34
FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE GALATI Fenomenele electrice ale activitatii cardiace PROF. UNIV. DR. NECHITA AUREL

Fiz A2S1 C02 Potentiale

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Fiziologie

Citation preview

Page 1: Fiz A2S1 C02 Potentiale

FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE GALATI

Fenomenele electrice ale activitatii cardiace

PROF. UNIV. DR. NECHITA AUREL

Page 2: Fiz A2S1 C02 Potentiale

Potentialul de actiune generat la nivelul sistemului excitoconductor, determina multiple transformari la nivelul miocardului contractil si embrionar, finalitatea fiind reprezentata de contractia muschiului inimii.Fenomenele electrice cardiace preced fenomenele mecanice.

Page 3: Fiz A2S1 C02 Potentiale

Activitatea electrica a inimnii se observa la nivelul fibrei de lucru si la nivelul tesutului excitoconductor.

Chiar in cadrul aceluias tesut, exista deosebiri de la o zona la alta in ceea ce priveste geneza si graficul potentialului de actiune.

Page 4: Fiz A2S1 C02 Potentiale

Canalele ionice sunt structuri de la nivelul membranei celulare, care permit trecerea diferentiala si cu viteze diferite a ionilor. Majoritatea canalelor ionice sunt specifice, exceptia fiind la nivelul nexusurilor unde exista conexoni (proteine hexamere).La nivelul conexonilor trec diferite substante (glucoza, a.a.) sub controlul Ca+2.

Page 5: Fiz A2S1 C02 Potentiale

Exista canale ionice controlate de potentialul membranar electric(voltaj dependente), dar si canale controlate de fixarea unui ligand la nivelul lor(ex. fixarea acetilcolinei).

Fiecare canal are filtru de selectivitate(ex. canalele ptr cationi au filtru negativ).

Page 6: Fiz A2S1 C02 Potentiale

La nivelul membranei celulare miocardice contractile exista canale ionice multiple: INa fast, IK1, IK2,

ICa slow.

Page 7: Fiz A2S1 C02 Potentiale

FAZELE POTENTIALULUI DE ACTIUNE IN FIBRELE MIOCARDICE

CU RASPUNS RAPID (miocardul atrial, ventricular si fibrele Purkinje)

- FAZA 0

- FAZA 1

- FAZA 2

- FAZA 3

- FAZA 4

Page 8: Fiz A2S1 C02 Potentiale
Page 9: Fiz A2S1 C02 Potentiale

FAZA 4 reprezinta potentialul membranar de repaus a celulei miocardice contractile si corespunde unei diferente de potential de – 90 mV.Este asociata cu diastola din timpul revolutiei cardiace.Varful potentialului de actiune poarta numele de spike (+ 20mV).

Page 10: Fiz A2S1 C02 Potentiale
Page 11: Fiz A2S1 C02 Potentiale

FAZA 0 = DEPOLARIZAREA RAPIDA CELULARA

In aceasta faza, sub actiunea unui stimul de nivel prag (pragul este la – 70mv -55mv), se deschide putin timp poarta canalului voltaj dependent INa fast, ceea ce determina intrarea rapida a Na in celula si inversarea polaritatii membranei.Pe graficul potentialului de actiune, aceasta faza este reprezentata de o panta ascendenta abrupta.

Lidocaina si tetrodotoxina (TTX) blocheaza canalul de Na

Page 12: Fiz A2S1 C02 Potentiale
Page 13: Fiz A2S1 C02 Potentiale

FAZA 1 = REPOLARIZAREA RAPIDA INITIALA (intalnita in special in fibrele Purkinje si fibrele epicardice ale miocardului ventricular).

Se inchid canalele Na fast.

In aceasta faza se mai descriu o deschidere tranzitorie voltajdependenta a unui tip particular de canale de K, urmata de un mic eflux de K, precum si un influx de clor.

Aceste modificari tind sa repolarizele putin membrana (pana la 10 mV)

Page 14: Fiz A2S1 C02 Potentiale
Page 15: Fiz A2S1 C02 Potentiale

FAZA 2 = FAZA DE PLATOU (REPOLARIZARE LENTA)

In aceasta faza ies lent din celula putini ioni de K+, concomitent intra in celula Ca+2 prin canalul L (ICa slow ). Crsterea influxului de calciu determina cresterea eliberarii de calciu din cisternele reticulului sarcoplasmic si initierea contractiei.In excesul de Na+ extracelular, in celula intra mai putin calciu, urmarea posibila fiind oprirea inimii in diastola.In hipercalcemie in celula intra mai mult calciu, urmarea fiind cresterea fortei de contractie. Verapamilul, Diltiazemul si Mg +2 blocheaza canalul de Ca.

Page 16: Fiz A2S1 C02 Potentiale

DESCHIDEREA CANALULUI voltajdependent Ca slow (canalul L sau long lasting) se face lent, la potentiale membranare mari, CANALUL RAMANAND DESCHIS CATEVA ZECIMI DE SECUNDA si permitand intrarea masiva de Ca in fibra musculara, fiind responsabila de prelungirea perioadei de platou. Este sustinut astfel potentialul de actiune.

Dupa inchiderea canalului ICa slow din celula iese lent numai ionul de K.

Portiunea potentialului de actiune situata peste nivelul de 0 mV se numeste overshoot.

La fasciculul Hiss, faza a 2 este in zona negativa a graficului, deci overshoot-ul lipseste.

Page 17: Fiz A2S1 C02 Potentiale
Page 18: Fiz A2S1 C02 Potentiale

FAZA 3 = REPOLARIZARE RAPIDA FINALA

Se produce prin scaderea permeabilitatii pentru calciu si iesirea lenta si apoi rapida a ionului de K+ , prin canale specifice.

In faza 3 graficul coboara de la 0 mV la - 90 mV.

Portiunea descendenta a pot. de actiune, cuprinsa intre -70mV si -90mV se numeste PERIOADA DE HIPERPOLARIZARE

Page 19: Fiz A2S1 C02 Potentiale
Page 20: Fiz A2S1 C02 Potentiale

In perioada de hiperpolarizare

(postpotential negativ), aplicarea stimulilor subliminari declanseaza potentialul de actiune.

In aceasta etapa, interiorul celulei este mai putin negativ(mai aproape de nivelul critic), deci celula este mai excitabila-hiperexcitabilitate.

Page 21: Fiz A2S1 C02 Potentiale

Dupa faza 3 (dupa atingerea nivelului de -90 mV), intra in actiune pompa ionica Na+ / K+.

Se elimina astfel 3 Na+ si se reintroduc 2 K+.

Schimbul de ioni nu este egal rezultand o diferenta de potential.

In exteriorul celulei se acumuleaza mai multe sarcini + si apare astfel o hipoexcitabilitate (postpotential pozitiv).

Page 22: Fiz A2S1 C02 Potentiale

Tot in aceasta etapa intra in actiune antiporterul Na+ / Ca+ ce functioneaza cuplat cu pompa Na+ / K+.

Antiporterul Na+ / Ca+ utilizeaza gradientul Na+ ce rezulta din actiunea pompei Na+ / K+ si elimina 1Ca+ introducand 3 Na+.

Se elimina astfel excesul de Ca+ din celula.

La finalul acestor schimburi se atinge echilibrul ionic initial

Page 23: Fiz A2S1 C02 Potentiale

PERIOADELE ELECTRICE ALE INIMII

Putin timp dupa actiunea stimulului, incep fenomenele mecanice cardiace.

Sistola este deci in perioada refractara.

Pana la valoarea de - 40 mV, miocardul nu raspunde la nici un stimul (perioada refractara absoluta PRA).

Dupa -60 mV inima raspunde la stimuli supraliminari(perioada refractara relativa PRR) deoarece este la inceputul diastolei.

Page 24: Fiz A2S1 C02 Potentiale

Stimulul din PRR determina o contractie prematura numita extrasistola, ce are o amplitudine mai mare.

Page 25: Fiz A2S1 C02 Potentiale

Stimularea inimii inainte de PRR si dupa PRA, determina formarea unor potentiale locale care nu ating pragul (perioada refractara efectiva -PRE).

Page 26: Fiz A2S1 C02 Potentiale

POTENTIALUL DE ACTIUNE AL FIBREI EMBRIONARE

In nodulul sinoatrial exista celulele P autoexcitabile.Autogenerarea potentialului de actiune la acest nivel este determinata de:1. scaderea permeabilitatii membranei pentru ionii de K2. intrarea de Na+ si Ca + in repaus in celula

Page 27: Fiz A2S1 C02 Potentiale

Fazale potentialului de actiune la tesutul nodal (cu raspuns lent) sunt:

1. FAZA 42. FAZA 03. FAZA 3

Page 28: Fiz A2S1 C02 Potentiale
Page 29: Fiz A2S1 C02 Potentiale
Page 30: Fiz A2S1 C02 Potentiale

FAZA 4 = DEPOLARIZARE SPONTANA LENTA DIASTOLICA (pacemaker potential)Potentialul de repaus a celulelor nodale este la -60 mV.Depolarizarea spontana este determinata de intrarea Na+ (funny current) si mai ales a Ca+ in celula. Na intra iar K iese (spre finalul repolarizarii) prin canalul Na/K. Acest canal se deschide datorita repolarizarii(hiperpolarizarii) de la potentialul de actiune precedent.Ionii de Ca intra in celula prin canalele de calciu T (transient)(fast). Aceste canale de calciu T initiaza potentialul de actiune si nu sunt blocate de blocantii canalelor L

Page 31: Fiz A2S1 C02 Potentiale

Faza 0 = depolarizareIonii de Ca intra lent in celula prin canalele de calciu L (long lasting) care se deschid in momentul atingerii potentialului prag (-40 mV, - 50 mV). Datorita aceastei depolarizari se formeaza potentialul de actiune in celulele P sinusale.

FAZA 3 = REPOLARIZARE FINALA RAPIDA DETERMINATA DE IESIREA K+.

Spre finalul acestei faze se activeaza curentii depolarizanti de Na si Ca.

Page 32: Fiz A2S1 C02 Potentiale

Stimularea vagala colinergica a celulelor nodale pe receptorii muscarinici M2 determina scaderea depolarizarii spontane prin cresterea efluxului de K (prin canalul Na/K si prin deschiderea unui canal nou de K- dependent de acetilcolina) si scaderea deschiderii canalelor de calciu T. Efectul este aparitia bradicardiei.

Stimularea simpatica noradrenergica a receptorilor β1 din celulele nodale creste permeabilitatea pentru Na a canalului Na/K ,pentru Ca a canalului Ca T si stimuleaza canalele de calciu L. Efectul este descarcarea spontana mai rapida a impulsului (tahicardie).

Page 33: Fiz A2S1 C02 Potentiale
Page 34: Fiz A2S1 C02 Potentiale

Automatism: Absent (necesită stimulare ≥de prag)

Răspuns: Fibre cu răspuns rapid

Potenţial de repaus(faza 4): Constant =-85mV la-90 mV

PA: Amplitudine mare, pantă de depolarizare rapidă(faza 0)

Durata = 250 msec(↓în atrii)

Automatism: Prezent

Răspuns: Fibre cu răspuns lent

Potenţial de repaus(faza4): fără Potential de repaus constant,cu PDM = -60 mV

PA: Amplitudine mică, pantă de depolarizare lentă(faza 0)

Durata 150 msec≅