GEBELİKTE HİPERTANSİF HASTALIKLAR, PRE-EKLAMPSİ

Gebeliğe bağlı hipertansif hastalıklar trombo-embolik hastalıklardan sonra anne ölümlerindeikinci sırayı oluşturur(1). American College ofObstetricians and Gynocologist(ACOG) gebeliksırasında görülen hipertansiyonu;

1-Gebeliğe bağlı hipertansiyon,

*Pre-eklampsi *Eklampsi *HELLP sendromu

2-Kronik hipertansiyonda gelişen gebelik,

3-Kronik hipertansiyonla ile gebeliğe bağlı hi-pertansiyonun birlikte görülmesi,

*Pre-eklampsi ile birlikte

*Eklampsi ile birlikte görülmesi, olarak sınıf-landırmaktadır(2).

Gebeliğe bağlı hipertansiyon multiorgan has-talığıdır ve semptomlar bu tutulumlara bağlı olu-şur. Pre-eklampside böbrek tutulumu(proteinüri),eklamside santral sinir sistemi tutulumu(nöbet-ler), HELLP sendromunda hemoliz, karaciğer en-zimlerinde yükseklik ve trombosit sayısında azal-ma ön plandadır.

73Feyhan Ökten, Selda Şen

GEBELİKTE HİPERTANSİF HASTALIKLAR,

PRE-EKLAMPSİ, EKLAMPSİ VE HELLP SENDOROMU’NDA

OBSTETRİK ANESTEZİ

Feyhan Ökten* Selda Şen**

ÖZET

Gebelik s ras nda g r len hipertansiyon anne vef tus a s ndan y ksek risk ta yan hastal k grubu-nu olu turur. Pre-eklampsi , eklampsi ve HELLPsendromu gebeli e ba l geli en hipertansiyonunklinik formlar n olu turur. Bu hastalarda fizyopa-tolojik de i ikliklerin iyi bilinmesi ve bunlara y -nelik tedbirlerin nceden al narak anestezi teknik-lerinin belirlenmesi uygun olur. Son al malardab lgesel anestezi tekniklerinin (spinal, epidural)se ilmi hastalarda genel anesteziye g re bazavantajlar sa lad g sterilmesine ra men, nce-likle hastan n klinik ve labaratuvar verileri g zn ne al narak anestezi y nteminin belirlenmesinerilmektedir.

Anahtar Kelimeler: Pre-eklampsi, Eklampsi,HELLP Sendromu, Anestezi

SUMMARY

Pregnancy Induced HypertensIon

(Pre-eclampsIa, EclampsIa and HELLP Syndro-me) and ObstetrIc Anesthesia

Pregnancy induced hypertension carries mater-nal and fetal high risk. Pre-eclampsia, eclampsiaand HELLP syndrome are clinical forms of preg-nancy induced hypertension .In order to applyappropriate anesthesiological method, it is impor-tant to be aware of pathophysiological changes inthese clinical forms. Even though recent studiesshowed that regional anesthesia has some advan-tages in selected cases it has been suggested thatwhich anesthesiological method is to be used sho-uld be decided on anesthesia individual bases.

Key Words: Pre-eclampsia, Eclampsia , HELLPSyndrome, Anesthesia

–––––––––––––––––––––––––

*Prof.Dr. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı **Uzm. Dr. SSK Aydın Bölge Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––Geliş Tarihi: 27 Mart 2001 Kabul Tarihi: 27 Kasım 2001

ANKARA N VERS TES TIP FAK LTES MECMUASI Cilt 55, Say 1, 2002 73-84

74 GEBELİKTE HİPERTANSİF HASTALIKLAR, PRE-EKLAMPSİ, EKLAMPSİ VE HELLP SENDOROMU’NDA OBSTETRİK ANESTEZİF

Gebelik sırasında görülen hipertansif hastalık-larda risk faktörleri 3 ana başlık altında toplana-bilir:

Grup I: Hipertansif hastalıklar; Daha öncekigebeliğinde pre-eklampsi öyküsü bulunması,kronik hipertansiyon varlığı ya da ailede gebeli-ğe bağlı hipertansiyon olması,

Grup II: Vaskuler ve endotelial hastalıklar;SLE, Protein-S eksikliği, dolaşımda antikardioli-pin antikorları izlenmesi,

Grup III: Gebelik faktörleri; Afrika-Amerikaırkı, anjiotensinojen gen-T235, ilk gebelik olma-sı, trofoblastik hastalıklar (molar gebelik, çoğulgebelik), ileri yaş, diabetes mellitus, şişmanlık veeritroblastosis fetalis olarak sayılabilir.

PRE-EKLAMPSİ:

Gebeliğin 20.haftasından sonra proteinüriile birlikte hipertansiyon gelişmesi olarak tanım-lanır ve tüm gebelikler içinde %6-8 oranında iz-lenir. İlk gebelikte görülme oranı ortalama%85’tir (3,4).

Tanı kriterleri; hipertansiyon (sistolik kan ba-sıncının 140mmHg’nın, diastolik basıncın90mmHg’nin üzerinde olması ya da gebelik ön-cesi sistolik kan basıncında 30mmHg, diastolikkan basıncında 15mmHg’nin üzerinde artış gös-termesi) ve proteinüri (24 saatlik idrarda300mg’ın üzerinde protein bulunması) ile karak-terizedir. Pre-eklampsi üçüncü trimestrda görü-

lür. 2.trimestrda görülen pre-eklampsi vakaları,34.haftadan sonra görülene göre daha kötü prog-noza sahiptir. Doğumdan sonraki 48 saat içindesemptomlar genellikle düzelme gösterir(5).

Pre-eklampsi patogenezinde; immunolojik,endotelyal, trombositer faktörler ile yağ asit meta-bolizma değişikliklerinin rol oynadığı düşünül-mektedir(6-14) (Tablo 1).

Pre-eklampside patofizyoloji:

Solunum sistemi de i iklikleri: Faringolaringe-al ödem oluşarak üst hava yollarında daralmayaneden olabilir. Kolloid onkotik basınç azalırken,intravasküler basıncın ve kapiller permabiliteninartması ise perifer ve akciğerde ödem gelişmesineyol açabilir. Akciğer ödemi %3 olguda görü-lür(15).

Kardiovaskuler sistem de i iklikleri: Sempatiksinir sisteminde hiperaktivite olması, SVR (siste-mik vasküler rezistans) artışı ile yüksek kan basın-cına yol açabilir. Sempatik hiperaktivite, pre-ek-lamptik gebede normotansif gebeye göre 3 katdaha fazladır(15). Hipovolemi olmasına rağmenSVR artışı, sol ventrikül önündeki yükün vePCWP’ın artışına katkıda bulunur(16). Şiddetlipre-eklampside, proteinüri nedeniyle plazma on-kotik basıncı belirgin olarak azalır(17). Diğer yan-dan hafif pre-eklamptik hastalarda kan volümün-deki azalma %9 oranında iken, ciddi pre-eklamp-side %30-40 oranında olmaktadır(18)

Tablo 1: Pre-eklampside patogenez.

Hematolojik de i iklikler: Kanama zamanı,protrombin zamanı, aPTT de uzama, fibrinojenve antitrombin III de azalma, fibrin yıkım ürünle-rinde artma görülürken, trombosit sayısında azal-ma ve fonksiyonlarında bozulma izlenebi-lir(19,20).

Renal de i iklikler: Pre-eklamptik gebede glo-merüler filtrasyon hızı(GFR) azalır. Glomerülopa-ti sonucunda büyük molekül ağırlıklı proteinleregeçirgenlik artar ve proteinüri gelişir. Proteinürimiktarı hipertansiyonun derecesi ve histolojik de-ğişikliklerin boyutu ile uyumludur. İdrarda albu-min, globulin, hemoglobin, transferin olabilir. Hi-perürisemi pre-eklampsinin erken belirleyicilerin-dendir ve ürik asit konsantrasyonu 5,5mg/dl’denfazla olduğunda perinatal mortalite ve morbidite-de artış olabilir. Pre-eklampsinin şiddetine paralelolarak oliguri izlenir(400ml/saat). Oliguri prere-nal (sistemik vazokonstriksiyon ve intravaskülervolümün azalmasına bağlı) veya renal (akut tubu-ler nekroz yada renal arter spazmı sonucu iskemiile) olabilir. Renal hasar nadiren olur ve geneldetamamen iyileşir. Renin-anjiyotensin-aldesteronsistemi baskılanır ve plazma renin aktivitesi aza-lır. Renin benzeri maddelerin salgılanması sonu-cu anjiotensin-II ve aldesteron artar. Anjiyoten-sin-II, sistemik kan basıncının artışında etkili olur-ken, PGI2 eksikliğinde utero-plasental dolaşımınbozulmasına yol açar(21).

Hepatik de i iklikler: Hafif pre-eklampside,serum transaminaz değerlerinde (AST: aspartataminotransferaz, ALT: alanin aminotransferaz) ar-tış görülür. Subkapsüler yada parankimal kanamave ödem gelişmesi, karaciğer kapsülünde geril-

meye neden olarak pre-eklamptik hastada, sub-kostal ve epigastrik ağrıya yol açar. Kapsül altı ka-nama nadiren cerrahi gerektirir(22).

Pre-eklampside klinik görünüm :

Klinik olarak şiddetli pre-eklampsi bulguları; 6saat arayla en az iki ölçümde kan basıncının160/110 mmHg’nın (veya sistolik kan basıncınıngebelik öncesi değere göre 60 mmHg, diastolik30 mmHg’nın )üzerinde olması, 5g/24 saatin üze-rinde proteiüri varlığı, masif ödem, oligüri, pul-moner ödem, baş ağrısı, görme bozukluğu, sağüst kadran ağrısı, karaciğer enzimlerinde artış vetrombositopeni olarak sayılır.

Hafif pre-eklampsi ise hipertansiyon varlığınakarşın kan basıncının 160/110mmHg’nın altındaolması, 300mg/24 saat civarında proteinüri ilebirlikte idrar çıkışının 500ml/24 saatin üzerindebulunması ve hafif ödem izlenmesi ile karakteri-zedir. Pre-eklampsi profilaksisinde düşük doz as-pirin(60-100mg/gün), N-asetil sistein ve kalsiyumverilmesi halen tartışmalı olan uygulamalardır(23-

27).

Pre-eklampside Preanestezik Yaklaşım :

Hastaların operasyon öncesi klinik ve labara-tuvar verileri açısından değerlendirilmesi büyükönem taşır. Labaratuvar incelemelerde , hemato-lojik testler ile karaciğer ve böbrek fonksiyon test-lerine mutlaka bakılmalıdır (Tablo 2 ). Hematolo-jik testler içinde ise trombosit sayısı en önemlisi-dir. Trombosit sayısı 100.000/mm3 üzerinde veklinik olarak hafif pre-eklampsi bulguları varsa di-ğer koagulasyon testlerine gerek kalmayabilir.Karaciğer fonksiyon testleri ise tüm pre-eklamptik


Tablo 2-Pre-eklampside laboratuvar ölçümleri:


hastaların ancak %20’sinde yüksek olarak bulu-nur. Pre-eklamptik hastalarda operasyon öncesidönemde, eklamptik nöbetlerin önlenmesi içinmagnezyum sülfat yaygın olarak kullanılır. Genelolarak 4-6gr iv olarak 20 dakikada verilir ve 1-2gr/sa olacak şekilde devam edilir. Tedavi süre-since hastanın patellar refleksleri, solunum hızıve idrar çıkışı kontrol altına alınmalıdır(Tablo-3).Magnezyum santral antikonvülzan etkisini, exita-tatör nörotransmitter olan glutamatın, NMDA re-septörüne bağlanmasını antagonize ederek göste-rir. Periferik sinir-kas kavşağında impulsların ge-çişini etkiler. Presinaptik bölgede kalsiyum taşın-masını azaltarak ve asetilkolin salınımını azalta-rak postsinaptik membranın duyarlılığını ve kasmembranının uyarılmasını azaltır. Genel anestezisüresince standart doz magnezyum sülfat veril-mekte olan hastalarda bile kas gevşeticilerinpotansiyelize olması ile etki süreleri uzayabilir.

İnvitro çalışmalarda magnezyum sülfat düze-yinin artışının, nondepolarizan kas gevşetici olansüksinil kolinin etki süresini uzattığı gösterilmiş-ken , klinik çalışmalarda bu etki . Kamben ve ar-kadaşları pre-eklamptik kadınlarda plazma koli-nesteraz düzeyinin düşük olduğunu ancak aktivi-tesinin etkilenmediğini saptamıştır(29).

Ayrıca magnezyum sülfat uygulaması epiduralanestezi sırasında hipotansiyon gelişme riskiniarttırabilir.

Magnezyum plesanta bariyerini kolayca geçerve fetal kalp hızını etkileyebilir. Uzayan uygula-malarda neonatal hipotoni ve solunum depresyo-nu oluşabilir. Magnezyum toksitesinden şüpheediliyorsa uygulamaya son verilerek , intravenöz1gr. kalsiyum-glukonat yada 300mg kalsiyumklorid uygulanması önerilir. Metabolik asidozvarsa sodyumbikarbonat uygulanır.

Hipertansiyonu kontrol altına alabilmek içinhydralazin, labetalol, nitrogliserin, sodyum nit-roprussit ve nifedipin kullanılabilir. ACE inhibi-törleri ise ; intrauterin gelişme geriliği, oligohidro-amnios, doğumsal anomaliler ve yenidoğandaböbrek hasarına yol açabileceği için kullanılma-malıdır.

Preeklamptik hastalarda sıvı dengesinin ayar-lanması preoperatif ve operatif dönemde son de-rece büyük önem taşır. Fazla miktarda kristaloidve kolloid uygulaması sırasında pulmoner ve se-rebral ödem gelişebilir(30-31). Kolloidlerin ciddipre-eklampside kristaloidlerden daha yararlı ol-duğunu gösteren kanıtlar henüz azdır. Belford vearkadaşları ciddi pre-eklamptik hastalarda kollo-idlerin volüm genişletici etkilerinin kristaloidler-den daha fazla olduğunu vurgulamışlardır. Bu ça-lışmalarında yazarlar kolloid uygulaması ile ortaderecede volüm genişlemesinin sağlandığını vekardiak outputtaki artışa sekonder olarak oksijendağılımı ve tüketiminin arttığını bildirmişler-dir(31).

Kan basıncı ölçümü, preeklamptik hastalardaoperasyon öncesi dönemde son derece önemli-dir. Obezite nedeniyle kan basıncı ölçülmesininzor olduğu vakalarda ve pulmoner ödem gibi kangazı örneği alınması gerekebilecek vakalarda ra-dial arter katetarizasyonu yapılması yararlıdır.Ciddi pre-eklampside inatçı oligüri yada pulmo-ner ödem gelişmişse, hemodinamik durumununbelirlenebilmesi ve sıvı tedavisinin ayarlanabil-mesi için invaziv monitorizasyon (CVP,PCWP)uygulanmalıdır.

Hastalar diğer yandan renal (oligüri, kreatinin,ürik asit değerleri), hepatik (transaminaz düzeyle-ri, epigastrik ağrı), solunum fonksiyonları (farin-golaringeal ödem, stridor, akciğer ödemi) ve fötal

Tablo 3-Magnezyumun kandaki değerleri ve klinik etkileri

durum açısından da değerlendirilmelidir. Pre-ek-lamptik hastalarda rejyonel anestezi yönteminingüvenle yapılabilmesi için hastanın hemostatikdurumunun önceden belirlenmesi gereklidir.Trombosit sayısının ne kadar olması gerektiğinigösteren çalışmalarda görüş birliği yoktur. Eğerklinik olarak kanamalar(peteşi, ekimoz vs) trom-bositopeniye eşlik ediyorsa regional anestezidenkaçınılmalıdır. Trombosit sayısı 2000-4000/mm3

olduğu halde epidural anestezinin komplikasyon-suz olarak yapıldığını gösteren çalışmalar var-dır(32,33). Ancak epidural kateter trombosit sayısıbu kadar düşmeden konmuştur. Trombosit sayısıkısa sürede belirgin azalma gösteriyorsa(2-3saiçinde 150.000’den-100.000’e düşmesi gibi)önemlidir. Pre-eklamptik hastada trombositopeniolmasına rağmen plesantal abruption, hemoraji,sepsis yada tüketim koagulapatisi yoksa rutin ola-rak PT ve aPTT bakılması önerilmez. Tromboelas-tografi yöntemi ile PT ve aPTT testleri, 49 trombo-sitopeni gelişmiş pre-eklamptik ve eklamptik has-tada karşılaştırılmış ve aralarında birbirlerine üs-tünlükleri yönünden anlamlı farklılık saptanma-mıştır(34). Klinik olarak koagulopatinin varlığı ilekaraciğer fonksiyon testlerinde belirgin bozulmave PT ile aPTT de uzama olması durumunda ,epidural aralık gibi sınırlanmış alanlarda, kanamariski olabileceği için rejional anesteziden kaçınıl-malıdır.

Pre-eklamptik hastalarda doğum için epiduralanaljezi uygulaması:

Doğum için epidural analjezinin uygulanmasıile daha iyi ve güvenli bir analjezi sağlanır .İntra-venöz meperidin uygulamasına göre epiduralnarkotik kullanımı ile anne ve çocukta solunumdepresyonun gelişmesi daha az oranda görülür.Pre-eklamptik hastalarda doğum ağrısına bağlışiddetlenmiş hipertansif yanıt epidural analjeziile hafifletilebilir. Epidural analjezi stres hormon-larına ve dolaşımdaki katekolaminlere yanıtıazaltarak kan basıncı kontrolünü sağlar. Pre-ek-lamptik hastalarda intervillöz kan akımını arttırdı-ğı (bazalin %75’i kadar) bildirilmiştir. Hemodina-mi daha stabil seyreder. Diğer yandan pre-ek-lamptik hastalarda normal gebelere göre yükseksezaryan riski olduğu için, önceden epidural ka-teter konulması acil sezaryan durumunda güven-li anestezi sağlayabilir(35).

Lucas (35)ve arkadaşları 385 pre-eklamptikhastaya doğum için epidural analjezi ve intrave-nöz PCA ile meperidin uygulamış, sezaryan oran-ları açısından farklılık bulamamışlardır. Hogy(36)

ve arkadaşları da 327 şiddetli pre-eklampsi olgu-sunda doğum için epidural analjezi uygulaması-nın sezaryan oranını artırmadığını bildirmişlerdir.Epidural analjezide PCA kullanılması ,sürekli epi-dural infüzyon uygulamasına göre total ilaç do-zunun daha az olmasını sağlamaktadır .

Epidural analjezi sırasında hipotansiyon geliş-mesini önlemek için 10ml/kg kristaloid yada250ml-500ml kolloid solusyonu ile prehidrasyonyapılması, hastaya sol lateral pozisyon verilmesi,lokal anestezik solusyonlarının dilue edilerek ya-vaş enjeksiyonu ve sıvı uygulamasına yanıt alına-madığı durumlarda iv 5-10mg dozlarda efedrinverilmesi önerilmektedir.

Hafif ve orta pre-eklamptik olgularda epiduralanaljezi uygulaması için prehidrasyon yapılması-nın ardından 3ml %0.125 bupivecain solusyonuile test dozu verilir. Daha sonra 3-5ml’lik bolusenjeksiyonlar ile T10 seviyesine ulaşana kadar lo-kal anestezik uygulaması yapılır (50µgr fentanileklenebilir). Analjezinin devamı için %0.0625bupivacain ile 2µgr/ml fentanil içeren solusyon-dan 15ml/sa kullanılabilir.

Epidural solusyonunda epinefrin kullanımımotor blok oluşum riskini artırabilir. Bu nedenledestek lokal anestezik ve opioid karışımı öneril-mektedir. Epinefrinin doza bağımlı olarak uterinkan akımında azalmaya yol açtığı gebe hayvan-larda yapılan deneylerde gösterilmiştir. Ancakklinik çalışmalarda pre-eklamptik hastalarda epi-nefrin içeren lokal anesteziklerin epidural uygu-lamasının güvenli olduğu saptanmıştır.

Pre-eklamptik hastalarda sezaryan için anes-tezi :

Rejyonal veya genel anestezi uygulanabilir.Preanestezik yaklaşımda rejional anestezi plan-lansa bile hava yolunun incelenmesi gereklidir.Ses kısıklığı ve stridor değerlendirilmelidir.

Epidural ya da genel anestezinin seçimi konu-sunda en önemli çalışma Hodgkinson(37) tarafın-dan 20 ciddi pre-eklamptik hastada yapılmıştır.



Bu hastalarda epidural ve genel anestezi uygulan-ması sırasında sistemik ve pulmoner arter basınç-ları ölçülmüştür. Genel anestezi grubunda trake-al entübasyon ve ekstübasyon sırasında sistemikve pulmoner arter basınçları belirgin olarak yük-selmiştir. Epidural grupta ortalama arteryal ba-sınç, anestezinin indüksiyonunda hafifçe azalmışiken pulmoner arter basıncı değişmemiştir. Ra-manathan(38) ise 221 ciddi pre-eklamptik hastadasezaryan sırasında epidural ve genel anestezi uy-gulamasında hemodinamik ve nöroendokrinstress yanıtlarını incelemiştir. Genel anestezi gru-bunda ACTH ve b-endorfin değerleri cilt kesisi sı-rasında belirgin olarak artarken epidural gruptadeğişmemiştir. Serum epinefrin ve norepinefrindüzeyleri genel anestezi grubunda cilt kesisi sıra-sında artmış, dopamin değerleri cerrahi süresincehafif yüksek seyretmiş; epidural grupta ise epinef-rin ve dopamin belirgin olarak değişmemiştir. Buçalışmada özet olarak elektif sezaryan planlananpre-eklamptik gebelerde epidural anestezinin, T4duyusal seviyeye ulaşması ile annede hemodina-mik ve nöroendokrin stres yanıtın baskılandığıgösterilmiş ve genel anestezi ile oluşan geçici ne-onatal depresyondan kaçınılabileceği bildirilmiş-tir. Epidural anestezinin olası kontrendikasyonla-rı koagulasyon bozukluğu(hızla azalan trombositsayısı, kanama zamanı, PT, aPTT’lerde uzama, D-dimer’de artma), hastanın girişimi reddetmesi,acil fetal distress, ciddi kanama ve buna bağlı hi-povolemi olarak sayılabilir.

Genel anestezinin dezavantajlar ; laringo-fa-rengeal ödem nedeni ile güç hava yolu sağlanma-sı, entübasyon sırasında nöroendokrin stres yanı-ta bağlı şiddetli hipertansiyon gelişmesi, kardiakaritmi ve serebral ensefalopati riskinin artması,hipertansiyon ve plazma onkotik basıncındaazalma nedeni ile serebral ve pulmoner ödem ris-kinin artması, aspirasyon pnömonisi riski, mag-nezyum sülfat kullanımı nedeni ile nondepolari-zan kas gevşeticilerin etki sürelerinin uzaması veintervillöz kan akımının bozulması olarak sayıla-bilir . Ramanathan(38) prospektif randomize çalış-masında pre-eklamptik kadınlarda, genel aneste-zi sırasında, entubasyona bağlı vazopressör yanı-tı önleyebilmek için 20mg iv labetolol kullanmış

ve maksimum total doz 1mg/kg olacak şekilde10mg’lık artışlar ile antihipertansif tedavinin ya-pılabileceğini bildirmiştir. Bu çalışmada kontrolgrubuna göre ortalama arterial basınçda daha azartış olurken, taşikardi daha az görülmüştür. Ho-od(39) ve ark genel anestezinin indüksiyonu önce-si iv NTG kullanımı ile ortalama arterial basıncı-nın %20 oranında azaltılmasının yararını vurgu-lamaktadırlar. Sossis ve Leighton(40) ise akut kanbasıncı kontrolü için genel anestezi indüksiyo-nunda trimetafan kullanmışlardır.

Genel anestezi uygulamasında 4-5mg/kg sod-yumtiopental ve 1.5mg/kg süksinil kolin ile entü-basyon için uygun koşullar sağlanabilir. Hava yo-lu ödemine karşı 6-6,5mm endotrakeal tüp kulla-nılması önerilir. Süksinil kolinin etkisinin sonlan-masından sonra rocuronium, vecuronium, atra-curium seçilebilir(magnezyum sülfat etkisi gözönüne alınarak). Operasyon sırasında hastanınhemodinamik durumunun sürekli monitorizasyo-nu, diürez takibi, kristaloid ve kolloidlerin dikkat-li bir şekilde verilerek ödem oluşumunu arttırma-dan kan basıncının kontrol altına alınması büyükönem taşır.

Hafif ve orta şiddetteki pre-eklampsi vakala-rında elektif sezaryan i in spinal anestezi uygula-mas anesteziyologların çoğu tarafından kabuledilir. Olası hipotansiyonu engellemek için kris-taloid ya da kolloidler verilebilir. Hiperbarik bu-pivacain uygun lokal anesteziktir. 10µgr fentanilyada 0,2mgr morfin eklenebilir. Belirgin koagu-lasyon bozukluğu varsa acil durumda spinalanestezi epidural anesteziye tercih edilebilr.1998 yılında SOAP (Society for Obstetric Anest-hesiology and Perinatology) toplantısında DavidHood tarafından pre-eklamptik gebelerde spinalanestezinin avantajları; genel anesteziye bağlıhava yolu güçlüğü ve entübasyona hipertansif ya-nıtın önlenmesi, fötal distres sırasında sezaryaniçin hızlı başlangıç sağlaması, cerrahi için epidu-ral anesteziden daha iyi bir analjezi sağlaması,epidural boşlukta daha az travma ile sonradangelişebilecek hematom riskini azaltması olaraksayılmıştır. Paul Howel ise aynı toplantıda spinalanestezinin dezavantajlarını; hızlı başlayan sem-patik blokaja bağlı ani ve belirgin hipotansiyon

gelişmesi, hipotansiyona bağlı fötal sıkıntı geliş-mesi, volüm tamamlaması ve profilaktif efedrinuygulamasının hipotansiyonu önlemede yetersizkalması şeklinde özetlemiştir.

Postoperatif dönemde, hastaların yoğunbakımda hemodinamik verilerinin kontrolü,sıvı dengesi ve diürez takibi en az 24 saat süresin-ce yapılmalıdır . Yine magnezyum sülfat tedavisi-nin en az 24 saat daha devam etmesi önerilmek-tedir.

EKLAMPSİ

Gebelik yada loğusalık sırasında pre-eklampsikriterlerini taşıyan hastalarda nörolojik hasar ol-madan gelişen konvülsiyon ve/veya koma duru-muna eklampsi denir. Uygun prenatal bakım ya-pılan ve erken tanının konulabildiği ülkelerdenbiri olan İsveç’de 1/3448 gebede görülürken dü-şük sosyoekonomik ülkelerde 1/110 oranında iz-lenir. Nöbetlerin patogenezinde serebral vazos-pazm, iskemi, ödem, hemoraji, hipertansif ense-falopati ve DIC sorumlu olabilir. Ancak kesin ne-den belli değildir. % 60 oranda doğum öncesidönemde izlenir. Doğum sonrası vakalar genel-likle ilk 24saatte oluşurken 22 gün sonra oluşanvakalar da bildirilmiştir. Pre-eklampsinin klasiktriadı olan hipertansiyon, proteinüri ve ödem%50 hastada görülmektedir. Risk faktörleri pre-eklampsidekilere benzer. Baş ağrısı, görme bo-zukluğu, sağ üst kadran ağrısı eklamptik nöbetle-rin gelişmesi açısından alarm semptomlarıdır.Nöbet birden başlar, yüz kaslarında seğirme son-rası 15-20 saniye içinde tonik-klonik nöbetlerolabilir. Nöbet sırasında aspirasyon ve kardiopul-moner arrest gelişebilir. Eklampsi nöbetleri sonra-sında hemipleji, koma ve ölüm, geçici kortikalkörlük, retinal yırtılma, postpartum psikozlar ola-bilir.

Anestezi öncesi hazırlıklar;

Oksijen desteği sağlanarak hava yolu korun-malı ve intravenöz yol sağlanmalıdır.Hemodina-mik kontrollerin yapılması., sıvı dengesinin ayar-lanması ve.kan basıncının kontrolü için antihi-pertansif tedavi uygulanması büyük önem taşır.Nörolojik fonksiyonlar değerlendirilmelidir. Nö-betlerin kontrolü için magnezyum sülfat acilen4-6gr 20 dakikada intravenöz olarak verilir. Son-

rasında 1-2gr/sa infüzyon yapılır. Tekrarlayankonvülsiyonlarda ek doz 2-4gr 5-10 dakikada ya-pılabilir Pulsoksimetre ile anne oksijenasyonundeğerlendirilmesi ve çocuk kalp seslerinin moni-torizasyonu gereklidir. Trombosit sayısı ne olur-sa olsun koagulasyon testleri uygulanmalıdır.Opioidler solunum depresyonu oluşturabileceğiiçin dikkatli olarak kullanılmalı ve en kısa sürededoğum sağlanmalıdır.

Anestezi uygulamaları:

Ciddi pre-eklampside olduğu gibidir. Nöbetle-ri kontrol altında olan, nörolojik bulguları olma-yan, bilinçli hastada epidural analjezi ile doğumağrısının önlenmesi uygun olabilir. Sezaryan içinepidural anestezi; bilinçli, nöbetleri kontrol altın-da olan , vital bulguları stabil, koagulasyon bo-zukluğu ve fötal sıkıntı olmayan hastalarda yapı-labilir. Genel anestezi uygulamasında ciddi pre-eklamptik hastadaki yaklaşımlar izlenirken bilin-ci kapalı hastada kafa içi basıncın artışı nedeniy-le beyin cerrahisindeki anestezi kuralarına uyul-malıdır (mannitol, furosemid kullanımı, hiperven-tilasyon vs). Doğum sonrası mutlaka yoğun ba-kımda izlem yapılmalıdır. Magnezyum sülfat te-davisine devam edilmeli, uzayan bilinç kaybındatomografi ile değerlendirme yapılmalıdır. Posto-peratif dönemde gelişebilecek eklampsi nöbetle-ri, pulmoner ödem, hipertansif ensafalopati veDIC yönünden dikkatli olunmalıdır.

HELLP SENDROMU:

%0,3-0,8 oranında izlenir. Pre-eklamsi ile be-raber veya proteinüri ve hipertansiyon olmadanda %20 oranında izlenir. Etyolojisi kesin olarakbilinmemekle beraber mikrovasküler endotel ha-sarı ve trombosit aktivasyonunda artış sorumluolabilir. Hemoliz ve mikroanjiyopatik hemolitikanemi hastalığın belirleyicilerindendir. Sibai(23)

teşhis kriterlerini; hemoliz (anormal periferik yay-ma ve biluribin değerlerinin 1,2mg/dl’nin üzerin-de olması),karaciğer enzimlerinde artış,trombosi-topeni olarak belirlemiştir. Audibert(41) bu kriter-lerin klinik yaralılığını değerlendirerek 3 bulgu-nun bir arada olması halinde HELLP sendromuvardır derken 3 kriterden bir yada ikisi varsa par-siyel HELLP sendromundan bahsetmiştir.TamHELLP sendromu olan hastalarda ciddi maternal



komplikasyonlar; DIC, plesenta abrutio, masifkan transfüzyonu ihtiyacı, plevral efüzyon, pul-moner ödem, akut böbrek yetmezliği ve yara ye-ri enfeksiyonunu içermektedir.

HELLP sendromu çoğunlukla doğum öncesigörülürken %20 oranda postpartum dönemde iz-lenir. Hastaların çoğunda başlangıç şikayetlerihalsizlik, bulantı, kusma ve sağ üst kadran ağrısı-dır. Preterm dönemde gelişen vakalarda doğum-dan 48 saat sonra hemoliz kaybolur, trombositsayısı 100.000/mm3 üstüne çıkar. Ancak trombo-sitopeni 12 gün boyunca sürebilir. Trombosit sa-yısı 50.000/mm3 altında ise maternal morbiditeartar. Ancak trombosit sayısının kısa süre içindehızlı azalması rejyonal anestezi uygulamaları içinrisk oluşturmaktadır .Sağ üst kadran ağrısı, omuzağrısı olan HELLP sendromu hastalarında hipo-tansiyon da gelişmişse mutlaka karaciğer incelen-melidir. Tomografide karaciğerde patoloji sapta-nan hastaların %77’sinde trombosit sayısı20.000/mm3 altındadır. De Boer HELLP sendro-mu olan hastalarda AT-III konsantrasyonunda veprotein-C de azalma olmasını kompanse DIC tab-losu olarak değerlendirmiştir(42).

HELLP sendromu gebeliğin akut karaciğeryağlanması(AFLP) ile karışabilir. AFLP de gebeli-ğin geç dönemlerinde oluşarak karaciğerde mik-roveziküler yağ infitrasyonu,hepatik hasar, ense-falopati, DIC ve ölüme yol açabilir. 1/9000 do-ğumda izlenir. 35-37 haftalarda sıktır. Pre-eklam-si ve eklampsinin patolojik gelişiminde etkili ola-bilir. Halsizlik, baş ağrısı, bulantı, sarılık, sağ üstkadran ağrısı ve kanama diatezi olabilir. Serumtransaminazları nadiren 1000 nin üstüne çıkar.Alkalen fosfataz çok yükselir. Hipoglisemi olur.Hızlı tanı ve tedavi olmazsa %85 oranında mater-nal ve perinatal mortaliteye yol açabilir.

HELLP sendromunda doğum, en önemli teda-vi yöntemidir. Prematürite durumunda 2 doz glu-kokortikoid uygulaması akciğer matüritesini sağ-lamakta ve bunu takiben 48 saat içinde doğum iş-lemi gerçekleştirilebilmektedir. Operasyon sıra-sında ve sonrasında trombosit süspansiyonu, tazedonmuş plazma, ve Antitrombin III verilmesi ge-rekebilir. AT-III dolaşımdaki proteaz inhibitörü-dür ve koagulasyon faktörlerinden IX, X, XI,

XII’nin aktif formlarını inhibe eder. Düşük değer-leri maternal morbititenin şiddeti ile uyumludur.Ciddi pre-eklamsi ve HELLP sendromunda saflaş-tırılmış AT-III konsantresi iv olarak verilebi-lir(43,44).

Anestezi uygulamasında şiddetli pre-eklamsihastasına yapılan işlemler geçerlidir.Genellikletrombosit sayısı düşük değerlerde olduğu ve ko-agulasyon testlerinde bozulma izlendiği için rej-yonel anestezi yerine genel anestezi tercih edilir.Hava yolu sağlanmasında güçlük , trombositope-ni ile koagulasyon bozukluğuna bağlı masif trans-füzyon ihtiyacı,akut böbrek yetmezliği, pulmonerve serebral ödem gelişmesi operasyon sırasındave sonrasında mortalite riskini arttırmaktadır.Pos-toperatif dönemde yoğun bakımda en az 48 saattakip edilmelidir.Postpartum HELLP sendromun-da iyileşme sağlanana kadar 12 saat ara ile iv10mg deksametazon verilmesi ile maternal so-nuçların daha iyi olduğu bildirilmiştir. Deksame-tazon tedavisi ,LDH ve trombosit sayısını daha iyidüzelterek transfüzyon ihtiyacını azaltmıştır. Ay-rıca bu grup hastada solunum tedavisine ve inva-ziv monitorizasyona ihtiyaç azalırken hastanedekalış süresi de kısalmıştır(45).

KRONİK HİPERTANSİYON

Gebelik öncesi veya gebeliğin 20. haftasındanönce oluşur. Gestasyonal hipertansiyon isedaha önce hipertansiyon olmayan hastalardagebeliğin 20. haftasından sonra hipertansiyongelişmesidir(Tablo -4).Gebelikte kronik hipertan-siyon %1-5 oranında izlenir. Çoğunlukla esansi-yal hipertansiyon olmasına karşın renal ve endok-rin hastalıklara bağlı oluşabilir. Kronik hipertansi-yon olan hastalarda pre-eklamsi gelişme riski nor-motansif gebeye göre 5 kat daha fazladır. Endok-rin nedene bağlı sekonder hipertansiyondan Cus-hing sendromu ve feokromastoma da prognozkötüyken hiperaldesteronizmde prognoz dahaiyidir.

Kronik hipertansiyonda pre-eklamsi gelişmeriskini arttıran faktörler, önceki gebeliğinde pre-eklamsi hikayesi, kronik hipertansiyonun en az 4yıl devam etmesi, diastolik kan basıncının 110mmHg nın üzerinde olmasıdır. Tedavisinde veanestezi uygulamalarında pre-eklamside olan iş-

lemler geçerlidir. Hafif hipertansiyonda ilaç teda-visine gerek olmayabilir. Kontrol altına alınma-mış hipertansif hastalarda spinal anestezi sırasın-

da ciddi hipotansiyon gelişebileceği hatırda tutul-malıdır. Anestezi uygulamalarında kronik hiper-tansiyona bağlı böbrek hasarı ve miyokardial


Tablo 4: Kronik hipertansiyonla pre-eklamsi arasındaki farklılıklar:


1-Fisher T.Schneider M. Vasculer reactivity in patientswith preeclampsia and eclampsia. Am J ObstetGynecol 2000;183(6):1490-1494.

2-Gambling R, Writer D. Hypertensive Disorders. In:Chestnut D.H.Obstetric Anesthesia 2ndedition.St.Louis, Missuri, 1999;875-921.

3-Haddad B, Barton JR.Risk factors for advers maternaloutcomes among women with HELLP syndro-me. Am. J. Obstet Gynecol 2000; 183 (2):444-8.

4-Sibai BM, Hauth J. Hypertensive disorders in twinversus singleton gestations USA 2000; 182(4):938-42.

5-Morgan E. Obstetric Anesth In: Lange Clinical Anest-hesiology, Stanford 1996;717-720.

6-Roberts J, Redman C. Preeclampsia :More than preg-nancy induced hypertension. Lancet 1993;341: 1447-1451.

7-Tubbergen P, Lachmeijer AM. Change in paternity: arisk factor for preeclampsia in multipars wo-men. J Reprod Immunol 1999; 45(1) :81-8.

8-Rigo J.R, Nagy B. Maternal and neonatal outcome ofpreeclamptic pregnancy; the potential roles offactor V Leiden mutation and 5-10 methylentet-rahydrofolate reductase. Hypertens Pregnancy2000;19(2):163-72.

9-Zusterzeel PL, Visser W. Polymorphism in the glutat-hione S-transferase P1 gene and risk for preec-lampsia Obstet Gynecol 2000; 96(1): 50-4.

10-Steinborn A, Sohn C. Elevated levels of ICAM-1 inthe serum of pregnant women. Z GeburtshilfeNeonatal 2000;204(4):140-5.

11-Groten D. Altered subcellular distrubution of Cad-herin 5 in endothelial cells caused by the serumof pre-eklamptic patients. Mol Hum Reprod2000; 6(11):1027-32.

12-Steyn S, Odenhaal HJ. Seratonin antagonism andseratonin antagonists in pregnancy; role of ke-tanserin. Obstet Gynecol Surv 2000; 55(9):582-9.

13-Ibdah JA, Yang Z. Liver disease in pregnancy andfetal fatty acidoxidation deffects. Mol GenetMetab 2000; 71(1-2):182-9.

14-Wetzka R, Kinner M. Metabolism in preeclampsiaand HELLP syndrome; links enhanced plateletreactivity and growth . Semin Thromb Hemost1999;25(5):455-62.

15-Ramanathan J. Pathaphysiology and anaestheticimplications in preeclampsia. Clinical Obstet-rics and Gynecology 1992; 35(2): 414-425.

16-Karinen J, Rasanen J. Maternal and uteroplacentalhemodynamic state in pre-eclamp patients du-ring spinal anaesthesia for cesarean section.BJA 1996;76:616-20 .

17-Mabie WC, Ratts TE.The central hemodynamic ofsevere preclampsia Am J. Obstet Gynecol1989;161: 1443.

18-Cottan DB, Wesley Lee. Hemodynamic profile ofsevere pregnancy induced hypertantion. Am Jo-urnal of Obstet and Gynecol. 1988;158:523-9.

19-Wang J, Mimura S. Elevated levels of lipoprotein Ain women with preeclampsia Am. J. ObstetGynecol 1998:178:146-9.

20-Burrows RF,Hunter DJ.A prospective study investi-gating the mechanism of thrombocytopenia inpreeclampsia . Obstet Gynecol 1987;70:334-8.

21-Clark S; Greenspoon J, Severe preeclampsia withpersistant oliguria :Management of hemodyna-mic states. Am. J.Obstet Gynecol1986;154:490-4.

22-State T, Broening DC. Orthotopic liver transplanta-tion for complicated HELLP syndrome. Case re-port and review of the literature. Arch GynecolObstet 2000; 264(12): 108-11.

23-Sibai N, Caritis SN. Prevention of pre-eclampsiawith low dose aspirin in healthy nulliparauspregnant women. Eng J. Med 1993; 329:1213-8.

24-Sibai BM, Merger BM. Agresive versus expectantmanagement of severe preeclampsia 28-32 we-eks gestations: A randomized controlled trial .Am. J. Obstet Gynecol 1994; 171:818-22.

25-Roes EM, Raijmakers MK. Deficient detoxyfying ca-pacity in the pathophysiology of pre-eclamsia.Med Hypothesis 2000; 55(5): 415-418.

26-Bucher HC, Guyatt GH. Effect of calcium supple-mantation on pregnancy induced hypertensionand preeclampsia :A meta analysis of randomi-zed controlled trials. JAMA 1996;275: 1113-7 .

27-Levine RJ, Hauth JC. Trial of calcium to prevent pre-eclampsia. N. England J. Med. 1997; 337:69-76.

28-Sipes SL, Werner CP. The plasma renin angioten-sin system in pre-eclampsia. Effect of magnesi-um sulfate. Obstet Gynecol 1989; 73:934-7.

KAYNAKLAR

fonksiyonlar dikkatle incelenmelidir. Sonuçlar %

85 oranda iyidir.


29-Kambon JR, Mouton S. Effect of preeclamptic preg-nancy on plasma cholinestherase activity .Anesth Analgesia 1987; 66: S 91.

30-Arndt H, Bömer W. İncidence and time course ofcardiovascular side effects during spinal anest-hesia after prophylactic administration of intra-venous fluids or vasoconstrictors. Anesth Analg1998;87:347-54.

31-Belfort M.A, Saade GR. Acute volume expansionwith colloid increase oxygebe delivery andconsumption but does not improve oxygen ext-raction in severe pre-eclampsia. J.Mattern fetalmed. 1995; 4:57-64.

32-Hew Wing P,Rolbin SH. Epidural anaesthesia andthrombocitopenia. Anaesthesia 1989; 44: 775-7.

33-Hibbard BM, Anderson MM. Report no cofidentialenquires in to maternal deaths in the UnitedKingdom 1991-1993 London, HMSO; 1996;1-31 .

34-Orlikowski C.E.P , Rocke DA. Thromboelastog-raphy changes in pre-eclampsia and eclampsia.BJA 1996;77:157-61.

35-Lucas MJ, Sharma SK. A randomized trial of laborepidural analgesia in women with preeclamp-sia Anesthesiology 1998;89:A: 1033.

36-Hogg B. Safety of labour epidural in woman withsevere preeclampsia or severe pregnancy indu-ced hypertension . Am. J. Obstet Gynecol1999; 180: S-378.

37-Hodgkinson R, Husain FJ. Systemic and pulmonaryblood pressure during caesarean section inparturients with gestational hypertension CanAnaesth Soc J 1980; 27: 389-94.

38-Ramanathan J, Coleman P. Anesthetic modificationof hemodynamic and neuroendocrine stres res-ponses to cesarean dalivery in women with se-vere pre-eclampsia. Anesth Analg 1991; 73:772-9.

39-Hood D, Dewan DM, The use of nitroglycerin inpreventing the hypertensive response to trace-al intubatition in severe preeclampsia . Anest-hesiology 1985;63;329-32.

40-Sossis M, Leighton B. In defence of trimethafhan foruse in preeclampsia Anesthesiology 1986; 64:657-8.

41-Audibert F,Friadman SA. Clinical utility of strict di-agnostic criteria for the Hellp syndrome. Am JObstet Gynecol 1996; 175: 460-4.

42-De Boer K, Buller HR. Coagulation studies in thesyndrome of hemolysis, elevated liver enzymesand out low platelets. Br J Obstet Gynecol1991; 98:42-7.

43-Jackson U.C. The administration of antitrombin IIIin the management of severe pre-eclampsia: Apilot study. J Maternal fetal med. 1992; 1:308-12.

44-Terao T. Coagulopathy in pre-eclampsia. Biomedi-cal progress 2000;13(1):10-14.

45-Tompkins MJ, Thiagarajah S. HELLP syndrome; thebenefit of coticosteroids. Am J Obstet Gynecol1999;181(2):304-9.


Documents

GEBELİKTE HİPERTANSİF HASTALIKLAR, PRE-EKLAMPSİ