Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

  • Published on
    28-Feb-2018

  • View
    218

  • Download
    0

Embed Size (px)

Transcript

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

    1/14

    FIZIOPATOLOGIE CURS

    1.Modificri fiziopatologice n neoplazie.- Modificrile fiziopatologice n neoplazie sunt reprezentate de: proliferarea independent de factorii de cretere; ineficacitatea

    semnalelor de inhibitorii ale creterii celulare; evitarea apoptozei; alterarea mecanismelor de mbtrnire celular; angiogenezatumoral; invazia i metastazarea.

    - Caracteristicile neoplaziei sunt proliferarea rapid necontrolat a celulelor i e!tensia rapid de la locul de origine n alte "esuturi culocalizare secundar #metastaze$.

    - %iseminarea neoplaziei se realizeaz pe calea circulatorie sanguin i limfatic prin transplantare neinten"ionat n alte regiuni princhirurgie i prin e!tensie local.

    - Celulele canceroase difer de celulele normale prin dimensiune form numr diferen"iere i func"ie; ele pot &circula' la "esuturi iorgane aflate la distan"; au varietate de form i dimensiuni anormalit"i ale mitozei func"ionalitate anormal nu seamn cu celulade origine produce substan"e fr legtur cu celulele de origine capacitatea de a disemina la distan".

    - (eproducerea mitotic se produce secven"ial printr-un ciclu celular.- %iviziunea celular normal se produce intr-o propor"ie direct cu pierderea celular totul fiind controlat printr-un mecanism care

    echilibreaz creterea i diferen"ierea; n neoplazie producerea celular este n e!ces.- Celulele normale se reproduc controlate de gene reglatoare #numite protooncogene cnd ele func"ioneaz normal$. )ceste gene

    produc proteine care ac"ioneaz &on' sau &of'.- *+, i c-mc sunt dou gene de control: p+, stopeaz replicarea )%-ului n celulele n care lezarea )%-ului a fost instalat c-

    mc a/ut la ini"ierea aplicrii )%-ului i dac detecteaz o eroare a replicrii )%-ului determin autodistrugerea celular.

    2. Etiopatogenia bolii neoplazice.- eoplazia se dezvolt din interac"iunea comple! a e!punerii la agen"i carcinogeni i acumularea muta"iilor la diverse nivele.- 0!ist gene ale neoplaziei numite oncogene care activeaz diviziunea celular i influen"eaz diviziunea embriogenetic; e!ist

    gene tumorale supresor care stopeaz diviziunea celular.- Celulele normale con"in n mod normal protooncogene #precursori ai oncogenelor$ i gene tumoral supresoare care rmn dormande

    pn cnd sunt transformate de muta"iile produse.- *rincipalele cauze ale producerii leziunilor genetice sunt: virusuri radia"iile factorii de mediu i factorii alimentari hormonii. )l"i

    factori care interac"ionez i care pot crete susceptibilitatea de a produce cancer sunt: vrsta statusul nutri"ional balan"a hormonali rspunsul la stres.

    - 1n organism sntos este bine echipat i se prote/eaz singur mpotriva cancerului cancerul se produce atunci cnd sistemul imunsau alte mecanisme de control se dezechilibreaz i nu mai pot realiza preven"ia cancerului.

    3. Mecanismele activrii oncogenelor.- 2n apari"ia cancerului uman activarea protooncogenelor poate avea loc prin: muta"ii rearan/are )% #pierderea3ctigarea unui ntreg

    cromozom transloca"ii cromozomiale$ amplificare genic.- -Muta"ii punctiforme #dele"ii i inser"ii a ctorva baze$: pot crete susceptibilitatea la ac"iunea radia"iilor i substan"elor chimice

    comportndu-se ca oncogene dominante sau pot conduce la pierderea func"iei genelor supresoare tumorale.- 0!:

    genele (as tumorale se transform din protooncogene n oncogene prin substitu"ia unei singure baze valina cu glicina sauglutamina cu lizina n pozi"ia 45 respectiv 64;

    pierderea3ctigarea de cromozomi: n ma/oritatea tipurilor de cancer se pierde sau ctig un ntreg cromozom; transloca"ia: schimbul de material genetic ntre cromozomi omologi sau non-omologi se ncearc a fi echilibrat prin

    pierderea de material de la una sau ambele /onc"iuni.- )ctivarea oncogenelor este rezultatul unor evenimente somatice #lezarea )%-ului$. )%-ul are 6-+7 secven"e repetitive motenite.

    %eficitul n identificarea i repararea erorilor replicrii )%-ului constituie un mecanism mutagen n intensificarea carcinogenezei.

    - 8eziunile o!idative ale )%-ului sunt reparate de enzimele )% dependente dar persis"enta acestor leziuni n timp sunt cauz decancer boli i mbtrnire. )ceste agresiuni o!idative ale )%-uului sunt intensificate cu a/utorul interven"iei sistemului imun nncercarea de distrugere a diverilor agen"i infec"ioi #virusuri bacterii parazi"i$

    - Catabolismul radicalilor supero!id in pero!id de hidrogen i o!igen molecular este catalizat de trei forme de supero!id dismutaz#9%$: 9% este important n supresia dezvoltrii cancerului; e!primarea ectopic a 9% poate face reversibilitate fenotipuluimalign; muta"ia promotorilor de 9% poate reduce e!primarea n anumite tipuri de celule neoplazice.

    4. Bazele fiziopatologice ale caracteristicelor clinice ale cancerelor.- 1nele neoplazii se pot manifesta prin semne i simptome ale unei boli avansate: atigabilitatea.

    0!isten"a tumorii poate contribui la instalarea acesteia neoplazia necesitnd o!igen i substan"e nutritivepentru a crete.

    9e produce astfel depletizarea "esutului ncon/urtor de necesarul de o!igen i snge. Caecsia

    este caracterizat prin anore!ie alterri ale sensibilit"ii gustative sa"ietate precoce pierdere ponderal anemieslbiciune marcat i alterri ale metabolismului lipidic proteic i al carbohidra"ilor.

    4

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

    2/14

    Malnutri"ia protein-caloric poate determina hipoalbuminemie edem hipotrofie muscular i imunodeficien". Celulele maligne tumorale au o activitate metabolic intens; se produce utilizarea n e!ces a proteinelor i a acizilor

    grai pentru producerea de energie. %urerea

    rezult prin unul sau mai mul"i factori precum: presiune obstruc"ie invazia "esutului senzitiv e!tinderea la suprafa"avisceral distruc"ie tisular inflama"ie.

    bstruc"ia nervilor a vaselor a altor "esuturi sau organe determin hipo!ie tisular acumularea de acid lactic i posibilmoartea celular.

    2n zonele n care creterea tumoral este limitat ca spa"iu compresiunea este cauza durerii. Celulele neoplazice produc enzime proteolitice responsabile de in/uria direct sau distruc"ia celulelor vecine i

    instalarea unui rspuns inflamator dureros. )nemia

    la pacien"ii cu metastaze este rezultatul sngerrilor cronice malnutri"iei severe sau tratamentului radio i chimioterapic. 8eucopenia i trombocitopenia

    sunt produse cnd neoplazia invadeaz mduva osoas; leucopenia crete riscul infec"iilor iar trombocitopenia risculsngerrilor.

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

    3/14

    rspunsul central @ n cazul unei hipotensiuni e!treme neuronii din centrul cardiovascular sunt afecta"i direct de hipoperfuzie ihipo!ie declannd o intens stimulare simpatic.

    - 0fectele hemodinamice ale stimulrii simpatice @ creterea stimulrii simpatice realizeaz compensarea hemodinamic n oc prin:arterioloconstric"ia #men"ine ?) prin creterea rezisten"ei vasculare sistemice$ venoconstric"ia #determin creterea presiunii venoasecentrale presarcinei i debitului cardiac$ creterea frecven"ei cardiace i a contractilit"ii miocardului #amelioreaz debitul cardiac$centralizarea circula"iei #vasoconstric"ia arteriolar puternic produs de stimularea simpatic nu este generalizat ea afecteaz numaianumite teritorii vasculare$.

    - Mecanismele hormonale de refacere a volemiei includ: redistribuirea lichidului e!tracelular @ n ocul hipovolemic refacerea volumului circulant se face la nceput prin redistribuirea

    volumului e!tracelular. conservarea apei i sodiului la nivel renal contribuie la refacerea volumului circulant. 9cderea flu!ului sanguin renal i

    intensa stimulare simpatic activeaz mecanismul renin-angiotensin-aldosteron #())$. senza"ia de sete @ scderea volumului sanguin stimuleaz centrii hipotalamici care regleaz eliberarea de )%A i senza"ia de

    sete.

    %. Efectele insficien&ei microcircla&iei n "oc.- pozitiv care amplific scderea perfuziei tisulare n

    toate tipurile de oc. )gravarea ischemiei i hipo!iei tisulare antreneaz dezechilibre metabolice grave care pot duce lascderea nivelului energetic celular #)?*$. %eficitul de )?* produce la nceput tulburri func"ionale i apoi leziunicelulare ireversibile.

    eliberarea enzimelor lizozomale @ reprezint cea de-a treia bucl feed-bac> pozitiv att prin in/uriile produse la nivelulcelulelor n care s-au eliberat ct i prin lezarea celulelor adiacente

    ischemia mucoasei intestinale @ poate contribui la agravarea ocului prin: sechestrarea de lichide n lumenul intestinal cuagravarea hipovolemiei; creterea permeabilit"ii mucoasei intestinale cu invadarea organismului de ctre flora bacteriani to!inele intestinale; eliberarea de substan"e vasoactive de tipul histaminei serotoninei i hidrolazelor lizozomale.

    ini"ierea sindromului de reac"ie inflamatorie sistemic #9ine din micro imacrofagele care ader de andoteliu lezat ini"iaz o reac"ie inflamatorie sistemic proces care reprezint o etap nevolu"ia ocului spre sindromul de disfunc"ie multiorgan #M%9$ i apoi oc ireversibil i moarte.

    '. ocl cardiogen.- Cauzele de oc cardiogen pot fi:

    ocul cardiogen nemecanic implic o scdere a func"iei contractile a miocardului. Cauza cea mai frecvent de oc cardiogen nemecanic este disfunc"ia contractil a ventriculului stng produs de

    infarctul miocardic acut.

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

    4/14

    - 9everitatea ocului hipovolemic depinde de cantitatea i viteza cu care se produce pierderea de lichid precul i capacitatea de compensarea acestor pierderi.

    1*. ocl anafilactic.- =ocul anafilactic se produce n urma unei reac"ii generalizate de hipersensibilitate de tip 4 #anafila!ie$.- ?ulburrile fiziopatologice de baz sunt: vasodilata"ie staz circulatorie periferic hipovolemie relativ care determin scderea perfuziei

    tisulare i un dezechilibru al metabolismului celular.- 2n ocul anafilactic rspunsul vascular este nso"it de bronhospasm contrac"ia musculaturii netede gastrointestinale i uterine de urticarie

    i angioedem.- %ebutul ocului anafilactic este de obicei brusc iar evolu"ia acestuia spre deces se poate realiza n decurs de cteva minute.- *rimele manifestri pot fi an!ietatea dispneea crampele gastrointestinale edemul urticaria i senza"ia de arsur sau de mncrime a

    pielii.- )poi se produce scderea brutal a tensiunii arteriale urmat de tulburri mentale.- )lte semne includ scderea rezisten"ei vasculare sistemice cu debit cardiac normal sau crescut i oligurie.

    11. ocl septic.- =ocul septic este cea mai important form de oc din subclasele ocului distributiv.- Cauza cea mai frecvent a ocului septic este reprezentat de infec"ia sistemic cu bacterii anaerobe sau aerobe dar poate fi cauzat i de

    infec"ii virale fungice cu protozoare ric>ettsii sau microbacterii.- *ersoanele cu risc crescut de oc septic sunt cele imunodeficitare sau cele predispuse la bacteriemie datorit afec"iunii de baz.- Drupele de risc sunt nou-nscu"ii btrnii pacien"ii cu 9

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Curs Subiecte Rezolvatean III

    5/14

    14. ,iper)idratri.- Aiperhidratarea e!tracelular

    reprezint una din cele mai importante tulburri ale volumelor hidrice i ale compozi"iei ionice a organismului i produceedem.

    Aiperhidratarea e!tracelular poate fi normoton hipo- sau hiperton n func"ie de compozi"ia sa n electroli"i i nspecial n a. Aiperhidratarea e!tracelular normoton se caracterizeaz prin osmolaritate normal cu un volum crescut al apei

    e!tracelulare; Aiperhidratarea e!tracelular hipoton este o perturbare comple! de volum i osmolaritate n care creterea apei

    intersti"iale se asociaz cu diminuarea electrolitemiei in special hiponatremie. Aiperhidratarea e!tracelular hiperton este caracterizat prin creterea apei e!tracelulare i a a e!cesul de a fiind

    mult rnai mare dect cel de ap.- Aiperhidratarea celular se traduce prin acumularea unei cantit"i e!cesive de ap la nivelul "esuturilor i pentru aceasta este necesar

    ca alturi de o ingestie crescut s e!iste i o deficien" n eliminarea apei.- Aiperhidratarea global reprezint o into!ica"ie cu ap i intereseaz toate sectoarele organismului. 2n aceast dereglare e!ist o

    suprancrcare hidric asociat cu un deficit de eliminare.

    15. -ezec)ilibrl metabolismli sodili.

    - 9odiul n concentra"ie de 4F5 m0G3l n sectorul e!tracelular realizeaz /umatate din for"a osmotic a acestuia. *rocesul dereabsorb"ie a sodiului se petrece n special la nivelul tubului contort pro!imal n mod activ contra unui gradient electric i cu mareconsum de o!igen. (eabsorb"ia sodiului la nivelul tubului contort pro!imal este izoosmotic i nu este influen"at hormonal dar estecorelat cu cantitatea filtrat.

    - (eabsorbtia a se continua n ansa Aenle prin mecanisme diferite n por"iunea ascendent i descendent iar n tubul contort distalare loc un schimb ntre a H AH i IHdin lichidele intersti"iale proces dependent de hormonii mineralocorticoizi n specialaldosteron ct i de aportul substan"elor osmotice active - aportul crescut poate depi capacitatea ma!im de reabsorbi"ie sporindeliminrile.

    - Aipernatremiile #natremia peste 4+7 m0G$ pot rezulta prin aport crescut sau eliminare redus de sodiu prin scderea aportului de apsau creterea eliminrilor acesteia ct i prin tulburarea mecanismelor de reglare hidroionic.

    - Aiponatremiile #natremia sub 4,7 m0G$ se instaleaz prin aport salin insuficient pierderi hidrosaline #vrsturi prelungitetranspira"ii mari nefrite cu pierderi de sare administrarea de diuretice etc$ ct i printr-o re"inere masiv de ap.

    1$. -ezec)ilibrl metabolismli potasili.- ?ulburrile metabolismului potasiului sunt reprezentate:

    Aiper>aliemiile pot aprea prin aport e!cesiv #medicamentos$ prin hiperproduc"ie endogen n toate bolile cu distrugeritisulare ntinse #arsuri oc sindrom de zdrobire$ stari to!ico-septice #peritonite ocluzii intestinale$ n coma diabeticinsuficien"a renal acut etc prin reducerea eliminrilor. 9uferin"ele clinice #agita"ie oboseal parestezii sau chiarparalizii musculare$ sunt nespecifice asemnndu-se cu cele din hipo>aliemie de aceea numai condi"iile de instaurare i0ID pun diagnosticul #tergerea undei * lrgirea J(9 unda ? simetric i ascu"it$. Aiper>aliemiile se pot terminabrusc printr-o fibrila"ie atrial sau stop cardiac in diastol.

    Aipo>aliemia este consecin"a unui aport diminuat de I unei hiperhidratri a spa"iului e!travascular pierderilor e!cesivepe cale renal sau deplasrilor ionului spre spa"iul intracelular cu modificri precoce ale e!citabilit"ii musculaturiimiocardice vizibile 0ID #interval J? prelungit accentuarea undei 1$.

    1%. -ezec)ilibrl metabolismli calcifosfor.- ?ulburrile metabolismului fosfocalcic pot fi urmarea perturbrii unuia sau mai multor procese care iau parte la homeostazia

    sanguin i tisular a acestor sruri.- ?ulburrile de aport sunt consecin"a unui deficit alimentar n special n lapte i produse lactate a unei alimenta"ii necorespunztoare

    cerin"elor organismului ntr-o anumita etap de dezvoltare flziologic sau n solicitri patologice e!agerate.- ?ulburrile de absorb"ie se pot ntlni ntr-o mare varietate de afec"iuni gastro-intestinale ct i ntr-o serie de boli generale.Maladiile stomacului nso"ite de hipoaciditate ca unele ulcere cancere gastrite hipo- sau anacide rezec"ii gastrointestinale mari etc.sunt urmate de hipoc...