Fiziopatologie Curs Teoretic Stomatologie

7/25/2019 Fiziopatologie Curs Teoretic Stomatologie

1/169

MINISTERUL SNTII AL REPUBLICII MOLDOVAUNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE

NICOLAE TESTEMIANU

F I Z I O P A T O L O G I E

Curs teoret!!u e"e#e$te %e Pro&"e# B'se% Le'r$$(

)Pe$tru s*e!'"t'te' Sto#'to"o(e+

Su& re%'!,' *ro-esoru"u u$.erst'r V's"e Lt'$


2/169

C/0$1uCZU 2345365782329::):;


3/169

C U P R I N S

PREFA

1. CARACTERISTICA GENERAL A FIZIOPATOLOGIEI3535 O&e!tu"@ s'r!$"e 0 #eto%e"e %e !er!et1r '"e -?o*'to"o(e3545 Lo!u" 0 #*ort'$,' -?o*'to"o(e $ *ro!esu" %e $strure ' #e%!u"u sto#'to"o(355 Stru!tur' 0 *1r,"e !o#*o$e$te '"e -?o*'to"o(e

2. ETIOLOGIA GENERAL4535 C'r'!terst!' (e$er'"1 ' !'u?e 0 !o$%,"or '*'r,e &o"

454 C'u?e"e 0 !o$%,"e '*'r,e *ro!ese"or *'to"o(!e $ or('$e"e !'.t1, &u!'"e3. PATOGENIA GENERAL

535 Ro"u" -'!toru"u eto"o(! $ *ro!esu" '*'r,e &o" Le?u$e' !' su&str't #'ter'" '" &o"

545 Ro"u" -'!tor"or *'to(e$et! $ e.o"u,' &o" 55 !'$s#e"e "o!'"?1r 0 !1"e %e (e$er'"?'re '"e *ro!ese"or *'to"o(!e

$ or('$e"e !'.t1, &u!'"e55 Ro"u" re'!t.t1, or('$s#u"u $ '*'r,' 0 e.o"u,' &o"

4. NOZOLOGIA GENERAL535 No,u$e %e s1$1t'te 0 &o'"1545 Stru!tur' &o"4.3. C"'s-!'re' &o""or55 Pero'%e"e e.o"u,e &o"

5. SANOGENEZA GENERAL N BOLILE ORGANELOR CAVITII BUCALE6. PROCESELE PATOLOGICE CELULARE N ORGANELE CAVITII BUCALE 2535 Dstro-"e !e"u"'re $ or('$e"e !'.t1, &u!'"e

2545 A*o*to?' 0 $e!ro?' $ or('$e"e !'.t1, &u!'"e7. PROCESE PATOLOGICE TIPICE TISULARE N ORGANELE CAVITIIBUCALE

;535 Re(e$er're' -?o"o(!1 0 *'to"o(!1 $ or('$e"e !'.t1, &u!'"e;545 *er*"'?' 0 /*ertro-' $ or('$e"e !'.t1, &u!'"e

;55 Atro-' $ or('$e"e !'.t1, &u!'"e ;55 S!"ero?'re' $ or('$e"e !'.t1, &u!'"e8. DEREGLRILE CIRCULAIEI SANGUINE REGIONALE

7535 C"'s-!'re'@ !'r'!terst!' 0 -u$!,"e .'se"or s'$(u$e

7545 P'rt!u"'rt1,"e #!ro!r!u"'tor $ ,esutur"e *u"*e %e$t're755 *ere#' 'rter'"1755 *ere#' .e$o's1

75


4/169

3:55Re'!, '"er(!e !totoH!e )!to"t!e+ t* II3:55 Re'!, '"er(!e t* III )re'!, *r$ $ter#e%u" !o#*"eHe"or #u$e+

3:5


5/169

37545 I$su-!e$,' !r!u"'tore !' ur#'re ' %#$u1r '-"uHu"u %e s$(e s*re $#13755 Tu"&ur1r !r!u"'tor !' ur#'re ' $su-!e$,e .'s!u"'re

3755Dere("1r"e rt#u"u !'r%'!51. FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

3535 I$su-!e$,' res*r'tore

1$.1.1 %nsuficien&a respiratorie central' 1$.1.2. %nsuficien&' respiratorie (e tip restrictiv 1$.1.". %nsuficien&a respiratorie (e tip o)structiv

2". FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV.4:535 F?o*'to"o(' %(este &u!'"e

4:545 Dere("1r"e %e("ut,e5 Ds-'('54:55 F?o*'to"o(' ("'$%e"or s'".'re

4:55 Dere("'re' %(este $ sto#'!5 4:5


6/169

PREFA"eformarea procesului de studii la facultatea de stomatologie a #$%& '(icolae

)estemianu* necesit i revizuirea programelor la disciplinele teoretice i preclinice, inclusivfiziopatologia.

#na din tendinele reformei actuale este reducerea numrului de ore didactice la disciplineleteoretice i preclinice, inclusiv la fiziopatologie. +stfel, n programele de studii acceptate nuniversitile din fosta #"$$, numrul total de ore la disciplina fiziopatologie constituia 2 -ore prelegeri i !/ ore seminare0, ceea ce permitea pregtirea fundamental teoretic a viitorilorspecialiti. n rezultat absolvenii facultii $tomatologie profeseaz cu succes i alte specialitigeneral medicale i teoretice 1 oncologia, cirurgia, bolile interne, farmacologia, fiziopatologia,fiziologia, istologia i a.

+ctualmente, conform noului plan de studii la facultatea $tomatologie, numrul total de orela &iziopatologie a fost redus pe umtate -la / ore0. n conformitate cu noile exigene

curiculare a fost revzut volumul i coninutul cursului &iziopatologie pentru studenii facultii$tomatologie.

+u fost trasate urmtoarele obiective ale fiziopatologiei pentru studenii4stomatologi50 pregtirea suficient a viitorilor specialiti n domeniul patologiei generale6

cunoaterea legitilor generale ale etiologiei, patogeniei, evoluiei iparticularitilor proceselor patologice tipice, care stau la baza patologiei dentare iorofaciale6

20 cunoaterea consecinelor generale pentru organism a proceselor patologice culocalizare n cavitatea bucal6

30 pregtirea suficient a viitorilor specialiti n domeniul fiziopatologiei speciale6cunoaterea n linii generale a proceselor patologice cu localizare n alte sisteme aleorganismului, care au repercusiuni n cavitatea bucal.

+ctualul curs teoretic include i probleme situaionale -cazuri clinice0 pentru instruireastudenilor n domeniul fiziopatologiei clinice.

Cursul teoretic &iziopatologia este destinat studenilor facultii $tomatologie, rezidenilorspecialitilor stomatologice i specialitilor practicieni.


7/169

1. NOZOLOGIA GENERAL

3535 O&e!tu"@ s'r!$"e 0 #eto%e"e %e !er!et1r '"e -?o*'to"o(e

F?o"o(' *'to"o(!1 -fiziopatologia0 studiaz activitatea vital a organismului bolnav 1funcionarea celulelor, esuturilor, organelor, sistemelor de organe n condiii de patologie.

&iziopatologia este o disciplin preclinic, care formeaz la viitorii medici viziunea tiinificreferitor la esena bolii, definete procesele patologice tipice, care constituie elementele de bazale bolilor -7alfabetul* patologiei medicale0, formeaz elemente de raiune clinic. &iziopatologian calitate de disciplin preclinic n procesul instruirii medicilor este n relaii str8nse cu altediscipline.

9biectul de studii al fiziopatologiei este organismul bolnav.$arcinile principale ale fiziopatologiei sunt5 a0 studierea legilor generale ale originii, apariiei,

evoluiei i sf8ritului proceselor patologice i a bolilor i b0 studierea modificrilor structurale ifuncionale la nivel celular, tisular, de organ, sisteme de organe i organism integru pe parcursulevoluiei proceselor patologice i bolilor.

%etoda principal de studiu al fiziopatologiei este experimentul fiziopatologic cu utilizareatuturor metodelor de investigaie -clinice, paraclinice etc.0.

3545 Lo!u" 0 #*ort'$,' -?o*'to"o(e $ *ro!esu" %e $strure ' #e%!u"usto#'to"o(

n prezent exist divergene serioase n conceptul de pregtire a specialitilor stomatologi n"epublica %oldova i rile europene. $istemul de instruire a stomatologilor n "epublica%oldova mai pstreaz conceptul ex4sovietic, care presupune o instruire larg biologic i generalmedical, cu calificarea de medic4stomatolog, ceea ce permite activitatea specialistului n diferitedomenii medicale -cirurgie etc.0, n instituiile de cercetri tiinifice i, de asemenea,recalificarea stomatologilor n domenii de medicin general. n prezent n "epublica %oldovaactiveaz muli specialiti ilutri n medicin din r8ndurile absolvenilor facultii de stomatologie.+cest lucru este posibil doar cu condiia instruirii studenilor 1 stomatologi n disciplineleteoretice, preclinice i clinice. +ctivitatea eficace curativ i profilactic a medicului stomatolognecesit cunoaterea nu doar a organelor cavitii bucale, ci a ntregului organism, nu doar a

proceselor patologice tipice pentru cavitatea bucal, dar a ntregului organism.+stfel, procesele patologice din diverse organe i sisteme de organe se manifest prin

modificri ale mucoasei bucale sau prin scimbri ale esuturilor parodoniului etc, i vice versa 1procesele patologice din cavitatea bucal determin sau favorizeaz apariia afeciunilor organelorinterne. n acest sens este foarte important de dezvluit corelaiile dintre modificrile organelorcavitii bucale i scimbrile generale ale organismului, deoarece acestea vor determinaeficacitatea tratamentului patogenetic. :e exemplu, n patogenia diverselor afeciuni a organelorcavitii bucale un rol important se atribuie proceselor patologice generale, care iniial nu suntlocalizate n cavitatea bucal 4 dereglri nervoase i endocrine, metabolice, avitaminoze,dismineraloze, circulatorii etc., dar fr cunoaterea i corecia crora terapia proceselor locale nufa fi eficient.

;ste de asemenea confirmat corelaia dintre procesele patologice primare n organelecavitii bucale i afeciunile secundare a organelor interne. +stfel caria dentar, pulpita,

emoragia n cavitatea bucal pot antrena aa patologii, ca gastrita i ulcerul gastric, metastazepurulente n creier, anemie.


8/169

:in cele expuse reiese urmtoarele argumente pentru necesitatea studierii fiziopatologiei idetermin locul acestei discipline didactice n procesul de instruire a studenilor4stomatologi5

0 fiziopatologia nzestreaz viitorul specialist stomatolog cu cunotine despre proceselepatologice tipice celulare, tisulare, de organ i sistem de organe, necesare pentrutratamentul i profilaxia eficace a proceselor patologice din cavitatea bucal6

20 fiziopatologia nzestreaz viitorul specialist stomatolog cu cunotine despre proceselepatologice n sistemele fiziologice ale organismului -nervos, endocrin, sanguin,circulator, respirator, digestiv, excretor0, ceea ce permite de a stabili legtura cauzali patogenetic dintre procesele locale i generale6

30 fiziopatologia nlesnete asimilarea disciplinelor stomatologice clinice -terapeutice icirurgicale06

0 cunotinele mai profunde biologice i medicale lrgesc spectrul eventual de activitatepractic a stomatologului i domeniile de angaare n c8mpul muncii.

355 Stru!tur' 0 *1r,"e !o#*o$e$te '"e -?o*'to"o(e

&iziopatologia const din urmtoarele compartimente5- fiziopatologia teoretic 1 nozologia general -etiologia general, patogenia general,

nozologia general, sanogeneza general, tanatogeneza general06- fiziopatologia general 4 procesele patologice tipice6- fiziopatologia special 4 fiziopatologia sistemelor organismului6- fiziopatologia clinic 1 sindroame i entiti nozologice.

*ozologia general'-din grecete5 nozos1 suferin6 logos +tiin0 studiaz legile generaleale originii bolii -etiologia general0, evoluiei bolii -patogeniageneral0, sf8ritului bolii -sano

geneza, tanatogeneza0, structura bolii -nozologia propriu4zis0.-iziopatologia general'studiaz legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei

proceselor patologice tipice, care au proprieti comune indiferent de cauza provocatoare, speciabiologic, localizarea procesului n diferite organe. &iziopatologia general studiaz de asemeneamodificrile funcionale la nivel subcelular, celular, tisular, de organ n procesele patologice tipice.n funcie de nivelul localizrii deosebim procese patologice tipice celulare, procese patologicetipice n esuturi i organe, procese patologice tipice integrale. =rocesele patologice tipicereprezint 7alfabetul* patologiei, iar combinaia acestora i particularitile lor n funcie de cauza

provocatoare, proprietile specifice biologice i individuale ale organismului, localizarea ndiferite organe determin caracterul unic irepetabil al fiecrui caz de boal.

-iziopatologia special' studiaz particularitile apariiei, evoluiei i sf8ritul proceselorpatologice tipice cu localizare concret n diferite organe i sisteme ale organismului i mani4festrile funcionale la nivel subcelular, celular, tisular, de organ i de sisteme. +cest compartiment

studiaz procesele patologice tipice n sistemul nervos central, endocrin, cardiovascular, respirator,digestiv, excretor, reproductiv n cooperare cu morfopatologia, biocimia.-iziopatologia clinic'studiaz modificrile funcionale la nivel subcelular, celular, tisular, de

organ i sisteme n diferite entit'&i nozologice-boli0.

2. ETIOLOGIA GENERAL

Eto"o(' -din grecete aitia + cauz6 logos1 tiin0 este tiina care studiaz cauzele icondiiile apariiei bolilor.

n cadrul noiunii etiologiese evideniaz etiologia general i etiologia special.Etiologia general'se definete ca tiina i unul din compartimentele fiziopatologiei teoretice

-a nozologiei0, care studiaz legile generale ale originii bolii, interrelaiile i interaciunea cauzei,

/


9/169

condiiilor exogene i endogene n originea bolii. Etiologia special' cerceteaz legile originii,cauzele i condiiile apariiei fiecrei boli concrete i este prerogativa disciplinelor clinice.

>oala n context etiologic se definete ca rezultanta interaciunii dintre cauz i organismulviu n anumite condiii.

4535 C'r'!terst!' (e$er'"1 ' !'u?e 0 !o$%,"or '*'r,e &o"

C'u?' &o" poate fi orice substan, energie sau informaie, care interacioneaz cuorganismul omului i provoac modificri structurale i dereglri funcionale. 9rice substan,energie sau informaie devine cauz doar n momentul, c8nd, interacion8nd cu alt substan,energie sau informaie din organismul uman, provoac un efect. &actorul etiologic estecomplexitatea cauzei i a condiiilor n momentul c8nd, interacion8nd cu organismul, provoac

boala.Cunoaterea cauzei este baza terapiei specifice axate spre nlturarea cauzei din organism

dup declanarea bolii, precum i baza teoretic a profilaiei specifice, orientate spre evitareaaciunii cauzei asupra organismului. +t8t profilaxia, c8t i terapia specific este eficient pentru

fiecare boal n parte.Clasificarea factorilor ce pot servi drept cauze pentru dezvoltarea bolilor se face n funcie de

numeroase criterii, predominant de o importan pragmatic.. Clasificarea (up' origine/a0 cauze eogene1 rezid n afara organismului, n mediul ambiant6 constituie maoritatea

cov8ritoare a cauzelor bolilor6b0 cauze en(ogene1 rezid n nsi organism, prezent8nd anumite defecte sau particulariti

ale structurii i funciilor organismului.B. Clasificarea (up' natura factorilor cauzali/a0factori !ecanici, care provoac traumele mecanice -compresie, extensie, fracturi06

b0 factori fizici, care provoac traume fizice 1 combustii termice, leziuni radiaionale,formarea de radicali liberi .a.6

c0 factori ci!ici,i care provoac leziuni prin iniierea reaciilor de oxidare, reducere,neutralizare, decarboxilare, dezaminare6

e0factori )iologici1 diferite fiine vii -virusuri, bacterii, fungi, protozoare, metazoare0, careprovoac procese inflamatorii, boli infecioase6

f0 factori psiogeni 1 o clas particular de factori informaionali, care acioneaz prinintermediul contiinei, provoc8nd leziuni somatice6

"olul cauzei n originea bolii este decisiv, determinant. Cauza determin nsiposibilitatea apariiei bolii i caracterul specific al acesteia. "elaiile dintre cauz i boal ar puteafi formulate n expresia urmtoare5 n lipsa cauzei )oala nu apare3 la ac&iunea cauzei )oala

poate s' apar'. =robabilitatea apariiei bolii la aciunea cauzei depinde n mare msur deprezena celui de4al doilea element al etiologiei i anume a condiiilor.Co$%,' este substana, energia sau informaia, care nemilocit nu provoac boala, ns

nsoete aciunea cauzei i poate s favorizeze sau s mpiedice aciunea acesteia. Condiiile, carempiedic aciunea cauzei i apariia bolii se numesc favorabile -pentru om0, iar cele, carefaciliteaz aciunea cauzei i contribuie la apariia bolii 1 nefavorabile -pentru om0.

n funcie de originea i proveniena lor, condiiile se divizeaz n eogenei en(ogene.Con(i&iile eogene sunt parte component a mediului ambiant 1 atmosfera, idrosfera,

tenosfera, sociosfera, aciunile cosmice -macroecologia0, condiiile de trai -microecologia0,condiiile profesionale, alimentaia .a.

Con(i&iile en(ogenerezid n nsi organism 1 ereditatea, constituia, reactivitatea, compo4

nena mediului intern, metabolismul, particularitile morfo4funcionale ale tuturor sistemelor iorganelor.

?


10/169

Cunoaterea condiiilor este baza teoretic pentru profilaxia nespecific i terapia nespecific.4rofilaia nespecific' eficient pentru mai multe sau maoritatea bolilor const n crearea decondiii favorabile exogene i endogene, care ar mpiedica aciunea cauzei asupra organismuluinc p8n la declanarea bolii. :in aceste condiii fac parte repausul fizic, condiiile optime micro4climaterice, alimentaia calitativ, consumul de vitamine, microelemente, adaptogene, stimulatoare

generale nespecifice .a. Crearea acelorai condiii favorabile pentru pacient dea dup apariiabolii constituie terapia nespecific'.

4545 C'u?e"e 0 !o$%,"e '*'r,e *ro!ese"or *'to"o(!e $ or('$e"e !'.t1, &u!'"e

9rganele cavitii bucale sunt agresate de numeroi factori etiologici -cauze i condiii0exogene i endogene, care acioneaz pe fondalul numeroaselor condiii favorabile i nefavorabile,exogene i endogene. =e de alt parte cavitatea bucal posed i diferite mecanisme de protecie,care contracareaz aciunea patogen a factorilor nocivi.

C'u?e"eprincipale ale afec&iunilor organelor )ucale sunt ur!'toarele.-actorii )iologici. n cavitatea bucal a fiecrui om vieuiesc cca. @4acteriile secret unmaterial lipicios care are proprieti adezive, datorit crui fapt coloniile bacteriene mpreun cusecreiile lor formeaz aa numitele Aplci bacterieneA.

:intre multele specii bacteriene, c8teva 4 5treptococcus !utans i #acto)acillus, suntimplicate mai frecvent n formarea plcii bacteriene.

-actorii ci!ici. #nul din factorii cimici care provoac afeciuni dentare sunt aciziiorganici, provenii din fermentaia bacterian a glucidelor alimentare.

Tartarul (entar.#nul din factorii etiologici locali care afecteaz esuturile parodoniului estetartarul dentar 4 complex organo4mineral aderent de suprafaa dentar sau alte structuri solideorale, rezultat din mineralizarea plcii bacteriene. )artarul dentar reprezint un amestec de

bacterii, leucocite, celule epiteliale descuamate i complexe polizaaridice i proteice.-actorii ere(itari. &actorii ereditari -cromozomiali i genici0 pot servi ca cauze directe a

afeciunilor bucale, sau creaz o predispoziie pentru aciunea factorilor nocivi ne4ereditari.+proximativ B din toi nounscuii au anomalii cromozomiale cu consecine grave. Circa

?@B din ele se refer la aneuploidii 4 n rezultatul neseparrii anumitor cromozomi n procesulmeiozei celulele somatice sau sexuate conin un numr de cromozomi diferit de -!, < etc.0.:imensiunile i forma dinilor depind de un sistem de gene care se gsete ntr4un complex pecromozomii sexuali D i rspund de maturizarea, dezvoltarea i creterea dinilor.

Circa @@ sindroame ereditare se asociaz cu diverse defecte i malformaii ale feei .$e cunosc diverse modificri ale dimensiunilor dinilor cauzate de anomaliile complexelor

genice de pe cromozomii sexuali. :e exemplu, la fetie cu cariotipul !EF -sindromul )urner0

sunt micorate dimensiunile dinilor temporari, la brbai cu cariotipul


11/169

mpiedic formarea plcii bacteriene. $cderea ratelor de secreie salivar are ca rezultatdeclanarea n scurt timp a unei forme acute de boal carioas -caria rampant0.

Hiteza fluxului salivar influeneaz geneza cariilor. Giposalivaia este adesea una dincondiiile apariiei cariilor, deoarece mineralele din saliv -fosfor i calciu0 au un rol important n

procesul de dizolvare -demineralizare0 i de reformare -remineralizare0 a smalului de la suprafaa

dinilor. "emineralizarea poate ciar s ndeprteze petele albe cretoase de la nivelul dinilor, caresunt semne ale unei carii incipiente.

#izozi!ul. #n rol deosebit antibacterian oac lizozimul, care scindeaz acidul murominicdin componena membranelor bacteriilor, precum i lactoferina, ce se conine n granulelespecifice ale neutrofilelor i care fixeaz fierul i asigur generarea radicalilor idroxili.

eac&ia con&inutului )ucal. (ivelul bazal al pHului salivei se apropie de neutralitate -pG,/ 4


12/169

bucale0 sau determin un caracter persistent a maladiei prin mrirea lui n volum i creareacondiiilor penetrante pentru bacterii.

;xist a treia categorie de boli, n care factorul cauzal oac rol de i!puls, fiindnecesar doarn faza iniial de declanare a leziunilor primare, iar ulterior boala se dezvolt n virtuteamecanismelor patogenetice intrinsece. :e exemplu, n traumele mecanice, termice, radiaionale

cauza acioneaz un timp foarte scurt, pe c8nd ulterior boala decurge ndelungat n lipsa cauzeideclanatoare.

Cunoaterea rolului concret al factorului etiologic n evoluia fiecrei boli permite aplicareacorect a terapiei etiotrope -specifice0 n cazurile, c8nd factorul etiologic oac rol decisiv i nanularea terapiei etiotrope cu accent pe terapia patogenetic atunci, c8nd rolul factorului etiologicdiminueaz.

;fectele primare ale aciunii cauzei asupra organismului i punctul de start al bolii suntleziunile.

Le?u$ese numete orice dereglare persistent i irecuperabil a omeostaziei organismului 1biocimice, structurale, funcionale, psiice. :isomeostazia se manifest prin dezintegrareastructurii i dereglarea funciei. +stfel patogenitatea cauzei este determinat de capacitatea

acesteia de a provoca leziunea organismului, iar leziunea reprezint efectul nemilocit, primordialal aciunii cauzei bolii i concomitent primul factor patogenetic, absolut indispensabil pentrudesfurarea complet i evoluia ulterioar a bolii Ieziunea este substratul material al oricrei

boli. $pecificul leziunii depinde de proprietile cauzei provocatoare, iar specificul bolii 1 despecificul leziunii.

n funcie de consecutivitatea apariiei leziunilor acestea pot fipri!are aprute nemilocit caefect al aciunii factorului patogen i secun(are4 provocate consecutiv de aciunea leziunilor

primare. +cestea, la r8ndul lor, cauzeaz alte leziuni, pentru ca i ele s provoace al treilea val deleziuni .a.

+ciunea limitat a cauzei asupra unei poriuni anatomice a organismului provoac leziunilocale, iar aciunea cauzei asupra unui c8mp mare anatomic provoac leziuni generale. ntreleziunile locale i cele generale se instaleaz anumite corelaii dialectice. =e parcursul bolii are locmbinarea leziunilor locale cu cele generale pringeneralizareamodificrilor locale i localizareamodificrilor generale. n acest context orice boal reprezint un ansa!)lu (e !o(ific'ri locale i

generale. +stfel patologia localizat n organele cavitii bucale inevitabil produce modificri nstructurile ndeprtate de acest focar, iar patologiile generale, aprute n afara cavitii bucale, vorantrena procese bucale.

Jmportana pragmatic a postulatului despre relaiile dintre procesele locale i cele generaleconst n faptul, c medicul stomatolog va trata nu numai patologia bucal, de exemplu cariadentar, dar se va consulta cu medicul endocrinolog pentru tratarea patologiei extrabucale, deexemplu a iperparatiroidismului. "espectiv, medicul gastrolog v4a trata gastrita cronic n

colaborare cu medicul stomatolog, care v4a trata patologia dentar.545 Ro"u" -'!tor"or *'to(e$et! $ e.o"u,' &o"5

;fectele provocate de aciunea factorului patogen i totalitatea de efecte succesive se numescfactori patogenetici, care menin evoluia bolii. ntre factorii patogenetici se stabilesc relaiidialectice de cauz i efect prin transformarea succesiv i repetat a fenomenelor din efect ncauz'. =e parcursul bolii acest fenomen se produce dup cum urmeaz. Cauza provocatoare-prima cauz, cauza de gradul J0, acion8nd asupra organismului provoac efecte n form deleziuni, care pot fi calificate ca factori patogenetici de gradul J. Ia r8ndul lor, factorii patogeneticide gradul J devin cauze de gradul JJ, provoc8nd consecine noi 1 factori patogenetici de gradul JJ6

acestea din urm se transform n cauze de gradul JJJ, rezult8nd efecte de gradul JJJ etc. +stfel, se

2


13/169

formeaz un lan lung i ramificat de factori patogenetici, legai prin relaiile de cauz i efect carei este fora motric de dezvoltare a bolii.

+stfel, patogenia oricrei boli reprezint un lan patogenetic format din numeroase verigi,constituite dintr4un cuplu de procese patogenetice, dintre care unul este cauza i altul 1 efectul,

pentru ca ulterior cel ce a fost efectul s se transforme n cauz .a. :e exemplu, n emoragie

unul din multiplele lanuri patogenetice de cauze i efecte legate consecutiv este anemia 1 ipoxe4mia 1 ipoxia miocardului 1 diminuarea contractibilitii 1 micorarea debitului cardiac 1ipoperfuzia organelor 1 leziuni celulare 1 insuficiena organelor.

Ia analiza patogeniei maoritii bolilor s4a constatat c n fiecare boala exist un cuplu deprocese patogenetice numit veriga principal', de care depinde meninerea ntregului lan i lanlturarea creia ntregul lan se dezintegreaz, iar evoluia bolii se ntrerupe.

$pre deosebire de terapia etiotrop', axat pe factorul cauzal i condiiile nefavorabile, terapiapatogenetic' vizeaz' limitarea sau nlturarea factorilor patogenetici.

:ezvoltarea i ramificarea lanului patogenetic poate conduce la apariia unor fenomene, careau un efect similar cu aciunea primei cauze 1 n acest caz lanul patogenetic se ncide, transfor4m8ndu4se n cerc. Cercul vicioseste lanul patogenetic ncis de cauze i efecte, n care ultimul

efect are o aciune similar cu prima cauz. :e exemplu, la aciunea general a temperaturilorsczute are loc diminuarea proceselor catabolice i consecutiv micorarea termogenezei6 or,ncetinirea proceselor catabolice are acelai efect ca i aciunea primei cauze 1 micorareatemperaturii corpului. :e exemplu5 n parodontite se formeaz placa bacterian 1 mineralizarea

plcii bacteriene 1 apariia tartrului dentar 4 acioneaz mecanic asupra esuturilor adiacente 4provoac iritaie la nivel gingival 1 distrofia esuturilor parodontului 4 ulceraii gingivale 4 esut degranulaie 1 creterea tartrului n volum 1 se creeaz condiii favorabile pentru penetrareaulterioar a bacteriilor n esuturi i mrirea plcii bacteriene 1 etc. +stfel de cercuri vicioase sent8lnesc n fiecare boal, iar sarcina medicului const n depistarea i ntreruperea acestora prinintervenii terapeutice.

55 !'$s#e"e "o!'"?1r 0 !1"e %e (e$er'"?'re '"e *ro!ese"or *'to"o(!e $ or('$e"e !'.t1, &u!'"e5

Ia aciunea local a factorului nociv iniial are loc afectarea structurilor din zona de aciune aacestuia, ns ulterior apar leziuni situate n afara zonei supuse aciunii nemilocite a factorului

patogen. +stfel de fenomen se numetegeneralizarea procesului local.Cile i mecanismelegeneraliz'riiprocesului patologic sunt urmtoarele5a0 !ecanis!ul neurogen/ leziunile primare locale prin intermediul sistemului nervos

-receptori, ci aferente, centri nervoi, ci eferente0 iniiaz diferite reflexe animale i vegetativecu reacii din partea organelor efectoare, care nu au fost nemilocit lezate de factorul patogen. :eexemplu, durerea dentar provoac o avalan de reacii vegetative 1 taicardie, ipertensiunearterial, ipeglicemie .a.

b0 !ecanis!ul e!atogen1 diseminarea toxinelor, germenilor patogeni cu torentul sanguindin zona afectat primar -de ex., procese purulente n cavitatea bucal0 n organele distanate iimplicarea acestora n procesul patologic, care devine astfel general -toxemia, septicemia cuabcese metastatice n creier, rinici .a.06

c0 !ecanis!ul li!fogen1 veicularea cu torentul limfatic a toxinelor, germenilor patogeni,celulelor blastomatoase din focarul local primar n organele distanate de acesta cu apariiafocarelor secundare multiple -de ex., metastazarea procesului septic, a tumorilor maligne06

d0generalizarea prin continuitate1 rsp8ndirea procesului patologic din focarul primar sprestructurile limitrofe prin contact direct -de ex., procesul inflamator purulent localizat n cavitatea

bucal poate afecta prin contact direct tonsilele, sinusurile maxilare, av8nd ca consecinetonsilitele i sinusitele6

3


14/169

e0!ecanis!ul func&ional1 abolirea funciei unui organ afectat izolat induce dereglri n alteorgane dependente de aceast funcie -de ex., extracia dinilor deregleaz funcia masticatorie, iardereglrile masticaiei provoac disfunciile gastro4intestinale0.

n cazul aciunii vaste a factorului patogen, care cuprinde n egal msur i intensitateorganismul ntreg, nu toate structurile organismului sunt afectate n acelai grad5 unele organe

sunt afectate ntr4o msur mai mare comparativ cu celelalte. +fectarea preferenial a unorstructuri la aciunea generalizat a factorului nociv poart denumirea delocalizarea procesului

patologic.Cile i mecanismele (e localizaresunt urmtoarele5a0 localizarea ca rezultat alsensi)ilit'&ii (iferitea structurilor organismului la aciunea nociv

a factorului patogen. +stfel, n ipovitaminoza C -scorbutul0 cele mai lezate sunt esuturile dinalveolele dentare, din care cauz dinii cad6

)0 localizarea prin ecre&iade ctre anumite organe a unor toxine exogene i acumulareaacestora p8n la concentraii nocive 1 astfel n intoxicaia cu plumb acesta se elimin n saliv,afect8nd mucoasa bucal6

c0 localizarea prin mecanismul tropis!ului1 o afinitate specific a factorului patogen faa de

diferite structuri, mediat de prezena receptorilor specifici factorului patogen -de ex., leziunialergice ale mucoasei cavitii bucale .a.0.

9r, indiferent de debutul procesului patologic -local sau general0, boala reprezint o mbinareinseparabil de leziuni locale i generale. n aceast viziune )oala este un proces general, ns' cuo localizare pre(o!inant' ntro structur' sau alta.

n practica stomatologic concepiile expuse au o importan deosebit, deoarece rsp8ndireape cale ematogen sau limfogen a germenului patogen din focarul inflamator din cavitateabucal -pulpite, abcese, flegmoane, etc.0 poate conduce la complicaii de ordin general-septicemie, encefalite0, determinate de particularitile de vascularizare ale craniului i n speciala regiunii orofaciale.

n acelai timp, caria dentar, n aparen un proces local de distrucie a esuturilor dentare,poate fi consecin a dereglrilor metabolice, imunologice din ntreg organismul uman.

&oarte frecvent afeciunea esuturilor paradontului, inflamaia mucoasei bucale, distrofiaglandelor salivare, distrucia esutului osos mandibular sunt consecine a patologiei localizate nalte organe i sisteme. :e exemplu, boala ulceroas deseori este asociat cu inflamaia i distrofiaesuturilor paradontului. ; dea stabilit corelaia dintre intensitatea distruciei esuturilor

paradontului i dereglrile metabolismului fosfo4calcic n organism5 nivelul calciului n s8ngecrete, iar cel al fosforului scade6 concomitent este iepuizat funcia celulelor C ale glandei tiroide,care produc calcitonina. Cele descrise conduc la dereglri ulterioare de salivaie, masticaie,deglutiie, care la r8ndul lor afecteaz digestia n cavitatea bucal, stomac i intestine.

;ste dea recunoscut rolul patogenetic al infeciilor bucale n debutul unui cerc relativ mare de

patologii somatice. &ocarul din cavitatea bucal este privit ca o surs de eterosensibilizare-microbian, medicamentoas0 i de autosensibilizare a organismului. :intre focarele bucale deautosensibilizare cele mai importante sunt5 amigdalita, periodontita, pulpita i parodontitacronic. $e consider, c afeciunile inflamatorii ale paradontului prezint o surs real i posibil,capabil s condiioneze septicemia cronic n organism, fiind mult mai periculoas pentruorganism dec8t focarul de la apex.

n contextul interrelaiilor proceselor dentare i organismul n ntregime a fost elaboratconceptul de )oal' (e focar (entar.

Bo'"' %e -o!'r %e$t'r reprezint o stare general a organismului caracterizat printr4ovarietate de tulburri funcionale sau alterri organice tisulare, datorate prezenei unui focar cronicde infecie n cavitatea bucal. +stfel, )oala (e focar (entareste o patologie a ntregului organism,

incluz8nd dou grupuri de entiti patologice, indisolubil legate ntre ele5focare pri!are (entarei focare secun(are. &ocarele cronice de infecie au o evoluie lent, sunt oligo4 sau asimptomatice


15/169

i includ focare pri!are (entare-odontale6 parodontale0 ifocare secun(are -infecii bucale devecintate 4 adenopatii regionale, postextracie, sinuzite maxilare0.

+u fost propuse c8teva concepte patogenetice ale bolii de focar dentar, care explicgeneralizarea procesului dentar cu formarea unui complex vast 1 boala ntregului organism.

%. Teoria !icro)ian' susine c boala de focar reprezint o 'septicemie atenuat* prin

migrarea sanguin microbian n organe i esuturi.%%. Teoria toic' explic apariia disfunciei centrilor nervoi vegetativi n rezultatul

toxemiei.%%%. Teoria sin(ro!ului (e irita&ie eill7 explic mecanismul de producere a tulburrilor

prin efectul iritativ al agenilor toxici, traumatici, termici, metabolici, infecioi ceagreseaz cile nervoase vegetative. Jritaia vegetativ se soldeaz cu scimbri aledebitului sanguin, perfuziei, scimbului capilaro4interstiial, permeabilitii vascularen sectorul microcirculaiei, antren8nd modificri distrofice, ulceraii, necroz ndiverse esuturi i organe.

%V. Teoria sin(ro!ului general (e a(aptaresusine, c focarul de infecie cronic dentareste un agent stresogen, ce determin punerea n oc a unei suite de reacii nespecifice

cu implicarea $(C, endocrin i evolueaz prin 0 reacia de alarm6 20 reaciile derezisten6 30 fenomenele de epuizare.

V. Teoria !icrocirculatorie susine, c focarele de iritaie cronic, prin intermediulsistemului nervos vegetativ influeneaz tonusul i debitul de perfuzie n diverseorgane, induc8nd fie anoxie, fie vasodilataie paralitic.

V%. Teoria psioso!atic'afirm, c prezena focarului cronic dentar produce anxietate,conflictul psiic fiind generat de factorii stresani psioemoionali ce determinsurmena psiic. +pariia lanurilor patogenetice reticulo4cortico4reticulare moduleazreaciile vasomotorii, prin acumularea excesiv de substane biologic active iintensificarea influenelor ormonale.

V%%. Teoria alergic'susine c infecia de focar acioneaz patogenetic prin mecanismeimune i autoimune, pe un teren genetic particular i n anumite condiii favorizante-factori de mediu, dismetabolisme, iperestrogenism, etc.0.

55 Ro"u" re'!t.t1, or('$s#u"u $ '*'r,' 0 e.o"u,' &o"

"eactivitatea organismului se manifest prin reacii suscitate at8t de aciunea factorilorpatogeni, c8t i de cei fiziologici. n acest context boala nu este numai rezultatul aciuniifactorului nociv, ci rezultanta interac&iunii factorului nociv cu organis!ulviu reactiv i include ncomponena sa at8t fenomene patologice distructive, c8t i fenomene fiziologice orientate sprerestabilirea omeostaziei dereglate.

n funcie de semnificaia i intensitatea reaciilor reactivitatea poate avea caracter fiziologicsau patologic.eactivitatea fiziologic'a organismului este adecvat calitii i intensitii excitantului i

vizeaz pstrarea omeostaziei organismului. n cazul, n care reacia nu corespunde criteriilorcalitative i cantitative ale excitantului -este excesiv sau insuficient n raport cu intensitateaexcitantului, nu are caracter adaptativ0 e vorba despre reactivitate patologic'.

n funcie de esena lor biologic, toate reaciile fiziologice ale organismului ca rspuns laleziunile provocate de factorul nociv se sistematizeaz n urmtoarele categorii.

+. eac&ii a(aptative, prin intermediul crora organismul sntos se adapteaz la condiiilenoi de existen, diferite de cele precedente i servesc la pstrarea omeostazieiorganismului .

>. eac&ii protective, prin intermediul crora organismul se apr de aciunea eventualnociv a factorilor patogeni. +ceste reacii se efectueaz prin bariere mecanice, -pielea,

!


16/169

mucoase etc.0, bariere cimice 1 secreiile glandelor digestive, bariere imune locale 1lizozim, anticorpi secretorii din componena secreiilor mucoaselor .a.06

C. eac&ii co!pensatorii, prin intermediul crora organismul compenseaz defectele destructur i deficitul de funcie a unor organe prin surplusul de funcie -i structur0 alaltor organe sinergiste, care primordial nu au fost lezate. :e exemplu 4 abolirea unuia din

organele perece duce la iperfuncia celui rmas intact sau insuficiena cardiac conducela spasmul arteriolelor periferice etc.

:. eac&ii reparative, prin intermediul crora organismul restabilete deficitul de structur ifuncie instalate n urma aciunii lezante a factorului patogen.

$pre deosebire de cele patru tipuri de reacii fiziologice biologic rezonabile i orientate spremeninerea omeostaziei i, n fine, spre autoconservarea individului, n unele cazuri pot evolua ireacii patologice.

n linii generale reacia patologic se caracterizeaz prin trei neadecvatiti5 neadecvatitateacalitativ, cantitativ i individual.

eac&ia patologic'este un act elementar al organismului suscitat at8t de aciunea factorilorpatogeni, c8t i a celor fiziologici, dar care este neadecvat excitantului din punct de vedere

calitativ -nu corespunde calitii excitantului i, prin urmare, nu are caracter omeostatic0 icantitativ -nu corespunde intensitii excitantului, fiind mai slab sau mai pronunat0. "eaciile

patologice reprezint un element distructiv n cadrul bolii."ezultanta final a patogeniei este instalarea bolii. n contextul interrelaiilor dintre factorul

etiologic i organism boala reprezint o combinaie inseparabil de leziuni, orientate spre dez4integrarea organismului, i de reac&ii ale organis!ului, orientate spre meninerea integritii.

olul reactivit'&ii organis!ului n apari&ia proceselor patologice n organele cavit'&ii)ucale.

Cavitatea bucal este arena aciunii numeroilor factori fiziologici i patogeni, la care organelelocale declaneaz reacii respective. Ca rspuns la aciunea factorilor fiziologici -de exemplu,alimentari0 are loc secreia salivei de o anumit compoziie i n anumit volum. Ca rspuns laaciunea factorilor nocivi organele cavitii bucale declaneaz diferite reacii protective,compensatorii i reparative.

%icroorganismele din cavitatea bucal reprezint pentru esuturi un pericol permanent. nnorm, mecanismele rezistenei specifice i nespecifice proteeaz organele bucale de factorii

patogeni biologici.9 protecie eficient reprezint suprafaa intact a mucoasei, care mpiedic ataarea

microorganismelor, procesul de descuamare a celulelor epiteliale cu nlturarea patogenilor,fluxul de saliv, regenerarea mucoasei cu restabilirea integritii acesteia. Iizozimul i anticorpiisecretori din componena salivei de asemenea prezint factori protectivi. =rotecia ulterioar e

asigurat de celulele fagocitare i imunitatea umoral i celular. n caz de incompeten amecanismelor protective se dezvolt procese inflamatorii, autoimune."eactivitatea i rezistena organelor cavitii bucale depinde de reactivitatea general aorganismului, fiind diminuat n patologii organice extrabucale, dismetabolisme, imunodeficiene,avitaminoze, boli ereditare.

ezisten&a specific' i nespecific' a organelor cavit'&ii )ucale. %!uno(eficien&ele locale ncavitatea )ucal'.

Cavitatea bucal e dotat cu un complex de mecanisme protective ale rezistenei specificei nespecifice. =rin rezisten&' se subnelege un complex de factori de protecie geneticdeterminai, care determin msura opunerii aciunii nefavorabile a factorilor mediului intern sau

extern.n calitate de factori ai rezistenei organelor cavitii bucale servesc5


17/169

- barierele naturale -integritatea mucoasei cavitii bucale, proprietilesalivei06

- sistemul fagocitar -neutrofilele, macrofagii06- sistemul complementului -proteinele plasmatice, ce interacioneaz cu

fagocitele06

- substratul celular i microflora mucoaselor cavitii bucaleB'rere"e $'tur'"e. ;piteliulacoper /@B din suprafaa cavitii bucale, restul suprafeei

le revine dinilor. =roprietile protective ale mucoasei cavitii bucale -%C>0 se datoreazsecreiei celulelor epiteliale 4 peptide cu spectru larg de aciune antimicrobian 4 proteinelecationice, calprotectina, beta4defenzina, peptidul lingual antimicrobian.

%eninerea integritii i a proprietilor protective a stratului epitelial este asigurat de treiprocese consecutive5

10 regenerarea 1 procesul de formare n continuu a celulelor epiteliale din celulelepredecesoare slab difereniate din stratul bazal6 datorit acestui proces are loc restabilireastructurilor alterate i a integritii %C>6

20 (iferen&ierea1 procesul de modificare a caracteristicelor funcionale i morfologice alecelulelor, consecutiv cu dislocarea lor din straturile inferioare cambiale n straturile maisuperioare6

"0 (escua!area + procesul de nlturare a celulelor afectate i celor care conin pe suprafaasa microbi.

$aliva conine unii compui diferii compui -calicreina, oxidaze0 cu proprieticimiotactice marcante, ce suscit migrarea fagocitelor n esuturile parodontului, unde alipesc inglob microorganisme, secret substane biologic active -proteine cationice, lactoferin, lizozim0cu aciune bactericid.

Iicidul gingival, care se secret n regiunea gingiei neaderente -!4/ ml n 2 ore0 coninefactori ai complementului, anticorpi specifici i leucocite i oac rol important n protecia

parodon iului.&luxul continuu al salivei i licidului gingival, masticaia i procedeele igienice n cavitatea

bucal reprezint un mecanism important de protecie ce prent8mpin adeziunea bacterian icolonizarea bacterian n regiunea dento4gingival.

5iste!ul fagocitar local este unul din mecanismele de baz ale rezistenei nespecifice aesuturilor cavitii bucale.

Ieucocitele polimorfonucleare -=%(0 i macrofagii particip la protecia antibacterian nregiunea dento4gingival. +ceste celule sub influena factorilor cimiotactici -de exemplu, acomplementului activat0 migreaz din s8nge n focarul de invazie microbian, unde efectueazfagocitoza patogenului. +derarea microorganismelor la suprafaa fagocitelor este efectuat cu

autorul C3biKsau anticorpilor specifici, ataai de receptorii specifici de pe membrana bacterian.:up aderare, microbul este nglobat i formeaz fagozomul, care se contopete cu lizozomul,form8nd fagolizozomul, n care este supus aciunii enzimelor litice lizozomale i proteinelorcationice i a produilor toxici ai oxigenului. Cele mai importante enzime ale neutrofilelor, caredetermin rezistena la infecia bacterian i efect bactericid sunt lizozimul -scindeazglicozaminoglicanele din peretele bacterian0, lactoferina -particip la generarea 9G40,mieloperoxidaza. =roduii oxigenului atomar -oxigenul sinclet, anionii superoxizi, peroxidul deidrogen i radicalii idroxili0 posed efect memdranodistrustiv prin iniierea i meninereareaciilor de peroxidare a lipidelor. n absena cantitii suficiente de neutrofile i n prezenadefectelor de funcionare a acestora, esuturile gingiei sunt supuse ulceraiilor i necrozei.

=rodusele eliberate n procesul de fagocitoz nu exercit numai un efect bactericid dar pot

cauza i leziuni masive ale esuturilor parodoniului.


18/169

+feciunile genetic determinate sau cele dob8ndite ale sistemului fagocitar scad considerabilreactivitatea i rezistena natural a organismului. Ca exemplu de defect genetic al sistemuluifagocitar poate servi micorarea producerii sau degradarea exagerat a granulocitelor, afectarea

procesului de cimiotactism, fagocitoza incomplet. +ceste defecte se manifest prin stomatiterecidivante cronice, gingivite, abcese, etc.

5iste!ul co!ple!entuluieste un sistem de protecie natural nespecific reprezentat prinproteaze, activate consecutiv prin aderarea sau detaarea fragmentelor peptidice, care n finalconduc la liza bacteriilor -prin C!4C? 1 complex de atac al membranei0. &raciile complementului-C3b, Cb, C!b0 activeaz fagocitoza, activarea reaciilor imune, realizarea efectelorantimicrobiene, antivirale i antifungice. +ctivarea ntregului sistem al complementului conduce ladestrucia membranei microbiene i faciliteaz liza bacteriilor gram4negative n prezenalizozimului.

#nele bacterii ader slab la suprafaa fagocitelor, dar acest proces este stimulat considerabilde anticorpii specifici i componenii complementului. Ia suprafaa bacteriilor se unesc anticorpiispecifici aparin8nd maoritar clasei JgL, care pot lega componentul C al complementului, iniiindactivarea acestuia. =entru componentul C3 i fragmentul &c al JgL exist receptori naturali pe

neutrofile. +stfel, JgL i complementul acioneaz ca opsonine -compui care contribuie laadeziunea bacteriilor pe suprafaa fagocitelor0.

:in substanele formate n rezultatul activrii complementului, C3i C!oac un rol deosebitde important n eliberarea istaminei din mastocite n esutul gingival. +ceasta duce la creterea

permeabilitii vasculare, transsudarea intens a componenilor serici, inclusiv a complementuluii anticorpilor. C!b mai exercit i un puternic efect cimiotactic pentru =%(, acesta fiind deasemenea un mecanism de protecie. C3b se fixeaz pe suprafaa celulei bacteriene i faciliteazfagocitarea lor de ctre =%( i macrofage.

+stfel, afectarea sistemului complementului se manifest prin infecii bacteriene i viraleacute, stomatite recidivante cronice.

olul !icroflorei )ucale n etiologia i patogenia afec&iunilor )ucale. n regiunea contactuluidintelui cu stratul epitelial al gingiei se creeaz o regiune unic -dento4gingival0, care necesitmecanisme speciale de protecie. Mesutul conunctiv n regiunea de contact a dintelui cu esutulmoale al gingiei prezint o zon slab proteat, funcia de protecie fiind ndeplinit de manetaepitelial din urul dintelui i de plexul vascular al acesteia. n aceast regiune -fisura dento4gingival0 bacteriile ader str8ns la partea ne umectat a dintelui, ceea ce le permite contactulndelungat cu esuturile moi, care nconoar dintele cu formarea 7plcii bacteriene*.

%aoritatea bacteriilor ptrunse n cavitatea bucal sunt splate rapid de fluxul de saliv isunt ngiite. %ai mult, saliva conine substane care previn adeziunea microorganismelor.+cestea sunt aglutininele i Jg+ secretoare. :up cum s4a menionat, lizozimul salivei degradeazmembrana citoplasmatic bacterian, iar lactoferina depriveaz bacteriile de fier, necesar pentru

sinteza enzimelor respiratorii. n paralel, agenii afeciunilor parodoniului 8ctino)acillusactino!7cete!co!itans, 4orpiro!onas gingivalis i a.0prin mecanisme proprii se adapteaz lamediul bucal 4 sintetizeaz substane, care interacioneaz cu factorii proteciei umorale ai saliveii i inib i astfel colonizeaz cavitatea bucal i, n special, regiunea dento4gingival.%icroorganismele posed i alte mecanisme, prin intermediul crora modific sinteza anticorpilori reaciile imune celulare i de asemenea rein maturizarea esutului limfoid. #nele bacterii cecolonizeaz buzunarul gingival produc proteaze, care scindeaz Jg+ i componeniicomplementului. :istrugerea Jg+ cauzeaz insuficiena activrii sistemului complementului i a

proceselor de fagocitoza, faciliteaz ptrunderea i rsp8ndirea substanelor potenial toxice, aenzimelor litice i antigenelor eliberate de flora subgingival.

9r, n buzunarele gingivale mecanismele proteciei umorale specifice i nespecifice -imune0

pot fi inibate de ctre microorganisme.

/


19/169

%icroflora patogen care vegeteaz n buzunarul paradental i n tartrul dentar conduce laalteraia esutului parodoniului, dar n acelai timp posed antigenitate, sensibilizeaz limfociteledin esutul limfoid al parodon iului. n condiiile alteraiei esuturilor se formeaz autoantigenetisulare i, posibil, complexe microb N esut. Ia aceste antigene sistemul imun reacioneaz nmod diferit. n unele cazuri se dezvolt un rspuns imun protectiv, care nu deregleaz omeostazia

local. n alte cazuri, pe msura epuizrii funciei supresoare a limfocitelor ), n rezultatul aciuniipersistente a autoantigenelor, ncepe activarea necontrolat a rspunsului imun la autoantigene,ceea ce condiioneaz expresia clinic a procesului inflamator.

olul !ecanis!elor protective n patogenia afec&iunilor )ucale.#nul din mecanismele precoce de protecie antibacterian este vasodilatarea n marginea

gingival, creterea permeabilitii vasculare -determinate de eliminarea mediatorilor umorali,metaboliilor celulari, factorilor cimiotactici0, precum i de secreia licidului gingival, migrarealeucocitelor polimorfonucleare -=%(0 n fisura gingival, care declaneaz inflamaia gingiei cumecanismele protecive respective5 fagocitoza, intensificarea microcirculaiei locale i a.;ficacitatea acestor mecanisme prent8mpin sau reine progresarea afeciunilor parodoniului.

%ecanismele imune locale constau n producia anticorpilor de clasele Jg+, JgL i Jg%, careaniileaz germenii patogeni sau neutralizeaz exotoxinele eliberate de acestea i astfel

prent8mpin lezarea esuturilor. Ia fel, n procesele inflamatorii n esutul parodoniului cretecantitatea de Jg+, JgL, Jg% n saliv provenite din plasma sanguin datorit creterii

permeabilitii pereilor microvaselor.=rotecia nespecific include mai multe mecanisme.n reacia inflamatorie acut tipurile celulelor de baz sunt =%(, care posed cimiotactism

i activitate fagocitar. $e consider c =%(, n afar de eliminarea enzimelor istolitice, cuautorul reaciei cemotactice atrag n regiunea leziunii celulele imunocompetente.

#n alt mecanism de protecie nespecific este complementul. +stfel, n exudatul buzunaruluigingival n caz de gingivit i parodontit se conin fragmente activate ale complementului -C3123B, C1 @B din concentraia lor n ser0.

9ecanis!ele autoi!une n patogenia afec&iunilor )ucale. $e cunoate faptul, c n proceselepatologice n cavitatea bucal se modific raportul dintre limfocitele ) 1 elperi i ) 1 supressoricu predominana elperilor i scderea activitii funcionale ai supresorilor, ceea ce condiioneazdezvoltarea strii imunodeficitare i a proceselor autoimune.

+fectarea gingiilor n stadiile precoce de dezvoltare a parodontitei amintete reacia desensibilizare de tip nt8rziat, n rezultatul creia se formeaz un infiltrat dens, constituit

predominant din mononucleare 1 limfocite i macrofage. n rezultat apare destrucia sectoarelorparodoniului adiacente cu stratul epitelial de otar, iar inflamaia se rsp8ndete n direciardcinii dintelui. +re loc pierderea de colagen, anul dentar se transform ntr4o cavitate

patologic 1 buzunar.:ezvoltarea parodontitei generalizate e nsoit de slbirea imunitii celulare, scdereaumrului limfocitelor ) i inibarea activitii lor ceea ce coreleaz cu gravitatea boli.

+stfel, n afeciunile esuturilor parodoniului un rol de frunte i aparine sistemului imun alesuturilor cavitii bucale n corelare cu imunitatea general.

9o(ificarea (iri:at' a reactivit'&ii i rezisten&ei organis!ului ca !eto(' (e profilaiei trata!ent a )olilor sto!atologice.

#n rol important n apari ia i decurgerea procesului patologic n cavitatea bucal l deinereactivitatea local i general a organismului, patologiile somatice asociate -dereglrimetabolice, patologia endocrin, nervoas, patologia tractului gastrointestinal etc.0. =atologia

somatic influeneaz negativ procesele de mineralizare a esuturilor dentare n perioadadezvoltrii lor, ceea ce confirm importana profilaxiei i tratamentului bolilor somatice,

?


20/169

respectarea regimului de lucru i alimentar -alimentarea ecilibrat, cu rata optimal a coninutuluide proteine, glucide, lipide, vitamine i microelemente0 etc.

n acest context, rezistena organismului la bolile somatice, i explicit la bolile organelorcavitii bucale, poate fi modificat prin mai multe procedee specifice sau nespecifice.

%odalitile de amplificare a rezistenei specifice sunt urmtoarele5

0 vaccinarea copiilor contra bolilor infecioase620 utilizarea preparatelor imunostimulatoare i imunomodulatoare -nucleinat de (a,

levamizol0 conform indicaiilor medicale."ezistena nespecific a organelor cavitii bucale poate fi crescut prin urmtoarele

procedee50 stimularea proceselor regenerative i metabolice -steroizii anabolici, derivaii

pirimidinici, pentoxil, Oaliu orotat0620 profilaxia depunerilor microbiene pe suprafaa smalului dentar prin administrarea

preparatelor ce stimuleaz salivaia -pilocarpina, termopsis, podbal, mucolitice4bromexina06

30 asigurarea remineralizrii salivei prin consumul optimal zilnic al glucidelor -3@4!@ g0

i meninerea intervalelor de c8teva ore n consumul glucidelor uor asimilabile -abuzulde glucide contribuie la formarea plcuelor pe suprafaa smalului dentar, diminuareacapacitii tampon a licidului bucal, micorarea pG4lui salivei, ceea ce conduce lascderea coninutului ionilor de calciu06

0 facilitarea asimilrii ionilor de calciu prin meninerea cantitii optime de vitamina : norganism6

!0 asigurarea troficitii optime a esuturilor parodontului prin aportul suficient deproteine ce conin aminoacizi eseniali -lizina, arginina, alanina, glicina, tirozina,metionina etc.0, a grsimilor ce conin acizi grai nesaturai, precum i a vitaminelor6

0 asigurrii troficitii esuturilor tari dentare prin satisfacerea necesitilor noligoelemente 4 fier, cobalt, zinc, cupru, molibden, stroniu, vanadiu n scopul.

4. NOZOLOGIA GENERAL.

535 No,u$e %e s1$1t'te 0 &o'"1

S1$1t'te' este starea de confort fizic, spiritual i social, dar nu numai lipsa bolii sau adefectelor fizice. n activitatea sa practic medicul nu este n stare s determine gradul de confortfizic, psiic sau social al persoanei n cauz, de aceia mult mai util pentru el este definiiasntii prin intermediul noiunii de nor!'.

Nor#' este valoarea medie statistic a parametrilor morfologici, funcionali, biocimici ipsiici ai organismului omului de anumit ras, etnie, sex, v8rst, constituie n anumite condiiide existen

(orma nu este o categorie static i nu poate fi caracterizat doar printr4o cifr fix. )oiparametrii organismului uman -biocimici, morfologici, fiziologici0 depind at8t de genotip, c8t ide fenotip, de starea funcional i de condiiile de existen a omului.

9 alt categorie, care exprim viabilitatea omului ca entitate biologic este a(apta)ilitatea1capacitatea organismului de a4i modifica parametrii coerent cu condiiile de via i de a4imenine invariabilitatea funciilor vitale n condiii variabile de existen. +stfel, sntatea este nunumai starea caracterizat prin valoarea normal a parametrilor organismului n condiii optime in stare de repaus fizic i psiic, ci i capacitatea de a menine omeostazia organismului ndiapazonul oscilaiilor condiiilor externe proprii arealului de trai.

9r, s'n'tatea este capacitatea organismului de a4i pstra omeostazia structural,funcional, biocimic i psiic n condiiile variabile de existen.

2@


21/169

Bo'"' reprezint o stare calitativ nou a organismului, care apare la aciunea factorilornocivi i se caracterizeaz prin dezecilibrul omeostatic -morfologic, funcional, biocimic i

psiic0, dizadaptabilitate, dezecilibrul social, pierderea capacitii de munc i valorii social4eco4nomice pe o anumit perioad de timp.

545 Stru!tur' &o"

)oate bolile au o structur similar, incluz8nd n componena lor mai multe elementestereotipe aa ca5 leziunile -disomeostaziile biocimice, structurale, funcionale0 i reac&iileorganis!ului-adaptative, protective, compensatorii, reparative, patologice0. Clinic acestea se tra4duc prin si!pto!e. n cadrul fiecrei boli aceste fenomene elementare se asociaz, form8ndcomplexe tipice pentru anumite boli sau pentru anumite perioade ale bolii 1 procese patologice.;civalentul clinic al proceselor patologice suntsin(roa!ele.

4rocesul patologic este totalitatea de fenomene succesiv desfurate de la aciunea factoruluicauzal, localizate la orice nivel de organizare ieraric a organismului5 celular, tisular, organ,sistem i nivelul integral al organismului.

=rocesul patologic include complexul de leziunistructurale i dereglri funcionale locale igenerale plus reac&iile organis!uluila aceste leziuni -reacii adaptative, protective, compensatoriii reparative0. ;l reprezint nucleul bolii, determin8nd esena i specificul acesteia6 fiecare boalconine unul sau c8teva procese patologice. 4rocesul patologic i suita (e reac&ii in(use (e acesta

for!eaz' )oala.9r, procesul patologic este un fenomen delimitat n otarele celulei, esutului,organului, sistemului, pe c8nd boala este un fenomen propriu doar organismului ntreg. "elaiiledintre procesele patologice i boal pot fi ilustrate prin exemplele simetrice de proces patologic 1

boal5 ulcerul gastric 1 boala ulceroas6 arsura 1 boala arilor6 ipertensiunea arterial 1 boala i4pertensiv .a.

4roces patologic tipic1 un proces patologic cu caractere eseniale similare independente defactorul etiologic, care l4a provocat, de specia biologic a individului la care se dezvolt i deorganul, n care este localizat. =articularitile de specie i individuale ale organismului bolnav,

particularitile organului afectat, calitile factorului patogen doar moduleaz tabloul clinic alproceselor patologice tipice. =rocesele patologice tipice se dezvolt la diferite niveluri de or4ganizare ieraric a organismului 1 celular -leziuni celulare, distrofii celulare, necroz celular0,tisular i de organ -inflamaie0 i nivel integral -disomeostazii generale termice, metabolice,idrice, acido4bazice, dizoxii0.

55 C"'s-!'re' &o""or

=e l8ng clasificarea general a bolilor n funcie de etiologie, localizare, sex, v8rst i modulde rsp8ndire, exist o clasificare a bolilor structurilor cavitii bucale, care include urmtoarele

principii5%. Confor! principiului etiopatogenetic5

2 a. anomalii congenitale3 b. leziuni inflamatorii c. afeciuni tumorale

%%. confor! localiz'rii procesului/a. afeciuni dentare

b. afeciunile periodontuluic. afeciunile parodontuluid. afeciunile mucoasei bucale

e. patologia maxilarelorf. patologia glandelor salivare

2


22/169

55 Pero'%e"e e.o"u,e &o"

No?o"o(' este tiina despre boal. *ozologia general'descrie etapele evoluiei comunepentru toate bolile, indiferent de etiologia i caracterul acesteia, pe c8nd nozologia special' descrie

evoluia fiecrei boli concrete.n evoluia tuturor bolilor se evideniaz distins patru perioade5 latent, prodromal, de

manifestare complet i rezoluia sau sf8ritul bolii.4erioa(a latent' -pentru bolile infecioase 1 perioada de incubaie0 se ncepe o dat cu

aciunea factorului patogen i se termin o dat cu apariia primelor manifestri clinice ale bolii.n perioada de laten lipsesc caracteristicile manifeste ale bolii -leziunile evidente, dereglrileomeostaziei, pierderea adaptabilitii, disconfortul fizic, psiic i social0.

B. 4erioa(a pro(ro!al' -perioada prevestitorilor bolii0 dureaz de la apariia primelormanifestri clinice i p8n la desfurarea complet a bolii. n aceast perioad predominsimptome generale fr o localizare topografic concret n anumite structuri -slbiciune general,astenie fizic i psiic, inapeten, disconfort gastrointestinal, senzaii de durere vag nelocaliza4

t, febr .a.0. %anifestrile din perioada prodromal poart un caracter nespecific, nt8lnindu4se nmai multe boli.

C.4erioa(a (esf'ur'rii co!plete a )oliidureaz de la instalarea tuturor manifestrilor bolii,inclusiv i a celor specifice pentru boala concret, p8n la rezoluia ei. n aceast perioad at8tleziunile, c8t i reaciile organismului ating punctul culminant, iar raportul acestor dou tendinecontrare determin deznodm8ntul bolii. n aceast perioad este posibil aplicarea terapiei at8tnespecifice c8t i a celei specifice

;. 4erioa(a rezolu&ieibolii. n funcie de volumul i caracterul leziunilor, pe de o parte, i deintensitatea reaciilor organismului i msurile terapeutice ntreprinse, pe de alt parte, boala se

poate termina cu nsntoire complet, nsntoire incomplet, trecere n stare patologic sau cumoartea organismului.


23/169

9ecanis!ele sanogenetice protective pri!are proteeaz organismul de aciunea nociv afactorilor patogeni 1 evit ptrunderea n organism, provoac distrugerea acestora sau i elimindin organism p8n la apariia leziunilor i n aa fel prent8mpin boala -de ex., barierele naturalemecanice, mucoasa cavitii bucale, factorii imunitii nespecifice -fagocitele, complementul0,specifice -Jg+ secretorie, imunoglobulinele serice0.

9ecanis!ele sanogenetice co!pensatorii pri!arerestituie organismului deficitul funcionalal structurilor alterate de factorul patogen, stop8nd astfel progresarea procesului patologic -de ex.,gradul nalt de regenerare a mucoasei organelor cavitii bucale n afeciunile traumatice,inflamatorii etc.0.

9ecanis!ele sanogenetice secun(are includ mecanismele protective, compensatorii iterminale, ndreptate spre resta)ilirea o!eostazieidea dezecilibrate. +ceste mecanisme survindea n perioada bolii declanate.

6. PROCESELE PATOLOGICE CELULARE N ORGANELE CAVITII BUCALE.

2535 Dstro-"e !e"u"'re $ or('$e"e !'.t1, &u!'"e5

Dstro-'+proces patologic tipic celular cauzat de dereglrile metabolice generale sau celularei manifestat prin dereglri funcionale i modificri structurale ale celulei.

+. n funcie de provenien distrofiile se clasific n50 distrofii congenitale620 distrofii aciziionate.

>. n conformitate cu metabolismul dereglat distrofiile pot fi50 cu caracter predominant monovalent -distrofii proteice, lipidice, glucidice, minerale0620 cu caracter polivalent -cu dereglarea concomitent a metabolismului c8torva substane0.Etiologia. Cauzele distrofiilor congenitale sunt factorii ereditari, ce conduc la deficiene

enzimatice celulare -lipsa, , deficitul defectul enzimelor celulare0. :e exemplu5 lipsa congenitala enzimei glucozo44fosfataza conduce la imposibilitatea glicogenolizei i la acumularea excesivn celule a glicogenului0.

Cauzele generale ale distrofiilor aciziionate sunt factorii ce provoac leziuni celulare-factorii mecanici, fizici, cimici, biologici, ipoxia celular, deficitul energetic etc.0, dereglrimetabolice celulare i procese dismetabolice integrale. :intre dereglrile generale alemetabolismului, care provoac distrofii celulare, sunt disomeostaziile glucidice, lipidice,

proteice.4atogenia (istrofiilor celulare%ecanismul patogenetic principal al distrofiilor sunt dereglrile primare sau secundare ale

sistemelor enzimatice celulare cu modificarea ulterioar a metabolismului proteic, lipidic i

glucidic, cu dereglri consecutive ale funciilor celulare i modificri ale structurilor subcelulare.n patogenia distrofiilor celulare au importan mai multe mecanisme.;eficitul energetic este cel mai frecvent mecanism de iniiere a proceselor distrofice.

:eficiena energiei diminueaz procesele celulare anabolice 1 sinteza de glicogen, lipide, proteine.n consecin are loc acumularea substanelor nesolicitate n procesele anabolice, care invadeazcelula, conduc8nd la distrofia respectiv. :intre cele mai frecvente cauze ale deficitului energeticsunt iscemia, deficiena substanelor nutritive, afeciunea direct a proceselor oxidative -de ex., navitaminoze0.

a(icalii li)eri i peroi(area lipi(elor. &ormarea de radicali liberi ai oxigenului ialogenilor este un mecanism fiziologic de aniilare a xenobionilor -inclusiv i a organismelorvii0 ptruni n mediul intern al organismului. :istrofia este rezultatul intensificrii procesului de

formare a radicalilor liberi i peroxizilor n ipoxie, iscemie, stres, inflamaie, infecii.

23


24/169

"adicalii liberi formai n exces sau nenlturai la timp devin patogeni, provoc8nd ei nsialterarea structurilor celulare n mod direct sau prin peroxidarea lipidelor membranelor celulare,ceea ce duce la mrirea permeabilitii membranelor biologice, ieirea enzimelor lizozomale nialoplasm i n exteriorul celulei, tumefierea mitocondriilor i dereglarea proceselor oxidative ide fosforilare, destructurizarea nucleului i dereglarea proceselor genetice.

cu!ularea intracelular' a calciuluiduce la iniierea proceselor de activare celular -neuron,miocit, trombocit0. Gomeostazia intracelular a calciului este asigurat de ecilibrul a doucupluri de procese5 a0 ptrunderea n celul i eliminarea din celul a calciului prin membranacitoplasmatic i b0 eliberarea calciului din reticulul endoplasmatic n citoplasm i recaptareaacestui element din citoplasm n reticulul endoplasmatic.

=ersistena calciului n citoplasma celular conduce la activizarea fosfolipazei +2, proteazelor,+)=4azelor i endonucleazelor, care scindeaz respectiv fosfolipidele membranare, proteinelecelulare, +)= i nucleoproteidele. +stfel, calciul este trigger4ul mecanismelor autocatalitice idistrofice n ipoxie i iscemie.

ci(oza intracelular'provocat de activizarea glicolizei anaerobe i acumularea de lactat,cetoacizi i acizi grai inib procesele oxidative, generarea i transportul +)=, destabilizeaz

membranele organitelor celulare i, n final, conduc la distrofie .Ecesul (e catecola!ine altereaz celulele i declaneaz procese distrofice prin multiple

mecanisme5a0 prin iniierea iperfunciei celulei, ceea ce creeaz un deficit relativ de energie6

b0 prin activizarea glicolizei -generarea de acid lactic 1 acidoza06c0 prin activarea lipolizei cu formarea surplusului de acizi grai 6d0 prin activizarea lizozomilor cu autoliza idrolitic6e0 prin intensificarea proceselor de peroxidare a lipidelor.

;is!eta)olis!ele generale -iperglicemia, iperlipidemia, ipercolesterolemia etc.0 prininfiltraia spaiilor intercelulare cu substane respective, suprasolicitarea i epuizarea sistemelormetabolice conduc la infiltraia i distrofia ulterioar a celulei.

9anifest'rile (istrofiilor celulare:istrofiile celulare se manifest prin modificri structurale ale celulei i dereglri funcionale.%anifestrile morfologice ultrastructurale ale distrofiilor n maoritate poart caracter

nespecific, stereotip i se exprim prin intumescena mitocondriilor, alterarea cristelor acestora,reducerea i dislocaia membranelor reticulului endoplasmatic i a aparatului Lolgi cu distruciaribozomilor, edem citoplasmatic, leziuni ale membranei organitelor celulare i ale membranei cito4

plasmatice cu mrirea permeabilitii, distrucia lizozomilor i ieirea n ialoplasm a enzimelor,distrucia nucleului, necroza celulei.

%odificrile structurale intracelulare conduc la dereglri funcionale n conformitate custructura predominant alterat.

Consecin&ele (istrofiei. :istrofiile celulare conduc la alte procese patologice celulare-apoptoza, necroza0, procese tisulare i de organ -inflamaia, atrofia, sclerozarea0 i proceseintegrale -insuficiena cardiac, renal etc.0.

Pro!esu" %stro-! "' $.e"u" stru!tur"or %es#o%o$t'"e debuteaz prin leziuni celulare, cuatrofia progresiv a esuturilor i implicarea ulterioar a osului alveolar. +trofia progresiv aosului alveolar i a ligamentelor este urmat de retracia parodontului de nveli -fibromucoasagingival0, ce determin descoperirea cimentului radicular, fr constituirea de pungi parodontale-parodontopatiile marginale degenerative cronice sau parodontoze0.

nparodontoz, proces distrofic n parodont, are loc deregleaz proceselor de oxidarebiologic n epiteliocitele gingivale -sc8derea coninutului grupelor sulfidrile0. n regiuneadistruciei esutului osos are loc acumularea mucopolizaaridelor neutre i acide. n elementele

esutului conunctiv i celui epitelial se inib procesele de oxido4reducere. n maoritateacelulelor se depisteaz picnoza nucleului. &ibrele colagenice ale gingiei i cele ale paradontului

2


25/169

devin argirofile, acumularea de mucopolizaaride neutre i acide, ndeosebi n focarele de sclerozi n epiteliul gingival.

=arodontoza decurge n dou forme clinice5 0 parodontoza marginal 1 reprezint reducerea n volum a parodontului marginal prin atrofia

orizontal a osului alveolar i retracie gingival generalizat6 osul alveolar prezint

modificri de osteoporoz, cu rarefierea trabeculelor osoase 4 trabeculele prezint imaginilacunare, iar mduva osoas are tendina spre fibrozare6

20 parodontoza desmodontal 1 prezint fenomene degenerative primitive la nivelulligamentelor desmodontale cu reducerea numrului de fascicule, care i pierd orientareanormal i sunt distribuite difuz.

$cimbri distrofice grave se produc n glandele salivare la inflamia acestora -sialodenite0sau n procesele reactiv4distrofice -sialoze0. n ambele cazuri se depisteaz distrofia proteic,lipidic i cea idropic, care poate evolua n necrobioza celular.

2545 A*o*to?' 0 $e!ro?' $ or('$e"e !'.t1, &u!'"e5

A*o*to?' reprezint un program tanatogen intrinsec de sinucidere celular, care vizeazpstrarea omeostaziei cantitative i calitative a populaie celulare. $pre deosebire de moarteafiziologic i, n special, de necroz, care cuprinde ntregi populaii celulare, apoptoza este un

proces individual, care se desfoar ntr4o singur celul, fiind iniiat de programul geneticintrinsec celular.

Etiologia. :emararea procesului de apoptoz se efectueaz prin intermediul diverselorsemnale de ordin pozitiv sau negativ.

$emnalele apoptogene pozitive pentru iniierea procesului de sinucidere a celulei pot fileziunile celulare produse de diferii factori patogeni -mecanici, fizici, cimici, biologici .a.0, carenu provoac imediat moartea celulei, ns sunt irecuperabile, ceea ce face imposibil existena ce4lulei.

$emnalele apoptogene negative reprezint sistarea aciunii unor ormoni, care n modfiziologic menin existena anumitelor celule 1 lipsa factorilor de cretere, absena testosteronului-conduce la moartea celulelor prostatei0, lipsa estrogenelor -provoac moartea celulelorendometriale0, lipsa prolactinei -induc moartea celulelor glandei mamare0 .a.

4atogenia. n perioada de iniiere a apoptozei are loc recepionarea stimulilor apoptotici-tanatogeni0 de ctre receptorii specifici de pe membrana celular i activarea ulterioar amecanismului genetic, in urma cruia se modific permeabilitatea membranei mitocondriale, areloc generarea de specii active de oxigen, radicali liberi.

n perioada final a apoptozei are loc degradarea celulei sub aciunea a mai muli factori,principalii fiind enzimele specifice 1 caspazele i mecanismele mitocondriale.

%orfologic apoptoza se desfoar n c8teva etape distincte.Jniial se produce izolarea celulei pornit pe calea apoptozei de celulele limitrofe prindezorganizarea structurilor intercelulare 1 dispariia microvilozitilor membranare, a desmozo4milor, a complexelor de adeziune intercelular. Celula pierde apa, iar citoplasma i nucleul secondenseaz, volumul celulei se micoreaz.

n etapa urmtoare are loc fragmentarea celulei cu formarea de convoluii citoplasmatice cufragmente celulare nvluite de fragmente de membran citoplasmatic 1 vacuolizarea. (ucleul secondenseaz -cariopicnoza0, se fragmenteaz -cariorexis0, iar fragmentele acestuia sunt deasemenea incluse n convoluii formate de membrana nuclear.

n ultima etapa toat celula apare transformat n fragmente celulare incluse n convoluiimembranare 1 corpi apoptotici, care sunt fagocitai de macrofagele tisulare, celulele epiteliale, ce4

lulele musculare netede.

2!


26/169

&iind un fenomen primordial fiziologic, apoptoza are i diferite implicaii n patologie.:ereglarea apoptozei induce dezecilibrul proceselor de mitoz i moarte celular, ceea ce, lar8ndul su, influeneaz omeostazia tisular.

$e disting trei variante de dereglare a apoptozei, ce stau la baza diverselor patologii5.poptoza eagerat' -in comparaie cu proliferarea0 duce la reducerea sporit a populaiei

celulare -J:+, epatita > i C, bolile neurodegenerative0. :rept exemplu de apoptoz n condiiide patologie poate servi atrofia glandei parotide n urma obturrii ducturilor.

2. poptoza insuficient'n raport cu intensitatea proceselor proliferative conduce la excesulpopulaiei celulare i se nt8lnete n iperplazii, neoplazii, boli autoimune. n aceste cazuri, npofida aciunii stimulilor tanatogeni -de ex., mutaii letale, malignizarea celulei, infectarea cu viru4suri0, celula nu declaneaz apoptoza, ceea ce ar elimina precoce celulele mutante, canceroase, in4fectate de virusuri i ar prent8mpina apariia i evoluia bolii, ci are loc supravieuirea celulei cuefecte patologice 1 multiplicarea i invadarea organismului cu celule mutante, infectate cu virus,canceroase, declanarea reaciilor autoimune cu alterarea i a celulelor sntoase.

3.poptoza inco!plet' survenit ca consecin a sistrii proceselor de fagocitoz a corpilorapoptotici, induce ulterior autoliza acestora, ce provoac apariia oncogenelor, factorilor mutageni,

care stimuleaz proliferarea celulelor viabile. +cest mecanism persist n neoplazii -cancerpulmonar, sarcomul ;Ping dezvoltat la nivelul maxilarelor, mixomul maxilarelor, tumori aleglandelor salivare, tumori ale prilor moi i dure bucomaxilofaciale, etc.0. +celai mecanism seatest i n tumorile neepiteliale ale cavitii bucale, cum ar fi emangiomul, limfangiomul,lipomul, neurofibromul i neirinomul nervului facial0.

Ne!ro?' -din greac necros 1 mort0 reprezint sistarea ireversibil a activitii celulei norganismul nc viu cu dezintegrarea ulterioar a structurii.

(ecroza este precedat de necrobioz 1 procesul de murire a celulei. (ecrobioza prezintstarea de tranziie a celulei de la via la moarte -'agonia celular*0. (ecrobioza include totalitateade procese patobiocimice, patoistologice i fiziopatologice, care reflect modificrilemetabolice, ale ultrastructurii i funciei celulelor n procesul muriri ncep8nd de la aciuneafactorului patogen -tanatogen0 i p8n la necroza finisat. Caracterul reversibil al modificrilornecrobiotice permite corecia acestora i rentoarcerea la via a structurilor alterate 1 'reanimareacelular*.

Etiologia. (ecroza poate fi provocat de diferii factori etiologici exogeni cu aciunepatogen direct asupra celulelor, care rezult leziuni celulare irecuperabile5 factori mecanici,fizici, cimici, biologici. (ecroza mai poate fi consecina altor procese patologice celulare,tisulare, de organ i integrale -distrofii, inflamaie, modificri emocirculatorii locale i generale,ipoxie, disomeostazii, dismetabolisme, dereglri nervoase i endocrine .a.0.

&actorii etiologici induc necroza prin afectarea sistemelor vitale ale celulei5 sistemelor dereceptori i de mesageri secunzi, a omeostaziei ionice, a sistemelor energetice, metabolice, repa4

rative, reproductive, autofagale .a.(ecroza celular inevitabil induce dou categorii de reacii din partea organului de reedin.:in prima categorie face parte inflamaia, care vizeaz demarcaia i izolarea celulelor

moarte, localizarea necrozei, nlturarea reziduurilor celulelor moarte, regenerarea i restabilireadeficitului de structur.

:in a doua categorie fac parte reaciile suscitate de deficitul structurii i funciei organuluisupus necrozei i orientate spre meninerea omeostaziei biocimice, structurale i funcionale aorganului 1 reacii compensatorii, protective, reparative.

4erioa(ele necrozei50 perioada de boal celular 1 leziuni celulare i modificri compatibile cu viaa i

recuperabile, reversibile6

20 perioada agoniei celulare -necrobioza0 cu alterarea ireversibil a unor structuri, n timp cealte structuri celulare i mai pstreaz funcionalitatea6

2


27/169

30 moartea celulei 1 sistarea ireversibil a funcionalitii celulei60 modificrile post4mortem 4 autoliza i autofagia celulelor moarte.

4atogenia necrozei%ecanismele necrozei difer de cele ale autolizei celulare i n maoritatea cazurilor depind

de caracterul distruciei celulare, precum i de particularitile morfo4funcionale ale esuturilor i

organelor n care s4a dezvoltat necroza.(ecrobioz include convenional urmtoarea succesivitate a evenimentelor patologice5

modificri biocimice 1 modificri ultrastructurale subcelulare 1 modificri structurale celulare 1dereglri funcionale. n rezultat apare intumescena celulei, dilatarea reticulului endoplasmatic,detaarea ribozomilor de reticulul rugos, disocierea polizomilor, dezorganizarea microvilozitilor.)oate aceste modificri constituie nc stadiul reversibil al necrobiozei.

=unctul critic de tranziie de la etapa reversibil a necrobiozei la cea ireversibil este lezareamitocondriilor i incapacitatea acestora de a genera +)= i implicit de a menine proceselecelulare. n consecin are loc prevalarea activitii fosfolipazei +2, care scindeaz acidularaidonic din componena membranelor celulare asupra activitii sintazelor de fosfolipide iastfel este dereglat turnover4ul de fosfolipide cu degradarea progresiv a membranelor celulare.

Concomitent activizarea prostaglandin4sintetazelor genereaz leucosanoizi, iar acetia succesivproduc radicali liberi, care altereaz membrana citoplasmatic. nc un proces este activareareaciilor Ca2N 4 dependente, inclusiv degradarea proteinelor citosceletului, deformarea celulei-intumescena0.

9anifest'rile necrozei. %ultitudinea de manifestri ale necrozei ntrunesc modificrilebiocimice, ultrastructurale, morfopatologice i dereglrile funcionale n diferite substructuricelulare. n citoplasm are loc intumescena, edemul, plasmorexia -fragmentarea0, plasmoliza-distrucia0, lezarea substructurilor celulare cu consecinele respective. n nucleu are loc condensa4rea acestuia -cariopicnoza0, ipercromia, fragmentarea -cariorexis0, degradarea -carioliza0.

Consecin&ele necroze. n unele cazuri necroza esutului sau organului provoac moarteaorganismului -ex. infarctul miocardic, cerebral, necroza medulo4suprarenalelor, pancreonecrozaetc.0 )otodat produsele de dezintegrare celular elibereaz substane biologic active, care iniiazinflamaia cu delimitarea focarului necrotic, regenerarea complet sau cicatrizarea a esutuluilezat0.

Consecinele pentru organism sunt procesele patologice integrale mediate de resorbiaproduilor de dezintegrare -reacia fazei acute, febra, toxemia, iperOaliemia0 i de abolireafunciei organului necrotizat -insuficiena cardiac, renal, epatic, respiratorie0.

(ecroza organelor cavitii bucale poate fi provocat de factori mecanici, conduc la ruinarearapid a adamantinei i dentinei, noxe profesionale -de exemplu, la lucrtorii de la ntreprinderilecimice legate de producerea acizilor0. $e consider, c reducerea pG4lui licidului bucal suprim

proprietile de bufer ale acestuia i potenialul lui de remineralizare, ceea ce favorizeaz n mare

msur procesul de abraziune.+feciuni necrotice ale mucoasei bucale sunt caracteristice intoica&iilor cu !e(ica!ente.+stfel, efecte toxice au fost nregistrate n cazul aplicrii preparatelor de mercur i bismut. nrezultatul reaciei mercurului cu idrogenul sulfurat pe marginea gingiei apar zone caracteristicede culoare neagr, gingia s8ngereaz, apar leziuni ulcero4necrotice, ce se pot rsp8ndi pe ntreagasuprafa a mucoasei.

%odificri ale mucoasei bucale se produc i n intoxicaia cu plumb la mineri, culegtorii dintipografii. Compuii de plumb se depun pe pereii vaselor, provoc8nd tulburri trofice alemucoasei, ceea ce poate avea drept urmare o necroz aseptic.

n cazul contactelor mucoasei bucale cu substane cimice -de ex. etanol, aspirin etc.,0,amalgame, acizi se pot produce arsuri, ce conduc la dezvoltarea necrozei coagulaionale. Iocul

lezat se acoper cu membrane indurate de o culoare brun4roietic -n cazul acidului sulfuric0, fieglbuie -acidul azotic0, sau alb4cenuie -ali acizi0. %embranele ader tenace la esuturile

2


28/169

subiacente i se prezint situate pe un fondal de inflamaie a mucoasei, cu edem i iperemiepronunat.

rsurile cu alcaliiproduc necroza colicvaional -umed0 a mucoasei bucale, fr formareade pelicule dure i, de obicei, esuturile necrozate au o consisten de 'piftie*, leziunea fiind mai

profund dec8t cea provocat de acizi. (ecroza poate atinge toate straturile mucoasei mai ales n

regiunea gingiei i a palatului dur.rsurile cu aer, ap' fier)inte debuteaz cu o stomatit acut cataral, epiteliul fiind parial

sau total macerat. n cazul unei arsuri puternice el se detaeaz n lambouri sau apar bule, sub carecur8nd se formeaz eroziuni sau ulceraii.

5to!atitele ulceronecrotice apar ca o complicaie a infeciilor virale, a stomatitelor erozivealergice, precum i a unor patologii grave5 leucozelor, agranulocitozelor, intoxicaiilor cu metalegrele etc., n esuturile moi ale cavitii bucale se constat dou zone5 superficial 4 necrotic i

profund 1 inflamatorie. n straturile de necroz flora microbian este abundent i divers -coci,bacili, fusobacterii, borelii etc.0, ceea ce poate complica evoluia ulceraiei. %ai frecvent estelezat mucoasa n regiunea dinilor de minte, unde necroza de pe creasta alveolar se extinde pemucoasa ugal i a regiunii retromolare, deseori provoc8nd trism i dureri n deglutiie. =e palatul

dur ulcerele aduc la necroz complet a straturilor mucoasei i la denundarea osului.(ecroza multipl a mucoasei bucale survine i n )oala actinic'. n aceast patologie iniial

se produce edemaierea mucoasei bucale i labiale, apare iperemie, peteii, mucoasa devineanemic, uscat, apare senzaia de arsur.

%odificri ulceroase ale mucoasei bucale pot fi consecina dereglrilor trofice n afec&iunilegastrointestinale -ulcer stomacal, colit, enterocolit, bolile ficatului etc.0. n acest contextprezint interes observaiile clinice asupra corelaiei stomatitei aftoase cu afeciunile intestinuluigros -iritarea intestinului gros provoac apariia modificrilor aftoide n cavitatea bucal0. ngastrit i enterocolit se constat glosita preponderent descuamativ, precum i glosita erozivo4ulceroas.

Ia persoanele cu diverse afec&iuni ale siste!ului car(iovascular, cu dereglri ale circulaieisanguine deseori se observ procese ulcero4necrotice ale mucoasei cavitii bucale -ulcere trofice0.;le sunt rsp8ndite pe suprafeele laterale ale limbii, mucoasa ugal, planeul bucal, mucoasa

palatin etc., i au margini rugoase, fundul fiind acoperit cu depuneri necrotice de culoare alb4surie. ;ste caracteristic lipsa reaciei inflamatorii pronunate n esuturile adiacente. =roceselenecrotice se rsp8ndesc pe fa, pe poriunile superioare ale g8tului. $unt descrise cazuri demodificri necrotice ale mucoasei bucale cu afectarea oaselor maxilare, precum i cu formareadefectelor ugulare penetrante. n rezultatul necrozei esuturilor pot avea loc emoragii grave.=ersistena ulcerelor trofice poate conduce la malignizarea acestora.

7. PROCESE PATOLOGICE TIPICE TISULARE N ORGANELE CAVITII

BUCALE

;535 Re(e$er're' -?o"o(!1 0 *'to"o(!1 $ or('$e"e !'.t1, &u!'"e

Re(e$er're' este procesul de recuperare a structurilor pierdute n mod fiziologic saupatologic orientat spre restabilirea omeostaziei structurale i funcionale.

n funcie de nivelul ieraric al structurilor regeneratoare regenerarea se divide n5a0 regenerare !olecular' 1 restabilirea moleculelor uzate sau alterate -de ex., reparaia

moleculelor de +:(06)0 regenerarea su)celular' 1 restabilirea structurilor subcelulare -a organitelor celulare0,

lezate de factorii patogeni6

2/


29/169

c0 regenerarea celular' 1 restabilirea populaiei celulare monovalente a esutului alterat-regenerarea epatocitelor n ciroza epatic fr restabilirea substructurii organului 1 a lo4

bilor epatici06(0 regenerarea tisular' 1 restabilirea tuturor componenilor tisulari 1 a celulelor i a

infrastructurii tisulare -interconeciuni celualre, matricea intercelular 1 fibre, substana

fundamental06e0 regenerarea organului1 restabilirea parencimului i a stromei organului -vase, structuri

nervoase0 cu pstrarea aritectonicii specifice a organului.n funcie de semnificaia biologic regenerarea se clasific n regenerare fiziologic i

regenerare patologic.egenerarea fiziologic'este iniiat de moartea fiziologic sau patologic celular i vizeaz

recuperarea pierderilor celulare cu meninerea omeostaziei structurale i funcionale a organis4mului.

egenerarea patologic'este iniiat de aceiai stimuli, ca i cea fiziologic, ns difer princaracterul neadecvat calitativ sau cantitativ. "egenerarea cantitativ nea(ecvat' + insuficient

pentru restabilirea omeostaziei structurale -bilan negativ de structur0 sau iperregenerare cu

producerea surplusului de structuri, care ntrece necesitile omeostatice -bilan pozitiv destructur, de exemplu n formarea Oeloizilor pe piele0. "egenerarea calitativ nea(ecvat' 1regenerarea cu producerea de structuri, care istologic difer de cele iniiale. $e manifest prin(isplazie 1 regenerarea cu producerea de structuri anomale, embrionare, defectuoase,'monstruoase*, !etaplazie1 regenerarea cu producerea de structuri normale, ns de alt caracteristologic -epiteliul cilindric nlocuit cu epiteliu scuamos0, sclerozarea 1 regenerarea cusubstituia structurilor specifice parencimatoase cu structuri nespecifice -esut conunctiv0,!alignizarea1 regenerarea cu producerea de celule tumorale.

4articularit'&ile procesului regenerativ n organele cavit'&ii )ucale.Mesuturile cavitii bucale posed un potenial mare de regenerare. =ulpa dentar este

constituit din esut conunctiv lax, vase sanguine, terminaiuni nervoase, precum i odontoblati,fibroblati, macrofagi, celule slabdifereniate, etc.

:iferenierea odontoblatilor -procesul prin care celulele cu potenial genetic similar pierd oparte din proprietile motenite, pstr8nd doar unele din acestea i n aa mod se specializeaz ndirecia formrii grupelor de celule cu structur i funcionalitate omogen0, ncepe n zonacentral a germenului i se desfoar de4a lungul ntregii papile mezencimale. +cest fenomenmarceaz nceputul dentinogenezei coronare.

:iferenierea odontoblatilor este nsoit de o dezvoltare a vascularizaiei n zonasubodontoblastic. +nsele capilare prezente la periferia papilei mezencimale n momentuldiferenierii odontoblatilor, formeaz o reea vascular subodontoblastic. +ceast reea capilar

terminal prezent n imediat vecintate a odontoblatilor le asigur aportul metabolic necesar nprocesul de formare a dentinei."olul plastic al pulpei este relevat n deosebi n perioada formrii dintelului, continu8nd i

dup erupia dentar. =rocesul dentinogenezei continu at8t timp, c8t se produce difereniereacelulelor slabdifereniate ale pulpei n odontoblati. #nul din factorii care regleaz regenerarea

pulpei dintelui este fluorul. Ia aportul moderat, dar constant -@,2 mgK2ore0 fluorul faciliteazproliferearea celulelor pulpare, ceea ce duce la intensificarea proceselor de regenerare a dentinei-efect util dup amputarea pulpei0, iar n doze mari fluorul scade activitatea osteoblatilor.

$pre deosebire de pulp, smalul dentar posed un potenial mic de regenerare, determinatde nivelul diminuat al metabolismului n el. =rocesele de regenerare ale smalului sunt limitatedatorit structurii absolut specifice ale esutului respectiv5 proteinele smalului formeaz cu ionii

de calciu un complex insolubil. %atricea proteic, la r8ndul su, nemilocit se leag de cristaleleidroxiapatice, poten8nd cristalizarea lor. +ceasta contribuie la meninerea compoziiei organice

2?


30/169

i minerale a smalului dentar pe tot parcursul vieii, limit8nd totodat considerabil proprietilelui de regenerare.

=otenial mare de regenerare dein celulele epiteliului i mucoasei cavitii bucale. #n roldeosebit n procesele regenerrii epiteliului revine esutului granular, fibroblatilor, care se potdiferenia n celule similare dup structur i funcie cu celulele musculaturii netede.

=rocesele regenerrii tegumentelor faciale este activ reglat de ctre sistemul endocrin. +stfel,cortizolul scade activitatea mitotic a epiteliului proliferativ, fr8neaz formarea edemuluiinflamator, diminuaz activitatea fagocitar a macrofagilor, limiteaz procesul de formare aesutului granular. $omatotropina, mineralocorticoizii i tipoxina stimuleaz formarea esutuluiconunctiv.

nlturarea tartrului dentar i a esutului granular din buzunarele parodontale faciliteazregenerarea esuturilor parodontului.

;545 *er*"'?' 0 /*ertro-' $ or('$e"e !'.t1, &u!'"e

*er*"'?'este procesul de intensificare a multiplicrii celulare, care conduce la mrirea

numrului de celule n populaia celular sau n organ.Hipertrofia organului este mrirea n volum i mas a organului condiionat de mrire

Documents

Fiziopatologie Curs Teoretic Stomatologie