Fiziopatologie Curs - Lp 3

  • Published on
    07-Aug-2015

  • View
    16

  • Download
    0

Embed Size (px)

Transcript

FIZIOPATOLOGIE CURS si LP 3 Factorii de micare genereaz o serie de manifestri cunoscute sub numele de kinetoze. Micarea diverselor vehicule (vapor, main, avion) realizeaz o excitare puternic a receptorilor vestibulari de la nivelul canalelor semicirculare. Stimulii anormali (micarea de tangaj a brcilor, accererarea la curbe) ajung prin ramura vestibular a nervului acustico-vestibular la nucleul propriu situat n bulbul rahidian. La acest nivel poate determina activarea altor nuclei din vecintate i determin tulburri cardiovasculare (palpitaii, hipotensiune arterial), respiratorii, digestive (grea, vrsturi), musculare. Fenomenele dispar odat cu ncetarea micrii. Excesul de alcool etilic este cea mai frecvent intoxicaie, fiind n majoritatea cazurilor voluntar prin abuz de buturi alcoolice. La copil, intoxicaia etanolic ocup un loc restrns (ca frecven a cazurilor), reprezentnd ntre 1,5% i 2,8% din toate intoxicaiile. Sub aspectul gravitii ns, este vorba de o intoxicaie deosebit de important, ntruct poate s determine leziuni cerebrale ireversibile n cazul n care nu este tratat precoce i corect (n special n formele severe, cu com alcoolic). Doza minim letal este de 3g alcool pur/ kgc (greutate corporal). Sensibilitatea la alcool variaz n funcie de vrst (copilul fiind cu mult mai sensibil dect adultul) i de la un subiect la altul. Absorbia din tractul digestiv (mucoas bucal, gastric, intestinal) este rapid, alcoolemia maxim fiind atins n 20-30 minute n cazul n care stomacul este anterior gol i n maximum 2-3 ore cnd stomacul este plin cu alimente. Dup absorbie, alcoolul se distribuie (n ordinea descrescnd a concentraiei) n creier, plmn, splin, rinichi etc. De asemenea, alcoolul strbate bariera placentar putnd determina fenomene toxice la ft. Aproximativ 90% din cantitatea ptruns n organism este degradat n ficat n ritm de aproximativ 0,10 g / kg /or, restul eliminndu-se prin plmn i urin. Nici forarea diurezei i nici hiperventilaia nu antreneaz o cretere semnificativ a eliminrii pe aceste ci. Metabolizarea are loc n microzomii hepatici sub influena alcool-dehidrogenezei (cofactor: NAD) care l transform n acetaldehid aceasta fiind transformat n etapa urmtoare n acetat de ctre o alt dehidrogenaz. Exist i alte ci de metabolizare a alcoolului ns mai puin importante. Doza total pentru un adult este de 300-400ml alcool absolut. Din punct de vedere clinic intoxicaia evolueaz la adult n 3 faze: faza de excitaie, faza de incoordonare (faza medico-legal), coma toxic. Alcoolul exercit de fapt un efect depresiv asupra SNC, starea de excitaie iniial reprezentnd consecina inhibiiei centrilor superiori cu rol de control asupra unor etaje inferioare. Faza de excitaie se manifest clinic prin logoree, volubilitate, tendin de violen, facies congestiv, conjunctive injectate, incoeren verbal i n adresa micrilor. Bolnavul are un comportament dezinhibat cu pierderea capacitii de apreciere a pericolelor, diminuarea performanelor psihometrice, a reflexelor i creterea latenei de reactive. Vasodilataia periferic i creaz o fals senzaie de cldur a ambianei.

Faza de incoordonare (medico-legal) este caracterizat clinic prin dizartrie, vorbire incoerent, confuzie, absena compet a inhibiiei, vestij rotator i oscilator, agitaie psihomotorie. n aceast faz se accentueaz tendina de agresivitate, apar tulburri de coordonare i echilibru, stingerea progresiv a senzorului inclusiv a sensibilitii la durere care face posibil micile intervenii chirurgicale la etilicii traumatizai fr anestezie, ntruct apare anestezia alcoolic. n acest stadiu la copilul mare, adolescent i adult este posibil apariia unui comportament antisocial (agresivitate, furt etc) de unde i denumirea de stadiu medico-legal. Coma toxic - reprezint a III-a faz a intoxicaiei etanolice i se instaleaz cnd alcoolemia atinge valoarea de aproximativ 4mg/ml. Este o com linitit, nsoit de anestezie, ca urmare a efectului narcotic al alcoolului, diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase, insensibilitate la excitaii externe, areflexie, midriaza areactiv la lumin, relaxarea sfincterelor. La examenul obiectiv predomin paloarea insolit de cianoz, pulsul tahicardic i aritmic, hipotensiunea arterial i hipotermia. ntr-o faz foarte avansat poate s apar o hipertonie generalizat, intoxicatul devenind rigid ca un baston (Schmbote). La copilul mic intrarea n com alcoolic are loc totdeauna brutal i deseori foarte rapid, la 10-15 minute dup ingestie, uneori faza de intoxicaie anterioar putnd s treac neobservat. Durata comei alcoolice este de 6-12 ore. n formele de evoluie fatal decesul se produce prin asfixie acut (aspirare accidental a coninutului de vrstur), insuficien cardio-respiratorie de origine central. Expunerea la azbest. Denumirea de azbest se refer la un grup de fibre minerale ce includ 6 hidrosilicai cu structur cristalin complex (crizotil, crocidolit, amozit, antofilit, tremolit, actinolit). Organismul uman este expus unor surse naturale i antropogene de azbest. Astfel, azbestul este larg rspndit n litosfer i intr n componena multor tipuri de soluri. Activitile care au ca rezultat poteniala expunere la azbest se mpart n patru categorii. Prima grup este reprezentat de minerit. A doua este reprezentat de utilizarea azbestului n producerea plcuelor de frn, ambreiajelor, izolaiilor termice, azbocimentului, asfaltului, etc. A treia categorie o constituie activitile de construcie i mai ales demolrile. A patra este transportul, utilizarea i evacuarea azbestului sau produselor pe baz de azbest. Azbestul este ubicuitar n mediul nconjurtor datorit utilizrii industriale extensive i diseminrii din sursele naturale prin eroziune. Inhalarea prafului de azbest poate determina: fibroz pulmonar (azbestoz), pleurit scizural, carcinom bronic, mezoteliom i posibil cancere cu alte localizri. Azbestoza se manifest la cca 20 de ani de la prima expunere la azbest (nu exist indicii c tipul fibrelor de azbest ar influena frecvena i severitatea azbestozelor). Expunerea la azbest poate produce pleurita visceral acut i cronic, ce evolueaz paralel cu severitatea azbestozei, fiind o caracteristic a celor masiv expui profesional la azbest. Prima confirmare epidemiologic a asocierii dintre carcinomul bronic i expunerea la azbest a fost publicat n 1955. Recent s-a sugerat faptul c expunerea la amestecul de crizotil i amfiboli crete riscul comparativ cu expunerea pur la crizotil. Majoritatea cazurilor de mezoteliom apar ca urmare a expunerii profesionale sau paraprofesionale la crocidolit i posibil la amozit. Cazurile de

mezoteliom au evoluie fatal rapid. Incidena acestor tumori a crescut rapid la sexul masculin n rile industrializate. Asocierea fumatului crete mortalitatea prin azbestoz i riscul pentru cancer pulmonar la cei expui la azbest, dar nu i riscul pentru mezoteliom. FACTORII BIOLOGICI O statistic exhaustiv asupra deceselor semnalate n lumea ntreag, plaseaz bolile infecioase pe primul loc, ceea ce impune concentrarea concomitent a eforturilor de cunoatere i control att n direcia maladiilor transmisibile ct i a celor netransmisibile. Eradicarea variolei, n 1980, a deschis perspectivele aducerii sub control a bolilor infecioase, speran care s-a dovedit, ntr-un timp relativ scurt, doar parial posibil. Semnale asupra fenomenului de reemergen a unor boli infecioase considerate n declin, sau a emergenei altora complet necunoscute, au intensificat cercetrile n scopul cunoaterii cauzelor care le determin. n ultimii ani asistm neputincioi la o recrudescen amenintoare a tuberculozei, dei, printr-un tratament corect se pot vindeca 90% din pacieni. Dup cum relev studiile Centrului de calcul, statistic sanitar i documentare medical a Ministerului Sntii, n perioada ianuarie-martie a anului 2011, incidena TBC a fost de 127 la suta de mii de locuitori, comparabil cu perioada imediat urmtoare celui de-al IIlea Rzboi Mondial. Romnia se afl pe locul doi n Europa (dup Gruzia) la acest indicator de morbiditate, iar tendina de cretere este evident. n Romnia ultimului deceniu al secolului XX se constat o recrudescen a bolilor aa-zise sociale precum tuberculoza i bolile transmisibile pe cale sexual (sifilisul i gonoreea). La aceast situaie concur n egal msur apariia de tulpini rezistente ale bacilului la chimioterapicele uzuale i chiar la antibioticele de rezerv precum ca i conflictele armate i deplasrile populaionale ce favorizeaz rspndirea bolii. La noi n ar se adaug subdezvoltarea economic i condiiile precare de existen (subalimentaia, frigul, umezeala). Apar noi capitole de patologie uman, iar vechile clasificri din tratatele de referin se adapteaz conceptului modern asupra etiopatogeniei bolilor actuale, care doar parial mai amintesc de cele vechi. Acest fapt este demonstrat de reconsiderarea teoriilor etiopatogenice din diabet, ateroscleroz, maladia Alzheimer etc. Un exemplu elocvent l reprezint boala coronarian, pentru care o nou ierarhizare a factorilor de ris include pe lng factorii clasici (hipercolesterolemie, fumat, HTA, factori trombogeni) i pe cei infecioi, ntre care sunt amintite infeciile cronice cu Chlamydia pneumoniae, Cytomegalovirus, Helicobacter pylori. Factorii biologici sunt implicai i n etiopatogenia unor afeciuni aparent neinfecioase. Astfel, nc de la nceputul acestui secol sunt semnalate spirochete n coninutul gastric i intestinal recoltat de la bolnavi cu ulcer gastric. Din 1983, cnd Warren i Marshall descoper bacteria Helicobacter pylori, s-au fcut numeroase studii ce relev implicarea sa n apariia unor leziuni gastrice cu manifestri polimorfice: gastrita cronic, metaplazia intestinal, displazie, hiperplazie, polipoz, ulcer, cancer. Aceste constatri au impus introducerea unei concepii europene unitare (consensul de la Maastricht, 1997, ulterior Vancouver,

2008) asupra stadiului actual al managementului infeciei digestive cu Helicobacter pylori. Prionii (termen introdus de Stanley Prousiner) difer de ali ageni patogeni infecioi (bacterii, virusuri, fungi) prin lipsa componentei de tip acid nucleic, fiind alctuii n mare parte, sau n totalitate din proteina PrPSc (sufixul Sc provine de la cuvntul scrapie, prima boal prionic descris, la oi). Proteina specific bolii deriv dintr-o protein normal denumit protein prionic celular (PrPC). Cele dou proteine au cte 253 de a.a. cu secven identic dar cu o conformaie diferit i sunt codificate de aceeai gen aflat pe crs. 20 uman. Conversia PrPC => PrPSc este selectiv i necesit prezena unei cantiti minime de PrPSc preexistente. Istoria bolilor prionice a nceput n urm cu 60 de ani, cnd cercettorii au observat c oile pot dobndi boala numit scrapie, n care creierul capt o form spongioas. Dup 20 de ani, neurobiologii au studiat o boal numit Kuru, la un trib din Noua Guinee. Considerat iniial drept boal ereditar, s-a demonstrat a fi o boal dobndit prin transmitere de la om la om, datorit practicilor canibalistice. n ultimii 10 ani, studiile epidemiologice au demonstrat c encefalpatia bovin spongiform (boala vacii nebune) s-ar datora hrnirii vitelor cu carne i oase provenite de la oi cu scrapie. Transmisibilitatea la om nu este nc demonstrat, dar encefalopatia bovin spongiform este cauza afectrii creierului pisicilor domestice i animalelor din grdinile zoologice care sunt hrnite cu carne infestat. Bolile umane determinate de prioni i transmisibile la animale sunt aa numitele encefalopatii subacute transmisibile: boala Creutzfeldt Jacob, sd. Gerstmann Straussler Scheinker, insomnia fatal familial i boala Kuru. Leziunile cerebrale ale acestor pacieni se caracterizaz prin vacuolizri neuronale i glioliz ce confer esutului nervos un aspect spongios. Evoluia este progresiv, conducnd la exitus ntr-o perioad variind ntre 6 luni i 8 ani de la debutul bolii.

Recommended

View more >