Fisiopatologia - Insuficiencia Renal Aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DR ROBINSON LEON ZULOETAMEDICO INTERNISTA

ESSALUD - LIMA

DEFINICIÓN

• Es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal, cuya expresión común es un aumento de la concentración de los productos nitrogenados (urea y creatinina) en sangre en horas o días.

• Potencialmente reversible.

AKIN

• IRA: reducción abrupta (48 horas) de la tasas de FG definida como unaumento absoluto ≥ a 0,3mg/dl o un aumento ≥ 1.5 veces de la creatinina

plasmática basal o una reducción de la diuresis a menos de

0.5ml/kg/h durante más de 6 horas.

CRITERIOS R I F L E en la INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

CRITERIOS - R I F L E EN IRA• Es el acrónimo de las palabras

inglesas correspondientes• riesgo (Risk)• daño (Injury),• fallo (Failure),• pérdida (prolongada de la

función renal) (Loss) y • Fin - irreversible de la función

renal— (End).

• Los parámetros utilizados para estratificar el deterioro agudo de la función renal son el descenso del filtrado glomerular basal

• El aumento de la creatinina sérica y/o

• La disminución de la diuresis en el caso de los tres primeros elementos del acrónimo (RIF)

• La pérdida de la función renal y el tiempo de evolución en los

dos últimos (LE).

SIRE para IRA• Es una propuesta de clasificar la insuficiencia

renal aguda en función a cuatro pilares: factores predisponentes: • (Susceptibility), naturaleza y momento de

acción de la causa etiológica (insult), • la respuesta del riñón a la agresión sufrida

(Response) (siguiendo criterios• modificados del RIFLE) y las consuencias

finales sobre otros órganos (End-organ consequences)5.

• A su vez, cada uno de ellos tendría cuatro niveles diferentes.

• Con este sistema los autores creen posible• acercar al clínico no sólo al diagnóstico de la

insuficiencia renal aguda, sino a una posible identificación del momento evolutivo en el que se encuentre.

DEFINICION AKI – Lesion renal aguda.• AKI es uno de una serie de condiciones

que afectan a los riñones estructura y función.

• AKI está definida por una disminución abrupta en la función renal que incluye, pero no se limitan a, ARF.

• Lo es un síndrome clínico amplio que abarca diversas etiologías, incluyendo enfermedades renales específicas (por ejemplo:

• Enfermedad intersticial aguda• Nefritis• vasculitis glomerular aguda • enfermedades renales); no

específicos condiciones (por ejemplo, isquemia, lesión tóxica)

• así como patología extrarrenal (por ejemplo, azotemia prerrenal y aguda nefropatía obstructiva postrenal

•

• El síndrome de AKI abarca tanto directa lesión al riñón así como el deterioro agudo de la función.Como los tratamientos de la IRA dependen en gran medida de la etiología subyacente, esta guía se centrará en específico enfoques diagnósticos. Sin embargo, puesto que en general terapéuticoy seguimiento de las recomendaciones se pueden hacer con respecto a todosformas de AKI, nuestro enfoque será comenzar con el general medidas.

2012 KDIGOKidney International Supplements (2012) 2,

19–36; doi:10.1038/kisup.2011.32

AKI- Lesion renal aguda• Definición y puesta en

escena de AKIAKI es común, dañina y potencialmente tratable. inclusouna pequeña reducción aguda de la función renal tiene un efecto adversopronóstico. La detección temprana y el tratamiento de la IRA puedemejorar los resultados.

• Dos definiciones similares basados en la creatinina séricay la producción de orina (RIFLE y AKIN) se han propuesto yvalidado. Hay una necesidad de una definición única para la práctica,la investigación y la salud pública.


19–36; doi:10.1038/kisup.2011.32

AKI – ESTADIOS 3a. AKI se define como

cualquiera de los siguientes (No clasificado):

• Aumentar la CrS por X0.3 mg / dl (X26.5 lmol / l)dentro de las 48 horas

• Aumentar la CrS a x1.5 veces el valor inicial, quese sabe o se presume que han ocurrido dentro delos 7 días previos

• El volumen de orina en 0.5 ml / kg / h durante 6 horas.

b. AKI se pone en escena la gravedad de acuerdo con el siguientecriterios (Tabla 2). (No clasificado.

c. La causa de la IRA se debe determinar cuandoposible. (No clasificado)


19–36; doi:10.1038/kisup.2011.32

Definicion IRA según AKI

• Es una reducción abrupta ( en 48 horas) de la tasa de FG definida como un aumento absoluto igual o superior a 3 mg/dl o un aumento de 1.5 veces o mas de la creatinina plasmatica.

• O una reducción de la diuresis a menos de 0,5 ml/kg/hora durante mas de 6 horas.

Estadije IRA según AKI( Acute Injury Network)

ESTADIO Creatinina serica Diuresis

1 Incremento MAY 0.3 mg/dl óIncremento mayor a 1,5 a 2 veces

˂ 0,5ml /kg/h mas de 6 horas

2 Incremento 2 a 3 veces la creat serica.

˂ 0.5ml/kg/h mas de 12 horas.

3 Incremento mas de 3 veces o Creatinina ˃ 4 mg/dl con un aumento agudo ˃ 0,5mg/dl.

˂ 0.3 ml/kg/h mas de 24 horas o Anuria durante las 12 horas.

CAUSAS DE IRA - PRERRENAL

• Los riñones normalmente reciben el 20% del GC.

• El 90% irriga la corteza renal.

• La medula renal trabaja en hipoxia pero el oxigeno le aporta la corteza.

• En situaciones de hipovelemia verdadera o efectiva asociadas a reduccion de la PA. Media se ponen en marcha mecanismos neurohumorales que implican barorreceptores y activacion del SRAA.

IRA PRERRENAL.• La adaptacion del riñon a

la hipoperfusion esta mediado por 2 mecanismos:

a. AUTORREGULACION. El riñon regula por si solo la tasa de FG porque regula el tono de la arteriola aferente y el de eferente.

• En descensos de la PA GENERA dilatacion de la arteriola aferente participando PG ,el NO, y el reflejo miogenico.

• Ademas la ANGIOTENSINA II induce una vasoconstriccion de la arteriola eferente preserva la Presion intraglomerular y por tanto la tasa de FG.

IRA PRERRENAL

b. El 2 mecanismo se da por el fedd back tubuloglomerular que regula el tono de la arteriola aferente por mecanismo de flujo tubular y de iones de la macula densa ( TCD).

• ASI EN caida de la tasa de FG hay una vasodilatacion de la arteriola aferente.

• En cond normales el limite de autorregulacion corresponde auna PA MEDIA de 80 mmhg . Por debajo de ella de produce CAIDA da la TFG por ende IRA.

IRA PRERRENAL - CAUSAS

• HIPOVOLEMIA. Reduccion del volumen

circulante : hemorragias, perdida digestiva, renal o cutanea , drenajes quirurgicos.

• Redistribucion del liquido extracelular. Hipoalbuminemia grave, traumatismos, quemaduras, pancreatitis, peritonitis.

• Bajo GC. ICC, arritmias, IMA, embolia pulmonar, valvulopatias, TEP masivo. HTP, ventilacion mecanica con presion +.

IRA PRERRENAL - CAUSAS• Vasodilatacion periferica.

SEPSIS, FAV, anafilaxia, cirrosis con ascitis, farmacos antihipertensivos, anestesia.

• Vasoconstriccion renal. Noradrenalina, adrenalina, dopamina a dosis altas, cirrosis hepatica con ascitis ,hipercalcemia, toxemia gravidica, ciclosporina, contrates, anfotericina B.

• INTERFERENCIA CON AUTORREGULACION RENAL. AINES , inhibodores dela cox2, IECA, ARA II.

• SD DE HIPERVISCOSIDAD. Mieloma multiple, policitemia, macroglobulinemia.

IRA RENAL.

• IRA intrínseca clases:a. Enfermedades de los

grandes vasos del riñón.b. Enfermedades

glomerulares y de la micro circulación del riñón.

c. Lesión aguda de los túbulos renales : NTA ISQUEMICA Y NEFROTOXICA.

d. Enfermedades tubulointersticiales agudas.

Las causas mas fctes de AKI INTRINSECA es SEPSIS , ISQUEMIA Y NEFROTOXINAS ENDOGENAS Y EXOGENAS.

a. E. de los grandes vasos del riñon

• Arterias. Trombosis,

tromboenbolia, ateroembolia, diseccion, vasculitis

( takayasu).

• Venas. trombosis venosa

bilateral, comprension.

b. Lesiones glomerulares de la microcirculación.

• Inflamatorias. Glomerullonefritis aguda y rapidamente progresivas, vasculitis de vasos pequeños, rechazo de injerto renal, radiacion.

• Vasoespasticas. Hipertension

maligna ,toxemia gravidica, esclerodermia, contrastes iodados, hipercalcemia, farmacos, cocaina.

b. Lesiones glomerulares de la microcirculación.

• Hematologicas.• Microangiopatia

trombotica, ( SHU , PTT).

• CID• SD de hiperviscocidad.

c. NECROSIS TUBULAR AGUDA.

• Isquemia renal mantenida. ( IRA prerrenal).

• Nefrotoxinas endogenas. Mioglobinuria, hemoglobinuria, cadenas ligeras, acido urico.

• Nefrotoxinas exogenas. Antibioticos: quimioterapicos. contrastes yodados. toxicos farmacos.

IRA renal – NTA evolución clínica

FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTAPuede dividirse en tres periodos:

‣ Fase de inicio: período durante el cual el paciente es expuesto a la agresión física, química o biológica. Duración de 1 a 3 días: ↓ de diuresis, dolor lumbar bilateral, ↑urea.

‣ Fase de mantenimiento: período durante se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min

‣ Fase de recuperación: desde que aparece la diuresis pasando por un período de poliuria

* El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos tardan hasta 12 semanas.

N T A

• La mas frecuente esta en el 80% de los casos de IRA.

• LA prevalencia de la NTA isquemica es algo superior ala NTA NEFROTOXICA.

• A diferencia de la IRA PRERENAL en la NTA no se restablece la funcion renal de manera inmediata despues de normalizar la perfusion renal.

• Las NTA s recuperan despues de un tiempo variable.

NTA• LA forma mas extrema de

hipoperfusion renal es la necrosis cortical que suele manifestarse como IRA ANURICA y amenudo irreversible.

• NTA isquemica SE OBSERVA.

1. Pctes en cirugia mayor.2. Traumatismos.3. Hipovolemia grave4. Sepsis. Requiere tto

siustitutivo renal en UCI. Se da en el 50% de los casos.

5. Quemaduras. 10% SC.6. Pancreatitis aguda. Se da el sindrome de

compart. Abdominal.

FISIOPATOLOGIA DE LA LESION RENAL AGUDA POR ISQUEMIA

˂ 02 MICROVASCULARTUBULAR

AUMENTO de la vasocontriccion En RTA. A:Endotelina, adenosina, angiotensina IITROMBOXANO AII, leucotrienos, actividadDel nervio simpatico.

DISMINUYE la vasodilatacion en RTA A:Oxido nitrico, PGE2, acetilcolina,Bradicinina.

Aumento del daño estructural de celulas De endotelio y de musculo de fibra lisa En vasos.Aumento de adherencia – endotelial Obstruccion vascular, activacion leucociticaE inflamacion.

Destruccion del citoesqueleto

Perdida de polaridad

Apoptosis y necrosis

Descamacion de celulas viablesY necroticas

Obstruccion tubular

Fuga retrograda.

Media. InflaY vasoactivos.

NTA POR SEPSIS.

• EN LA SEPSIS hay vasodilatacion generalizada y vasoconstriccion renal por activacion del SNS donde hay disminucion dela TFG.

• LA SEPSIS CAUSA daño del endotelio que origina tombosis microvascular , activacion de especies reactivas de oxigeno y adherencia y migracion leucocitaria. Factores todos que pueden DAÑAR las celulas tubulares delos riñones.

N T A.• NTA NEFROTOXICA Se produce por toxinas

endogenas y exogenas. hay vasoconstriccion renal . Lesion tubular directa. Obstruccion intratubular.

• Nefrotoxico exogenos. SUST DE CONTRASTE. Los

yodados hay vasocontriccion renal y lesion tubular directa.

• Se da cuando hay lesion renal previa ( IRA) creatinina ˃ 2 mg/dl. , la deplecion de volumen, nefropatia diabetica, la IC , LA ICTERICIA, y el uso concomitante de IECA Y ARA.

• Se manifiesta por descenso de la TFG a las 24 o 48 h. con unpico de elevacion de la creatinina alos 5 dias y se normalisa alos 7 dias.

N T A CON CONTRASTE

• NTA SUST. DE CONTRASTE.

Tipicamente el sedimento urinario es normal.

Proteinuria escasa. Patron de orina es de

IRA PRERRENAL.

• E Fracc de Na. ˂ 1 %.

• Los contrastes q se usan son LOS NO IONICOS Y DE BAJA OSMOLARIDAD.

• ADMINISTRAR EL menor volumen posible de la sust. De contraste.

IRA – NTA POR FARMACOS.

• Toxicidad directa de los tubulos renales . Los farmacos son.

• Aminoglucosidos.• Anfotericina B• Aciclovir• Indinavir• cidofovir

• Pentamidina• Foscarnet.• Antimeoplasicos:

cisplatino, ifosfamida.• El etilenglicol• IRA se traduce a

disfuncion tubular. Hipomagnesemia, hipopotasemia, e hipofosfatemia.

La AKI como consecuencia de NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA surge aveces por el uso de:PENICILINAS, CEFALOSPORINAS, QUINOLONAS, SOLFONAMIDAS, Y RIFAMPICINA.

ANTIMICROBIANOS Y AKI• Los aminoglucosidos y la

anfotericina B causan NECROSIS TUBULAR .

• Los aminoglucosidos se filtran libremente traves del glomerulo y se acumulan dentro de la corteza renal sitio en que las CONCENTRACIONES rebasan los niveles del plasma.

• Se manifiesta como AKI 5 a 7 dias despues de iniciado el tto incluso el AKI permanece hasta despues de interrumpir el uso de AB.

• Se traduce en el SUERO como HIPOMAGNESEMIA.

• LA ANFOTERICINA B se manifiesta de la misma manera.

ANTIMICROBIANO Y AKI

• LA ANFOTERICINA B se traduce con poliurea, hipomagnesemia, hipocalcemia y acidosis metabolica.

• La VANCOMICINA aveces ocasiona AKI.

• EL ACICLOVIR se precipita en los tubulos y ocasiona AKI. Al obstruirlos cuando se les administra en bolos a dosis altas

( 500mg/m2)

La AKI como consecuencia de NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA surge como consecuencia De algunos antibioticos : PENICILINA- CEFALOSPORINAS-QUINOLONAS-SULFAMIDAS Y RIFAM

NEFRITIS INTERSTICIAL

• Bajo el término de nefropatías intersticiales se engloban aquellas enfermedades que afectan de forma predominante al intersticio renal. Aunque pueden encontrarse afectos en mayor o menor medida todos los integrantes del parénquima renal (glomérulos, túbulos, intersticio y vasos).

NEFROLOGIA AL DIA - 2 / 02 /2011 - Dra Esther Gonzales MontesMedico Nefrologo Hospital Universitario - Madrid España.


NEFROPATIAS INTERSTICIALES AGUDAS.

• La nefritis intersticial aguda se caracteriza por la presencia de infiltrados inflamatorios y edema en el intersticio, generalmente asociado a un deterioro agudo de la función renal.

• Se observa en el 1-3% de todas las biopsias renales en algunos estudios. Sin embargo, cuando el análisis se restringe a pacientes con insuficiencia renal aguda, representa el 15-27% de las lesiones.

PATOGENIA DE LA N I AGUDA

• La patogenia de la nefritis intersticial aguda más común, la inducida por fármacos, también se cree que tiene una base inmunológica, como indica la aparición relativamente frecuente de manifestaciones extrarrenales de hipersensibilidad, su carácter independiente de la dosis y la recurrencia de la nefritis después de la reexposición al fármaco responsable.

• Los fármacos y antígenos microbianos específicos podrían provocar una reacción inmunitaria después de su depósito intersticial (antígenos plantados).

MANIFESTACIONES CLINICAS

TRATAMIENTO DE LA NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA INDUCIDA POR FRAMACOS

• El papel de los esteroides en el tratamiento de la nefritis intersticial aguda por fármacos sigue siendo controvertido.

• En varios estudios el tratamiento con CORTICOIDES la respuesta fue espectacular, con una rápida recuperación de la diuresis y disminución de la creatinina sérica.

• Sin embargo, el número de pacientes incluidos en estos estudios con respuesta tan positiva era escaso, y otros estudios no encontraron una influencia beneficiosa de los esteroides en comparación con las medidas conservadoras

• En un estudio multicéntrico retrospectivo se recogieron 61 pacientes diagnosticados de nefritis intersticial aguda por fármacos con biopsia.

• Los antibióticos (56%) y los AINE (37%) fueron los fármacos más comunmente responsables de la lesión. Datos interesantes del estudio fueron el conocimiento de la función renal basal y un seguimiento suficientemente largo (por lo menos 6 meses) para evaluar la recuperación de la función renal en todos los pacientes.

TRATAMIENTO DE LA NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA INDUCIDA POR FARMACOS

TTO CON CORTICOIDES DE LA N I AGUDA

• La mayoría de los pacientes (85%) recibieron esteroides, y al compararlos con el escaso número de pacientes que fueron tratados de forma conservadora (15%) ya surgió una diferencia notoria: al final del seguimiento presentaban unas cifras de creatinina significativamente más bajas (2,1 ± 2,1 frente a 3,7 ± 2,9 mg/dl) y una menor incidencia de diálisis crónica (3,8% frente a 44 %).

USO DE CORTICOIDES EN LA N. I. • El fundamento fisiopatológico para explicar los beneficios

del tratamiento precoz con esteroides en la nefritis intersticial aguda por fármacos podría estar relacionado con la rápida transformación del infiltrado intersticial celular (que se puede yugular con altas dosis de esteroides) en las zonas de fibrosis intersticial irreversible.

• un proceso que se inicia ya 7 días después de la inflamación intersticial, como se ha señalado anteriormente.

• El inicio temprano de la administración de esteroides probablemente reduciría el número y la extensión de los infiltrados inflamatorios, lo que disminuiría el riesgo de fibrosis posterior

NEFRITIS INTERSTICIAL CRONICA• El consumo de analgésicos en grandes cantidades y

durante períodos de tiempo prolongados (generalmente más de 5 años y con cantidades acumuladas de más de 3 kg) puede dar lugar a una nefropatía intersticial crónica.

• El uso concomitante de ácido acetilsalicílico y de AINE, a través de la inhibición en la síntesis de prostaglandinas que produce, puede potenciar la nefrotoxicidad de los analgésicos.

• Algunos estudios sugieren que la toma continuada de AINE sin otros analgésicos puede causar lesión intersticial crónica

MANIFESTACIONES CLINICAS DELA N I CRONICA

• A diferencia del curso explosivo de las agudas, las nefropatías intersticiales crónicas suelen presentar una evolución lenta y poco expresiva clínicamente.

• Los síntomas acostumbran a ser inespecíficos (astenia, anorexia), y sólo la detección de determinados datos analíticos orienta al diagnóstico.

• Un aspecto constante y relativamente precoz es la pérdida de la concentración de la orina, lo que se manifiesta por poliuria, polidipsia y nicturia

• El volumen de diuresis suele ser normal, o incluso estar aumentado por la incapacidad de concentrar la orina, hasta estadios avanzados del proceso. La mayoría de los pacientes presentan una presión arterial normal hasta que la insuficiencia renal es grave. La proteinuria es casi siempre moderada, inferior al rango nefrótico, y en el sedimento urinario es habitual la leucocituria

MANIFESTACIONES CLINICAS DELA N I CRONICA

TTO DE LA NEFRITIS INTERSTICIAL CRONICA.

• El tratamiento debe procurar la suspensión o reducción de la exposición o el consumo de tóxicos y fármacos.

• Los esteroides y otros inmunosupresores son el pilar del tratamiento en la nefropatía intersticial crónica asociada a enfermedades con base inmunológica


N T A ENDOGENA

• Nefrotoxicos endógenos.

La mioglobina, la hemoglobina , el acido úrico, las cadenas ligeras de IG.

• NTA POR hemoglobinuria es rara se asocia a reacciones transfusionales y se da por vasoconstricción y obstrucción tubular.

• NTA POR acido úrico y cadenas ligeras de IG se da por obstrucción tubular por orinas concentradas y acidas.

NTA ENDOGENA

• NTA POR URATOS. La NTA se da a partir de niveles de acido urico superior a 15 a 20 mg/dl.y suele acompañarse con el SINDROME DE LISIS TUMORAL.

d. Lesiones tubulointersticiales.

• Nefritis intersticial alergica.

• Infeccion. Virica , bacteriana, fungica.

• Rechazo agudo celular del injerto renal.

• Obstruccion tubular difusa.

• Infiltracion. Linfoma , leucemia, sarcoidosis.

Manifestaciones clinicas y estudios del AKIETIOLOGIA MANIF. CLINICAS DATOS DE ESTUDIO

DE LABORATORIOCOMENTARIOS

Hiperazomia prrerrenal

Antecedente de inadecuada ingesta de liquidos o perdida de ellos( hemorragia , diarrea vomitos.)Disminucion del vol circulatorio eficaz. ( ICC, CIRROSIS HEPATICA)

Proporcion BUN/CREAT may de 20.

Efa Na menos 1%

Sdto. Cilindros hialinos.

Densidad de orina mas de 1.018

Osm orina mas 500 mOsm/kg.

Disminucion de la Fe Na .

AKI por SEPSIS Septicemia, sd de sepsis, shock septico.

Positividad del cultivo para liquidos peritoneales, normal esteriles.

Fe Na puede ser pequeña (men 1%).Osm menos de 500

AKI por isquemia Hipotension sistemica Sdto orina: pta cilindros granulosos.Fe Na menos de 1%

AKI por nefrotoxinas endogenas.ETIOLOGIA MANIF. CLINICAS DATOS DE ESTUDIO


Rabdomioilisis Lesiones traumaticas por aplastamiento , convulsiones o inmovilisacion.

Incremento del nivel de mioglobina y creatina cinasa , positividad del Hem en EOC con escasos eritrocitos

Fe Na puede ser menor de 1%.

Hemolisis Transfusion sanguinea reciente con reaccion a ella

anemia, mayor nivel de LDH , DISMINUCION d ela haptoglobina

Fe Na úedes ser pequeña manor de 1%

Lisis tumoral ,

mieloma multiple

Quimioterapia reciente.

Tener mas de 60 años , dolor oseo

Hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperuricemia, Pico monoclonal en la electroforesis de orina o de suero.

Fe Na puede ser pequeña (men 1%).Osm menos de 500

Biopsia de MOR corrobora el DX.

Nefroptia por medio de contraste

Exposicion a un medio yodado de contraste

La evolucion carateristica incluye incremento del creatinina en termino de 1 a 2 dias se recupera a los 7dias.

Fe Na pequeña menor del 1%.

AKI por nefrotoxinas exogenasETIOLOGIA MANIF. CLINICAS DATOS DE ESTUDIO


Lesion tubular Antibioticos AMINOGLUCOSIDOS, Cisplatino, tenofovir, zoledronato

El sdto de orina incluye cilindros granulosos, y de cells epiteliales de tubulos renales.

Fe Na mayor de 1%

NEFRITIS INTERTICIAL

Exposicion reciente a farmacos la persona puede mostrar fiebre, artralgias con erupsiones

Eosinofilia.

Piuria esteril

Ah menudo no hay oliguria

Los eosinofilos en orina tiene escasa presicion en el diagnostico, por lo regular no hay sg sistemicos la biopsia renal es util

Otras causas de AKI INTRINSECA.ETIOLOGIA MANIF. CLINICAS DATOS DE ESTUDIO


Glomerulonefritis / vasculitis

Hay erupciones cutaneas artralgias, sinusitis, hemorragia pulmonar ( anca, LUPUS), infeccion reciente de la piel o una faringitis.

ANA, ANCA, ac contra AGBM.Serologia para Hepatitis.Cultivos de sangre.HipocomplementeniaASO +

BIOPSIA RENAL

Nefritis intersticial

Sd tubulointersticial – uveitis y la inf por legionella

Eosinofilia, piuria esteril. No oliguria

Biopsia del riñon

TTP / SHU Infeccion reciente del tubo digestivo.

Esquistocitosis en la extencion de la sangre.LDHANEMIATROMBOCITOPENIA

BIOPSIA RENAL

ENFERMEDAD ateroembolica

Manipulacion reciente de la aorta u otros vasos

HipocomplementenemiaEosinofiluriaproteinuria

Biopsia renal da el DX.

AKI POSRENAL

ETIOLOGIA MANIF. CLINICAS DATOS DE ESTUDIODE LABORATORIO

COMENTARIOS

AKIPOSRENAL

AC DE calculos renal, enfermedad de la prostata, sonda vesical obstruida, neoplasia retroperitoneal o pelvica

No se conoce signos especificos salvo AKI Puede haber piuria o hematuria.

TAC

ECOGRAFIA

SEDIMENTO URINARIO POR AKISEDIMENTO URINARIO POR AKI

Imagen normal Cilindros hialinosEscasos. ANORMAL

AKI prerenalTrombosisVasculitis Postglemer.SHUTTPCrisis de esclerodermia

EritrocitosY cilind de eritrocitos

LeucocitosY cilindleucocitarios

Cel del epiteliotubular

Cilindros granulosos eosinofiluria Cristaluria

Nefritis IntersticialGNPielonefritisRechazo de AloinjertoInfiltracionCancerosa delriñon

ATNNEFRITISTubulinters.Rechazo deTransplanteMioglobinuriaHemoglobinu.

ATNGNVasculitisNefritisTubulointersticial.

NefritisIntersticial

EnfermedadAteroem-bolica

NefropatiaAguda por Acido uricoOxalato CalcicoFcos ytoxicas

Valoracion radiologica

• Se usa TAC o ECO para descartar obstruccion ureterorenal en pctes que cursan con AKI.

• LOS SG de obstruccion son dilatacion del sistema colector y la hidroureteronefrosis.

• Ayuda tambien la pielografia anterograda o retrograda.

• Informa del tamaño renal , la diferenciacion corticomedular diferenciando entre una NEFROPATIA AGUDA DE UNA CRONICA.

INDICES DE INSUFICIENCIA RENAL

Prerrenal Intrínseca

Fena(%) < 1% >2 Una X Pcr X 100 Pna X Ucr Concentración de Na urinario (mEq/L) <10 mEq > 20 Densidad urinaria >1.018

<1.012 Indice de IR Una/Ucr/Pcr < 1 >1 Sedimento urinario Cristales hialinos

Granulosos

IRA - COMPLICACIONES

Metabólicas Gastrointestinales

Hiperkalemia Nauseas Acidosis metabólica Vómito Hiponatremia

Cardiovasculares Hematológicas

Arritmias AnemiaEdema agudo pulmonar

Pericarditis Hipertensión arterial

IRA - TRATAMIENTO

6 niveles de actuación médica- La urgencia vital Tratamiento inmediato . Hiperpotasemia . Edema agudo de pulmón . Acidosis metabólica severa . Hiponatremia - Evitar o corregir la causa de IRA- Mejorar o eliminar las alteraciones funcionales renales - Mejorar o corregir enfermedad de base - Evitar las complicaciones asociadas - Soporte nutricional

TRATAMIENTO1. Nutricional2. Médico3. Sustitutivo

NUTRICIONAL

Dieta enteral Dieta parenteral *Proteínas 0.6-0.8g/kg/día *Kcal:25-35Kcal/kg/día * Sodio 2 g por día * Potasio 40 mEq/día * Líquidos Variable * Fósforo 600 mg/día

NUTRICIONAL

Dieta enteral Dieta parenteral *Proteínas 0.6-0.8g/kg/día *Kcal:25-35Kcal/kg/día * Sodio 2 g por día * Potasio 40 mEq/día * Líquidos Variable * Fósforo 600 mg/día

• •

TRATAMIENTO DE AKI POR ISQUEMIA Y NEFROTOXICOS

• Optimizacion de la heodinamica general y renal por fluidoterapia y el uso juicioso de vasopresores.

• Eliminacion de los nefrotoxicos ( como inhibidores ECA , BRA, aminoglucosidos ) en la medida de lo posible.

• Emprender la terapia de depuracion extrarrenal ( reposicion si asi cobiene).

DIURETICO DE ASA

Base Fisiopatológica.Transformación de IRA

oligúrica en No Oligúrica.

Considerando que la IRA no oligúrico tiene mejor pronóstico.

Evidencia: No tiene impacto

sobre la mortalidad, en la recuperación renal ni el requerimiento dialítico.

Simplifican el manejo de líquidos e hiperkalemia.

No modifican el pronóstico

Base Fisiopatológica.Transformación de IRA

oligúrica en No Oligúrica.

Considerando que la IRA no oligúrico tiene mejor pronóstico.

Evidencia: No tiene impacto

sobre la mortalidad, en la recuperación renal ni el requerimiento dialítico.

Simplifican el manejo de líquidos e hiperkalemia.

No modifican el pronóstico

DOPAMINA

Base Fisiopatológica: Incrementa el FPR Incrementa el FG Total. Incrementa la excreción de

sodio. No se ha documentado beneficio.

Mortalidad.Prevención de FRA.Necesidad de Diálisis.

Tiene potenciales efectos adversos.

Arritmias. Isquemia miocárdica. Isquemia intestinal.Supresión de secreción de ADH

Base Fisiopatológica: Incrementa el FPR Incrementa el FG Total. Incrementa la excreción de

sodio. No se ha documentado beneficio.

Mortalidad.Prevención de FRA.Necesidad de Diálisis.

Tiene potenciales efectos adversos.

Arritmias. Isquemia miocárdica. Isquemia intestinal.Supresión de secreción de ADH

TTO AKI . Aspectos especificos

1. Especificida de nefrotoxicos.

. rabdomiolisis, pensar en la diuresis acalina forzada.

. Sd de lisis tumoral. alopurinoll.

2. Sobrecarga volumetrica.

. Restriccion de agua y sodio

. Diureticos

. Ultrafiltracion.3. hiponatremia. Restriccion de ingreso

de agua libre. 4.hiperpotasemia.. Restriccion del ingreso

de potasio por los alimentos.

TTO AKI . Aspectos especificos• . Interrupcion del uso de

diureticos que ahorran potasio. IECA. ARA II

• USO de diureticos con efectos en el asa de henle.

• Uso de insulina ( 10U de la insulina ordinaria). Mas 50cc de dextrosa para inducir la penetracion de potasio al interior de la celula.

• Agnistas b inhalados.• Gluconato de calcio 1 gr

para estabilizar el miocardio.

5. ACIDOSIS METABOICA.. Bicarbonato de sodio en

solucion solo si el PH MENOS de 7.2

. Adm de productos basicos como el TRAM.

. Estrategias de depuracion extrarrenal.

TTO AKI . Aspectos especificos6. Hiperfosfatemia.. Restriccion en la dieta de la

ingesta de fosfatos.. Farmacos que se ligan a

fosfatos.( hidroxido de aluminio).

7. Hipocalcemia.. Carbonato o gluconato de

calcio si existen sintomas.

8. HIPERMAGNESEMIA. . Interrumpir el uso de

antiacidos q contengan magnesio.

9. HIPERURICEMIA.. Por lo regular no se nesecita

el tto inmediato salvo en caso de LISIS TUMORAL.

10. Nutricion. Ingesta de proteinas y calorias para impedir que el equilibrio de nitrogeno sea negativo.

TTO AKI . Aspectos especificos

11. Dosificacion de farmacos.. Prestar atencion ala dosis, a ala frecuencia

de administracion de medtos, hacer ajustes con arregla al nivel de insuficiencia renal

INDICACIONES PARA INICIO DE DIALISIS

Oliguria: vol urinario < 200 ml en 12h Anuria: volumen <50 ml en 12 h Hiperazoemia: concentración de urea >200

mg/dl Sobrecarga cardiocirculatoria: EAP, rebelde

al tto diurético. Severa Acidosis metabólica: HCO3 <

10mEq/l después de administración de bicarbonato

Hiperkalemia persistente. 6,5 mEq/dL Si ha paciente ha pstado: convulsiones,

Encefalopatia urémica, diátesis hemorrágica, Pericarditis Urémica o Enteropatía uremica.

Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

CRITERIOS KDIGO 2014

PREVENCION DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

QUE MEDIDAS TOMAR.???

TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

DIETAEVITAR LAS COMPLICACIONES

AGUDAS Y CRONICAS

Documents

Fisiopatologia - Insuficiencia Renal Aguda