GANGGUAN SARAF PERIFER

DEFINISI

Mononeuropati yaitu gangguan saraf perifer tunggal akibat trauma, khususnya

akibat tekanan, atau gangguan suplai darah (vasa nervosum)

Gangguan sistemik yang secaraumum dapat menyebabkan saraf sangat sensitive

terhadap tekanan, misalnya diabetes mellitus, atau penyakit lain yang menyebabkan

gangguan perdarahan yang menyebar luas, misalnya vaskulitis, dapat menyebabkan

neuropati multifokal (atau mononeuritis multipleks)

Polineuropati yaitu gangguan beberapa saraf perifer yang sering diakibatkan oleh

proses peradangan, metabolic, atau toksik yang menyebabkan kerusakan dengan pola

difus, distal, dan simetris yang biasanya mengenai ekstremitas bawah sebelum

ekstremitas atas.

MONONEUROPATI

SINDROM TEROWONGAN KARPAL (CARPAL TUNNEL SYNDROM)

Sindrom ini terjadi akibat kompresi nervus medianus pada pergelangan tangan saat saraf

ini melalui terowongan karpal, yang dapat terjadi:

1. secara tersendiri, contohnya pasien dengan pekerjaan yang banyak menggunakan

tangan.

2. pada gangguan yang menyebabkan saraf menjadi sensitif terhadap tekanan,

misalnya diabetes melitus

3. saat treowongan karpal penuh dengan jaringan lunak yang abnormal.

Hubungan keadaan medis umum dengan Sindrom Treowongan Karpal

- kehamilan

- diabetes melitus

- deformitas lokal, misalnya sekunder akibat osteoartritis, fraktur

- artritis reumatoid

- miksedema

- akromegali

- amiloidosis

Gambaran klinis:

1. nyeri di tangan atau lengan, terutama pada malam hari atau saat bekerja

2. pengecilan dan kelemahan otot-otot eminensia tenar

3. hilangnya sensasi pada tangan pada distribusi nervus medianus

4. parastesia seperti kesemutan pada distribusi nervus medianus saat dilakukan

perkusi pada telapak tangan daerah terowongan karpal (tanda Tinel)

5. kondisi ini sering bilateral

Diagnosa

Dapat dipastikan secara elektrodiagnostik. Pemeriksaan penunjang untuk mencari

penyebab, bila belum jelas, meliputi kadar glukosa darah, LED dan fungsi tiroid.

Terapi

Pilihan terapi tergantung dari beratnya penyakit, yaitu:

- balut tangan, terutama pada malam hari, pada posisi ekstensi parsial pergelangan

tangan.

- Injeksi lokal terowongan karpal dengan kortikosteroid

- Dekompresi nervus medianus pada pergelangan tangan dengan pembedahan, pada

divisi fleksor retinakulum

NEUROPATI ULNARIS

Nervus ulnaris rentan terhadap kerusakan akibat tekanan pada beberapa tempat

disepanjang perjalanannya, tetapi terutama pada siku.

Gambaran Klinis

1. nyeri dan atau parestesia seperti kesemutan yang menjalar ke bawah dari siku ke

lengan sampai batas ulnaris tangan.

2. atrofi dan kelemahan otot-otot intrinsik tangan (eminensia tenar masih baik)

3. hilangnya sensasi tangan pada distribusis nervux ulnaris

4. deformitas tangan cakar (claw hand) yang khas pada lesi kronik

Terapi

Lesi ringan dapat membaik dengan balutan tangan pada malam hari, dengan

posisi siku ekstensi untuk mengurangi tekanan pada saraf. Untuk lesi yang lebih berat,

dekompresi bedah atau trasposisi nervus ulnaris, belum dapat dijamin keberhasilannya.

Tetapi operasi diperlukan jika terdapat kerusakan nervus ulnaris terus menerus, yang

ditunjukkan dengan gejala nyeri persisten dan atau gangguan motorik progresif.

PALSI RADIALIS

Tekanan pada nervus radialis di lengan atas menyebabkan wrist drop akut dan

kadang ilangnya sensasi pada distribusi nervus radialis superfisial. Umumnya lesi terjadi

akibat kelainan postur lengan atasdalam waktu lama, misalnya lengan yang terposisikan

dengan tidak benar pada sandaran sofa karena intoksikasi alkohol (Saturday night palsy)

LESI PLEKSUS BRAKIALIS

Selain trauma akut pada pleksus brakialis, misalnya akibat traksi pada persalinan

atau kecelakaan, yang biasanya mengenai pengendara sepeda motor (pleksus radiks

bagian atas-paralisis Erb, bagian bawah-paralisis Klumpke), dikenal pula beberapa

sindrom kronik.

TUMOR PANCOAST

Karsinoma bronkogenik pada apeks paru dapat menginvasi radiks pleksus

brakialis bagian bawah yang menyebabkan nyeri progresif pada lengan ipsilateral, atrofi

dan kelemahan otot distal, dan gangguan sensorik terutama pada dermatom C7, C8, dan

T1. dapat disertai sindrom Horner sebagai akibat keterlibatanserabut simpatik

preganglion. Pola yang serupa dapat terjadi dengan tumor primer maupun sekunder

lainnya.

Kesulitan diagnosis dapat terjadi pada karsinoma payudara jika sebelumnya telah

dilakukan radioterapi lokal, karena cedra pleksus brakialis dapat pula disebabkan oleh

invasi tumor atau pleksopati radiasi.

PLEKSOPATI BRAKIALIS IDIOPATIK (juga dikenal dengan amiotrofi neuralgia atau

neuritis brakialis)

Keadaan ini umunya ditandai dengan nyeri hebat pada bahu dan lengan saat onset.

Biasanya tidak ada penyebab jelas tetapi dapat tejadi setelah imunisasi atau operasi. Saat

nyeri menghilang (setelah beberapa hari atau minggu) terjadi atrofi dan kelemahan yang

berkelompok pada otot-otot periskapula dan ekstremitas atas yang lebih distal. Beberapa

otot sangat rentan terkena, misalnya seratus anterior, dan menyebebkan skapula

berbentuk seperti sayap (winging). Gangguan ini lebih sering unilateral dibandingkan

bilateral dengan gangguan sensorik minimal.

Pemeriksaan elektrodiagnostik umumnya tidak membantu, walaupun mungkin

terdapat denervasi otot yang terkena. Cairan serebrospinal normal. Tidak ada terapi

spesifik dan pemulihan spontan fungsi ekstremitas memerlukan waktu 18 bulan sampai 2

tahun, namun tidak dapat dipastikan.

Parestetika Meralgia

Kompresi nervus kutaneus lateral paha saat saraf tersebut melintas di bawah

ligamen inguinalis yang menyebabkan pola hilangnya sensasi yang khas. Onset kondisi

ini terutama berhubungan dengan perubahan (peningkatan atau penurunan) berat badan

pasien.

Palsi Poplitea Lateral

Nervus peroneus komunis rentanterhadap kerusakan akibat tekanan pada lokasi

kaput fibula, yang menyebabkan foot drop. Terjadi kelemahan pada dorsofleksi dan

eversi pergelangan kaki, dan kelemahan ekstensor halusis longus, disertai hilangnya

sensasi dengan derajat bervariasi. Kondisi ini sering terjadi pada keadaan imobilitas dan

pada kerentanan saraf pada tekanan, misalnya akibat diabetes melitus. Foot drop juga

dapat diakibatkan oleh lesi pada radiks lumbal (biasanya L5). Secara teoritis hal ini dapat

dibedakan secara klinis dari lesi nervus peroneus, karena pada lesi nervus peroneus

inversi kaki masih baik, karena tibialis posterior dipersarafi oleh nervus tibialis dan

bukan nervus peroneus. Akan tetapi, biasanya diperlukan pemeriksaan elektrodiagnostik

pada lutut untuk menentukan lokasi lesi. Kerusakan nervus peroneus seringkali

reversibel, yang disebabkan oleh blok konduksi (neurapraksia). Untuk sementara

penggunaan balut foot drop dapat membantu.

NEUROPATI MULTIFOKAL

Penyebab neuropati multifokal (mononeuritis multipleks) meliputi:

1. infiltrasi keganasan (karsinoma atau limfoma)

2. vaskulitis atau penyakit jaringan ikat:

- artritis reumatoid

- lupus eritematosus sistemik

- poliarteritis nodosa

- granulomatosis Wegener

3. sarkoidosis

4. diabetes melitus

5. infeksi:

- lepra

- herpes zoster

- HIV

- penyakit Lyme

6. neuropati herediter dengan kerentanan terhadap palsi akibat tekanan.

Secara umum neuropati multifokal akibat vaskulitis memberikan gejala nyeri,

kelemahan, dan gangguan sensorik pada distribusi nervus perifer multipel. Ekstremitas

bawah lebih sering terkena. Lesi saraf perifer umunya tunggal umumnya berakumulasi

bertahap secara akut atau subakut, dan menunjukkan gambaran klinis yang berbentuk

bercak dan asimetris.

POLINEUROPATI

Lesi utama pada polineuropati adalah pada neuron sehingga dapat juga disebut

neuronopati. Gejala yang mula-mula mencolok adalah pada ujung saraf yang terpanjang.

Disini didapat degenerasi aksonal, sehingga penyembuhan dapat terjadi jika ada

regenerasi aksonal. Proses disini lambat dan sering tidak semua saraf tidak terkena lesi

tersebut.

Gangguan bersifat simetris pada kedua sisi. Tungkai lebih dulu menderita

dibanding lengan. Gangguan sensorik berupa parestesia, disestesia dan perasaan baal

pada ujung-ujung jari kaki yang dapat menyebar ke arah proksimal sesuai dengan

penyebaran saraf tepi. Ini disebut sebagai gangguan sensorik dengan pola kaus kaki.

Kadang parestesia berupa perasaan-perasaan aneh yang tidak menyenagkan, rasa seperti

terbakar. Nyeri pada otot dan sepanjang perjalanan saraf tepi jarang dijumpai.

Kelemahan otot pertama-tama dijumpai pada bagian distal kemudian menyebar ke

arah proksimal. Atrofi otot, hipotoni dan menurunnya refleks tendon dapat dijumpai pada

fase dini, sebelum kelemahan otot dijumpai. Neuropati jangka panjang dapat

menyebabkan deformitas pada kaki dan tangan (pes cavus, tangan cakar) dan gangguan

sensorik berat dapat menyebabkan ulserasi neuropati dan deformitas sendi, dan dapat

pula disertai gejala otonom. Tanda-tanda klinis adalah keterlibatan luas LMN distal

dengan atrofi, kelemahan otot, serta arefleksia tendon. Hilangnya sensasi posis distal

dapat menyebabkan ataksia sensorik. Dapat terjadi hilangnya sensasi nyeri, suhu, dan

ranba dengan distribusi ”glove and stocking”. Dapat terjadi penebalan saraf perifer. Saraf

otonom juga terkena sehingga menyebabkan gangguan trofik pada kulit dan hilangnya

keringat serta gangguan vaskular perifer yang dapat menyebabkan hipotensi postural.

Cairan serebrospinal boiasanya normal. Proses patologik pada sistem motorik dan

sensorik dapat mengalami gangguan yang tidak sama beratnya. Tidak jarang satu fungsi

masih normal sedangkan yang lain mengalami gangguan yang berat.

Biasanya neuropati jenis ini disebabkan oleh penyakit-penyakit defisiensi

gangguan metabolisme dan intoksinasi.

Terapi polineuropati tergantung dari penyebabnya. Neuropati akibat inflamasi

umumnya harus ditangani di pusat spesialistik. Polineuropati demielinasi inflamasi akut

(sindrom Guillan-Barre) merupakan keadaan neurologis yang berpotensi gawat darurat.

Polineuropati demielinasi inflamasi kronik dan neuropati vaskulitis membutuhkan terapi

kortikosteroid dan atau imunomodulator yang meliputi obat-obatan imunosupresan

(azatioprin, siklofosfamid, atau siklosporin), imunoglobulin intravena, ataupertukaran

plasma. Terapi simtomatik dapat mengurangi komplikasi neuropatik seperti gambaran

otonom dan nyeri.

Sangat penting untuk membedakan antara sindrom Guillane Barre dan

polineuropati demielinasi inflamasi kronik, karen keduanya merupakan gangguan saraf

perifer, akibat demielinasi pada SSP.

SINDROM GUILLAIN BARRE

DEFINISI

Guillain-Barre syndrome (GBS) adalah gangguan berupa peradangan pada saraf

perifer. Saraf perifer bertugas menyampaikan informasi sensorik (misalnya : nyeri,

temperatur) dari tubuh ke otak dan diaplikasikan dalam bentuk motorik (yaitu : gerakan).

Guillain-Barre syndrome ditandai dengan kelemahan dan mati rasa atau kesemutan di

kaki dan tangan, juga kesulitan bergerak dan kehilangan rasa di kaki, lengan, tubuh

bagian atas, dan wajah.

INSIDEN

Insidensi lebih tinggi pada perempuan daripada pria dengan perbandingan 2 : 1,

dan lebih banyak terjadi pada usia muda. Sindrom ini dicirikan oleh kelumpuhan otot

ekstremitas yang akut dan progresif, biasanya muncul sesudah infeksi.

Guillain-Barre Syndrome termasuk langka, frekuensi adalah sekitar 1 hingga 2

kasus per 100.000 orang per tahun di Amerika Serikat. Pria dan wanita, tua dan muda,

bisa saja terkena GBS.

PATOLOGI

Terjadi reaksi inflamasi ( infiltrat ) dan edema pada saraf yang terganggu. Infiltrat

terdiri atas sel mononuclear. Sel-sel infiltrat terutama terdiri dari sel limfosit berukuran

kecil, sedang, dan tampak pula makrofag serta sel polimorfonuklear pada permulaan

penyakit. Setelah itu muncul sel plasma dan sel mast. Serabut saraf mengalami

degenerasi segmental dan aksonal.

PATOFISIOLOGI

Limfosit bermigrasi ke endoneural dank e sekitar serat saraf, tetapi pada tahap ini

selubung myelin dan akson belum mengalami kerusakan

Pada tahap selanjutnya, limfosit mulai lebih banyak bermigrasi, dan sel makrofag

sudah mulai muncul, begitu juga dengan fenomena demilelinasi, dan pada tahap ini

selubung myelin sudah mengalami kerusakan sedangkan akson belun juga mengalami

kerusakan.

Selanjutnya, pada fase ke 3, sudah terjadi kerusakan selubung myelin begitu juga

dengan akson. Kromatolisis sudah terjadi dan badan sel saraf terlibat begitu juga dengan

otot yang mengalami atrofi

Dan terakhir, kerusakan aksonal mulai meluas, beberapa daraf telah rusak

permanen, tetapi ada beberapa fungsi yang masih bisa dipertahankan. Pada tahap ini

respon tubuh kita terhadap suatu impuls mulai berkurang, karena penghantaran impuls

sudah terjadi gangguan.

ETIOLOGI

Guillain-Barre syndrome tidak diturunkan ataupun menular. Apa yang menyebabkan

GBS tidak diketahui, namun pada sekitar separuh dari semua kasus awalnya dikarenakan

infeksi virus atau bakteri, seperti :

Campylobacteriosis (biasanya dari mengkonsumsi unggas dimasak)

Flu (influenza), common cold Flu (influenza)

Gastrointestinal virus infeksi

HIV

Infeksi mononukleosis

Porfiria (penyakit langka dari sel-sel darah merah)

Viral Hepatitis

Sejumlah kecil kasus, terjadi setelah prosedur medis, seperti operasi kecil.

Dahulu, sindrom ini diduga disebabkan oleh infeksi virus. Tetapi akhir-akhir ini

terungkap bahwa ternyata virus bukan sebagai penyebab. Teori yang dianut sekarang

ialah suatu kelainan imunobiologik, baik secara primary immune response maupun

immune mediated process.

Guillain-Barre syndrome mungkin merupakan gangguan autoimun dimana tubuh

menghasilkan antibodi yang merusak selubung myelin yang mengelilingi saraf perifer.

Selubung mielin adalah zat lemak yang mengelilingi akson. Ini meningkatkan kecepatan

sinyal di sepanjang perjalanan saraf.

Dua pertiga penderita berhubungan dengan penyakit infeksi atau kejadian akut.

Interval antara penyakit yang mendahului dengan awitan biasanya antara 1-3 minggu ;

pada beberapa kasus dapat lebih lama. Pada umumnya sindrom ini sering didahului oleh

influenza atau infeksi saluran nafas bagian atas atau saluran pencernaan. Penyebab

infeksi pada umumnya virus dari kelompok herpes. Sindrom ini dapat pula didahului oleh

vaksinasi, infeksi bakteri, gangguan endokrin, tindakan operasi, anastesi, dan sebagainya.

GAMBARAN KLINIK

Tanda dan gejala kelemahan motorik terjadi dengan cepat, tetapi progresifitasnya

akan berhenti setelah berjalan 4 minggu. Lebih kurang 50% akan terjadi kelemahan

menjelang 2 minggu, 80% menjelang 3 minggu, dan lebih dari 90% selama 4 minggu.

Gejala pertama GBS biasanya mati rasa atau kesemutan (paresthesia) di jari-jari

kaki dengan kelemahan progresif di lengan dan kaki selama beberapa hari berikutnya.

Beberapa pasien mengalami paresthesia hanya di kaki dan tungkai, yang lainnya hanya

mengalami gejala pada satu sisi tubuh.

Gejala-gejala dapat menyebabkan kesulitan berjalan, sehingga membutuhkan

tongkat. Namun, terkadang penyakit bersifat progressif, sehingga untuk menyebabkan

kelumpuhan pada lengan dan kaki. Kelumpuhan dapat ringan dan terbatas pada kedua

tungkai saja, dan dapat pula terjadi paralisis total keempat anggota gerak yang terjadi

secara cepat, dalam waktu kurang dari 72 jam. Keadaan ini disebut sebagai ascending

paralysis atau ascending Landry’s paralysis. Kelumpuhan lalu berlanjut hingga dada dan

membuat kaku otot-otot pernapasan, dan membuat pasien bergantung pada ventilator.

Jika otot menelan juga terkena, perlu dipasang NGT

Dalam polyradicalneuropathy demielinasi kronis inflamasi (CIDP), perjalanan

penyakit tidak selama GBS dan tidak sampai terjadi gagal nafas.

Kelumpuhan terjadi secara simetris, lebih dari satu anggota gerak, jarang yang

asimetris. Gangguan sensorik pada umumnya ringan. Sensibilitas dalam biasanya lebih

terpengaruh. Hipotoni dan hiporefleksi selalu ditemukan.

Nervi kraniales dapat terkena. Kelemahan otot wajah terjadi pada 50% kasus dan

sering bilateral. Saraf kraniales lainnya dapat pula terkena, khususnya yang mengurus

lidah, otot-otot menelan, dan otot-otot motorik ekstra-okular. Terlibatnya nervi kraniales

dapat merupakan awal sindrom Guillain-Barre.

Fungsi saraf autonom dapat pula terganggu. Takikardia, aritmia jantung, hipotensi

postural, hipertensi, atau gejala-gejala gangguan vasomotor dapat melengkapi gejala dan

tanda klinik sindrom Guillain-Barre.

Proses penyembuhan biasanya mulai setelah 2-4 minggu terhentinya progresivitas

klinik. Namun demikian proses penyembuhn bisa tertunda selama 4 bulan. Secara klinis

banyak penderita yang sembuh secara fungsional. Pada umumnya pemeriksaan ENMG

masih menunjukkan kelainan.

DIAGNOSIS

Karena gejala yang bervariasi dan penyebabnya tidak diketahui, GBS bisa sulit

untuk didiagnosa, tetapi ada 3 kriteria diagnosis untuk GBS ini, yaitu :

Lumbar puncture (spinal tap). Pasien diberi obat bius lokal. Setelah itu tusukan

jarum diantara dua tulang belakang bagian bawah (lumbal) dan sampel cairan

serebrospinal diambil. Tingkat protein yang tinggi tanpa peningkatan jumlah sel darah

putih (leukosit) dalam cairan adalah karakteristik GBS.

Pada cairan serebrospinal (CSS) didapatkan kadar protein yang tinggi, kadang-

kadang dapat sampai 1000 mg%; hal demikian ini tidak sesuai dengan jumlah sel dalam

CSS yang dapat dikatakan tidak mengalami perubahan. Keadaan demikian ini disebut

disosiasi sel-albumin ( albumino-cytologic dissociation ), dan mencapai puncak-nya pada

minggu ke 4-6. Peningkatan protein ini diduga sebagai akibat inflamasi yang luas.

Electromyogram (EMG). Adalah alat diagnostik efektif karena dapat merekam

aktivitas otot dan dapat menunjukkan hilangnya impuls pada saraf yang dikarenakan

proses respon saraf yang lambat.

Kecepatan konduksi saraf (NCV)-Tes ini dilakukan dengan EMG, dilakukan

bersama-sama, dan sering disebut sebagai EMG / NCV. NCV mencatat kecepatan

perjalanan sinyal di sepanjang saraf. Akan ditemukan sinyal yang melambat pada GBS.

LABORATORIUM

Pada pemeriksaan darah tepi bisa diperoleh hasil normal ataupun mungkin

memperlihatkan tanda-tanda radang akut berupa leukositosis.

TERAPI

GBS dianggap sebagai darurat medis dan kebanyakan pasien dirawat di rumah

sakit segera setelah diagnosis. Jika napas pasien tampaknya berisiko, ia biasanya dikelola

dalam unit perawatan intensif (ICU).

Untuk yang sindrom Guillain-Barre dapat dikatakan tidak ada drug of choice.

Yang diperlukan adalah kewaspadaan terhadapan kemungkinan memburuknya situasi

sebagai akibat perjalanan klinik yang memberat sehingga mengancam otot-otot

pernafasan. Apabila terjadi keadaan demikian ini, maka penderita harus segera dirawat di

ruang perawatan intensif.

Kebanyakan pasien dengan GBS dan CIDP diberi plasmapheresis atau

imunoglobulin. Manfaat kortikosteroin untuk sindrom Guillain-Barre masi controversial.

Namun demikian, apabila keadaan menjadi gawat akibat terjadinya paralisis otot-otot

pernafasan maka kortikosteroid dosis tinggi dapat diberikan. Pemberian kortikosteroid ini

harus diiringi dengan kewaspadaan terhadap efek samping yang mungkin terjadi.

Roboransia saraf dapat diberikan, terutama secara parenteral. Apabila terjadi

kesulitan mengunyah dan/atau menelan, sebagai akibat kelumpuhan otot-otot wajah dan

menelan, maka perlu dipasang NGT untuk dapat memenuhi kebutuhan makanan dan

cairan.

Plasmaferesis untuk beberapa penderita dapat memberi manfaat yang besar,

terutama untuk kasus yang akut. Di Negara-negara barat, plasmaferesis mulai sering

dilakukan; namun demikian belum diperoleh kesimpulan yang pasti. Pasien yang cepat

didiagnosis GBS, responnya sangat baik terhadap plasmapheresis. Dalam prosedur ini,

darah ditarik dan melewati serangkaian filter yang memisahkan berbagai jenis sel darah.

Sel-sel ini kemudian disuspensikan atau disintesis dan kembali ke tubuh pasien. Plasma

pasien dibuang.

Plasmapheresis digunakan untuk menghilangkan zat yang dapat merusak mielin.

Sehingga ini dapat mempersingkat jalannya GBS, meringankan gejala, dan dapat

mencegah kelumpuhan.

Pengobatan dengan cara lain, misalnya dengan immunoglobulin dan

immunomodulating pernah dicoba,tetapi hasilnya masih diragukan. Terlepas dari obat apa

yang diberikan, maka perawatan terhadap penderita sindrom Guillain-Barre harus tetap

prima.

Immunoglobin dosis besar yang diberikan secara intravena dapat membantu

mempersingkat durasi gejala. Pengobatan ini sama efektifnya dengan plasmapheresis.

Immunoglobulin lebih disukai dibandingkan dengan plasmapheresis karena tidak

memerlukan pemasangan kateter vena besar.

Secara keseluruhan, sekitar 70% dari pasien memberikan respon terhadap

plasmapheresis atau immunoglobin.

Otot dan nyeri sendi dapat diobati dengan analgesik seperti aspirin. Jika perlu, obat

nyerilebih kuat (misalnya, acetaminophen dengan xanax) dapat diberikan. Kejang otot

dapat dikontrol dengan relaksan seperti diazepam (Valium ®).

Masalah sensorik yang tidak menyenangkan, seperti kesemutan yang

menyakitkan, dapat diobati dengan antidepresan trisiklik atau antikonvulsan seperti

gabapentin (Neurontin ®).

Kortikosteroid, efektif mengobati gejala gangguan autoimun, tetapi sebaiknya

tidak digunakan pada GBS karena sebenarnya memperburuk. Tetapi apabila

plasmaparesis maupun immunoglobulin tidak dapat memberikan hasil, kortikosteroin

bisa dicoba.

Terapi Fisik.

Sebelum masa pemulihan dimulai, pelatih menggerakkan tangan dan kaki pasien untuk

mencegah kekakuan. Setelah gejala mereda, tim rehabilitasi akan memberikan resep

latihan aktif rutin untuk membantu mendapatkan kembali kekuatan otot dan

mengembalikan kemandirian. Pelatihan dengan perangkat adaptif, seperti kursi roda,

memberikan mobilitas pasien juga diperlukan.

Hidroterapi

Terapi Whirlpool (hidroterapi) dapat membantu meringankan rasa sakit dan berguna

dalam pelatihan kembali gerakan anggota badan yang terkena.

Konseling

Konseling sering disarankan untuk membantu pasien yang didiagnosis dengan GBS atau

CIDP agar membantu mereka merasa positif tentang pengobatan dan pemulihan yang

sedang dilakukan

DIAGNOSA BANDING

myelopathies akut dengan nyeri punggung kronis dan disfungsi sfingter

botulism dengan kehilangan reaktivitas pupil awal dan menurun kelumpuhan

diphtheria dengan disfungsi orofaringeal awal

Lyme disease polyradiculitis dan melumpuhkan tick-borne lainnya

porphyria dengan nyeri perut, kejang, psikosis

vasculitis neuropathy neuropati vaskulitis

poliomyelitis dengan demam dan tanda-tanda meningeal

CMV polyradiculitis pada pasien immunocompromised

penyakit kritis neuropati

myasthenia gravis

poisonings dengan organofosfat , hemlock racun , talium , atau arsenik

paresis disebabkan oleh virus West Nile

spinal astrocytoma

Motor Neurone Disease

West Nile virus dapat menyebabkan berat, neurologis penyakit fatal potensial, yang

mencakup ensefalitis, meningitis, sindrom Guillain-Barre, dan myelitis anterior.

Myalgic Encephalomyelitis / Sindrom kelelahan kronis .

PROGNOSIS

Pasien yang memiliki sindrom Guillain-Barre dapat tetap berada di rumah sakit

selama beberapa bulan dan pemulihan dapat memakan waktu selama satu tahun atau

lebih, dengan kecepatan bervariasi. Kebanyakan pasien kira-kira 90& dengan GBS

sembuh sepenuhnya, namun beberapa memiliki kelemahan sisa, mati rasa, dan nyeri

sesekali. Sejumlah kecil pasien tidak mampu untuk melanjutkan kegiatan normal mereka

sehari-hari atau pekerjaan.

Apabila terjadi paralisis otot-otot pernafasan maka prognosis akan lebih buruk.

Hal demikian ini akan lebih diperburuk lagi apabila rumah sakit tidak mempunyai

fasilitas perawatan yang memadai.

Kurang dari 5% pasien GBS mati. Kematian biasanya akibat dari komplikasi

kardiovaskular atau pernafasan. Kematian akibat polyradicalneuropathy demielinasi

kronis inflamasi (CIDP) jarang terjadi.

Prognosis akan lebih baik apabila usia penderita lebih muda, selama sakit tidak

memerlukan pernafasan bantuan, perjalanan penyakit yang lebih lambat, dan tidak terjadi

kelumpuhan total.