Gemeinschaftsveranstaltung:Diagnostik und Therapie von Erkrankungen

des Verdauungsapparates der Katze- Aktueller Wissensstand -

am 14. Juni 2003

in Hannover

Inhaltsverzeichnis

Referent Titel Seite

Michael Münster Erkrankungen des Dünndarms: Aktuelles zuDiagnose und Therapie bei chronischerDünndarmdiarrhoe der Katze

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Thomas Spillmann Erkrankungen des Colons 10 - 15

Thomas Spillmann Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse 16 - 23

Hein Meyer Erkrankungen der Leber 24 - 33

Axel Gerdwilker, FelixMenesis, Andrea Meyer-Lindeberg und Ingo Nolte

Computertomographische Gefäßdarstellungder Verdauungsorgane der Katze

34 - 39

Marion Hewicker-Trautwein Möglichkeiten und Grenzen derhistologischen Beurteilung vonDarmbioptaten

39 - 43

Jürgen Zentek Richtlinien für diätetischeTherapiemaßnahmen

44 - 49

ATF So erreichen Sie uns 51

Jeder Nachdruck, jede Wiedergabe, Vervielfältigung und Verbreitung, auch von Teilendieser Publikation oder von Abbildungen und Tabellen, jede Abschrift, auch auffotomechanischem Wege, in Vortrag, Funk, Fernsehen sowie Speicherung in Daten-verarbeitungsanlagen bedarf der ausdrücklichen Genehmigung der Akademie fürtierärztliche Fortbildung der Bundestierärztekammer e.V.

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Erkrankungen des DünndarmsAktuelles zu Diagnose und Therapie bei chronischer Dünndarmdiarrhoe

der Katze

Dr. Michael Münster, Fachtierarzt für innere Medizin, Hatzfeldstr. 6, 51069 Kölnm.muenster@netcolgne.de

1. Klinische Situation

Katzen, die mit chronischem Durchfall in der Praxis vorgestellt werden, weisen seit mehr alsdrei Wochen in Volumen, Konsistenz und Absatzhäufigkeit veränderte Faeces auf. DieDiarrhoe ist seltener permanent, häufiger rezidivierend, eventuell bestehen auch über Jahresich in Intensität und Dauer steigernde Durchfallperioden. Der selbstlimitierende Charakterwie bei der akuten Diarrhoe fehlt.

2. Durchfall hat über 70 Ursachen

• Durchfall ist ein unspezifisches Symptom. Es ist nicht gleichzusetzen mit „hatDarmkrankheit“. Es gibt intestinale wie auch extraintestinale Gründe für ein chronischesDurchfallgeschehen.

Die wichtigsten Durchfall-Ätiologien der Katze:

intestinal:

• Infektionen• Inflammatory bowel disease• Tumorkrankheiten

extraintestinal:

• Futtermittelunvertäglichkeiten• Hepatobiliäre Krankheiten• Pankreatikopathien• Hyperthyreose

• Während nur vier pathophysiologische Mechanismen (vermehrte Sekretion, verminderteResorption, erhöhte Permeabilität, gestörte Motilität) ein Symptom verursachen, sind esüber 70 Einzelätiologien, die sich wiederum der vier Pathomechanismen bedienen, um inein und dem selben Symptom zu münden. Chronische Diarrhoe hat also viele Gründe, wasschnell dazu führen kann, dass man im klinischen Alltag vor lauter Bäumen den Waldnicht mehr sieht.

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3. Systematische problemorientierte Diagnostik

Die Rettung aus diesem Dilemma ist eine streng systematische Vorgehensweise: wir suchenzunächst nicht nach Ätiologien, das Nationale, die Anamnese, und die klinischeUntersuchung und das Laborscreening und eventuelle Übersichtsröntgenaufnahmensind hier unsere orientierenden Hilfsmittel. Diese Methoden haben in erster Linie nur dieAufgabe der Problemlokalisation, der Problemeinengung und Hinweisfindung. In einemweiteren Schritt werden Krankheitsausschlüsse und –einschlüsse vorgenommen.

3.1. Lokalisation

Die erste Orientierung ist die Unterscheidung von Dünn- und Dickdarmdiarrhoe.Dünndarmdurchfälle sind Ausdruck einer gestörten Funktion des Dünndarms. DieseFunktionsstörung ist entweder eine Folge einer primären Dünndarmkrankheit, oder Folgeeiner anderweitigen Erkrankung, die sekundär Einfluss auf die Verdauungstätigkeit nimmt.Dickdarmdurchfälle hingegen repräsentieren Erkrankungen von Caecum, Colon oder Rektum.

Die Unterscheidung geschieht mit Hilfe der Anamnese. Gezielt werden die Kernfragengestellt:

Dünndarmdiarrhoe:

• Kotabsatzhäufigkeit wenig mehr als normal, 2-4x täglich,• Kotkonsistenz weichbreiig, überwiegend ungeformt, „kuhfladenartig“, wässrig• Kotvolumen meist erhöht, jedoch vom Besitzer meist schwer zu beurteilen, meist nur

auffällig bei Maldigestion/exokriner Pankreasinsuffizienz, oder Hyperthyreose• Frage nach Darmgeräuschen als Borborygmus oder Flatulenz,• Gewichtsverlust, evtl. auch Polyphagie (Katze),• Meläna bei oberer gastrointestinaler Blutung,• Bei Katzen häufig auch Vomitus.

Dickdarmdiarrhoe:

• Deutlich erhöhte Kotabsatzfrequenz (>4x täglich)• Tenesmus• Hämatochezia und Mukus• Dyschezie bei rectaler Erkrankung• Schmerzhafter Kotabsatz• Kein Gewichtsverlust, keine vermehrte Kotmenge• Vomitus eher ungewöhnlich

Nach gezieltem Abfragen dieser Punkte ist es meist möglich, dass Problem der Dünndarm-oder Dickdarmdurchfallgruppe zuzuordnen.

Im folgenden werden nur die Aspekte der Dünndarmdiarrhoe beleuchtet. Der nächste Schrittist die körperliche Untersuchung des Patienten.

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3.2 . Die drei zentralen Aufgaben der Körperlichen Untersuchung

Die klinischen Untersuchung, das heißt eine vollständige allgemeine und spezielleUntersuchung nach den propädeutischen Regeln auf dem Untersuchungstisch, hat imwesentlichen drei Ziele, die wir bei der Durchführung im Kopf haben:

• Krankheitsschweregrad erkennen: die Erkennung eines chronisch kranken, abermomentan lebensbedrohlich exazerbierenden Patienten und hierbei die gezielte Suchenach einer Umfangsvermehrung im Abdomen zum Ausschluss einer Ileussituation

• der Suche nach extraintestinalen Durchfallursachen• die Suche nach Hinweise für intestinale Ursachen

Die klinische Untersuchung wird in der Regel durch ein Laborscreening, und im Einzelfalldurch Röntgenübersicht ergänzt.

Laboruntersuchungen für Durchfallursachen Katze (Einschluss/Ausschlussliste)

• Standardlaborprofil (Infektionshinweise, hepatobiliäre Krankheit, Urämie,Elektrolyimbalanz, Eiweißverlust)

• Kotparasitologie (Dreitagesammelkot: Spul-Haken-Peitschenwürmer, Einzeller)• Kotbakteriologie (nur enteropathogene Keime: Salmonellen, Campylobacter)• Infektionsserologie (felines Coronavirus, FeLV, FIV)• Endokrinum (T4)• Pankreasfunktion (f-TLI)• Dünndarmfunktion (Cobalamin, Folat)

Hat der Patient keine Hinweise für eine Masse im Abdomen oder Alarmsymptome, wird derFokus als nächstes auf die extraintestinalen Ursachen gerichtet, die wir ausschließen müssen.

3.3. Extraintestinale Diarrhoe-Ursachen

Die häufigsten extraintestinalen Durchfallursachen bei Katzen sind Futtermittelunverträg-lichkeiten, hepatobiliäre Krankheiten und Pankreatikopathien. Das diagnostische Vorgehenergibt sich aus den Ergebnissen der obigen Datenbasis.

• Futtermittelunverträglichkeiten

Hierunter werden sowohl die immunmediierten (Futtermittelallergien) wie auch die nichtimmunmediierten Erkrankungen (Futtermittelintoleranzen) durch Futtermittel verstanden.Bis vor kurzem Gab es keine Beweise für Futtermittelintoleranzen bei Katzen mitgastrointestinalen Symptomen, jedoch wiesen vielfältige empirische Beobachtungen daraufhin, dass ein Zusammenhang zwischen der Aufnahme eines bestimmten Futtermittels unddem Auftreten von Durchfall bestehen kann. Seit den neuseeländischen Forschungen (s.u.) istdies nun als bewiesen anzusehen. Es konnte gezeigt werden, daß derzeit kein brauchbaresTestverfahren zum Nachweis oder Ausschluss einer Futtermittelintoleranz oder Allergie außerdem der kontrollierten Eliminations- und Provokationsfütterung existiert. InsbesonderePatienten mit chronischem Pruritus, mit Leckalopezie oder eosinophilem Granulomkomplex

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(Necklesions) sind Kandidaten für eine Probefütterung: Geeignet ist eine hypoallergene Diät,die möglichst frei von Additiva ist. Alternative Methoden wie die allergenspezifische IgE-Bestimmung oder endoskopische Sensitivitätstests haben bisher bei der Katze noch keineSpezifitätsuntersuchungen vorgelegt bzw. keine Anwendung gefunden. Beide Testverfahrenüberprüfen auch nur Typ I-Allergien.

Guilford et al. (2001): Food Sensitivity in cats with chronic idiopathic gastrointestinalproblems

• 55 Katzen mit chronischer Diarrhoe oder Vomitus• 29 % mit Futtermittelallergie (kontrollierte Eliminations- und Provokationsdiäten)• 20 % mit Futtermittelinoleranz (kontrollierte Elimination, aber keine Reaktion bei

Wiederverfütterung der unkontrollierten kommerziellen Diät !)• Hauptauslöser: Rind, Gluten, Additiva• Kein Nachweis eines diagnostischen Nutzens von allergenspezifischen IgE-Tests und

gastroskopischen Sensitivitätstests• Therapie durch Auswahl-Eiweiß-Diäten: Huhn, Wild

• Hepatobiliäre Krankheiten

Hepatopathien stellen als Diarrhoeursachen ein weniger häufiges Ereignis dar. Nur 15 % derKatzen mit Cholangiohepatitis oder lymphozytärer portaler Hepatitis haben Durchfall.Daneben kommen Tumoren der Leber und der Gallengänge, Amyloidose und Lipidose alsUrsachen vor. Die Diagnose erfolgt über die klinischen Symptome, die Labordiagnostik, dieSonographie und Biopsie. Da die ersteren meist keine Spezifität haben, kommt der validenHistologie eine besondere Bedeutung zu.

• Hyperthyreose

Es handelt sich um eine häufig mit gastrointestinalen Symptomen einhergehendeEndokrinopathie der älteren Katze. Nur 15 % weisen eine chronischen Diarrhoe auf,häufiger ist Vomitus (44%), Polyphagie (49 %) und vor allem Gewichtsverlust (88%). BeiKatzen über sechs Jahre und entsprechenden Symptomen kann die gezielte Palpation derSchilddrüse, eine T4-Bestimmung und eventuell ein TRH-Test häufig der Weg zur Diagnosesein. Die Therapie kann durch Carbimazolchemotherapie, durch Radio-131-Iodtherapie oderdurch Schilddrüsenchirurgie erfolgen.

Nachdem Sie die Liste der extraintestinalen Diarrhoegründe nach Wahrscheinlichkeitengeordnet haben, werden einige Krankheitsursachen wenig wahrscheinlich oderausgeschlossen sein. Hat der Patient keine Masse im Abdomen und keine direkten Hinweisefür eine extraintestinale Ursache, bleibt die Evaluierung einer Nahrungsmittelintoleranzimmer über: der Patient wird über eine mindestens zweiwöchige Eliminationsfütterunggeführt, und dann reevaluiert.

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4. Weiteres praktisches Vorgehen

Bei der klinischen Untersuchung tritt häufig die Situation ein, dass außer dem BefundDünndarmdiarrhoe keine weiteren krankhaften Veränderungen erfasst werden. An dieserStelle und eben nach Ausschluss eines Notfalls ist es durchaus legitim, zunächst einenEliminationsdiätversuch anzuraten (in der Praxis: nach Abgabe eines Kotsammlers für einezwischenzeitliche parasitologische und bakteriologische Kotuntersuchung aus drei-TageSammelkot). Da es keine andere Diagnosemöglichkeit für den KomplexNahrungsmittelintoleranz als den Eliminationsdiätversuch gibt, ist es sinnvoll, den Patientennach etwa 14 Tagen wieder zu bestellen. Bis dahin liegen auch die ersten weitergehendeUntersuchungsergebnisse hinsichtlich dem Vorhandensein einer Enteroparasitose, vonenteropathogenen Keimen, einer Pankreaserkrankung oder einer Dünndarmfunktionsstörungvor.

5. Erste Ergebnisse

• In der Praxis bedeutet dies, dass den nach 2 Wochen wiederbestellten Patienten entwederschon eine Diagnose erwartet (z.B. Giardiasis oder Hyperthyreose),

• oder eine Eliminationsfütterung schon zu einer Verbesserung des Symptomenbildes ummindestens 50 % geführt hat. In diesem Fall sollte eine Provokationsfütterung mit demalten Futter und eine erneute Elimiantion nachweisen, dass eine Intoleranz besteht. BeiVerdacht auf Futtermittelallergie folgt dann eine wochenweise Probefütterung vonzunächst unterschiedlichen Proteinträgern und eventuell auch der Kohlehydratträger. Diesist ein sehr langwieriger, meist bis drei Monate dauernder Prozess, bis feststeht, wogegender Patienten adverse Reaktionen zeigt. Anschließend werden Auswahldiäten oderSelbstgekochtes unter Berücksichtigung der Ergebnisse angewendet. Es kann aber auchsein, dass der Tierbesitzer nicht in der Lage war, die Eliminationsfütterung umzusetzenoder eben keine Verbesserung innerhalb von 14 Tagen eintrat.

6. Weitergehende Untersuchungen: Diagnose intestinaler Ursachen

In den Fällen, wo ein Versagen der Diätmaßnahmen besteht, keine extraintestinalen und bisdahin auch keine spezifischen intestinalen Durchfallgründe ausgemacht werden konnten,ist von einer enteralen Lokalisation auszugehen. Diese Patienten profitieren von denweitergehenden Untersuchungen wie Sonographie und Feinnadelaspiration, Endoskopieund Biopsie oder Probelaparotomie und Biopsie. Diese Anwendung dieser Verfahrenermöglicht den spezifischen Nachweis von dünndarmständigen Krankheiten.

6.1. Inflammatory bowel disease

Die Diagnose dieser idiopathischen Erkrankung setzt den sorgfältigen Ausschluß aller bei derKatze bekannten Diarrhoeursachen voraus. Klinisch können sich die Tiere mit Fieber,Abmagerung, Bauchschmerzen, verdickten Darmschlingen und mesenterialerLymphadenomegalie präsentieren. Bei Katzen mit eosinophiler Enteritis oderHypereosinophilem Syndrom können Hepatomegalie und Splenomegalie zusätzlichbeobachtet werden. Die Laborveränderungen sind in der Regel unspezifisch, dieradiologischen und sonographischen Befunde ebenfalls (Meteorismus, Darmwandverdickung

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und –irregularität, mesenteriale Lymphknotenvergößerung). Endoskopie oder Laparotomiemit Biopsie und Histologie kann hilfreich zur differentialdiagnostischen Unterscheidung vonanderen definierten Darmkrankheiten sein. Diätetische Maßnahmen mit oder ohne zusätzlichemedikamentöse Therapie führen in den meisten Fällen zur Symptomkontrolle.

6.2. Natürliche Komplikationen der IBD: „Triaditis“, chronische Infektion undNeoplasie

Unbefriedigende Behandlungsergebnisse bei IBD können im wesentlichen neben einerschlechten Besitzerkompliance durch drei Ursachen bedingt sein: koinzidente andereKrankheiten (v.a. Trias aus Pankreatitis, Cholangiohepatitis und IBD), eine nicht erkannteNeoplasie oder eine nicht erkannte gastrointestinale Infektion. Die wichtigste iatrogeneKomplikation ist die Übertherapie einer Futtermittelallergie mit Immmunsuppressiva.

• Koinzidenz von Pankreatitis, Cholangiohepatitis und IBD

Einige Katzen scheinen ein natürliches Nebeneinander einer als „Triaditis“ oder„Bermudadreieck des Oberbauchs“ synonymisierten Situation aufzuweisen, bei der einevorbestehende IBD hauptsächlich (aber nicht ausschließlich) als pathogenetischer Faktorvermutet wird. Da die chronisch entzündliche Darmerkrankung bei Katzen häufig ist und alshäufigstes Symptom bei dieser Erkrankung Vomitus besteht, hat ein erbrechenbedingtererhöhter intraduodenaler Druck einen pankreatikobiliären Reflux zur Folge – so diepathophysiologische Hypothese. Dieser wird begünstigt durch die anatomische Besonderheiteines gemeinsamen Ausführungsgangsystems von Galle und Pankreas. Darüber hinaus sindim oberen Dünndarm der Katze im Vergleich zum Hund höhere Keimzahlen anzutreffen. DerReflux von Keimen in das Gangsystem von Galle und Pankreas soll dieEntzündungsentstehung bei Pankreatitis oder Cholangiohepatitis begünstigen.

• Intestinale Neoplasie

Lymphosarkome, Adenokarzinome und Mastzelltumoren sind die häufigsten intestinalenNeoplasien der Katze. Klinisch zeigen die Patienten Gewichtsverlust, Anorexie und Diarrhoe.Die letzteren beiden stellen meist fokale Ereignisse dar und sind bei klinischer Untersuchungals umschriebene Umfangsvermehrung meist tastbar, bei Lymphomen kann die Ausbreitungaber auch diffus segmental sein, weshalb Verwechslung mit einer IBD möglich ist.Umschriebene Karzinome oder Mastzelltumoren können oftmals sonographisch verifiziertund meist durch transkutane Aspiration mit konsekutiver Zytologie differenziert werden. Istdie Lage ungünstig oder cytologisch ein fragliches Ergebnis erzielt worden, istProbelaparotomie und Vollstückbiopsie, gegebenenfalls Darmchirurgie angezeigt.Lymphosarkome können sich langsam über Monate entwickeln. Die endoskopisch -histologische Abgrenzung zur IBD kann insbesondere in frühen Stadien schwierig sein, da diecharakteristische diffuse Infiltration von Mukosa und Submuksoa mit neoplastischen Zellennoch undeutlich sein kann. Sonographie ist hilfreich zur Erkennung von irregulärenWandverdickungen und Lymphknotenvergrößerungen, Aspirationscytologie oder Biopsiedurch Endoskopie oder Laparotomie ist in der Regel diagnostisch.

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7. Management der Inflammatory Bowel Disease

Die Behandlung besteht aus diätetischen, immunsuppressiven, immunmodulatorischen undantibiotischen Maßnahmen.

Diät

Die Standarddiät gibt es nicht.Katzen, die auf diätetische Maßnahmen alleine reagieren, haben höchstwahrscheinlich keineIBD, sondern eine Futtermittelintoleranz. Katzen mit histologisch milden entzündlich undmilden Texturveränderungen sollten immer eher als Futtermittelintoleranzen aufgefaßtwerden, bevor unsinnige, möglicherweise lebenslange Corticoidregime begonnen werden.

• Aufgrund des vermuteten immunpathologischen Hintergrundes ist der Aspekt derhypoallergenen Fütterung berechtigt. Entsprechende kontrollierte Futtermittel wie z.B.Selective Protein® / Sensitivity Control® (Fa. Waltham, Masterfoods) oder Hill´sPrescription Diet® Feline z/d sind verfügbar.

• Bei überwiegender Dickdarmproblematik können Erfolge auch mit high fiber Diäten wieHills r/d® erzielt werden.

• Bei koinzidenter oder vermuteter Pankreatitis oder Cholangiohepatitis ist fettreduzierteund hochverdauliche Fütterung sinnvoll. Diese Kriterien sind bei obigen Diäten ebenfallserfüllt.

Immunsuppressiva

• Prednisolon 2-4 mg/kg/die über 2 bis 8 Wochen, dann Suche unterste Dosis• Methylprednisolonacetat 10 – 20 mg/kg alle 2 – 4 Wochen, dann alle 4 – 8 Wochen

Immunmodulatoren/Antibiotika

• Metronidazol 2 x 10 mg/kg/die• Ursodesoxycholsäure 10 – 15 mg/kg/die bei koinzidenter Cholangiohepatitis über 4 –6

Wochen

Die Prognose ist meist günstig, ca. 70 – 80 % der Katzen profitieren von der Therapie. Einevorsichtige Prognose besteht bei lang vorbestehendem Krankheitsverlauf, starkemMarantismus und fortgeschrittener Allgemeinstörung, bei hochgradigen pathohistologischenAusprägungen, bei eosinophiler Enteritis und Hypereosinophilem Syndrom. Aber auch eineNichtumsetzbarkeit diätetischer Maßnahmen kann zu unkontrolliert progressivem Verlaufführen.Iatrogene Komplikationen sind der Steroiddiabetes und neurologische Symptome beiMetronidazollangzeitanwendung. Beide Situationen können früh erkannt jedoch reversibelsein.

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Literatur für Interessierte

Gastrointestinale Infektionen

Hill et al.(2000): Prevalence of enetric zoonotic organisms in cats; JAVMA 216: 687-92Gookin et al. (1999): Diarrhoe associated with trichomonosis in cats; JAVMA 215; 1450-54

Inflammatory bowel disease

Jergens et al. (1992): Idiopathic IBD in dogs and cats; JAVMA 201: 1603-08Baez et al. (1999): Radiographic, ultrasonographic and endoscopic findings in cats with IBD;

JAVMA, 215: 349-54

Neoplasie

Rivers et al.(1997): Ultrasonographic features of intestinal adenocarcinoma in five cats; Vet.Radiol. And Ultrasound 38, 300-6

Penninck (1998): Characterization of gastrointestinal tumors; Vet Clin North Am Small AnPract 28: 777-97

Futtermittelunverträglichkeit

Guilford et al. (2001): Food Sensitivity in cats with chronic idiopathic gastrointestinalproblems J Vet Int Med 15: 7-13

Gastrointestinale und Pankreasfunktion

Simpson et al. (2001): Subnormal Concentrations of Serum Cobalamin in cats withGastrointestinal disease; J Vet Int Med 15: 26-32

Steiner and Williams (2000): Serum feline TLI in cats with exocrine pancreatic insufficiency;J Vet Int Med 14: 627-629

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Notizen

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Erkrankungen des Colons

PD Dr. med. vet. T. Spillmann, Justus-Liebig-Universität, Medizinische und GerichtlicheVeterinärklinik I, Innere Krankheiten der Kleintiere, Frankfurter Straße 126, 35392 Gießen,

E-mail: Thomas.Spillmann@vetmed.uni-giessen.de

1. Einleitung

Colonerkrankungen der Katze gehen mit den konträren Symptomen Dickdarmdiarrhoe oderObstipation einher, die unterschiedlicher Genese sind und daher gesonderte diagnostischeAnforderungen stellen, auf die im Folgenden eingegangen wird

2. Dickdarmdiarrhoe

Dickdarmdiarrhoen verlaufen akut oder chronisch, sind primär intestinal bedingt und vonentzündlicher oder neoplastischer Genese. Sie sind durch den häufigen (>3x tägl.), oftschmerzhaften und z.T. akzidentellen Absatz kleiner Kotmengen gekennzeichnet. Der Kotkann dabei von geleeartiger Konsistenz sein und Schleim oder frisches Blut enthalten (1-4).

2.1. DiagnostikAnamnestisch-klinisch zeigen Katzen mit einer reinen Dickdarmdiarrhoe unabhängig von derDauer der Erkrankung meist keine weiteren klinischen Auffälligkeiten, so dass die Diagnostikeiner akuten oder chronischen Dickdarmdiarrhoe meist auf weiterführenden Untersuchungenberuht. Bei der rektalen Untersuchung können Koprostasen, Einengungen des Lumens durchStrikturen oder Neubildungen (Polyp, Granulom, Neoplasie), Perinealhernie sowie eine raueStruktur der Schleimhaut durch Entzündungen, Neoplasien oder die Schleimhautabscheuerndes Material (Trichobezoare) nachweisbar sein (1-3).

Die Labordiagnostik stützt sich bei ungestörtem Allgemeinbefinden und aufgrund der reinenterale Ätiologie von Dickdarmdiarrhoen auf Kotuntersuchungen wie Parasitologie,Bakteriologie, Clostridium-Enterotoxin-Nachweis sowie die Rektalschleimhaut-Zytologiezum Nachweis von Entzündungs- oder Tumorzellen, Clostridiensporen und anderen Bakteriensowie Pilzen. Da bei schweren Colitiden die Darm-Blutschranke gestört ist, könnenintestinale Bakterien in den Organismus eindringen und über den Portalkreislauf die Leberbesiedeln. Daher ist bei schweren Allgemeinstörungen auf labordiagnostische Hinweise einerSepsis (Leukozytose/Leukopenie) und einer Hepatopathie (Leberenzymwerte, Gallensäuren,Bilirubin) zu achten.

Bei den bildgebenden Verfahren können rektal applizierte Kontrastmittel (Luft, Bariumsulfatfür Positiv-, Negativ-, oder Doppelkontrast) röntgenologisch erfassbare Hinweise aufVeränderungen der Darmwand liefern. Sie werden aufgrund des hohen Aufwandes und dergeringen Akzeptanz durch die Katze jedoch selten durchgeführt. Im Gegensatz dazu bietet dieabdominelle Sonographie gute Möglichkeiten der Darmwandbeurteilung, insofernintraintestinales Gas oder Kotbestandteile eine gute Darstellbarkeit ermöglichen. DieIndikation zur endoskopischen Untersuchung (Coloskopie) des End- und Dickdarmes bestehtbei chronischer, therapieresistenter Dickdarmdiarrhoe zur Abklärung der Art und desAusprägungsgrades einer chronisch entzündlichen oder neoplastischen Veränderung derMucosa und Submucosa diese Darmabschnittes. Finden sich palpatorisch und sonographisch

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Hinweise auf Darmwandverdickungen, können diese unter songraphischer Kontrolle oder beientsprechender Größe auch blind punktiert werden, um Material für eine zytologischeUntersuchung zu gewinnen. Die ultima ratio stellt eine Laparotomie mitDarmvollschichtbiopsie oder Resektion veränderter Darmanteile für die histologischeUntersuchung dar.

2.2. Therapie

Die bei der Katze sehr seltenen akuten Dickdarmdiarrhoen können mit Klysmen, dieSulfasalazin (10-20 mg/kg KM, 1-2x tägl. rektal) oder Mesalazin (5-10 mg/kg KM, 1-2x tägl.rektal) enthalten, behandelt werden (Cave: Salizylat-Intoxikation bei Dosis > 33 mg/kg KM).Die Therapie erfolgt über 3-5 Tage (2 Tage über die klinische Besserung hinaus). Zusätzlichist eine Entwurmung mit Fenbendazol (50,0 mg/kg KM, 1 x tägl. über 3 Tage) ratsam. InFällen einer Futtermittel-assoziierten Diarrhoe bewirkt auch die Futterumstellung auf einehypoallergene Diät eine klinische Besserung (z.B. Hill´s d/d, z/d, Iams eukanuba responseformula, Waltham selected protein) (1-4).

Führt die initiale Therapie zu keiner Besserung oder besteht ein chronischesErkrankungsgeschehen, beruhen weitere Behandlungsmaßnahmen auf der Basis derhistologische Diagnose.

An häufigsten finden sich idiopathische, chronisch entzündliche Darmerkrankungen(inflammatory bowel disease), die als unkontrollierte und exzessive Entzündungsreaktionenauf einen normalen antigenen Stimulus definiert werden und von normalenEntzündungsreaktionen auf eine exzessive Exposition eines Antigens/Erregers abgegrenztwerden müssen. Ihre Therapie richtet sich nach der histologisch klassifizierten Form wielymphoplasmazelluläre Colitis (LPC), eosinophile Colitis und die sehr seltene eitrige Colitis.Die Basis der Therapie chronisch idiopathischer Enteritiden beruht grundsätzlich auf einemDiätwechsel (hypoallergen) und dem Einsatz immunsuppressiver Medikamente.

In der Therapie der LPC sind Einzel- oder Kombinationsmedikationen von Metronidazol (10–15 mg/kg KM, 2x tägl.) und Prednisolon (1-2[-4] mg/kg, 2 x tägl.) wirksam. Die Dauer derPrednisolongabe hängt von der Schwere der klinischen Symptome sowie der histologischenBefunde ab. So wird die Initialdosis 2–3 Wochen über die klinische Besserung hinausgegeben. Erst nach deutlicher Stabilisierung der klinischen Symptome erfolgt eineschrittweise Reduzierung der Dosis unter klinischer Kontrolle über einen Zeitraum vonWochen bis Monaten. Nimmt die Katze keine Tabletten auf, kann alternativMethylprednisolon (20 mg/Katze s.c.) im Abstand von 4-6 Wochen eingesetzt werden.

Bei histologisch nachgewiesener schwerer LPC oder bei starken Prednisolon-Nebenwirkungen können Chemotherapeutika eingesetzt werden. Dazu zählt dasChlorambucil, das in 3 verschiedenen Dosierungschemata verabreicht werden kann (SchemaA: 2,0 mg/m2 , 1x tägl., p.o.; Schema B: 2,0 mg/m2 jeden 2. Tag, p.o.; Schema C: 2,0 mg/m2

1x tägl. p.o. über 7 Tage, danach 1,0 mg/m2 1x tägl. p.o. über 7 Tage, danach ausschleichend).Azathioprin (Dosierung: 0,3 mg/kg p.o. jeden 2. Tag, unbegrenzt) kann ebenfalls eingesetztwerden. Es ist jedoch schlechter verträglich als Chlorambucil und kann eine schwere

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Knochenmarksuppression zur Folge haben. Daher müssen bei seinem Einsatz wöchentlichhämatologische Kontrollen erfolgen.

Die LPC kann alternativ mit Sulfasalazin (10-20 mg/kg, p.o., 2x tägl.) oder Mesalazin (5-10mg/kg 2x tägl.) behandelt werden (CAVE: Salizylat-Intoxikation).

Die Prognose der LPC ist hinsichtlich des Ansprechens auf die genannte Therapie günstig,hinsichtlich einer Heilung jedoch fraglich. Bei ausbleibender Besserung oder einem Rückfallwerden Wiederholungsuntersuchungen mit folgendem Vorgehen vorgeschlagen:

1. Klärung während der Therapie eingetretener Zusatzerkrankungen

2. Überprüfung der Verlässlichkeit der Diät- und Medikamentengabe durch die Besitzer

3. Kontrolle der Korrektheit der Diagnose

4. Diätwechsel

5. Anpassung der medikamentellen Therapie

Die meisten Katzen, die nicht auf die Therapie ansprechen, haben eine intestinale Leukoseoder eine Futtermittelunverträglichkeit/-allergie.

Die eosinophile Colitis bedarf im Rahmen der medikamentellen Therapie einer höherenKortisondosis als die LPE/LPC. Die Prednisolondosis beträgt 2–3 mg/kg KM, 2x tägl. p.o..Bei Nebenwirkungen des Prednisolons können Chlorambucil oder Azathioprin in der o.g.Dosierung unter Verminderung der Kortisondosis eingesetzt werden.

Bei der sehr seltenen eitrigen Enteritis/Colitis wird der Einsatz von Antibiotika wieMetronidazol (10-15 mg/kg, p.o., 2 x tägl.), Clindamycin (5-10 mg/kg, p.o. 2 x tägl),Tetrazyklin (10-20 mg/kg, p.o., 3x tägl.) und Ampicillin (10-20 mg/kg, p.o. 2x tägl.)empfohlen.

Bei Adenokarzinomen des Dickdarms kann die Kombination aus subtotaler Colektomie undpostoperativem Einsatz von Doxorubicin (1 mg/kg i.v. aller 3 Wochen) bei Patienten ohneMetastasen zur Verlängerung der Überlebenszeit führen, wie Untersuchungen zu malignenDickdarmtumoren zeigten. Lag die mittlere postoperative Überlebenszeit ohne Chemotherapiebei 56 (2-259) Tagen so betrug sie unter Einsatz von Doxorubicin 280 (210-354) Tage. (6)

3. Obstipationen

Obstipationen sind vielfältiger Genese. Zu den diätetischen Ursachen zählen Knochen oderGemische aus Fremdmaterial (z.B. Haare) und Kot. Traumatisch bedingte Störungen sindFrakturen des Beckens oder der Hüfte, Hüftgelenksluxationen, Bissverletzungen oderAbszesse im Analbereich. Sie führen zu sekundären Kotabsatzstörungen. MöglicheObstruktionen sind Analstrikturen, rektale Fremdkörper oder Tumore, Pseudokoprostase undBeckeneinengungen nach Fehlheilung von Frakturen. Neuromuskulär bedingteKotabsatzstörungen finden sich bei Wirbelsäulenerkrankungen, Paraplegie, Störungen des

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ZNS, Dysautonomie und idiopathischen Megacolon als Fehlfunktion der glattenKolonmuskulatur. Bei der Manx-Katze ist außerdem eine kongeital bedingte spinaleAnomalie beschrieben. Obstipationen treten auch im Zusammenhang mit metabolischenStörungen wie Hypokaliämie, Dehydratation und Schwäche auf. Pharmaka mit obstipativerWirkung sind Antihistaminika, Anticholinergika, Diuretika und Bariumsulfat.Umweltfaktoren, die zu Verstopfungen führen, sind zu geringe Bewegung, verschmutzteKatzentoiletten sowie Streß durch Veränderung der Umwelt, Umzug, Hospitalisation oderKontakt mit neuen Tieren. (7, 8)

Das Megacolon, als besondere Colonerkrankung der Katze, manifestiert sich in einerhypertrophen und in einer dilatativen Form. Das hypertrophe Megacolon ist sekundäre Folgeobstruktiver Prozesse und kann sich unbehandelt zum dilatierten Megacolon entwickeln. Dieprimäre oder idiopatische Dilatation des Kolons beruht hingegen auf einer gestörten Funktionder glatten Colonmuskulatur bisher weitestgehend ungeklärter Genese.

3.1. Diagnostik

Anamnestisch zeigen Katzen mit Obstipationen, Kotabsatzstörungen (Dyschezie),Abgeschlagenheit, Anorexie und Vomitus. Gelegentlich können geringe Mengen flüssigen,mit Schleim oder frischem Blut versehenen Kotes abgesetzt werden.

Die klinische Untersuchung erbringt den Nachweis großer Mengen festen Kotes imerweiterten Colon. Eine digitale, rektale Untersuchung ist unerlässlich, um Hinweise aufEnddarmerkrankungen zu erfassen. Beruht die Obstipation auf primären oder sekundärenneurologischen Erkrankungen, kann zusätzliche Symptome wie verminderter Schwanztonus,Schwanzlähmung, gestörter Analreflex, Harnblasenatonie mit Harninkontinenz sowieParaparese oder Paraplegie festgestellt werden.

Die Labordiagnostik erbringt nur selten auffällige Befunde, wie z.B. Dehydratation oderHypokaliämie. Bei neurologischen Ausfallserscheinungen kann eine Liquoruntersuchungindiziert sein.

Bei den bildgebenden Verfahren sind initial Röntgennativaufnahmen durchzuführen. Sieermöglichen jedoch nicht in jedem Fall eine Differenzierung zwischen sekundärer Obstipationund idiopathischem Megacolon. Die Abklärung ob ein röntgenologisch nachgewiesenesMegacolon primär idiopathisch oder sekundär ist, erfolgt anhand der Abklärung allerUrsachen für eine sekundäre Kolonerweiterung. Zum Nachweis obstruktiver Prozesse könnenwiederholte Röntgenaufnahmen herangezogen werden, nach dem Darmeinläufe durchgeführtwurden und rektale Gaben von Luft oder Bariumsulfat als Negativ- oder Positivkontrasterfolgten. Die abdominelle Sonographie und die Coloskopie sind zum Nachweis vonDarmwandveränderungen wie Entzündungen, Strikturen, Divertikel oder Neoplasien indiziert.Bei dem Verdacht auf Umfangsvermehrungen kann die Feinnadelaspiration (blind oderultraschallgestützt) für die Zytologie zur Diagnostik beitragen. Bestehen neurologischeAusfallserscheiunungen können Myelographie, CT oder MRT hilfreich sein.

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3.2. Therapie

Die Therapie richtet sich danach, ob eine Obstipation mild ist, rezidivierend auftritt bzw. inschwerer Form mit Megacolon vorliegt. Bestehen Obstruktive Prozesse, die eine sekundäreObstipation auslösen, sind diese, soweit möglich, ggf. chirurgisch zu entfernen.

3.2.1. Therapie milder Obstipationen

Eine milde Verstopfung werden mittels wiederholter rektaler Einläufe unter Verwendung vonwarmen Lösungen (Wasser: 5-10 ml/kg KM, NaCl 0,9%: 5-10 ml/kg KM; Paraffinöl: 5-10ml/Katze, Laktulose: 5-10 ml/Katze). Die Lösungen werden über einen weichenPlastikschlauch (d = 10-12 French) appliziert. Der Einsatz von Natriumphosphat Klysmen istabsolut kontraindiziert, , da sie eine tödlich verlaufende Hypernatriämie, Hyperphosphatämieund Hypocalzämie hervorrufen. Nach Beheben der Obstipation sind die Besitzer zu belehren,auf mögliche Rezidive zu achten und das Tier bei Notwendigkeit wieder vorzustellen.

3.2.2. Therapie rezidivierender Obstipationen

Rezidiviert eine Obstipation häufig und bestehen dabei mittelschwere Verstopfungen istinitial der Darm mittels Einläufe oder Manupilation unter Sedation zu entfernen. Daranschließt sich der Einsatz einer rohfaserreichen Diät an (Zufütterung von Zellulose,Methylzellulose oder Psyllium), da Rohfasern den Kotwassergehalt steigern, die intestinaleTransitzeit vermindern und die Kotabsatzfrequenz erhöhen (Cave. Katze darf nicht dehydriertsein). Bei Phasen von Kotabsatzstörungen über mehrere Tage sind intermittierend Einläufedurchzuführen.Medikamente zur Induktion der Dickdarmpeistaltik sind Ranitidin (1,0-2,0 mg/kg KM, oral,2-3x tägl., p.o.) und Nizaditin (2.5-5.0 mg/kg KM, 1x tägl., p.o.). Einsetzbare Laxantien sindParaffinöl (1,0-5,0 ml/Katze 1x tgl. p.o.), Lactulose (0,5 ml/kg KM, 2-3x tägl. p.o.),Bisacodyl (5,0 mg/Katze, 1x tägl. p.o.). Unter der Therapie ist mehrfach täglich der Kotabsatzzu kontrollieren, um bei Störungen rechtzeitig regulativ eingreifen zu können.

3.2.3. Therapie schwerer Obstipationen mit Megacolon

Bestehen sehr schwere Obstipationen sind betroffene Katzen zu hospitalisieren und mittelsInfusionstherapie zu stabilisieren. Die Entleerung des Darmes sollte innerhalb von 1-3 Tagenunter Verwendung schonender Einläufe und abdomineller Massagen erfolgen.

Treten schwere Obstipationen gehäuft auf und besteht bereits Megacolon, das auf diätetischeund medikamentelle weitestgehend refraktär ist, besteht die ‚Indikation zur Kolektomie ohneEntfernung der Ileozäkalklappe. Postoperativ entwickeln die Katzen innerhalb von 6 Wochengeformten Kot von breiiger Konsistenz. Es können auch Obstipationen auftreten, die durchdie Gabe einer rohfaserreichen Diät und Laxantien leicht zu beheben ist. Die Prognose für dieKolektomie ist insgesamt gut bis sehr gut.

15

Weiterführende Literatur:

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Notizen

16

Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse

PD Dr. med. vet. T. Spillmann, Justus-Liebig-Universität, Medizinische und GerichtlicheVeterinärklinik I, Innere Krankheiten der Kleintiere, Frankfurter Straße 126, 35392 Gießen,

E-mail: Thomas.Spillmann@vetmed.uni-giessen.de

1. Einleitung

Die Erkrankungen des exokrinen Pankreas umfassen akute und chronische Pankreatitis sowieTumore des exokrinen Pankreas. Im Sektionsgut liegt ihre Prävalenz 3–7 mal höher als imklinischen Patientengut, wobei die chronische Pankreatitis am häufigsten diagnostiziert wird(65%), gefolgt von der akuten Pankreatitis (24%) und dem Pankreaskarzinom (11%) (1-3). Esist somit davon auszugehen, das Erkrankungen des exokrinen Pankreas der Katze weithäufiger vorkommen, als sie bisher klinisch diagnostiziert werden können.

2. Akute Pankreatitis der Katze

Die Ätiologie der akuten Pankreatitis bleibt in ca. 90% der Fälle idiopathisch. Einnachweislicher Zusammenhang besteht zwischen akuter Pankreatitis und Trauma, Ischämie,hepatischer Lipidose, Organophosphatvergiftung und Infektionen (viral: felines Coronavirus[FIP-Mutante], felines Parvovirus, Herpesvirus I, parasiär: Toxoplasma gondii, Eurytremaprocyonis [Tropen]). (3-6)

Ein weiterer Risikofaktor ist das Bestehen chronisch entzündlicher Darmerkrankungen(inflammatory bowel disease, IBD), die bei Katzen relativ häufig diagnostiziert werden. Fürdie Pathogenese einer akuten Pankreatitis sind in Zusammenhang mit einer IBDwahrscheinlich folgende Faktoren verantwortlich:

- Anatomie der Papilla duodeni.Bei der Katze münden Ductus choledochus und Ductus pancreaticus gemeinsam imSphincter Oddi. Somit kann ein Reflux von Duodenalinhalt in beide Gangsystemeerfolgen.

- Erbrechen als Hauptsymptom chronisch entzündlicher Darmerkrankungen.Es führt zur Erhöhung des intraduodenalen Druckes und somit zum pankreatobiliärenReflux.

- Intestinale Flora.Bei der Katze liegt intraduodenal ein doppelt so hoher Keimgehalt vor wie beim Hund.Somit hat ein Reflux von Duodenalsekret in den Ductus choledochus und/oder Ductuspancreaticus ein höheres Schädigungspotential. (3-6)

Bei der akuten Pankreatitis der Katze werden im Gegensatz zu Mensch oder Hund nicht zweisondern drei Verlaufsformen unterschieden. Die akut ödematösen Pankreatitis verläuft mild,ist meist klinisch unauffällig und wird so häufig übersehen. Von schwerer Verlaufsform, unddamit von höherer klinischer Relevanz, sind die akut nekrotisierende und die akut purulente(suppurative) Pankreatitis, die häufig letal enden. Dabei ist die suppurative Pankreatitishistologisch durch einen hohen Gehalt an neutrophilen Granulozyten gekennzeichnet und hatallgemein die schlechteste Prognose (7, 9).

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Die Pankreatitis der Katze ist häufig mit Erkrankungen anderer abdominaler Organeassoziiert. Dazu gehören chronisch entzündliche Darmerkrankungen, hepatische Lipidose undCholangiohepatitis. (10, 11)

2.1. Symptome

In der Anamnese wird meist durch die Besitzer über sehr unspezifische Symptome berichtet.Die häufigsten Auffälligkeiten sind Apathie (Häufigkeit: 100%) und Anorexie (97%). SindVomitus und Diarrhoe bei Hunden mit akuter Pankreatitis zu 90% bzw. 33% anzutreffen,zeigen Katzen weit seltener diese Symptome (35% bzw. 15 %).

Die klinische Untersuchung erbringt bei der akuten Pankreatitis der Katze Befunde, die sichin ihrem Verteilungsmuster deutlich von Hund unterscheiden. So ist der beim Hund häufigfestzustellende Abdomenpalpationsschmerz bei der Katze relativ selten. Auch tritt Fieber beiHunden häufiger auf als bei Katzen. Die wichtigsten klinischen Symptome sind im Folgendennach ihrer jeweiligen Häufigkeit geordnet:

- Dehydratation 92%- Tachypnoe 74%- Hypothermie 68%- Ikterus 64%- Tachykardie 48%- abdominelle Schmerzen 25%- Zubildung im Abdomen 23%- Dyspnoe 20%- Ataxie 15%- Fieber 7%

Da die aufgeführten Symptome nicht pathognomonisch für eine akute Pankreatitis sind unddie Differentialdiagnostik somit äußerst breit ist, kann die Erkrankung nur anhandweiterführender Untersuchungen eindeutig nachgewiesen werden (3, 6-9).

2.2. Labordiagnostik

Die Befunde hämatologischer und blutchemischer Untersuchungen sind unspezifisch. InAbhängigkeit vom Entzündungsstatus, Schweregrad und bestehenden systemischenKomplikationen können Leukozytose/Leukopenie sowie erhöhte Leber- und Nierenparameterauftreten. Auch Urinuntersuchungen zeigen keine pathognomonischen Veränderungen.

Die Ermittlung der Amylase- und Lipaseaktivität im Blutserum ist bei der Katze imGegensatz zum Hund nahezu ohne diagnostischen Wert, da beide Parameter bei Katzen miteiner Pankreatitis häufig im Referenzbereich sind. Außerdem können intraabdomialeErkrankungen nichtpankreatischen Ursprungs zu Erhöhungen der Aktivität beider Enzymeführen, so dass sie häufig nicht mehr für die Diagnostik herangezogen werden. (3, 6-9)Bestehen intraabdominale oder thorakale Ergüsse ist bei einer akuten Pankreatitis dieAmylase- und Lipaseaktivität im Punktat höher als im Serum, was diagnostisch genutztwerden kann (7).

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Die feline trypsin-like immunoreactivity (fTLI) im Blutserum ist als spezifischerPankreasparameter in der Pankreatitisdiagnostik von umstrittenen diagnostischen Wert. So istder Parameter aufgrund der stark verzögerten Befundbereitstellung durch seine Bestimmungan der Texas A&M University nicht in der Notfalldiagnostik einsetzbar. Untersuchungen zurdiagnostischen Wertigkeit der fTLI führten zu stark widersprüchlichen Ergebnissen. So wirddie Sensitivität und Spezifität in einer Studie bei einem cut off von 49,0 µg/l mit 86% bzw.89% angegeben (12). Eine weitere Studie führte jedoch zu dem Ergebnis, dass die fTLIKonzentration im Blutserum kaum mit der histologischen Diagnose einer Pankreatitiskorreliert (11). Die Ergebnisse beider Studien beruhen den histologischen Diagnosenentsprechend auf einer inhomogenen Population, da die untersuchten Katzen an akutnekrotisierender, akut purulenter oder chronischer Pankreatitis litten (10-12).Als Prognoseparameter für die akut nekrotisierende und purulente Pankreatitis kann dieKonzentration an ionisiertem Kalzium im Blutserum herangezogen werden. So korreliert eineHypokalzämie mit einer schlechteren Prognose (13).

2.3. Bildgebende Verfahren

Röntgenologische Untersuchungen geben bei der Katze so gut wie keinen Aufschluss übermorphologische Pankreasveränderungen. Unter Verwendung der abdominellen Sonographie(Schallkopf 7.5 MHz) können bei entsprechender Erfahrung Pankreatopathien relativ gutdargestellt werden. Beschriebene Veränderungen sind entzündlich ödematöse Schwellung,Fibrosen, Nekrosen, Pankreasgangerweiterung, Pseudozysten und sekundäre Erweiterungendes Ductus choledochus infolge extraductaler Kompression durch das entzündete Pankreas(14-19).

Die Differenzierung zwischen akut nekrotisierender, akut suppurativer und chronisch aktiverPankreatitis (s. chronisch Pankreatitis) kann nur histologisch erfolgen. Die Entnahme vonPankreasbiopaten (Größe: 3-4 mm) aus veränderten Pankreasbereichen erfolgt während einerLaparoskopie oder Laparotomie, wobei der Vorteil einer Laparotomie in der Möglichkeit zurchirurgischen Entfernung nekrotischen Pankreasgewebes besteht (7).

2.4. Therapie

Die Therapie der akuten Pankreatitis der Katze unterscheidet sich von der des Hundesgrundlegend darin, dass Katzen nicht grundsätzlich nüchtern gehalten werden müssen. BeiKatzen besteht sogar eine Indikation zur Zwangsfütterung mittels perkutaner Magen- oderJejunalsonde, wenn parallel Hepatopathien, insbesondere eine hepatische Lipidose, bestehen(3, 6-9, 20).

Tritt Erbrechen auf, ist eine Zwangsfütterung der Katze initial kontraindiziert. Der Störung istdurch den Einsatz von Antiemetika wie Metoclopramid (1,0-2,0 mg/kg KM, im DTI über 24h) zu begegnen. Alternativen sind u.a. Chlorpromazin, Prochlormazin, Diphenhydramin undOdensatron (7).

Die Infusionstherapie mit Vollelektrolytlösungen gilt der Rehydratation, dem Ausgleich vonaktuellen Verlusten und dem Erhaltungsbedarf. In schweren Fällen kann der Einsatz vonBlutplasma hilfreich sein, wie es bei Hunden nachgewiesen wurde. Zu dieserTherapiemöglichkeit gibt es jedoch noch keine Untersuchungen bei Katzen mit akuter

19

Pankreatitis (8). Eine Indikation zur Plasmatransfusion besteht insbesondere bei einer starkenHypoalbuminämie.

Im Zusammenhang mit Immunsupression, hämorrhagischer Diarrhoe, akut purulenterPankreatitis oder Pankreasabszess (infizierte Pankreaszyste) besteht die Indikation zurBreitbandantibiose (3, 6-9). Hierbei eignet sich eine Kombinationsantibiose aus Metronidazol(10,0 mg/kg K , 2x tgl. i.v.) und Enrofloxacin (5,0 mg/kg KM, 1 x tgl. s.c.). Beim Einsatz vonEnrofloxacin ist eine Überdosierung zwingend zu vermeiden, da sie bei Katzen zurNetzhautdegeneration führt (21).

Zur Schmerzbekämpfung bei Katzen wird der Einsatz folgender Medikamente empfohlen(jeweils s.c., i.m. oder i.v.):

- Butorphanol: 0,1-0,8 mg/kg KM aller 4 Std.- Hydromorphon: 0,08-0,2 mg/kg KM, aller 4 Std.- Morphin: 0,1-0,4 mg/kg KM, aller 4 Std.- Oxymorphon: 0,025-0,1 mg/kg KM, aller 4 Std. (7)

Basierend auf experimentellen Untersuchungen führt der frühzeitige Einsatz von Dopamin(innerhalb von 12 Std. nach Insult, 3.0 µg/kg/min als DTI) zur Verbesserung desTherapieerfolges. Unter den Bedingungen der tierärztlichen Praxis erfolgt die Diagnose undsomit der Therapiebeginn allerdings deutlich später.

Besteht eine pankreatische Pseudozyste, kann diese bei entsprechender Erfahrung mittelsAspirationskanüle unter Ultraschallkontrolle entleert werden. Die Alternative bildet diechirurgische Resektion veränderten Pankreasgewebes (15).

Die Therapie der akut nekrotisierenden und purulenten Pankreatitis erfolgt stationär untermehrfach täglich stattfindender, klinischer Kontrolle. Bestehen Hinweise aufOrganfunktionssstörungen (Hepatopathie, Niereninsuffizienz, Elektrolyt-Störungen) sindregelmäßige blutchemische Kontrolluntersuchungen indiziert. Allgemein besteht dieAuffassung, dass schwerwiegende Zweiterkrankungen bevorzugt zu behandeln sind, auchwenn einzelne Therapiemaßnahmen bezüglich der akuten Pankreatitis kontraindizierterscheinen. Der Therapieerfolg lässt sich klinisch und bei sonographisch nachweisbarenPankreasveränderungen auch mittels Ultraschalluntersuchungen kontrollieren.

3. Chronische Pankreatitis

Bei der chronischen Pankreatitis handelt es sich um einen permanent bestehendenEntzündungsprozess ungeklärter Ätiologie. Es werden zwei Verlaufsformen unterschieden,die mild verlaufende chronische Pankreatitis mit terminaler Pankreasfibrose und die mitrezidivierenden Schüben einhergehende chronisch - rezidivierende oder chronisch - aktivePankreatitis (3, 6-9, 22).

3.1. Symptome

Die Symptome sind ähnlich der akuten Pankreatitis sehr unspezifisch. Insbesondere diechronisch-rezidivierende Pankreatitis kann bei einem schweren Erkrankungsschub, einer

20

akuten Pankreatitis ähnlich mit Nekrosen einhergehen. Somit kommt bei dem klinischenVerdacht auf eine akute Pankreatitis stets eine chronische Pankreatitis differentialdiagnostischin Frage.

Durch den entzündlich bedingten Verlust an Pankreasgewebe kann sich bei beidenVerlaufsformen der chronischen Pankreatitis in sehr seltenen Fällen terminal eine exokrineund endokrine Pankreasinsuffizienz entwickeln, die mit den entsprechenden Symptomen einerschwerwiegenden Verdauungsstörung (Polyphagie, Diarrhoe, Gewichtsverlust) und/odereines Diabetes mellitus (Typ I) einhergeht.

3.2. Labordiagnostik

Derzeit existieren keine spezifischen Labordiagnostika zum Nachweis einer chronischenPankreatitis. Führte die Erkrankung zu einer exokrinen Pankreasinsuffizienz (EPI), sind fTLI-Konzentrationen < 8,0 µg/l im Blutserum diagnostisch (23). Die Ermittlung derChymotrypsinaktivität im Kot sowie die Durchführung von Pankreasfunktionstests, wie derBentiromid-Test (BT-PABA) oder der Ceruletid-Test, sind in der EPI-Diagnostik der Katzediagnostisch wertlos (24-27).

3.3. Bildgebende Verfahren

Von den bildgebenden Verfahren bietet die abdominelle Sonographie die Möglichkeit desNachweises morphologischer Pankreasveränderungen. Eine Differenzierung zwischen akutemoder chronischem Erkrankungsgeschehen bietet nur die histologische Untersuchung vonPankreasbioptaten.

3.4. Therapie

Da eine kausale Therapie unbekannt ist, sind nur symptomatische Therapiemaßnahmenmöglich. Besteht eine chronische, lymphozytäre (nicht purulente) Pankreatitis wird derEinsatz von Prednisolon nach folgenden Therapieregime vorgeschlagen (7):

- Initialtherapie: 2,0-4,0 mg/kg KM p.o., 2 x tägl., über 1 Monat (bzw. bis zur klinischenBesserung

- Dauertherapie: Dosisreduktion auf 1 x tägl. aller 48 Std., über 2-3 Monate. Dabei wird dieDosis in Abhängigkeit vom klinischen Befinden schrittweise reduziert und der Patient aufdie geringstwirksame Dosis eingestellt.

Alternativ oder parallel kann Metronidazol (10,0 mg/kg KM, 2 x tägl.) wegen seinerantibiotischen, immunmodellierenden und antiparasiatischen Wirksamkeit (Giardien)eingesetzt werden. Wegen seines bitteren Geschmackes ist die Akzeptanz des Medikamentesbei Katzen jedoch sehr gering. Zur Akzeptanzverbesserung kann die Gabe des Wirkstoffes inkleinen Kapseln versucht werden.

Diätetische Maßnahmen beinhalten die Fütterung einer hypoallergenen Diät, wobei eindirekter Zusammenhang zwischen Allergenen und chronischer Pankreatitis bisher nichtnachgewiesen wurde.

21

Besteht eine EPI, sind die fehlenden Pankreasenzyme entsprechend zu substituieren (z.B.Pankrex vet, Pharamazia Upjohn, KlatoPan, Klat Chemie). Bei einem Diabetes mellitus istder Einsatz von Insulin indiziert.

4. Pankreaskarzinom

Das Pankreaskarzinom wird klinisch sehr selten diagnostiziert und daher existieren in derLiteratur meist nur Fallberichte (28-32). Die klinischen Symptome sind unspezifisch wieApathie, Anroexie, Vomitus, Ikterus und palpatorisch nachweisbare Umfangsvermehrung imkranialen Abdomen mit z.T. Kaudalverlagerung des Intestinums.

Ein häufig beschriebenes Symptom ist eine metabolische epidermale Nekrose oderparaneoplasische Alopezie, die sekundär mit Malassezia-Hefen infiziert sein kann und nachResektion des Karzinoms sogar reversibel ist (30-32).

Die palpatorisch erfassbaren Pankreasveränderungen lassen sich sonographisch darstellen undpunktieren, um Zytologieproben zum Nachweis von Tumorzellen zu erhalten (33).

Die Prognose des Pankreaskarzinoms ist aufgrund seiner Aggressivität zum Zeitpunkt derDiagnose infaust. Selbst nach Resektion betrug die Überlebenszeit bei einem Tier mitpostchirurgischer Remission der sekundären, paraneoplastischen Alopezie nur 18 Wochen(32).

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Notizen

Diagnosis of liver disease 24

The diagnosis of liver disease in the dog and cat*

Hein P. Meyer DVM PhD DiplECVIMDirector of Professional Affairs, Hill’s Pet Nutrition, Watford, UK, E-mail:

hein_meyer@hillspet.com; * © Hill’s Pet Nutrition Inc, 2003

Introduction

Patients with hepatobiliary disease are frequently seen in companion animal practice. It isestimated that 2-3% of all animals presented at the University Clinic for Companion Animals inUtrecht have some kind of hepatobiliary disease. Hereditary portosystemic shunts, tumours(metastatis, malignant lymphoma, and primary liver tumours), and chronic active hepatitisaccount for over 60% of these patients (Rothuizen and Meyer 2000). Hereditary portosystemicshunts occur in 2-5% of investigated breeds (Meyer et al 1995), and 0.1-1% of all clinical casesin dogs (Strombeck 1990), respectively. Since the liver plays an essential role in the homeostasisof the metabolism of protein, carbohydrate, and fat, nutritional support plays an essential role formany patients with liver disease.

Hepatobiliary diseases may be categorised depending on their cause (Table 1). Since the liverhas a tremendous reserve capacity, liver dysfunction only becomes apparent after a substantialloss of liver mass. Fortunately, liver regenerative capacity is tremendous, so as long as liverdisease is managed well, medically and nutritionally, outcome of most liver diseases, even insevere cases with advanced chronic hepatitis with cirrhosis, may be favourable.

Irrespective of the primary liver disease, hepatic reaction pattern is quite similar, and thusmost of these disorders, if severe and longstanding enough, often lead to just a few syndromeswith potentially serious metabolic consequences, i.e., hepatic encephalopathy and cholestasis.If cholestasis is severe enough, this becomes apparent in the form of jaundice. Moreover,disposition of increased amounts of extra-cellular collagen and re-organisation of the hepaticarchitecture may lead to an increase in hepatic vascular resistance, which results in portalhypertension. Portal hypertension in turn may lead to the formation of multiple portosystemiccollaterals and of ascites.

Diagnostic work-up in suspected cases of liver disease

Symptoms

The recognition of liver disease on the basis of the history and symptoms is usually difficult. Thesymptoms are usually very nonspecific and few indications are found by physical examination.

Diagnosis of liver disease 25

TABLE 1. DISEASES OF THE LIVER AND BILIARY TRACT COMMONLY SEEN IN DOGS AND CATS

DISEASE CATEGORY ETIOLOGY

Hepatitis* Immune-mediatedViralBacterialDrug-inducedReactiveToxinsLobular dissecting

Storage disorders* Copper toxicosisLipidosisAmyloidosisSteroid-induced hepatopathy

Circulatory disorders* Hereditary portosystemic shuntPortal vein hypoplasiaPortal vein thrombosisArterio-venous fistula

Neoplasia MetastasesMalignant lymphomaHaemangiosarcomaHepatocellular carcinoma

Cholang(iol)itis/ BacterialCholangiohepatitis* Immune-mediated

Drug-inducedCholecystitis BacterialCholeliths Bilirubin

CholesterolNeoplasia CholangiocarcinomaExtrahepatic cholestasis Pancreatitis(not covered by above) Pancreatic/intestinal tumour

* Hepatic encephalopathy may be present; from: Proceedings of the Hill’s EuropeanSymposium on Canine and Feline Liver Disease, Amsterdam, 2000, ISBN 0-9540567-0-1,p24.

This is the reason that liver disorders are often overlooked, so that the patient either recoverswithout treatment or in spite of symptomatic treatment, or becomes worse without the reasonbeing understood. Hence we need to consider the expected symptoms of liver disease and thedifficulties in interpreting them.

First we must realize that the liver plays an essential role in countless metabolic processes.Disturbances in these affect the function of other organ systems, which often leads to theimpression that a dysfunction of another system is the primary disease. Hepatic encephalopathyand polyuria/polydipsia are good examples.

LIVER

BILIARY

Diagnosis of liver disease 26

The liver is also often affected secondarily by diseases of other organ systems, with the resultthat the same symptoms and abnormal laboratory findings can occur as in a primary liverdisease. Consider these two examples. First, primary liver disorders often cause vomiting anddiarrhea, while at the same time a primary gastrointestinal disorder often results in a secondary(non-specific) hepatitis. In both cases the symptoms are the same and in both cases laboratorystudies will reveal indications of liver damage. The second example is in the dog withpolyuria/polydipsia, in which AP is markedly elevated and ALT is moderately elevated. Thesefindings are consistent with Cushing's disease, but also with a liver tumor.

The most important symptoms and the frequencies with which they occur in primary liverdiseases are listed in Table 2. These symptoms occur in a variety of combinations in many liverdiseases. During the physical examination, the findings are similar and include apathy -neurological signs, thin appearance, ascites, and icterus.

TABLE II. LIVER DISEASE IS MOST OFTEN ACCOMPANIED BY THE FOLLOWING SYMPTOMS

SYMPTOM FREQUENCY OF OCCURRENCE IN PRIMARY LIVER DISEASE

Apathy & listlessness 60 %Reduced appetite 59 %Vomiting 58 %Weight loss 50 %Polyuria/polydipsia 45 %Diarrhoea 27 %Reduced endurance 27 %Ascites 25 %Neurological signs 12 %Jaundice (icterus) 12 %Acholic faeces 7 %

From: Rothuizen and Meyer, 2000

Once the liver is included in the differential diagnosis of one of the above problems, thisdisease category should be ruled out with the most sensitive and specific methods available. Adiagnostic algorithm for liver diseases in general is shown in Figure 4, and for ascites inFigure 2. The differential diagnosis for vomiting and polyuria/polydipsia are shown in Figure1.

Biochemical parameters in plasma (Table 3)

The measurement of enzyme activities in plasma (usually but not entirely correctly called "theliver enzymes") is based on the idea that when there are changes in the liver or bile ductsenzymes are released and enter the blood. The most important enzymes in the dog and cat arediscussed here. In the past decade the measurement of total bile salts has become available inveterinary practice as a sensitive and specific liver function test. Although many more enzymesthan the ones mentioned can be used in the detection of liver disease, inclusion of these (such asGLDH) does not increase the diagnostic accuracy of the panel.

Diagnosis of liver disease 27

Figure I. The differential diagnosis of vomiting and polyuria/polydipsia

Alkaline phosphatase (AP)

AP is found in almost all organs but primarily in bone, liver, kidney, small bowel mucosa, pla-centa, and bile duct epithelium. The enzyme is present in the microsomes of the cell and isreleased by cell destruction. AP from the kidney and intestinal mucosa is released into the urineand intestinal lumen, respectively. The plasma half-life of the intestinal, renal and placental AP isonly a few minutes, so the contribution of AP from these organs is negligible. The half time ofAP from liver and bone is about 70 hours. Hence it is cell damage in bone, liver, or biliaryepithelium that causes an elevated AP activity in plasma. Apart from celle damage per se, the APactivity can also increase by other means, such as increased production or leakage. In virtuallyevery liver and biliary disorder supranormal quantities of AP are produced and released into thecirculation by the liver and biliary epithelium. In addition, in cholestasis there is regurgitation ofbile to the lymph and blood, which also brings AP into the circulation. Hence, extrahepaticcholestasis usually causes very high plasma AP activity. Finally, corticosteroids, eitherendogenous or exogenous, can cause induction of an isoenzyme of AP, leading to higher APactivity. The elevated AP activity caused by corticosteroids can be recognized, because afterheating of the plasma to 65°C for 2 min., the liver and bone AP are inactivated while thecorticosteroid-induced AP is not (this only applies to the dog).

In the cat AP is of less importance in diagnosis because the half-life is very short (5.8 hours) andhence only in severe hepatobiliary diseases is it elevated. In addition, feline hepatic APconcentrations are low, so sensitivity of AP in detecting feline liver disease is low.

The transaminases ALT and AST

Alanine amino transferase (ALT) and aspartate amino transferase (AST) were known in the oldernomenclature as GPT and GOT, respectively. ALT is very liver-specific in dogs and cats. It islocalized in the cytoplasm of hepatocytes and it is released by even mild damage to the cellmembrane. The cell does not have to be irreversibly damaged. In 88% of dogs with liverdisorders ALT is elevated. The biologic half-life of both AST and ALT is 3-5 hours. In both thedog and the cat ALT is fairly sensitive and specific and thus a good parameter for use inscreening for the presence of liver disease.

AST is certainly not liver specific. In the dog it is mainly present in the cardiac muscle and othertissues and to lesser degree in the liver. In the cat it is more limited to the liver. In all animals the

Vomiting

• Cent ral receptors– cent ral problems ( e.g., t umor)– chemoreceptor t r igger zone ( k idney, liver,

sepsis, intox icat ion)• Receptors pharynx• Receptors stomach - intest ines

– e.g., gast r it is, foreign body, i leus,enteropathy, t umor

• Abdominal receptors– pancreas, l iver, uterus, prostate, perit onit is

Polyuria - Polydipsia

hyperglycaemiahyperadrenocort icismhyperthyroidismhypercalcaemialiver diseasek idney failurepyomet ra

heart failure cent ral diabetes insipidus nephrogenic diabetes ins. primary polydipsia progest ins medicat ions SIADH polycythemia

Diagnosis of liver disease 28

enzyme also occurs in skeletal muscles. Although not liver specific, AST is useful because it ischiefly located in the mitochondria and thus only released by cell death. If AST is elevated inaddition to ALT, it indicates a more severe cell damage than does an increase in ALT alone.However, this reasoning has proved to have no real diagnostic meaning and hence we do not useAST. AST is increased in 74% of the dogs with liver diseases and thus it is rather insensitive aswell as non-specific.

TABLE III. SOME USEFUL PARAMETERS IN THE DETECTION AND EVALUATION OF LIVERDISEASE IN THE DOG AND THE CAT

DETECTION EVALUATION

DOG AP, bile salts NH3, albumin, fibrinogen,PT, APTT, glucose, ATT

CAT ALT, bile salts NH3, albumin, fibrinogen,PT, APTT, glucose, ATT

Other blood examinations

Chronic dysfunction of the liver can cause hypoalbuminemia. Albumin and most of the proteinfactors in coagulation are produced exclusively in the liver. The hypoalbuminemia almost neverreaches the edema limit (about 15 g/l). The biologic half-life of albumin is 12 days.

In diseases of the liver or bile ducts the blood coagulation is usually somewhat abnormal as aresult of reduced protein synthesis and/or reduced vitamin K absorption. However, a very lowfibrinogen level is usually the result of DIC, rather than a decreased hepatic production alone.

Ammonia is an important parameter when hepatic encephalopathy is suspected, as is theammonia tolerance test. Ammonia is easily measurable in practice with dry chemical methods,some of which have been shown to give reliable results (Sterczer et al, 1999). In fact, ammoniais more specific for the existence of collateral circulation (e.g., PSS or cirrhosis) than bile saltsare, so in case of a suspicion of HE, ammonia is the method of choice. One should take extremecare in taking, storing, and transporting the sample, since even minute haemolysis, coagulation,contamination with saliva, (smokers) breath or prolonged storage at room temperatureerroneously increases plasma ammonia levels. The ammonia tolerance test is only performed ifthe ammonia concentrations are slightly increased. Venous samples are taken for ammoniameasurements before, and 20 and 40 min after deep rectal application of 2 ml/kg of a 5% NH4Clsolution. In cases of portal collateral cicrulation, but not in healthy subjects or subjects with otherliver diseases, ammonia at 20 and/or 40 min rises to very high values (well over 100 µM;Rothuizen and van den Ingh, 1982).

Bile salts (in the dog and the cat mainly taurocholate), also erroneously called bile acids, areproduced by the liver and excreted in the bile. After uptake in the portal blood the bile salts areextracted by the liver again (so called enterohepatic circulation). In case of cholestasis (eitherintrahepatic or extrahepatic), the concentration of bile salts in the systemic circulation willincrease. Thus determination of the venous concentration of total bile salts is a specific andsensitive liver function test. Since this determination is also easy to perform, the use of thealready disputed dye clearance studies are largely outdated.

Diagnosis of liver disease 29

Figure 2. A simple algorithm for the diagnosis of ascites

Ultrasonography

In recent years, laparoscopy and plain radiography (and even portography in many instances)have to a great extent been replaced by ultrasonography. By this non-invasive and harmlesstechnique it is possible to visualize the liver, gallbladder and portal and hepatic veins. Thetechnique not only gives an outline of these structures but also reveals structural changes, eitherlocal or diffuse, of the organ. An experienced investigator may detect local processes such astumors, abscesses or hyperplasia, and also gallstones, distended bile ducts and abnormal vascularstructures such as congenital portosystemic shunts (Lamb, 2000). It is advisable to routinelyperform ultrasonography before taking a percutaneous liver biopsy, since it is also possible todirectly puncture local structures guided by ultrasonography. This procedure considerablyimproves the diagnostic accuracy of liver biopsies. In summary, ultrasonography is anindispensable step in the diagnostic protocol of liver disease, mainly to exclude extrahepaticcholestasis, focal hepatic laesions and portosystemic shunts. However, a normalultrasonographical appearance of the liver does not exclude liver disease and the exact nature offocal laesions cannot be determined by ultrasound alone, so a liver biopsy should follow anultrasound in most patients.

Diagnosis of liver disease 30

Liver biopsy

In virtually all diseases of the liver and biliary tract the histological changes are specific. Thediagnosis is usually made by histological examination of a liver biopsy. The most simpletechnique is the percutaneous (so-called "blind") liver biopsy which is obtained under localanesthesia. Because the gall bladder lies on the right side, the biopsy is obtained from the leftside of the liver. With the dog lying on its right side, the biopsy needle (Menghini needle) isintroduced in the median line behind the xiphoid process (Figure 4). The tissue is drawn intothe needle by aspiration with a syringe. It should be remembered that a biopsy obtained in thismanner is a blind sample of the liver and that a local process could be missed. An abnormalcoagulation (fibrinogen below 1 g/l) is a contraindication for a liver biopsy, so coagulationhas to be checked before taking a biopsy for histological examination (Menghini or TrueCut).

Figure 3. Position of the puncture side for a ‘blind’ Menghini biopsy from the liver.

In case of abnormal coagulation, or if experience with TrueCut or Menghini biopsytechniques is limited, a fine-needle aspiration biopsy (FNAB) should always be performed forcytological examination. This is a relatively simple and safe technique which can beperformed in day-to-day clinical practice. The FNAB should be taken with a 22G needle withthe animal in a normal standing position in the middle section of the right 11th or 10th

intercostal space. No coagulation tests are needed for a FNAB. The use of cytology for liverdisease is limited to the diagnosis of diffuse liver disorders, such as (most cases of) malignantlymphoma, and storage disorders (copper, lipidosis), but can also be useful for diagnosis offocal laesions (ultrasound-guided FNAB). In other cases, it can give guide directionalthinking in disorders for which a histological examination can give the definite answer. If anultrasound machine is at hand, it is advisable to do ultrasound-guided liver biopsies wheneverpossible.

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Liver function studies and other imaging techniques

There are many liver function tests available. Each examines only a certain component of liverfunction. The widely used method of measuring the clearance of colored markers such as BSP isunreliable, because the results are dependent on the albumin concentration. The materials arestrongly bound to albumin and hence partially free in the presence of hypoalbuminemia,resulting in better, even normal, clearance even though liver function is markedly abnormal. Inaddition, there is a competition with bilirubin.

Detection and diagnosis of liver disease

Any sign of liver disease

Physical exam

No icterus or hepatomegaly

AP, ALT, bile acids, ammonia

Icterus, no anemia

Hepatomegaly, no cardiac failure

Ultrasound & biopsy

Ascites

Centesis,

Biochemistry,

Ultrasound

LIVER DISEASE

Figure IV. A simple algorithm for the diagnosis of liver disease (from Rothuizen and Meyer,2000)

Reliable measurements can be made with radioactively-labeled materials that are excreted by theliver in the bile. By use of such materials it is also possible to obtain scans of the biliary tract.These, and other imaging techniques, such as CT scans, MRI scans, etc, will not be discussed inthe scope of this practical review.

Summary

In general, the diagnostic work-up of any clinical patient using the problem-oriented approachwill bring you from the history and physical examination to the definition of a problem list, itsdifferential diagnosis and its diagnostic procedures to rule out the various likely causesincluded in this list. The diagnostic protocol for patients with liver disease is best summarizedby Figure 4. The most relevant lists of differential diagnosis are found in Figures 1 and 2. Thebiggest challenge in liver disease is to differentiate primary (e.g. chronic active hepatitis) fromsecondary liver disease (e.g. reactive hepatitis); the latter does not require liver-specifictreatment, whilst the former needs proper tailored treatment.

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References

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Notizen

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Computertomographische Gefäßdarstellung der Verdauungsorgane derKatze

Axel Gerdwilker, Felix Meneses, Prof. Dr. Andrea Meyer-Lindenberg, Prof. Dr. Ingo NolteKlinik für kleine Haustiere, Tierärztliche Hochschule Hannover, Bischofsholer Damm 15,

30173 Hannover

Einleitung

Immer mehr Tierärzte nutzen durch die weitere Verbreitung von Computertomographen dieVorteile dieses Schichtbildverfahrens. Da der Weichteilkontrast bei nativen Aufnahmen durchdie Verwendung von Röntgenstrahlen nicht befriedigend erscheint, ist man in derVeterinärmedizin, wie seit langem schon in der Humanmedizin, zur Verwendung vonKontrastmitteln übergegangen.Der Zweck dieser Untersuchungen ist es, die klinische Anwendbarkeit der Spiral-CT-Angiographie der Verdauungsorgane der Katze zu testen. Bei dieser Untersuchung sollen vorallem die Vorteile der Geschwindigkeit der Datenerhebung, die geringe Invasivität und diefast unbegrenzte Anzahl der Projektionen in 2- und 3-D-Darstellungen genutzt werden. Dieseeindeutigen Vorteile machen den Spiral-Computertomographen zu einem modernenHilfsmittel in der Diagnostik und der weiteren therapeutischen Planung, besonders in derChirurgie.

Technik der Spiral-CT

Herkömmliche Scanner drehen einmal 360° um den in der Gantry stilliegenden Körper underzeugen so ein Schnittbild von einer zu bestimmenden Schichtdicke. Diese durch dieBlenden am Strahler bestimmte Schichtdicke, auch Kollimation genannt, reicht von 1-10mm.Eine Umdrehung der Gantry dauert 1,9 Sekunden. Danach bewegt sich der Tisch um eine imTischvorschub festgelegte Strecke und der nächste Scan wird aufgenommen.Bei zur Spiral-CT ausgebauten Geräten bewegt sich der Körper durch die kontinuierlichdrehende Gantry. Auf dieser Gantry sind sowohl die Röntgenröhre, als auch die Detektorenzur Aufnahme der Signale angebracht. Die Dauer der durchgehenden Rotation ist limitiertdurch die starke Erwärmung der Röntgenröhre, die nach einem Maximum von 41 Sekundeneine Abkühlungsphase benötigt.Die Verschiebung des Patienten in kranialer Richtung kann man sich auch alsGantryverschiebung nach kaudal vorstellen. Wenn man sich eine solche Gantrybewegungwährend des Scanvorgangs vorstellt, ist leicht erkennbar, dass die Strahlenquelle eine Spiralebeschreibt (siehe Abb. 1), die den Patienten umrundet.

Abb. 1

35

Den Quotienten aus der Tischvorschubgeschwindigkeit in mm/s und der Schichtweite in mmnennt man Pitch. Diese dimensionslose Größe kann man auch sich als die Anzahl derSchichtweiten vorstellen, die mit einer Gantryrotation abgedeckt werden. Der optimaleBereich für den Pitch liegt bei 1-2.Nach der Spirale werden die Bilder im Computer berechnet. Dazu zieht der Rechner 720°-Projektionsdaten für ein Bild heran und interpoliert diese linear.

Material und Methode

Bei den für diese Untersuchung ausgewählten Patienten handelte es sich um Katzen, diewegen verschiedenen Fragestellungen für eine CT-Untersuchung vorgesehen waren. EineAllgemeinuntersuchung mit Erstellung eines Blutbildes zur Beurteilung der Narkosefähigkeitging routinemäßig voraus.Die Spiral-CT-Angiographien wurden mit einem Somatom AR Spiral (Siemens, Erlangen)durchgeführt. Dafür lagen die Katzen in Vollnarkose, die durch Inhalationsnarkose mitIsofluran aufrecht erhalten wurde. Der venöse Zugang lag immer in einer der Venaecephalicae. Es wurde streng auf eine sichere Platzierung der Venenverweilkatheder geachtetum eine mögliche Extravasation zu verhindern. Die Patienten lagen auf dem Bauch mit demKopf voran in Richtung Gantryöffnung.Die Kontrastmittelapplikation erfolgte mittels eines Power-Injektors (Medrad, Volkach). AlsKontrastmittel kam Omnipaque 350® (Schering, Berlin) mit 350mg/ml Iohexol in einerDosierung von 3ml pro kg Körpermasse zum Einsatz. Die Injektionszeit für dasKontrastmittelvolumen betrug 30 Sekunden. Die Gabe erfolgte als ein Bolus. Vor dem Startder Injektion und Messung erfolgte eine ca. 10fache manuelle Beatmung, auf die in denmeisten Fällen eine etwa 1-2 minütigen Apnoe des Patienten folgte. Dieses Vorgehenverminderte Atemungsartefakte, was besonders bei Leberuntersuchungen sehr wertvoll war.Beim Spiral-CT des Abdomen wurde am cranialsten Punkt der Diaphragmakuppel bismindestens zum kaudalen Pol der linken Niere gescannt.Je nach zu abzubildendem Volumen wurden die Scanparameter gewählt. Die Spannung derRöntgenröhre war mit 130 kV bei 83,0 mA Röhrenstrom eingestellt. Dieses gewährleisteteeine gute Schärfe bei mittelgradigem Rauschanteil. Maximal betrug die Schichtkollimation3mm bei einem Pitch von 2, was einem Tischvorschub von 6mm/s entspricht. DieStartverzögerung des CT zum Start der Kontrastmittelinjektion lag stets bei 35 Sekunden.Das Rekonstruktionsintervall oder -inkrement für die zu berechnenden Bilder war jeweils dieHälfte der verwendeten Schichtweite. Dadurch erreichte man eine ausreichende Überlappungvon benachbarten Bildern, was für die spätere 3-D-Darstellung wichtig war.

Physiologische Ergebnisse

Durch die strenge Standardisierung des Untersuchungsprotokolls war der genaue Vergleichder gewonnenen Daten möglich.Nach diesem Protokoll wurde der Bereich der Leber zwischen der 40. und 55. Sekunde nachInjektionsbeginn abgetastet. Dabei stellte sich stets die Aorta mit der A. hepatica und ihrenZweigen deutlich dar. Die V. cava caudalis war nicht immer konstant in Höhe des Durchtrittsdurch das Zwerchfell deutlich mit Kontrastmittel gezeichnet. Ebenso verhielt es sich mit denVenae hepaticae. Die V. portae und ihre Aufteilung in die die Leberlappen versorgenden Ästewar dagegen gut zu erkennen (siehe Abb. 2). Das Enhancement der Leber war zu diesem rechtfrühen Zeitpunkt noch nicht vollständig ausgeprägt.

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Abb. 2 Schnitt in Höhe des 8. Thorakalwirbels

Neben der A. hepatica waren auch die A. lienalis und die A. gastrica sinistra aus der A.coeliaca hervorgehend zu differenzieren. Weiter caudal zeichnete sich die vordere und hintereGekrösewurzel mit den entsprechenden Aufteilungen, die Nierenarterien und dieAortenaufteilung ab.Da die V. portae und auch die V. cava caud. gut kontrastiert waren, erkannte man ebenfallsderen venöse Zuflüsse.

Pathologische Ergebnisse

Das primäre Ziel der Untersuchung war es herauszufinden, ob es in einem Standartprotokollgelingen kann, alle relevanten, die Abdominalorgane versorgenden Gefäße darzustellen.Dieses gelang in nahezu allen Fällen. Auch die parenchymen Organe des Bauchraumes warendurch die Kontrastmittelanreicherung entsprechend deutlich zu differenzieren und zubewerten.

V. cava caud.

V. portae

Hauptäste der V. portae

Aorta

V. cava caud.

V. renalis

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Bei den Erkrankungen der Leber steht in erster Linie die Diagnostik von PortosystemischenShunts. In diesen Fällen hilft die Computertomographie nicht nur bei der Diagnostik, die beiextrahepatischen Shunts durchaus Probleme bereiten kann, sondern auch bei der Planung undDurchführung der Operation.

Die Beurteilung des Parenchyms zur Suche von Tumor gelingt sehr gut. Neben den seltenenPrimärtumoren hilft die Untersuchung bei der Suche nach Metastasen und somit zumgenaueren Staging. Dabei ist die Möglichkeit der Erstellung von 2- und 3-D-Projektionenhilfreich. Das gleiche gilt für Tumoren der Gallenblase und deren Ausführungsgänge.Das Pankreas kann bei tumoröser Entartung ebenfalls genau beurteilt und durch die Kenntnisder Gefäßversorgung kann eine eventuelle chirurgische Therapie geplant werden.Einen kompletten Überblick liefert die Spirale ebenso zur Beurteilung derAbdominallymphknoten und deren Zustand.

Zusammenfassung

Die abdominale Angiographie durch Spiral-CT sollte nicht als Konkurrenz zu den etabliertenMethoden des Ultraschalls gesehen werden. Beide Techniken haben ihre Vorteile, die in einersinnvollen Ergänzung miteinander zu kombinieren sind.Ultraschall kann ohne Narkose durchgeführt werden und hat einen geringeren technischenAufwand. Es können einfacher Bewegungen dargestellt und gesichert werden.Der große Vorteil der Computertomographie liegt in der fast unbegrenzten Fähigkeit zurBerechnung von 2- und 3-D-Schnittebenen. Es können kompliziertere Zusammenhänge ineinem Bild zusammengefasst werden. Die schnelle Untersuchungszeit spricht für, dieNotwendigkeit einer Narkose gegen diese Technik.Weitere Daten sind nötig, um alle technischen Möglichkeiten der Computertomographieausschöpfen zu können.

Portocavaler Shunt

V. portae

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Literatur

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Notizen

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Möglichkeiten und Grenzen der histologischen Beurteilung vonDarmbioptaten

Prof. Dr. Marion Hewicker-Trautwein, Institut für Pathologie, Arbeitsgruppe Imunpathologie,Tierärztliche Hochschule Hannover, Bünteweg 17, D-30559 Hannover, Fax 0511/953 8675,

E-mail Marion.Hewicker-Trautwein@tiho-hannover.de

Zu den wichtigsten, mit dem Symptom „Durchfall“ einhergehenden Darmerkrankungen beider Katze gehören die entzündlichen Veränderungen von Dünn- und Dickdarm, Neoplasien,Vergiftungen und Funktionsstörungen (Kraft 2000). Die entzündlichen Krankheiten desDarmes lassen sich im wesentlichen einteilen in:

(a) Chronische idiopathische Darmentzündungen (engl. „Inflammatory Bowel Disease“, IBD)(b) Allergische Enteropathien (eosinophile Gastroenteropathie, allergische Kolitis)(c) Futtermittelunverträglichkeit und(d) Infektionskrankheiten parasitärer, viraler und bakterieller Ätiologie.

Bei der Diagnostik von Darmerkrankungen der Katze, die mit morphologischenVeränderungen der Darmschleimhaut einhergehen, ist die Entnahme von Darmgewebsprobenund die anschließende histologische Untersuchung ein wichtiges Hilfsmittel (Guilford 1996a).Mit dieser Untersuchungsmethode lassen sich insbesondere entzündliche und tumoröseDarmerkrankungen identifizieren. Die gezielte Gewinnung von Biopsien aus dem Darm kanndurch Endoskopie (Duodenoskopie, Rektoskopie) erfolgen, wobei Anteile der Darmmukosaentnommen werden. Insbesondere bei allergischen Enteropathien (eosinophileGastroenteropathie, allergische Kolitis) sowie bei der zum Formenkreis der chronischenidiopathischen Darmentzündungen (IBD) gehörenden eosinphilen Enteritis bzw. Kolitis derKatze ist es von Vorteil, eine Laparotomie durchzuführen und perforierende (transmurale),d.h. alle Darmwandschichten erfassende Gewebeproben aus verschiedenen Dünn- undDickdarmabschnitten zu entnehmen, da bei diesen Erkrankungen die morphologischenVeränderungen auf bestimmte, bei der Endoskopie nicht zugängliche Darmabschnitte wie z.B.das Jejunum beschränkt sein können (Guilford, 1996b; Kraft 2000).Ziel dieses Beitrages ist es, die Möglichkeiten und Grenzen der histologischen Beurteilungmittels Endoskopie bzw. Laparotomie bei Katzen entnommener Darmbioptate aufzuzeigen,wobei insbesondere auf Erkrankungen aus dem Formenkreis der chronischen idiopathischenDarmentzündungen und neoplastische Darmerkrankungen eingegangen wird.

Die chronische idiopathische Darmentzündung (engl. „Inflammatory Bowel Disease“, IBD)ist die häufigste Ursache für chronisch-rezidivierenden Vomitus und/oder Diarrhoe bei derKatze (Jergens 1992; Münster 1995; Nolte 1997; Tams 1993). Zum Krankheitsbild der IBDgehören unterschiedliche Formen, wobei die Einteilung im wesentlichen aufhistopathologischen Kriterien beruht. Zu den bei der Katze am häufigsten auftretenden IBD-Formen gehören die lympho-plasmazelluläre Enteritis (LPE), die lympho-plasmazelluläreEnterocolitis sowie die eosinophile Enteritis und eosinophile Kolitis (Guilford 1996b; Jergens1992; Tams 1993). Die Diagnose der IBD erfolgt auf dem Ausschlußweg, wobei einedefinitive Diagnose nur durch die histologische Beurteilung von Darmbiopsien gestelltwerden kann (Kraft 2000; Guilford 1996b; Tams 1993; Wilcock 1992).

Die vorläufige histologische Auswertung von überwiegend transmuralen Darmbioptaten von44 Katzen, die in der Klinik für kleine Haustiere der Tierärztlichen Hochschule Hannover

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wegen anhaltendem oder rezidivierendem Vomitus und/oder Diarrhoe vorgestellt wurden,ergibt, dass in 14 Fällen eine zum Formenkreis der IBD gehörende Erkrankung (LPE in 10Fällen, eosinophile Enteritis oder Enterocolitis bei 4 Fällen) histologisch diagnostiziert wurde.In 5 Fällen wurde bei der histologischen Untersuchung von Darmbioptaten ein intestinalesLymphom festgestellt, und in 8 Fällen wurde eine mehrheitlich chronische Kolitisdiagnostiziert. Bei den übrigen Fällen waren entweder keine oder unspezifischeVeränderungen an den untersuchten Darmbioptaten festzustellen, so dass es unmöglich war,aufgrund der histologischen Befunde irgendwelche Rückschlüsse auf die mögliche Ursacheder klinischen Symptomatik zu ziehen.

Die im Schrifttum mitgeteilten Ergebnisse anderer Untersucher (Guilford 1996b; Tams 1993;Willard 1999) und die eigenen Erfahrungen zeigen, dass in vielen Fällen diehistopathologische Untersuchung endoskopisch oder perforierend gewonnener Darmbioptateeine zuverlässige definitive Diagnose erlaubt, wie z.B. bei IBD und beim intestinalenLymphom. Studien anderer Untersucher (Guilford 1996b; Willard 1999) und die eigenenErfahrungen belegen, dass es jedoch in manchen Fällen sehr schwierig sein kann, eine IBDvon einem gut differenzierten, kleinzelligen, intestinalen malignen Lymphom zuunterscheiden. Beim Verdacht auf Vorliegen eines Lymphoms kann die histopathologischeDiagnose in der Regel durch eine Phänotypisierung der Lymphozytenpopulationen mittelsimmunhistochemischer Untersuchungsmethoden ergänzt bzw. abgesichert werden. Inmanchen Fällen lassen sich durch die histologische Untersuchung von Darmbioptatendeutliche krankhafte Veränderungen (wie z.B. eine chronische Kolitis) feststellen, die aus derSicht des/der untersuchenden Pathologen/in keine eindeutige ätiologische Diagnose zulassen.Andererseits gibt es eine Reihe von Fällen, in denen die Untersuchung von Bioptaten keinediagnostisch verwertbaren Resultate liefert, was unterschiedliche Ursachen haben kann.

Wie bereits erwähnt, ist für die auf dem Ausschlussweg erfolgende Diagnose der IBD diehistologische Beurteilung von Darmbioptaten von essentieller Bedeutung. Damit diehistologische Untersuchung der Biopsien zu möglichst aussagekräftigen Resultaten führt, istes empfehlenswert, die im folgenden aufgeführten Ratschläge zu berücksichtigen. InVerdachtsfällen, d.h. bei Patienten mit anhaltendem oder rezidivierendem Vomitus und/oderDiarrhoe sollten bei der unter Endoskopiekontrolle durchgeführten Entnahme vonDarmgewebsproben möglichst mehrere Bioptate auf einmal gewonnen werden, und das auchdann, wenn die intestinale Mukosa auf den Untersucher makroskopisch einen unverändertenEindruck macht. Wenn eine Laparotomie vorgenommen wird, sollten Bioptate aus allenDarmabschnitten (Duodenum, Jejunum, Ileum, Kolon) entnommen werden, wodurch dasRisiko verringert wird, daß Veränderungen, die nur in bestimmten Darmregionen vorhandensind, übersehen werden. Dabei ist es in manchen Fällen ratsam, gleichzeitig Bioptate ausMesenteriallymphknoten sowie aus Leber und Pankreas zu entnehmen und zwar insbesonderedann, wenn diese makroskopisch verändert sind. Mittels Endoskopie einfach zu gewinnendeMagenbiopsien sollten ebenfalls histologisch untersucht werden, obwohl sie im Vergleich zuDarmbiopsien selten nähere Aufschlüsse über die Ursache von chronisch-rezidivierendemErbrechen bei Katzen erbringen. Bei der Gewinnung von endoskopischen Biopsien solltedarauf geachtet werden, daß nicht nur die oberflächlich gelegenen Darmzotten entnommenwerden, sondern dass möglichst die gesamte Mukosa erfasst und zur histologischenUntersuchung eingesandt wird. Bei der Entnahme und Überführung von Bioptaten in dieFixierungslösung (4%iges oder 10%iges Formaldehyd) zwecks Versand an den/diePathologen/in sollten Artefakte durch Quetschen der Proben etc. vermieden werden.

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Zu den häufigsten Darmtumoren bei der Katze gehören das maligne Lymphom (lymphatischeoder alimentäre Leukose), das Adenokarzinom und Mastzelltumoren (Hammer u. Kessler2000; Nolte u. Nolte 2000). Bei Verdacht auf eine Neoplasie des Darmes ist dieendoskopische Untersuchung nicht nur hilfreich, um das Ausmaß des tumorösen Prozesses zubestimmen, sondern ermöglicht es zugleich, ausreichende Mengen repräsentativenGewebsmaterials für die zur Diagnosestellung unerlässliche histologische Untersuchung zugewinnen (Nolte u. Nolte 2000). Da Darmtumoren bei der Katze überwiegend imDünndarmbereich (Jejunum) auftreten, wobei der mit Abstand häufigste Tumor das maligneLymphom ist (Kessler 2000), kann die Gewinnung von Bioptaten für die Histologie anlässlicheiner Laparotomie von essentieller Bedeutung sein.

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Notizen

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Richtlinien für diätetische Therapiemaßnahmen

Prof. Dr. Jürgen ZentekStiftungsprofessur für klinische Tierernährung, Veterinärmedizinische Universität Wien,

Veterinärplatz 1, A 1210 Wien, E-Mail: juergen.zentek@vu-wien.ac.at

Katzen mit gastrointestinalen Problemen sind aus diätetischer Sicht alles andere als einfachePatienten. Sie können ausgeprägte Präferenzen und Abneigungen gegenüber Futter aufweisen,insbesondere, wenn es sich Diätfutter mit rezepturbedingt geringerer Akzeptanz handelt.Mittlerweile steht jedoch eine Vielzahl kommerzieller Diätfuttermittel mitGeschmacksvarietäten zur Ernährung von Patienten mit Erkrankungen des Magen/Darmtraktszur Verfügung, die eine gezielte und individuelle Behandlung ermöglichen. Weiterhin könneneigene Rezepturen mit gutem Erfolg eingesetzt werden, wenn es gelingt, den Tierhalter zumotivieren und seine langfristige Kooperationsbereitschaft zu erhalten. Der sinnvolle Einsatzvon Diätfutter hängt von einigen diagnostischen Grundvoraussetzungen ab. Bevor einDiätvorschlag unterbreitet wird, sollte insbesondere klar sein, ob es sich um ein akutes oderchronisches Geschehen handelt und wo der vermutliche Sitz der Erkrankung (Dünndarm oderDickdarm, Magenbeteiligung) ist.

Akute Verdauungsstörungen: Erbrechen bzw. Diarrhöe

Akut verlaufende Verdauungsstörungen (Erbrechen, Diarrhöe) werden initial durch temporäreNahrungskarenz sowie ausreichenden Flüssigkeits- und Elektrolytersatz behandelt. Nach 1-2Tagen können leichtverdauliche Futterrationen jeweils in kleinen Portionen angewärmt undsuppig angeboten werden. Durch stärkere Verdünnung des Futters wird die Osmolalität imMageninhalt gesenkt und damit die Magenentleerung beschleunigt, aus diesem Grundewerden auch stark osmotisch aktive Futtermittel besser nicht verwendet und durchkomplexere Nährstoffe ersetzt. Aufgeschlossene Stärke ist z.B. günstiger als Glukose oderandere Zucker. Die Proteinversorgung kann am günstigsten über die Gabe leichtverdaulicherEiweißquellen sichergestellt werden. Als solche kommen fein püriertes Fleisch, Quark,Hüttenkäse oder auch Eiprotein in Frage. Fett ist aufgrund der möglichen nachteiligen Effekteauf den Gallensäurenstoffwechsel sowie die Gefahr einer Verstärkung der Diarrhöe durch dieBildung hydroxilierter Fettsäuren zu limitieren (Guilford 1994). Es hat allerdings in geringenMengen vermutlich eher positive, d.h. protektive Effekte auf die Integrität der Mukusschichtim Magen, höhere Mengen führen zu einer unerwünschten verzögerten Entleerung. EinBeispiel für eine Futtermischung, die leicht verdaulich, fett- und rohfaserarm ist und daher beiKatzen mit akuter Diarrhöe eingesetzt werden können, findet sich in Übersicht 1. Bei starkenFlüssigkeitsverlusten sollte der Diät zusätzlich etwas Kochsalz und Kaliumchloridbeigemischt werden. Sollten Akzeptanzprobleme auftreten, so hilft in vielen Fällen die Gabevon etwas Leber, die von vielen Katzen gern gefressen wird.

Das Futter sollte in breiiger Form angeboten werden, damit mechanische Irritationen derMagenwand minimiert werden. Aus diesem Grunde werden rohfaserreiche Futtermittel, z.B.Kleie oder Zellulose, zunächst gemieden. Auch sollten in der akuten Phase keineknochenhaltigen Futtermittel angeboten werden. Die Tagesration wird in kleinen Portionenmehrmals täglich verabreicht, körperwarme Temperatur ist zu empfehlen.

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Übersicht 1: Beispiel einer Diät zur Ernährung von Katzen mit akuten gastrointestinalenStörungen (Futtermenge auf eine Körpermasse von 4 kg bezogen)

Futtermittel g/TagHühner- oder Putenfleisch 50Reis (Trockengewicht) 50Vitaminiertes Mineralfutter (20 % Ca) 3

Chronische Verdauungsstörungen

Liegen chronische Verdauungsstörungen vor, so muss die Fütterung je nach Lokalisation derErkrankung sowie den nicht immer vorhersehbaren individuellen Reaktionen des Patientenangepasst und ggf. durch Ausprobieren eingestellt werden.

Bei chronischer Gastritis sind alle Futtermittel zu meiden, die zu einer verstärktenMagensaftsekretion führen. Der Proteingehalt des Futters, der für die Stimulierung dergastrischen Sekretionsprozesse bedeutsam ist, sollte nicht zu hoch liegen bzw. auf Werte wiefür den Erhaltungsstoffwechsel eingestellt werden, evtl. auch darunter liegen. DieMagensaftproduktion wird besonders durch Fleischbrühe oder andere peptonhaltige Produkteangeregt. Als Eiweißquellen kommen Milchprodukte (Hüttenkäse, Quark), Eier sowiemageres Fleisch (Huhn, Pute) in Frage. Kohlenhydrate in Form von Stärke können eingesetztwerden. Neutralisierende Salze wie Natriumbikarbonat (50 mg/kg KM/Tag) oderMagnesiumverbindungen können hilfreich sein. Das Futter sollte eine weiche Konsistenzaufweisen, abrasive, mechanisch reizende Futtermittel (faserreiche Produkte) sind zuvermeiden. Zur Energieversorgung können insbesondere bei abgemagerten Patienten ingrößerem Umfang fettreichere Futtermittel eingesetzt werden, die ein längeres Verweilen derNahrung im Magen begünstigen. Als Beispiel einer selbst hergestellten Diät kann dieRezeptur in Übersicht 1 dienen, der ggf. geringe Mengen Fett (Gänse- oderSchweineschmalz) zugesetzt werden können.

Bei chronischen Störungen der Dünndarmverdauung können verschiedene Stufen derDigestion und Absorption gestört sein. Durch den Ausfall der in der Dünndarmschleimhaut,insbesondere im Bürstensaum lokalisierten Enzyme können Nahrungsbestandteile, dieüblicherweise gut verdaut und absorbiert werden, unaufgeschlossen in den Dickdarmgelangen und dort fermentiert werden, ähnlich wie bei Verwendung ungeeigneterFutterkomponenten. Malabsorptionen infolge von Schleimhautschädigungen sind oft durchEntzündungsprozesse bedingt und durch eine unvollkommene Absorption sowie hohesekretorische Nährstoffverluste gekennzeichnet. Sie führen in der Regel hgr. Diarrhöen, evtl.begleitet von Proteinverlusten und Abfall des Eiweißgehaltes im Blut, Ödembildung undallgemeinem Körperverfall. In derartigen Fällen sind hochverdauliche Eiweiße (Hüttenkäse,Eiprotein, püriertes Hühner- oder Putenfleisch), im Extremfall auch Aminosäurengemische,Monosacharide sowie Mono- und Diglyceride in Kombination mit erhöhten Mengen anElektrolyten und Vitaminen zu versuchen. Da ein Risiko besteht, dass Katzen beientzündlichen Veränderungen im Dünndarm vermehrt antigenwirksames Material aus demDarmlumen absorbieren, sollten bei betroffenen Patienten möglichst ungewöhnlicheEiweißquellen verwendet werden, die üblicherweise nicht Bestandteil der täglichen Rationsind (Guilford et al. 2001). Eine unnötige Belastung der eingeschränkten Digestions- undAbsorptionsprozesse durch schwer verdauliche Futtermittel ist zu vermeiden. Die Ration

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sollte möglichst wenig pflanzliche Faserstoffe aufweisen, daher sind die meisten pflanzlichenEiweiße ungeeignet.

Ob bei Katzen ein eigenständiges Krankheitsbild der bakteriellen Überwucherung desDünndarms mit aeroben oder anaeroben Bakterien vorkommt, ist umstritten (Johnston et al.2001). Wenn chronisch-rezidivierende Durchfälle in Kombination mit Motilitätstörungen,Pankreasinsuffizienz, enteralem Proteinverlustsyndrom oder Immundefizienz auftritt, sollteneben einer oralen antibiotischen Therapie eine hochverdauliche, nicht zu proteinreiche Diätgefüttert werden (Übersicht 2). Als Eiweißquellen sind ähnliche Produkte zu verwenden wiebei Malabsorptionszuständen (fein zerkleinertes Fleisch, Ei, Milchprodukte). Aufgrund dermöglicherweise beeinträchtigten Absorption von Vitaminen sollte die Zufuhr von Vitamin Aund E, ggf. auch der B-Vitamine auf das Doppelte der Empfehlungen für denErhaltungsbedarf angehoben werden. Hier ist auch die Versorgung mit Vitamin B12 zubeachten. Das enterale Proteinverlustsyndrom (protein loosing enteropathy, PLE) ist durchabnorme Sekretion von Plasmaeiweiß in das Darmlumen mit Hypoproteinämie und profusemDurchfall gekennzeichnet. Aufgrund des erhöhten Proteinbedarfs erhalten erkrankte Patienteneine Diät mit hochwertigen und gut verdaulichen Eiweißkomponenten sowie einemgegenüber Standardfutter erhöhtem Proteingehalt, z.B. auf der Basis von Fleisch undHüttenkäse. Die Fettaufnahme sollte auf das notwendige Minimum beschränkt werden, wobeitierische Fette mit hohem Linolsäuregehalt verwendet werden sollten (Gänse- oderSchweineschmalz). Die Aufnahme an fettlöslichen Vitaminen und Mineralstoffen ist aufgrundder Verluste bzw. verminderten Absorption bis zum Doppelten des Erhaltungsbedarfs zuerhöhen.

Eine chronische Insuffizienz des exokrinen Pankreas kann diätetisch in den meisten Fällengut beherrscht werden. Obwohl das Pankreas zahlreiche Verdauungsenzyme produziert, istdie Fettverdauung am stärksten betroffen, da nur das Pankreassekret Lipasen enthält.Weiterhin wird durch das Amylasedefizit auch die Stärkeverdauung stark beeinträchtigt,während umgekehrt die Verdauung von Eiweiß (Pepsineinwirkung im Magen, weitereenzymatische Prozesse in der Dünndarmschleimhaut) nicht so stark betroffen ist.Kohlenhydrate in Form von Mono- und Disachariden werden in Maßen vertragen. Die Diätfür Katzen mit Verdacht auf eine Pankreasinsuffizienz sollte fettarm und eiweißreich sein.Aufgeschlossene Kohlenhydrate werden von vielen Patienten vertragen. Auch wenn dieFettverdauung am stärksten beeinträchtigt ist, müssen Fette zugeführt werden, um einemMangel an Linol- und Arachidonsäure und damit Hauterkrankungen vorzubeugen. Wegen derbeeinträchtigten Fettabsorption sollte das Linolsäureangebot 50% über dem Mindestbedarfvon 250 mg/kg KM/Tag liegen. Leichtverdauliche und hochwertige proteinreiche Futtermittelsind z.B. Milch, Eier und Fleisch. Aufgrund der Erfahrungen beim Hund und der Bedeutungdes Pankreassekrets für die Aufnahme von Zink sollte dieses Spurenelement in höheremUmfang zugeführt werden. Bei Verdacht auf Zinkmangel wäre z.B. die Gabe von Zinksulfat-Heptahydrat in einer Menge von 5-10 mg/kg KM/Tag zu empfehlen (entsprechend 1-2 mgZink/kg KM/Tag). Fettlösliche Vitamine können aufgrund der beeinträchtigten Fettabsorptionfehlen und sollten daher beachtet werden. Bei schweren Durchfällen sollten Elektrolytverlustekompensiert werden, z.B. durch die Zulage von Kalium- und Natriumchlorid.Pankreasenzyme können in vielen Fällen erfolgreich eingesetzt werden, auch wenn noch eineRestsekretionskapazität des Pankreas erhalten ist. In schweren Fällen kann eine effektivereWirkung erreicht werden, wenn sie bereits vor der Fütterung den Futtermitteln zugesetztwerden.

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Übersicht 2: Rationsvorschläge für Katzen mit chronischen Dünndarmerkrankungen (I-III),Pankreasinsuffizienz (I) sowie Proteinverlustenteropathie (IV) (Futtermengenjeweils auf eine Körpermasse von 4 kg bezogen)

Futtermittel Rationsvorschlag (g/Tag)I II III IV

Hühnerfleisch 50Putenfleisch 60Leber 50Frischkäse (Hüttenkäse) 30 60Kaninchenfleisch 65Reis (Trockengewicht) 25 25 40 40Möhren o.ä. 5 5 5 5Gänseschmalz o.ä. 5 5Vitaminiertes Mineralfutter (20 % Ca) 3 3 3 3

Als Diätfuttermittel für Katzen mit Dünndarmproblemen kommen auch kommerzielleProdukte in Betracht, die hochverdaulich und eher rohfaserarm sein sollten. In manchenFällen ist eine allergische Ursache nicht auszuschließen (s.u.), daher ist vor Verordnung einerDiät auch dieser Aspekt und damit verbunden die Frage der in Frage kommendenverträglichen Futterkomponenten zu klären.

Bei einer chronischen Kolitis sind rohfaserreichere Rationen eine sinnvolle Option in derdiätetischen Behandlung. Sie führen zu einer Regulierung der Darmmotilität und bindenüberschüssige Flüssigkeit. Obwohl die fäkalen Wasserverluste nicht reduziert werden, siehtder Kot geformter aus. Da in der Pathogenese chronisch-entzündlicher Darmerkrankungenzudem eine allergische Ursache nicht auszuschließen ist (Simpson 1998;Guilford, Jones,Markwell, Arthur, Collett, and Harte 2001), sollten betroffene Katzen eine Diät mit einerausgewählten Proteinquelle erhalten, z.B. auf der Basis von Schaf-, Puten- oderKaninchenfleisch (Übersicht 3). Als rohfaserreiche Futtermittel kommen Zellulose,Weizenkleie, Grünmehl und auch pektinreiche Futtermittel wie Trockenschnitzel, Äpfel oderMöhren in Frage. Durch die daraus resultierende stärkere Füllung des Dickdarmes gelingt eseventuell, die Darmaktivität zu regulieren, zudem haben die bei der mikrobiellenFermentation von löslichen Faserstoffen entstehenden kurzkettigen Fettsäuren, insbesonderedie Buttersäure, trophische Effekte auf die Darmschleimhaut.

Übersicht 3: Rationsvorschläge für Katzen mit chronischer Kolitis (Futtermengen jeweilsauf eine Körpermasse von 4 kg bezogen)

Futtermittel g/TagPutenfleisch oder anders mageres Fleisch1) 50Leber 10Reis (Trockengewicht) 35Tierisches Fett 5Faserzusatz2) 5Vitaminiertes Mineralfutter (20 % Ca) 3

1) Möglichst „neue“ Proteinquelle2) z.B. Zellullose, Weizenkleie, Psyllium, Trockenmöhren, Rübenschnitzel

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Kommerzielle Diätfuttermittel für Katzen mit chronischer Colitis stehen ebenfalls zurVerfügung. Diese sollten möglichst eine „ungewöhnliche“ Proteinquelle sowie einen erhöhtenFasergehalt aufweisen, ggf. können Faserstoffe ergänzt werden (s. Übersicht 3).

Passagestörungen können durch intraluminale bzw. von außen auf den Darm einwirkendeMassen bzw. neurogen verursacht sein. Hier besteht ohne Therapie der Primärstörung nureine geringe Erfolgsaussicht diätetischer Maßnahmen. Versucht werden kann die Applikationlaxierender Futtermittel, z.B. roher Rinderleber, Laktose, Laktulose oder auch gekochterMöhren.

Literatur

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Notizen

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