FISIOPATOLOGIA

1. Aporte sanguíneo adecuado (25% GC) El fallo produce IRA PRE – RENAL.2. Integridad anatómica y funcional El fallo produce IRA PARENQUIMAL.

3. Via Urinaria permeable El fallo produce IRA POST RENAL.4. Integridad de los vasos renales(grandes y pequeños IRA PRE-RENAL / PARENQ.

1. Hipovolemia absoluta: diarrea, sangrado

2. Hipovolemia relativa: sindrome nefrótico, IC, cirrosis.

3.Pérdida de la autorregulación renal

4.Alteración de la microcirculación

1.GLomerular: GMN primaria o Secundaria2.Intersticial:Antibióticos, AINES, ITU3.Tubular:NTA

isquémica y

tóxica4.Vascular

-Urolitisis-Tumores-Vejiga neurogénica

Pre- renal Renal Post renal

Se produce como consecuencia de una disminución de F.G. en situaciones que cursan con disminución del volumen circulante.

Disminución del VOL arterial circulanteDisminución del GCVasodilatación periféricaVasodilatación renal

IRA PRERENAL

Al disminuir aporte sanguíneo renal Disminuye la pres. de perfusión y

F.G. Este mecanismo se trata de corregir :

a) Relajación arteriola aferente b) Constricción arteriola eferente

Angi.II) c) Aumento síntesis renal de vasodil.(PGI2)

Se dilata Se contrae

AAAE

La autorregulación renal

Si se activan adecuadamente:

Disminuye resist. vasculares renales respecto a las sistémicas

Aumento FSR y aumento de la presión de filtración y no se produce IRA

INJURIA RENAL

ANORMALIDAD HEMODINAMICA

CONTRACCION MESANGIAL

CONSTRICCIONVASCULAR

CONGESTION MEDULAR

OBSTRUCCCIONTUBULAR

REFLUJO TUBULAR

INJURIA TUBULAR

COEFICIENTE FILTRACION

FLUJOPLASMATICO

O2 MEDULA EXTERNA

DISMINUCION DE LA FILTRACION GLOMERULAR

DISMINUCIONDE OXIGENO

• DISMINUCION DE ATP• VOLUMEN CELULAR• CALCIO IC• ACIDOSIS IC• ACTIVACION ENZIMATICA (FOSFOLIPASA, PROTEASA)• INJURIA OXIDATIVA

•DEPLECCION DE ACTINA• PERDIDA BORDE EN CEPILLO • PERDIDA PÒLARIDAD

DISFUNCION CELULAR

INJURIA SUBLETAL

MUERTE CELULAR(NECROSIS TUBULAR)

ALTERACION CITOESQUELETO

IRA PARENQUIMATOSA:Puede ser glomerular, intersticial, tubular y

vasos pequeños.

NECROSIS TUBULAR AGUDA (75-80 %)

ISQUEMIA LETAL

A) A nivel vascular :Disminución del FSR producido x dilatación de A. aferente y constricción de A. eferente.

Atrapamiento de glóbulos rojos en el sistema arterial peritubular renal.

Hay disminución de la permeabilidad glomerular debido a la contracción de las células mesangiales

NTA

B) A NIVEL TUBULAR :Se produce obstrucción de las luz tubular x cilindros que aumentan la presión hidrostática a nivel del espacio capsular disminuyendo secundariamente el filtrado glomerular.

EXISTEN 3 MECANISMOS BASICOS : a) ISQUEMICO:

A nivel distal: Tubulis ocupados por cilindros(cel. necrosadas,prot. T. Horsfall, pigmentos) que ocasionan dilatación tubular

Se observan cel. apoptoticas,fenómenos regenerativos (mitosis).

Glomerulos normales y la inmunofl urescencia:negativa.

b) TOXICO: Zonas de necrosis en el tubulo contorneado proximal

son más extensas y confluentes y obst. Tubular más intensa.

c) PIGMENTOS

La obstrucción intrínseca ó extrínseca de la vía urinaria impide la excreción normal de orina.

POST RENAL