DCV e Diabetes

DCV é causa de morte em 50 a 75% dos indivíduos com Diabetes;

DM como causa de DCV; Risco de morte em pacientes com DM

tipo 2 é semelhante ao observado em indivíduos não-diabéticos que tiveram IAM;

Pior prognóstico.

Doença cardíaca isquêmica aterosclerótica

DM 1 Fatores de risco DAC

DM2 Ultrassom intravascular:

- compromentimento arterial extenso e difuso

- severidade da estenose- 25 a 75% de oclusão do lúmen

arterial- tendência de formação de ateromas instáveis ( ruptura mais fácil)

Aterosclerose manifestada de forma acelerada em diabéticos Causas (?):

- efeitos tóxicos da GLICOSE sobre vasculatura;- resistência à insulina;- DM associado a outros fatores

de risco Síndrome Metabólica 80% dos pacientes cm

DM

Doença cardíaca isquêmica aterosclerótica

Outros fatores de risco em não-diabéticos: Hipercolesterolemia Fumo + DM = aumenta risco de

DAC HAS

Doença cardíaca isquêmica aterosclerótica

Hiperglicemia e doença cardíaca isquêmica aterosclerótica Hiperglicemia crônica alterações micro

e macrovasculares; Dano tecidual ( glicose intracelular);

Formação de produtos avançados da glicolisação não-enzimática (AGEs)

da atividade da aldose-redutase Alterações de radicais livres e estado de

oxidação Ativação da PKC

Dislipidemia e DCV Dislipidemia lipídios e lipoproteínas

no sangue; DM 2, Síndrome Metabólica:

Hipertrigliceridemia Elevação de apolipoproteína B DAC LDL e HDL

+ RESISTÊNCIA À INSULINAo Hipertrigliceridemia de jejum e pós-prandial HDL

o Hipertrigliceridemia e espessura íntima-média de carótidas (pós-prandial);

Fatores envolvidos na lipemia pós-prandial e aterosclerose: Exposição da vasculatura à oxidação de

lipoproteínas; dos níveis circulantes de moléculas de

adesão; de estresse oxidativo; Disfunção endotelial.

Dislipidemia e DCV

Estado pró-trombótico do Diabetes

Estado pró-trombótico : * agregação plaquetária no sg * Alteração na fibrinólise do ateroma. Hiperglicemia:

- ativação da PKC- redução do Óxido Nítrico- formação de íons oxidantes- desequilíbrio da homeostase do Ca

Pacientes com DM: Inibição da quebra enzimática de

fibrinogênio aterosclerose acelerada Trombose Oclusão arterial aguda

Estado pró-trombótico do Diabetes

Estado pró-inflamatório no Diabetes

Aterogênese Adesão de monócitos e linfócitos T ao

endotélio; Diminuição de anti-agregantes

Resposta imune e inflamatória Estresse oxidativo Produção de Óxido Nitrico reduzida

Nfka AGEs ativação de

proteínas Liberação pós-prandial de ác. graxos

Expressão gênica endotelial: Aumentam moléculas de adesão

leucocitária Aumentam quimiocinas Atração de monócitos e citocinas pró-

inflamatórias AUMENTA SINALIZAÇÃO

INFLAMATÓRIA composição pró-inflamatória e

hiperinflamatória

Estado pró-inflamatório no Diabetes

Achados pró-inflamatórios no DM: Instabilidade/ruptura de placa Comprometimento da formação de colágeno

ARTIGO:Efeito do exercício físico sobre o estado inflamatório de diabéticos

Estado pró-inflamatório no Diabetes