Fisiopatología del Sistema Respiratorio

Alteraciones pueden afectar a cualquier nivel:

Regulación central de la respiración

El pulmón y la vía respiratoria

Lugar del intercambio de gases

Circulación pulmonar

Diagnóstico y tratamiento

Factores predisponentes congénitos

Noxas inhaladas

Alt.anatómicas y funcionales adquiridas

Mecanismo de adaptación del propio organismo

Unidad respiratoria terminal: Ácino

Hipoventilación

Es la menor capacidad para eliminar el CO2 producido por el metabolismo debido a una ventilación alveolar

Causas de hipoventilación

•Intoxicaciones por fármacos o drogas que deprimenla respiración (ej; somníferos, opiáceos y alcohol)

•Alteración mecánica respiratoria (ej; obesidad, fracturacostal, obstrucción vía aérea)

•Debilidad muscular respiratoria.

Hiperventilación

Es la respiración de la acidosis (cetoacidosis en Diabetes Mellitus, Acidosis renal en I.renal, acidosis láctica en el Shock o en el esfuerzo físico extremo)

El aumento de la ventilación alveolar produce; reducción de excesos de bases y disminuye la PpCO2 (< a 32 mmHg) con unaPpO2 es normal

Causas de hiperventilación

1. Síndrome hiperventilación neurótica por miedo2. Alteración orgánica cerebrales (ej; Meningitis, Encefalitis o

lesiones en la protuberancia).-

OBS: La hiperventilación puede producir alcalosis aguda cuandoNo existe una enfermedad metabólica y/ó circulatoria de base

Alteraciones de la mecánica respiratoria

Obstructivas Restrictivas

R vías respiratoria

Alteración espiración

Volumen residual

Distensibilidad (compliance)

VGI, VEF y CV

Trabajo respiratorio

VGI: volumen de gas intratoráxicoVEF: Volumen espiratorio forzadoCV: Capacidad vital

Ej; E.Restrictivas•Fibrosis•Deficiencia surfactante•Tumor metástasis

Ej; E.obstructivas•Asma bronquial•Bronquitis obstructiva y B. crónica•Tu secretores moco denso (Discrinia)• Enfisema

Alteraciones de la difusión

Se producen por el engrosamiento de la zona alveolarcapilar por la presencia de;

Líquido (Edema intersticial)Depósito tejido conjuntivo ( Fibrosis)

“Estas alteraciones sólo afectan al O2, ya que el CO2 difunde más rápido que el oxígeno”

Intercambio de gasesEs óptimo si la relación V/ Q es correcta

V: ventilaciónQ:Perfusión o flujo

Distribución de Q pueden modificarse por factores humorales y neuronales. En condiciones fisiológicas depende de la anatomía y mecánica pasiva del pulmón. Se destacan:

Resistencia pulmonar en sístole: Vasodilatación activa

1. Prostaciclina

2. EDRF: factor relajación derivado al endotelio = NO

3. ANP: natriupéptido atrial

Efectores

Alveólos valor V/Q

Condición fisiopatológica

V/Q < 1

V/Q > 1

Hipoxia e hipercapnea

Hiperoxia e hipocapnea

Intercambio de gases

Falta de homogeneidad V/Q, derivación y ventilación del espaciomuerto

• Rigidez pulmonar, Ej: Enfisema, Fibrosis.

• Alt. vasos pulmonares, Ej: Embolia, malformaciones

• Neuropatías inflamatorias, Ej: SDRA, neumonía.

Función defensiva de la vía respiratoria

1. Aclaramiento mucociliar

2. Fagocitosis

3. Resp. inmune específica

MØ alveolares

Linfocito BLinfocito TCél. Dendríticas

Ig A

Ig G

Moco: complejo P, Glucop,electrolitos y agua

Elimina partículas adheridasa la mucosa (Reflejo tos)

Mecanismos de Defensa pulmonar

Pulmón patológico

Principales Infecciones Respiratorias:

En la actualidadConsumo de cigarrillosCont.ambiental

Bronquitis crónicaEnfisemaCáncer pulmonar

BronquitisBronconeumoniaotras neumopatías

Pulmones afectadosSecundarios

Edema pulmonaratelectasiasBronconeumonía

Enfermedades primarias del pulmón

1. Alteraciones congénitas2. Atelectasias3. Enfermedades de origen vascular4. Neumopatías5. Enfermedad pulmonar restrictivas6. Infecciones pulmonares7. Enfermedades intersticiales difusa8. Complicaciones de la tos9. Tumores10. Pleura

1. Alteraciones congénitas

•Agenesia o hipoplasia•Malformaciones de la tráquea•Alteraciones de la tráquea•Hiperinsuflación (Enfisema) congénita de un lóbulo•Quistes congénitos•Secuestros intralobular y lobar extrapulmonar

2. Atelectasias

Es la expansión incompletao colapso pulmón previamenteinsuflado

Clasificación de atelectasiasadquiridas en el adulto

•A x Resorción•A x Compresión•A x Contracción

3.Enfermedades de origen vascular

Congestión y Edema pulmonar:Trast.hemodinámicos

permeabilidad capilar

Trastornos Hemodinámicos

Trastornosmicrocirculación

Endotelio vascularEpitelio alveolar

Lesión

1. Al espacio intersticial2. Alveolar (+ grave)

Neumonia LocalizadoDifuso: SDRA

Aumento de presión hidrostática (Ej; ICC izquierda, estenosis mitral)•Pulmones pesados y contienen mas liquido que el normal

SDRA: o fracaso respiratorio del adulto, pulmón de shock, lesión alveolar difusa, l.a.aguda y pulmones húmedos.

Clínicamente se caracteriza por:

•Aparición I.R.grave•Cianosis•Hipoxemia•Insuficiencia de varios órganos y tejidos extra-pulmón•Signos: Edema pulmonar intenso ( E. Cardiogénico)•membranas hialinas = SDRN

Lesión directa

Lesión indirecta

SDRA

Patogenia del SDRA

Lesión difusaparedes alveolares

Vía final común

Alt.morfológicasy

fisiológicas

Insuficiencia Respiratoria

Contrario a lapatogenia de

SDRN

Evolución clínica de los pacientes con SDRA

Disnea intensa y taquipneaRadiografía del tórax es normal primariamenteCianosis e hipoxemiaInsuficiencia respiratoriaRadiografía aparecen los: infiltrados pulmonares difusos y bilateralessi la hipoxemia se hace refractaria al tto con O2, puede aparecer Acidosis Respiratoria.

Tratamiento de SDRAInhalar NO: potente vasodilatador localOxigenoterapia (cuidado!!!efectos tóxicos del O2)

Mortalidad llega al 60% de los casos con SDRA en los EEUU

Hipertensión pulmonarElevación de la presión 1/2 en la a.pulmonar hasta 1/4 de la existente en la circulación general.

Es secundaria a procesos estructurales cardiopulmonar

Elevan el flujo o la presión pulmonar o ambosO tb la R en vasos pulmonares o del izquierdoal paso de la sangre.

1. E.P. Obstructivas o intersticiales crónicas2. Cardiopatía congénita o adquirida3. Tromboembolia recidivantes

Patogenia de H.P

2arias de H.P1arias de H.PSon idiopáticasAsociada a procesos autoinmunessust.tóxicasdeterminantes genéticos< PGI< NO>> Liberación endotelina Liberación Fact.Crecimiento y Citoquinas

Adhesión plaquetas

Lesión mecánica y acción de cizallamientolesión bioquímica

Fibrina( en tromboembolia)

4. Neumopatías

N.Obstructivas N.Restrictivas

Resistencia al paso del aire debido a la obstrucciónde las vías respiratorias

< expansión del parénquima con capacidad pulmonar total

Distinción entre ambases útil ya que estableceuna correlación entre:

Pruebas de función respiratoria

Exámenes radiológicos e Histológicos

Procesos obstructivos

•Bronquitis crónica•Bronquiectasias•Asma

Resultados de las Pruebas de función respiratoria:

• Disminución de FEV1( por Estrechez anatómica o pérdidaretracción elástica del pulmón)

AsmaEnfisema

Procesos restrictivos• Reducción de la capacidad pulmonar total• El flujo es normal o levemente disminuido

¿Dónde aparece?

1. Afecciones pared torácica con pulmones normales

2. Enfermedades intersticiales e infiltrantes agudas o crónicas

Proceso restrictivo agudo: SDRAP.R.Crónico: Neumopatías debidas al polvo,Neumoconiosis y procesos infiltrantes

Enfisema centrolobulillar

A) Zonas centrales con lesión enfisematosa (E) rodeada por espacios alveolares y en B) afectada toda la arquitecturapulmonar

Enfisema panacinar

Mecanismo proteasa-antiproteasa del enfisema

1

2

Bronquitis crónica

Comparación entre Bronquiolo normal y bronquiolo con Asma

5. Infecciones pulmonares

Tuberculosis