GENERALIDADES• La Enf. De Crohn es una enfermedad inflamatoria intestinal

crónica, segmentaria, transmural.

• PICO INCIDENCIA: 15-25a. ♀=♂• ETIOLOGÍA: desconocida.

✹ Evidencia de predisposición genética→ antígenos mucosa anormales.✹ Factores ambientales: infecc bact

• LOCALIZACIÓN +frec: ileon terminal y colon proximal.

• IMPORTANCIA DE PRUEBAS DE IMAGEN: - La valoración con endoscopia de la afectación del

intestino delgado entre el ángulo de Trietz y la válvula ileocecal gralmente no posible. Son útiles pruebas de imagen como:

- Estudios baritados: enteroclisis, tránsito intestinal- TC-enteroclisis, RM-enteroclisis.

GENERALIDADESCLÍNICA: episodios de diarrea y dolor abdominal (FID) + ↓peso,

y en la mitad de los casos febrícula.- Colitis: rectorragia, fístula perianal, complicaciones

extraintestinales.- Ileitis: complic→ abscesos, obstrucción

HISTOLOGÍA: - granulomas no caseosos (60%) - infiltrado linfocitario transmural y de céls. plasmáticas

- abscesos en criptasENDOSCOPIA (hallazgos macroscópicos)

- 1º + precoz: úlceras aftosas pequeñas - 2º: úlceras lineales profundas=fisuras ➫ la intersección de

úlceras longitudinales y transversales rodeadas de mucosa elevada por edema de submucosa provoca el ‘Patrón en empedrado’ (cobblestone).

- 3º: engrosamiento de pared (edema +fibrosis) ➫ a veces estenosis- 4º úlceras que atraviesan pared ➫ fístulas entre asas, con órganos (ej.enterovesical) o enterocutáneas- 5º tractos fistulosos ciegos ➫ abscesos mesentérico,

peritoneal, extraperitonealDCO: Granulomas, úlceras aftosas y fisuras (también se

producen en otros procesos inflamatorios). Por lo que son necesarios para su correcto diagnóstico: hallazgos macroscópicos +microscópicos +clínica +radiología + endoscopia+ evolución con tto.

DCO

CLASIFICACIONES (estadiaje)

• VIENA 1998: OMGE (organización mundial de gastroenterología) presenta esta clasific. en el Congreso mundial de gastroenterología de Viena, teniendo en cuenta:

- Edad al diagnóstico- Localización

- comportamiento clínico

• MONTREAL 2005: modificaciones de la OMGE presentadas en Congreso Mundial de Gastroenterología de Montreal.

CLASIFICACIÓN DE VIENA (OMGE) 1998 CLASIFICACIÓN DE VIENA (OMGE) 1998 (3 parámetros)

1. EDAD AL DIAGNÓSTICO 1. EDAD AL DIAGNÓSTICO (age= A)(age= A) - A1: <40a - A2: >40a

2. 2. LOCALIZACIÓN (L)LOCALIZACIÓN (L)- L1: Ileal (30%) = Enf. limitada a ileon distal +/- afectación cecal. Dolor FID. Complicaciones: estenosis, fístula. Cirugía: recurrencia frecuente

- L2: Cólica (25%) = recto-ciego (generalmente respeta recto). Complic: rectorragia, Enf. perianal, manifestaciones articulares.Cirugía( colectomía): recurrencia ileal 20%

- L3: ileocólica (40%) = ileon terminal +/-ciego + colon. Diarrea, dolor abdominal, febrícula. Complicaciones: obstrucción, fístula,

abscesos. Cirugía frecuentemente necesaria

- L4: GI alta (5%) = proximal a ileon distal (aunque haya afectación de ileon terminal o colon). Vómitos de retención si existe estenosis.

• (en >60años más frec afectación del colon, <20años ileon terminal y GI alto)

❖ A < edad , > predisposición genética (familiares con EII predisponen).

❖ A > edad, > relación con factor medioambiental desconocido

CLASIFICACIÓN DE VIENACLASIFICACIÓN DE VIENA 3. PATRÓN EVOLUTIVO O DE COMPOTAMIENTO PATRÓN EVOLUTIVO O DE COMPOTAMIENTO

(CLÍNICO)(CLÍNICO) (Behabiour=B) (no estable en el tiempo, mientras mayor tiempo de evolución, mayor % de patrones inflamatorios evolucionan a patrón estenosante o fistulizante) Pueden coexistir diversos patrones.

B1: INFLAMATORIO= no obstructivo, no fistulizante.Lesiones mucosas iniciales: úlceras superficiales

pequeñas (aftas)➫ Evolución a úlceras profundas lineales rodeadas de mucosa sana (Patrón en Patrón en empedradoempedrado).

Evolución: brotes. TTO: médico→ Qx si falla→ Elevada Recurrencia postQx

B2: OBSTRUCTIVO= FIBROESTENOSANTE: ↓calibre luz sin fístulas y sin actividad inflamatoria.Clínica: cuadros suboclusivos/oclusivosEvol: indolente. Qx tardía: bajas recurrencias

B3: FISTULIZANTE (penetrante)= fístulas intrabdominales o perianalesperianales, masas inflamatorias y/o abscesos.

+ agresiva. Qx precoz ➫ recurrencia rápida

CLASIFICACIÓN de MONTREALCLASIFICACIÓN de MONTREAL de la de la Enf.Crohn ( recomendada x Enf.Crohn ( recomendada x Organización Mundial de Organización Mundial de Gastroenterología 2005)Gastroenterología 2005)

1. EDAD AL DIAG:A1: ≤ 16 aA2: 17-40aA3: >40 a

2. LOCALIZACIÓN (L)L1, L2, L3, L4 L1+L4 (ileon terminal+TGI alto), L2+L4(colon+TGI

alto), L3+L4 (ileocólica+TGI alto)

3. PATRÓN DE COMPORTAMIENTO (B)B1, B2, B3B1p (inflamatorio+afect. perianal)B2p (estenosante + afect. perianal)B3p (fistulizante + afect. perianal)

En rojo:Cambios respecto a Clasificación de Viena

Debe pasar al menos 5 años para clasificar la EC en alguno de los patrones de comportamiento (en 5 años suele evolucionar a estenótica ó fistulizante si lo va a hacer)

IMPORTANCIA DE LA RADIOLOGÍA EN EL ESTADIAJE

• Para clasificar la EC en los distintos subtipos hay que saber si existen ulceraciones, edema, espasmo, estenosis, fístulas, masas inflamatorias. Para el intestino delgado esta información se obtiene mediante estudios baritados, TC, RM.

• ENTEROCLISIS: Indicaciones:- Dco de Enf. De Crohn- Descartar complicaciones: estenosis, fístula- Descartar afectación del intestino delgado en

pacientes con colitis de Crohn.- Extensión de la enfermedad en preoperatorio- Evaluación postQx de recurrencia.

• TC/RM: - no detecta cambios iniciales en la mucosa- Detecta engrosamiento de pared, proliferación grasa

mesentérica, inflamación del mesenterio, adenopatías. Absceso

HALLAZGOS RX (enteroclisis)

• Anomalías en patrón velloso (signo +precoz, difícil

detectar): - En condiciones normales(sin cambios inflamatorios) no se demuestra con bario el patrón velloso normal el intestino.

- P. granular engrosado: focos radiolucentes 0’5-1mm

• Primer signo Rx detectable: Engrosamiento y distorsión válvulas conniventes (pliegues) (edema secundario a obstrucción linfática + inflamación) =

✐ lineal: longitudinal ó transversal

✐ Nodular

Patrón granular

Crohn avanzado

Pliegues engrosados

Enteroclisis:Ileon distal normal

Pliegues engrosados

Pliegues engrosados y distorsionados, tortuosos

HALLAZGOS RX (enteroclisis)

• Defectos de replección polipoides:

- Patrón nodular (defectos nodulares <1cm de diámetro separados x surcos lineales curvos rellenos de bario que no son úlceras) - Patrón úlcero-nodular= P. en empedrado: P. en empedrado: úlceras lineales longitudinales y transversales con islotes de mucosa sobreelevada por edema entre ellas. - Pólipos postinflamatorios= mucosa sana (son protusiones de la mucosa sana rodeadas de mucosa atrófica afectada). Típico en afecatción del COLON

Patrón nodular: nódulos inflamat +líneas curvas de bario entre ellos (no úlceras). Bordes nodulares

Nódulos inflamat. sobre pliegues engrosados Patrón en empedrado Patrón en empedrado

(úlcero-nodular)(úlcero-nodular): úlceras lineales + islotes mucosa elevada

HALLAZGOS Enteroclisis• ÚLCERAS:

1. U. aftosas (inicial) No patognomónico: imagen de adición 1-2mm, rodeado de halo radiolucente bien

definido.

2. U. lineales: son frec en el borde mesentérico→ retracción del borde mesentérico → pseudosaculaciones en el borde antimesentérico.

3. U. profundas estenóticas: afectación transmural➫ engrosamiento pared➫ estenosis

mayor separación entre el segmento afecto y las asas próximas, debido a inflamación de la grasa mesentérica

Úlceras aftosas

Úlceras lineales superf.

Úlceras Prof. transmurales + engrosam. pared + ↓luz

Úlceras penetrantesÚlceras penetrantes + estenosis +engrosam paredengrosam pared (signo indirecto: gran distancia entra asa afecta y asa contigua)

HALLAZGOS Enteroclisis• SIGNOS DE FIBROSIS

- Estenosis luz intestinal (x fibrosis y engrosam. pared)

- Importante diferenciar: (enteroclisis es ideal)- Estenosis- Espasmo

✾ TC: ve bien engrosamiento pared.

✾ Enteroclisis: signos indirectos (de engrosamiento de pared y fibrosis):

- ↑distancia entre asas

- Rigidez de asas

- ↓luz

Espasmo (signo de la cuerdasigno de la cuerda)= Ileon terminal. Fino paso de bario durante el espasmo.

Espasmo. Signo de la cuerda

Estenosis (no se dilata en ningún momento de la prueba)+ Enferm. activa (úlceras)

Estenosis en tubo rígido

HALLAZGOS Enteroclisis• Afectación mesentérica:

- Eco, TC, RM- Enteroclisis = Signos indirectos: ( se basan en

engrosamiento graso y retracción del mesenterio)

- Rigidez curvilínea de borde mesentérico del ID.

- Ulceraciones en borde mesentérico se introducen en mesenterio

- Retracción produce acortamiento del borde mesentérico y fijación del asa ➫ signo signo del asa en del asa en omegaomega

- Borde antimesentérico: pseudosaculaciones pseudosaculaciones (pseudodivertículos): debido a que es

traccionado x el borde mesentérico.

Asa en omega

Pseudosaculaciones borde antimesentérico

CLASIFICACIÓN RX• ESTADIO INICIAL: contractilidad normal

- Engrosamiento pliegues- úlceras aftosas- patrón granular

• ESTADIO INTERMEDIO (MODERADO)- Patrón nodular- Ulceraciones lineales = en borde mesentérico + frec- Rigidez borde mesentérico- Pared moderadamente engrosada

• ESTADIO AVANZADO (1. complicado, 2. no complicado)- Patrón ulcero-nodular (empedrado)- úlceras profundas + espasmo y/o estenosis- Afect. Mesenterio (esclerolipomatosis)- Gran engrosamiento pared

CLASIFICACIÓN RX ACTUAL

Subtipo Enferm. inflamatoria activa

Subtipo fistulizante/ subtipo fibroestenótico

perforante

Subtipo regenerativo

• Subtipo Subtipo E. inflamatoria activaE. inflamatoria activa:- Cambios mínimos:

- Ulceras superficiales (aftosas)- Mínimo engrosamiento pliegues o distorsión (edema)

- Cambios severos:- Úlceras profundas, patrón en

empedrado- Marcado engrosam. pared (inflam. transmural)- obstrucción 2ª a espasmo (signo

de la cuerda)

• Subtipo Subtipo fistulizante/ perforante fistulizante/ perforante (activa con tendencia a progresión transmural)

- úlceras profundas (fisuras)

- Fístulas (a órganos, asas, piel)- Masas inflamatorias

• Subtipo Subtipo fibroestenótico: fibroestenótico: - Estenosis mínima:

- Mínima ↓luz + peq dilat. preestenótica

- Mínimo engrosamiento de pared (no edema)

- Estenosis severa:

- Marcada ↓luz + evidente dilat. preestenótica

- Marcado engrosam. pared (no edema)

• Subtipo Subtipo regenerativoregenerativo

- Mucosa atrófica- Pólipos regenerativos- ↓ luz mínimo (no edema)

ILEON TERMINAL NORMAL

CASO 1. Dolor FID desde hace 3 años, diarrea intermitente

Afect. Ileon distal: Crohn inicial (subtipo inflamatorio activo cambios mínimos)

úlceras aftosas + algunas lineales

Defectos replección nodulares + estenosis

ILEON TERMINAL

• Ileon terminal: Estadio intermedio =Patrón inflamatorio activo severo

Pérdida patrón mucoso (no pliegues) + nódulos, úlceras penetrantes,

espasmo (signo de la cuerda). Ileoscopia: úlceras, eritema

nódulosÚlceras penetrantes Úlceras aftosas+lineales

Enteroclisis normal

CASO 2. Dolor FID de 2años, diarrea en último episodio

Ileon terminal: Estadio intermedio = Patrón activo inflamatorio severo

Ileon terminal:Úlceras lineales penetrantes, y nódulos

Nódulos + úlceras=P.empedrado Patrón en empedrado en

ileon terminal

Ileon terminal: Estadio intermedio= Patrón activo inflamatorio severo

- pliegues engrosados, distorsionados

- úlceras lineales, nódulos.

CASO 3. 27años. Dolor abdominal, diarrea

Ileon terminal: Estadio inicial (Patrón inflamatorio activo mínimo)

Pliegues engrosados, bordes nodulares, úlceras lineales. Biopsia confirmada

Ileon: Estadio avanzado no complicado (P. estenótico mínimo+ inflamatorio)

(extensa afectación, mínima estenosis, engrosam pliegues, úlceras)

CAS0 4. 71años. Crohn conocido, confirmado con biopsia. Dolor en FID,↓peso

Pérdida pliegues, úlceras superf.Estenosis leve, dilata un poco,

pliegues engrosados, úlceras

Úlceras lineales

Ileon terminal: Pérdida pliegues, peq úlceras

CASO 5.Crohn fistulizante (estadio avanzado complicado) con trayectos fistulosos desde ileon distal a absceso presacro

Absceso presacro

Ileon distalTrayecto fistuloso