inotrópico positivo desvía la relación presión-volumen
de fin de sístole hacia arriba y aumenta su pendiente, que aporta
un volumen sistólico más grande y una presión isovolumétrica
pico más alta.
Frecuencia Cardíaca : en el corazón entero, el efecto de la
frecuencia cardíaca cambiante sobre el rendimiento cardíaco
global por minuto (volumen minuto) puede ser muy grande. Un
volumen sistólico levemente mayor es aportado por cada latido a
causa de la desviación hacia la izquierda de la relación presión-
volumen de fin de sístole (por efecto inotrópico positivo de la
frecuencia cardíaca aumentada). Sin embargo, en estas
Fig. 19. Efecto del Estado Inotrópico.
condiciones el aumento de la frecuencia cardíaca produce algo
más que una duplicación del volumen minuto (el producto del
volumen sistólico x la frecuencia cardíaca).
En general, es importante comprender que los 4 factores operan
de forma simultanea en el ser humano modulando constantemente el
rendimiento del corazón para cubrir las diferentes condiciones
fisiológicas (cambios de postura, ejercicio, excitación ) mediante la
modificación de la frecuencia cardíaca, el nivel del estado inotrópico
( a través del control neurohumoral y la circulación) y las condiciones
de carga (precarga y postcarga).
5.- INTRODUCCIÓN A LA ELECTROCARDIOGRAFÍA:
El electrocardiograma (ECG) es un registro gráfico de los potenciales
eléctricos producidos por el tejido cardíaco. La formación y
conducción de los impulsos eléctricos en el corazón produce
Fig. 20. Efecto de la Frecuencia Cardíaca.
corrientes eléctricas débiles que se difunden por todo el cuerpo. El
ECG se registra colocando electrodos en varios sitios de la superficie
corporal unidos a un aparato de registro, conectado de tal forma que
las deflexiones hacia arriba indican potencial positivo y hacia abajo
negativo.
Derivaciones bipolares estandar:
Las derivaciones bipolares estándar (I, II y III) son las derivaciones
originales elegidas por Einthoven para registrar los potenciales
eléctricos en el plano frontal. Los electrodos se colocan en el brazo
izquierdo (LA), brazo derecho (RA) y pierna izquierda (LL). Las
derivaciones bipolares representan una diferencia de potencial entre
dos sitios seleccionados.
Derivación I: diferencia de potencial entre el brazo izquierdo y el
brazo derecho (LA – RA).
Derivación II: diferencia de potencial entre la pierna izquierda y
el brazo derecho (LL – RA).
Derivación III: diferencia de potencial entre la pierna izquierda y
el brazo izquierdo (LL – LA).
La relación entre las tres derivaciones se expresa algebraicamente
por la ecuación de Einthoven: derivación II = derivación I + derivación
III. Esto se basa en la ley de Kirchhoff, que dice que la suma
algebraica de todas las diferencias de potencial en un circuito cerrado
es igual a cero.
Derivaciones Unipolares:
Las derivaciones unipolares (VR, VL y VF), precordiales (V) fueron
introducidas en clínica por Wilson en 1932. las derivaciones
unipolares del plano frontal (VR, VL y VF) tienen una relación
matemática definida con las bipolares estándar. Las precordiales (V)
registran potenciales en el plano horizontal sin que sean influidas por
los potenciales de un electrodo indiferente. Cualquier derivación
unipolar no solo registra el potencial eléctrico de una pequeña área
del miocardio subyacente sino también todos los fenómenos eléctricos
del ciclo cardíaco completo desde ese sitio.
La única diferencia entre las derivaciones VR, VL y VF y las aVR, aVL y
aVF es la amplitud.
Derivaciones precordiales unipolares:
Se registran desde distintas posiciones precordiales,
convencionalmente son las siguientes:
V1: cuarto espacio intercostal, borde esternal derecho.
V2: cuarto espacio intercostal, borde esternal izquierdo.
V3: equidistante entre V2 y V4.
V4: quinto espacio intercostal, linea medioclavicular izquierda.
V5: quinto espacio intercostal, linea axilar anterior.
V6: quinto espacio intercostal, linea axilar media.
El ECG normal consiste de 12 derivaciones: I, II, II; aVR, aVL, aVF y V1
a V6.
Electrograma: el registro de los potenciales eléctricos de un músculo
estimulado se denomina electrograma y consta de dos partes:
despolarización (deflexión producida durante el paso del estímulo
eléctrico por el músculo) y repolarización (deflexión producida durante
Fig. 21. Derivaciones Electrocardiográficas.
Fig. 22. Derivaciones Precordiales.
el regreso del músculo al estado de reposo). La dirección en que se
difunde un estímulo a través del músculo y la posición del electrodo
de registro en relación con la dirección de diseminación del impulso,
determinarán su polaridad en el trazo. Si se estimulan músculos de
diferente masa, los potenciales eléctricos registrados reflejarán la
despolarización y repolarización netas.
Durante la repolarización, el músculo regresa a su estado de reposo.
Si ocurre en dirección opuesta a la despolarización, la deflexión de
repolarización se hará en la misma dirección que la producida por la
deflexión de despolarización. Si la repolarización tiene lugar en la
misma dirección que la despolarización, la deflexión de repolarización
será opuesta a la de la despolarización.
Cuadrícula electrocardiográfica:
El papel electrocardiográfico tiene lineas horizontales y verticales
a intervalos de 1 mm. Cada 5 mm hay una linea gruesa. El tiempo se
Fig. 23. Registro de los potenciales eléctricos del músculo cardíaco.
mide en las lineas horizontales: 1 mm = 0.04 seg; 5 mm = 0.20 seg.
El voltaje se mide en las lineas verticales y se expresa en mm (10 mm
= 1 mV). En la práctica la velocidad de registro es de 25 mm/seg. La
calibración usual es una señal de 1 mV que produce una deflexión de
10 mm
Complejos electrocardiográficos normales:
Onda P : representa la despolarización auricular.
Complejo QRS : formado por las ondas Q, R y S.
Onda Q : deflexión negativa inicial que resulta de la
despolarización ventricular.
Fig. 24. Características del papel de electrocardiografía..
Fig. 25. Onda P.
Onda R : es la primera deflexión positiva resultante de la
despolarización ventricular.
Onda S : es la deflexión negativa que sigue a la primera deflexión
positiva de la despolarización ventricular.
Onda T : es la deflexión producida por la repolarización
ventricular.
Intervalo RR : es la distancia entre dos ondas R sucesivas. Si el
ritmo ventricular es regular, se divide 1500 entre la distancia en
mm del intervalo RR y se obtiene la frecuencia cardíaca. Si el
ritmo ventricular es irregular, se cuenta el número de ondas R en
un período determinado (por ejemplo: 6 seg, que equivalen a 2
Fig. 26. Complejo QRS.
Fig. 27. Onda T.
marcas de 3 seg en la parte superior del papel) y se multiplica
por 10 el número de ondas R entre las dos marcas.
Intervalo PR : mide el tiempo de conducción AV. Incluye el tiempo
que se requiere para la despolarización auricular, el retardo
normal AV y el paso del impulso a través del haz de His y sus
ramas hasta el inicio de la despolarización ventricular.
Intervalo QRS : es el tiempo de despolarización ventricular
Segmento ST : es la porción del trazo desde el punto J hasta el
inicio de la onda T. Este segmento suele ser isoeléctrico.
Fig. 28. Intervalo RR:
Fig. 29. Intervalo PR
Fig. 30. Intervalo QRS.
Fig. 31. Segmento ST.
Determinación del Eje Eléctrico:
El término vector cardíaco designa a todas las fuerzas
electromotrices del ciclo cardíaco. El vector medio de la activación
ventricular representa la magnitud, dirección y polaridad medias para
ese período (Vector Medio de QRS) y determina el eje eléctrico del
corazón.
El resultado de los potenciales eléctricos del ciclo cardíaco se reflejan
en el plano frontal del cuerpo. Combinando las derivaciones bipolares,
I, II y III del plano frontal con las unipolares VR, VL y VF del mismo
plano, se dibuja un sistema de referencia del seis ejes que ilustra las 6
Fig. 32. Vectores de activación ventricular.
Fig. 33. Vectpr Medio de QRS.
derivaciones del plano frontal. Para calcular la dirección del eje medio
en el plano frontal o vector medio de QRS, se puede utilizar las
derivaciones estándar usando el sistema de referencia hexiaxial. Por
eje, si se toma DII y DIII, se realiza la suma algebraica de las ondas
Q,R y S para obtener el vector resultante de cada derivación que se
representa en el sistema de ejes, en los ejes que corresponden a la
derivación II y III respectivamente, se obtiene el vector resultante que
representará el Vector Medio del QRS o Eje Eléctrico Medio. El eje de
QRS normal se encuentra entre 0 y + 110º.
Fig. 34. Sistema Hexiaxial.
En la siguiente página se presenta el Autoevaluativo correspondiente
a la Unidad de Fisiología Cardíaca.
AUTOEVALUATIVO:
Preguntas de uniescogencia: Seleccione una sola respuesta. Encierre
en un círculo la letra de la opción que considere correcta. Ejemplo: a ,
b , c , d , e.
1. En relación al potencial de acción de las células cardíacas con
respuesta tipo rápida, señale el enunciado correcto:
a) El músculo ventricular presenta potencial de acción tipo
respuesta rápida.
b) El potencial de acción presenta la fase de meseta o fase 2.
Fig. 35. Determinación del Eje Eléctrico del Corazón.
c) Para alcanzar el potencial de acción el umbral debe ser de
aproximadamente – 65 mV.
d) Todas las anteriores.
e) Ninguna de las anteriores.
2. Señale el enunciado incorrecto, con relación a la estructura del
corazón:
a) Está constituido por 4 cámaras.
b) Las válvulas sigmoideas se localizan entre las aurículas y
los ventrículos.
c) Los ventrículos representan las bombas propiamente dicha
del corazón.
d) El tejido que predomina en el corazón es el muscular.
e) Presenta el nodo sinusal y el nodo aurículoventricular.
3. El prepotencial o potencial de marcapaso presenta algunas de
las siguientes características, señale la incorrecta.
a) las células del nodo sinusal presentan este tipo de
potencial.
b) Es un potencial inestable.
c) Se debe al aumento gradual de la permeabilidad al potasio.
d) Es de – 30 a –70 mV.
e) En esta fase aumenta la conductancia al sodio y al calcio.
Preguntas de completación: complete en el espacio, la respuesta que
considere correcta.
4. ____________________________________________________son las dos
principales estructuras automáticas del corazón, y presentan
potencial de acción tipo:______________________________________.
5. El sistema nervioso simpático:__________________la frecuencia
cardíaca; y el parasimpático:_____________la frecuencia cardíaca.
6. La estructura cardíaca donde se sucede el Retardo Fisiológico
es:___________________________________.
7. La refractariedad es dependiente de:_____________________en las
células con respuesta tipo rápida; y es dependiente
de:________________________en las células con respuesta tipo
lenta.
8. Las 2 fases del ciclo cardíaco son:_______________________y
____________________.
9. El primer ruido cardíaco se genera
por:______________________________________.
10. El volumen de sangre que eyecta el corazón, durante la
contracción se denomina:____________________________________.
Preguntas de Falso y Verdadero: marca V si considera verdadero o F si
considera falso el enunciado dado.
11. El marcapaso fisiológico del corazón es el nodo
Aurículoventricular (AV):_______
12. El impulso cardíaco se conduce desde el nodo Sinusal (SA)
hasta el nodo AV, a través de las vías
internodales:_________________.
13. Las fibras de las vías internodales y las fibras de Purkinje,
son estructuras potencialmente capaces de convertirse en
automáticas:________________.
14. El ventrículo izquierdo se activa primero que el ventrículo
derecho:_________________.
15. El intervalo PR normal en el EKG es mayor de 0.20
seg :_______.
Preguntas de desarrollo:
16. Que es el ciclo cardíaco.
17. Describa las fases del ciclo cardíaco.
18. Describa el potencial de acción en la célula cardíaca
ventricular, sus fases y su representación electrocardiográfica.
19. Describa el recorrido del impulso cardíaco.
20. Describa como se calcula el eje eléctrico del corazón.
RESPUESTAS:
1.- d.
2.- b.
3.- c.
4.- El nodo sinusal y nodo aurículo ventricular. / Respuesta lenta.
5.- Aumenta. / Disminuye.
6.- Nodo Aurículoventricular.
7.- Voltaje. / Tiempo.
8.- Sístole. / Diástole.
9.- Cierre de las válvulas aurículoventriculares.
10.- Volumen latido o de eyección.
11.- Falso.
12.- Verdadero.
13.- Verdadero.
14.- Verdadero.
15.- Falso.
Las respuestas 16, 17, 18, 19 y 20 (desarrollo), son de tipo personal
después de haber leído el material, compara y corrige.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Berne R.M.; Levy M.N: Fisiología. 1º Edición. Editorial Médica
Panamericana. Buenos Aires (Argentina). 1986.
2. Ganong W: Fisiología Médica.14º Edición. Editorial Manual
Moderno. México. 1996.
3. Goldschlager N; Goldman MJ: Interpretación del
Electrocardiograma. Aspectos Esenciales. Editorial Manual
Moderno. México. 1995.
4. Guyton AC: Tratado de Fisiología Médica. 10º Edición. Editorial
McGraw-Hill Interamericana. España. 2000.
5. Hardman JG; Limbird LE; Molinoff PV; Ruddon RW y Goodman
Gilman A: Goodman y Gilman. Las Bases Farmacológicas de la
Terapéutica. 9º Edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana.
México.1996.
6. Hernández E; Coelho D; Missel JR; Kumpinski D: Alteracionas
Circadianas del sitema cardiovasculrar. Rev Esp Cardiol. 2000;
53: 117-122.
7. Ruch T; Patton HD: Physiology and Biophysics. 20º Edición. W.B.
Saunders Company. Phyladelphia (USA). 1982.
8. Tresguerres JAF: Fisiología Humana. 2º Edición. Editorial McGraw-
Hill Interamericana. España. 1999.
9. West JB: Best y Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica.
12º Edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires
(Argentina). 1993.
10. Wyngaarden JB; Smith LH; Bennett JC: Cecil. Tratado de
Medicina Interna. 19º Edición. Editorial McGraw-Hill
Interamerican. México. 1994.
11. Ejercicio físico y corazón. www.secardiologia.es/.
