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GERINNUNGSPHYSIOLOGISCHE UNTERSUCHUNGEN BEIM FAMILIXREN MORBUS WERLHOF

Von W. KmCK, R. Jii~GE~s u n d E. HIEPLEI~

Aus der ~:[edizinischen Klinik des St~dtischen ]Lrankenha,uses Ludwigshafen a. I%h. (Chefarzt: Prof. Dr. ~i. ~0CHREIN)und tier wissenschafHichen Abteilung der Deu~schen Hoffmann-La troche AG. Grenzach (Leitung: Prof. Dr. 1%. Jth~GsNs)

Bei tier essentiellen Thrombopenie spMen be- kann t l i ch vererbbare F a k t o r e n keine wesentliche RolIe, jedoch sind einige famili/~re F/~lle beschrieben worden. U n t e r anderem konn te K~ICK in einer Fa- m file bei 3 yon 6 noeh lebenden Geschwistern einen Morbus Werlhof m i t tier ffir diese Krankhe i t charak- ter is t isehen S y m p t o m a t i k beobaehten. Obgleich die XtioIogie dieses Krankhei t sb i ldes heute noah n ich t als v611ig aufgekl~rt gel ten kann , so wird doch als Haup t - ursache eine mangelhaf te F u n k t i o n der Riesenzellen des Knochenmarks angenommen. Die bisherigen Er- gebnisse der Forschung zeigten, dab beim Morbus Werlhof m i t den morphologisehen Abweiehungen der Thromboey ten zweifellos auch eine Funk t ionss t6 rung verknfipf t sein kann , so dag n icht nu r eine Thrombo- penie, sondern gleiehzeitig aueh eine Thrombopath ie vorliegt (APITZ), da$ sich diese funktionel le Kom- ponen te aber n ich t hinsicht l ieh der Thromboldnase- abgabe &ugert und deshalb eine normale Ger innung des

Blutes beim Wer lhoLKranken s ta t f f indet ( W E ~ s ~ ) . Da wir eben~alls eine Minderwert igkei t der Thrombo- cyten bei Thrombopenien verschiedenen Ursprungs feststellen konn t e n - - bei P a t i e n t e n mi t Panmyelo- phthise m i t ve rminder t en Thrombocy tenzah len ist diese Funkt ionsschwgche ein typischer Befund - - sowie F/~lle yon th rombopath i schen Thrombopen ien mehrfach beschrieben warden (AL~xA,~D~ und LA~DW~t{~), schien tins eine genaue ger innungs- physiologische Unte r suchung der Famil ie des yon KRICK beschriebenen Falles eines famili/~ren Morbus Werlhof angezeigt.

Der Nachunte r suchung wurden 14 Personen der Famil ie W. unterzogen. Wie die Tabelle zeigt, wiesen die 3 F~tlle yon Morbus Werlhof (Nr. 4, 5 und 6) in Ubere ins t immung mi t den friiheren Befunden, die wir im AnschluB an die jetzigen Untersuchungsergebnisse wiedergeben, eine s tark verlgngerte Blutungszei t anf. Die Ausz/~hlung der Thrombocy ten erbraehte e rneut

¢r. Name Alter

w ,

1 G.W. 50 2 A. Str. 72 3 W.W. 22 4 E.W. 21

H.W. 19 1%.W. 17

7 L. Str. 40 8 D. Str. 8 9 W. Str. 50 0 J. Str. 13 1 T. Str. 7

1V[. S~r. I0 E.G. 57

4 E. 1%. 23 iN%rmalwerte

KBn. Wschr., 37. Jahrg.

]Mutungszeit

2 rain 30 sec 6 rain 20 sec 2 rain

> 25 min > 15 min > 15 rain

3 min 6 rain 2 rain 4 rain 10 sec 2 mill 40 sec 3 rain 4 rain 30 see 3 rain 05 sec 1--3 rain

176000 170000 216000 26000 52000 62000

192000 198000 184000 206000 188000 190000 183000 188000

200000 I bis

~:00000

Tabelle

Throm- :l%ecatcifi- Throm- Throm- Prothrom- bocyten zierungs- bin- bopla~ binver-

zeit zei~ stinzeit brauch cm ~ sea see % %

105 13 100 - -

120 13 80 130 13,6 I00 120 12,6 55 135 13 100 115 12,9 100 105 13 t00 120 13 75 105 12,7 I00

105 12,5 100 120 13 80

I

36 20 12

o_

A ~ G Faktor F. Ylll I X

% %

110 62 110 50 120 46

Pl~tchen- :getraktion Funktion

normal @ @ @ normal normal + + +

pathologisch aufgehoben pathologisch pathologisch

normal normal normal

normal normal normal

aufgehoben (+)

+ + + + + + + + +

+ + +

60

866 W. KI~ICK, R. JffRGEXS und E. I'IIEPLER: Untersuehungen beim familigren Morbus Werlhof Klinische Wochenschrift

d ie Bestg~igung der Thrombopen ie m i t Thrombo- ey tenzahlen zwisehen 26 000 bis 62 000 pro em a. Aueh bei 4 wei teren Personen wurde eine Blntungsze i t - ver lgngerung festgestel t t . Die Gerinnungsfghigkei~ war dagegen nieh~ beeinfluBt. Die Reealeif izierungs- zei ten als Gesamtger innungs tes t des Blu tes zeigten sieh sogar aueh bei den Wer lhof -Fgl len k a u m ver- lgnger t oder lagen h6ehstens an der oberen Grenze der Norm. Die Thromboplas~in- und Thrombinze i t en als Gruppen tes t e fiir die 2. und 3. Ger innnngsphase lagen fas t bei al len Un te r sueh ten im Bereieh des Norma len ; lediglieh bei dem sehwers ten Fa l l yon Morbus Wer lhof (Nr. 4) fund sich ein Quiek-Werg yon 55%. Von den t .h romboplas t inbi ldenden F a k t o r e n der 1. Phase ergab die Naehpr / i fung m i t I t i l fe des Thromboplast . in-

sec

3a

a',q ~[!,~\ \ \

\ \ \ \ \ ' \ \

\ /

~'85 IS" Z5 35" #5 rain 55

7n,~u~zt/bnsze/'/ Abb. 1. Thromboplastin-Generation-rest mit Pa~ienten-Thromboeyten

Genera t ion-Tes ts naeh BIGGS und ~{ACFARLANE in der Modi f ika t ion yon W~:~TE~STmN, MA~SET und STaXSSLE fiir das Ant ihgmophi l e Globul in durchweg eine nor- male Konzent . ra t ion,

Andererseigs wurde in den 3 Wer lhof -Fg l len (Nr. 4, 5 und 6) ein anf e twa 50% der N o r m herab- gesetz ter F a k t o r I X gefunden. Bei den gleiehen Fgl len e rbrach te der P ro th rombin -Konsumpt ions t e sg einen mange lhaf ten P r o t h r o m b i n v e r b r a u e h wghrend der Spon tanger innung . Die ges~6rte oder sogar fehlende R e t r a k t i o n der Gerinnset , ein typ i seher Be- fund bei der essentiel len Thrombopenie , lag in den Fa l l en Nr. 4, 5 nnd 6 vet , wobei bei den Pa t i en t en mi t den n iedr igs ten Th romboey t enwer t en (Nr. 4 und 5) die R e t r a k t i o n vel l ig ansbl ieb. Die Funk~ionsprf i fung der T h r o m b o e y t e n mi~ Hilfe des modi f iz ie r ten Throm- bop las t in -Genera t ion-Tes t s e rbraehte , wie die Abb. 1 zeigt, bei den Wer lho f -Pa t i en t en im Vergleieh zu den Normal fg l len eine deut l ieh verz6ger te Aktivit .gts- kurve . Bei diesen P a t i e n t e n bes t eh t demnach n ieh t n u t ein Thromboey{enmangeI , s o n d e m aueh eine ver- minde r t e Fgh igke i t de r vo rhandenen Thromboey ten , B lu t th rombok inase zu bi lden.

U m die funkt ionel le Bete i l igung der Pa t i en ten - T h r o m b o e y t e n an der Th rombop la s t i nb i l dung zn pri i- fen, fand eine Suspension unbesehgd ig~erThromboey ten (100 000 pro em ~) im Thromboplas t in -Genera~ ion-Tes t Verwendung.

Methodik I,solierung der Thrombocyten

pgr den Thrombopla~tin-Generation- Test Die Blutentnahme erfolgte dureh Venenpunktion, unter

Verwendung einer innenl0olierten Nadel. Das Blur wurde in

silikonisiel"cen R6hrehen, enthMtend 1/1 o Volumen 3,6%ige Citratl6sung, aufgefangen. Durch Zentrifugieren bei 200 g (1000 U/rain, r = 12 cm) wghrend 15 min wurden die Ery- throcyten abgetrennt und in dem abgeheberten, pl~t~ehen- hM~igen Plasma direkt in der Kammer naeh DAx'~ILI=g die Thromboeyten gezghlt.

Etwa 10 em 3 plgttehenhMtiges Plasma wurden in silikoni- sier~en RShrchen mit dem 2faehen Volmnen Sequestren- LSsung verdfinnt. Die Sequestren-LSsung wurde hergestellt, indem 0,7 g NaC1 und 1 g Dinatriumsalz der )[thylendiamino- tetraessigsgure zu 100 cm a gel6st wurden und mit 30%iger Natronlauge auf PH 7,25 eingestell~ wurden.

Dureh Zentrifugieren bei Zimmertemperatur wghrend 10 min bei 1000 g sedimentierten die Thromboeyten ohne zu agglutinieren oder zu verkleben. In der abgegossenen, fiber- stehenden Flfissigkeit yon Plasma-Sequestren-LSsung wurden die verbMbenden Thmmboeyten bestimmg. Die Anzahl der ta~sgehlieh isolierten Thromboeyten ergab sieh dann aus der Dffferenz vor und naeh dem Zengrifugieren.

Der Thromboeyten-Niedersehlag wurde ansehliegend einmal mit dem 2faehen Ausgangsplasma-Volumen an Se- questren-L6sung und 2real mit 0,9%iger NaC1-L6sung ge-

~3 0 0 D--*--c3 0 O E1 L ,

[] O --**-- @ [] ' -< @ 0 ~ N

1 I I I I I I e©~mm~o

Abb. 2. Stammbaum der Familie W. Mgnnlich, 0 weiblieh, m~ ~IaWerlhof, ~ hgmorrhagisehe Diagnose,

* Brfider, ** Xusinen

waschen. Beim Wasehen wurde so vorgegangen, dal3 zuerst dureh Seh/itteln mit einigen Tropfen Waschfliissigkeit die Thrombocyten suspendiert wurden. Die Benu~zung eines Glasstabes usw. konnte zweeks Sehonung vollstgndig ver- mieden werden und war aueh nieht n6tig, da sieh die so iso- lierten Thromboeyten ohne Miihe zerteilen liegen.

Zum SchluB wurden die Plgttehen zu einer Konzentration yon 100000 pro em 3 in 0,9 %iger NaC1-LSsung verteilt. Unter dem Mikroskop sah man, daft die Thromboeyten einzeln liegen, so dab man sie in der Endl6sung ohne Sehwierigkeiten zghlen konnte.

Diese Thromboeyten-Suspension wurde dann fiir den Biggs-Test verwendet.

Sonstige Reagentien 1. Al(OH)a-Ptasma als /Faktor VIII-Quelle: 2 em 3 NormM-Citragptasma (1 T. Cigrat + 9 T. Blu~)

wurden 2mal mit je 0,15 em 3 Aluminiumhydroxyd-Suspension wghrend 1 rain verrfihrt und hierauf 15 rain bei 3000 Touren zengrifugiert. Mit Miehaelis-Puffer (p~7,2) wurde 1 Teil Al(OH)s-Plasma mit 4 Teilen Puffer verdfinnt.

2. Serura als Fa.ktor I X und -X-Qudle: 2 em ~ Normal-Citrat, plasma wurden bei 37 ° mit 0,2 em 3

Thromboplastin und 1,8 cm 3 m/40 CaCl~ vermischt, mit einem Glasstab zur Entfernung des Fibrins geriihrt, und nach 5 min wurde bei 37 o das Sermn mit Veronal-Puffer 1 -t- 4 verdfinnt und blieb 1 Std bei 370 im Wasserbad steheu.

3. Substrat-Pla, sma : Itieffiir wurde normales Ci~r~t-Plasma verwendet, das

nieht ~l~er ats 15 rain sein sollte.

Durchii~hrung der Best immung In einem R6hrchen wurden bei 37 ° 0,5 em 3 der Suspeusion

unzerst5rter Thrombocyten, 0,5 cm 3 Al(OH)a-Ptasma, 20%ig und 0,Sere 3 Serum, 20%ig gemischt.. Nach Zugabe yon 0,5 cm 3 m/40 CaCi2-LSsung yon 37 ° wurde eine Stoppuhr in Gang gesetzt,

Erstmals naeh 5 rain, dann alle 2 rain wurde eine Probe yon 0,1 em 3 des Ilxkubationsgemisehes in eine Tuberkulin- spritze anfgezogen und zusammen mit 0,1 cm a m/40 CaCle- LSsung yon 370 zu 0,I em a Substra~-Plasma yon 370 gegeben und die Thromboplastin-Zei~ bestimmt.

Diese Bestimmungen werden so lange fortgesetzt, bis die Thromboplastinzeiten nieht mehr kiirzer werden.

Jg. 37, Heft 16 C~. ENGELttARDT n. L . LENDLE: Experimentelle Untersuchungen zur Frage anaphylaktiseher R e a k t i o n e n 867 15. August 1959

Bei den Bestimmungen wurde gleiehzei~ig als Kontrolle die auf die gMehe Weise bereitete Thromboeyten-Suspension einer Normalperson mitgetestet.

Die bei der Erstuntersuehung der Familie W. 1957 erhobenen Befunde seien unter Itinweis auI den bei- gef/igten Stammbaum (Abb. 2) wiedergegeben:

1. Hedwig W., geb. 1933, starb mit 3 Jahren an unstill- barem Nasenblu~en.

2. Maria W., geb. 1934, nieht untersueht, hagte nie patho- logische Blugungen.

3. Wendetin W., geb. 1936, keine Blutungem 4. Egidius W., geb. 1937, Morbus Werlhof. Im 9. Lebens-

jahr naeh cheer Zahnexgraktion s~arke Naehblutung. Vom 16. Lebensjahr ~n zunehmend Nasen- und Raehenblutungen. Im Janu~r 1957 starke, 3 Tage anhalgende Raehenblutung. Be/und: Hb 68%, Erythro 2,82 Mill., Thrombo 20000, Blu- mngszeit bei 17 min abgebrochen. Gerinnungszeit 4min, 40 see. SternMpunktat: Vermehrung der Megakaryoeyten auf etwa das 5faehe der mi~tleren Norm (2150 Megakaryoeyten) bei absoluter Zellz~hlnng naeh SAND~m~E~. Norm pro em ~ 450Megakaryoeyten). Knoehenmarksriesenzellen frei yon Plgt~ebenfahnen, nur vereinzelt Riesenpl~ttehen im Markblug mig atypisehem loekeren Granulomer. l~egrakgion aufgehoben,

5. Itermann W., geb. 1939, Morbus Werlhof. Nit 5 Jahren sehon starkes stundenlanges Nasenbiuten. Bei leiehten Ver- letzungen starke Bhltergiisse. Von 1954 an zunehmend Nasen- und R.aehenbtugungen. Be/und: Jib 91%, Erythro 4,36 Mill., Thrombo 83000. Blugungszeit 9 rain, 25 see. Gerinnungszeit 2rain, 45 see. Sternalpunkgat: Megakaryoeygen auf das 4faehe tier Norm vermehrt (1600 pro em ~) mit den sehon bei 4. besehriebenen Ver~nderungen. Retraktion deutlich verzSgert.

6. Riga W., geb. 1941. Morbus Werlhof. 1943 naeh lwSehiger unstillbarer Nasen- und Rachenblu~ung Aufnahme in die Universit~gs-Kinderklinik Heidelberg. ])ort Feststellung eines 5iorbus Werlhof. Seit dem 15. Lebensjedlr zunehmende Nasen- und Rachenblutungen. Regelblutungen normal. Be/und: Hb 58%, Erythro 3,02 Mill., Thrombo 48000. Blu- gungszeig bei 15 rain abgebroehen. Gerinnungszeig 2 mhL 30 sec. Sternalpunktat : Megakaryoeyten auf etwa das 3fache der mi~tleren Norm vermehrt (1300 pro cme). Re~raktion auf- gehoben.

7. Theresia W., geb. 1944, keine Blutungen.

Ein Morbus Werlhof konnte nach unseren Unter- suehungen bei 3 Kindern der Familie W. einwandfrei naehgewiesen werden. Aueh bei dem im 3. Lebens- jahr verstorbenen Kind }Iedwig diirite eine essentieIle Thrombopenie vorgelegen haben. Die 5{ntter der Kinder, die als Kind ebenfalls unter stgrkerem Nasen- bluten lift, starb an den Verletzungen naeh einem Fliegerangriff, wobei nieht sieher festzustellen war, ob

die Schwere der Verletzungen alMn oder eine zusgtz- lich verstgrkte Blutungsneigung infolge einer Throm- bopenie den Tod herbeifiihrte. Es wurde ferner in unserer 1. Mitteilung darauf hingewiesen, dab die Eltern der WerlhoLKinder in einem verwandtsehaft- lichen Verhgltnis standen und zwar waren, was im naehfolgenden Stammbaum aufgezeigt wird, die GroBm/itter Kusinen.

Unsere gerinnungsphysiologisehen Untersnehungen bei 3 Gesehwistern mit einem Morbus ~rerlhof zeigten demnaeh einen verminderten Prothrombinverbraueh im Prothrombin-Konsumptions-Test, einen auf 50% der Norm herabgesetzten Faktor I X sowie nach dem modifizierten Thromboplastin-Generation-Test eine verz6gerte Bildung yon Blutthrombokinase. Aus den Untersuehnngsergebnissen geht hervor, dab sieh die GerinnungsstSrungen beim Morbus Werlhof besonders in der ersten blutthromboplastinbildenden Gerinnungs- phase auswirken k6nnen. Dabei erscheint uns die Feststellung der naehweisbaren mangelhaften oder verz6gerten Bildtmg der Blutthrombokinase dureh die Thromboeyten der Werlhof-Kranken besonders be- merkenswert, da sic zwar die Auffassung, naeh der bei der essentiellen Thrombopenie gleiehzNtig eine Throm- bopathie vorliegen kann, bes~/~tigt, der bisherigen Annahme jedoch, dab diese sieh nicht hinsiehtlieh der Thrombokinaseabgabe /~uSern soll, entgegensteht.

Zusammen/assung. In der vorliegenden Arbeit wird iiber die Ergebnisse der Gerinnungsunter- suehungen bei einer Familie mit famili/irem Morbus Werlhol beriehtet. In den 3 F~llen yon Morbus Werlhof wurde ein verminderter Prothrombinver- braueh, ein herabgesetzter Fak£or I X sowie eine ver- zSgerte Bildung der Blutthrombokinase festgestellt.

Litera/ur. ALEXANDEt¢ U. LANDWEHt~.: hew Engl. J. h{ed. 241, 905 (1949). - APITZ, K. : Zig. nach }Iandbuch der inneren Medizin, Bd. 2, Bhlg- und Blutkrankheiten. 1951. - - BIGGS and MACFARLANE: Human Blood Coagulation. Oxford: Sei. Publ. Blackwell 1953. - - J/~GE~S, I~., u. E. HIEPLE~: Verh. dtseh. Ges. inn. Med. 64 (1958). - - KI~ICK, W.: l~Ied. Msehr. 8, 525 (1957). - - Ws]a~Em Ji.: Dtseh. reed. Wschr. 1943, 363. - - WINTERSTEIN, MARBET U. STRASSLE: Wissen- sch~ftliche Ausstellung auf dem 5. Europ~ischen H~mato- logenkongr. Freiburg yore 20.--24. 9. 1955.

EXPERIMENTELLE UNTERSUCHUNGEN ZUR FRAGE ANAPHYLAKTISCHER REAKTIONEN IN ABHXNGIGKEIT V0M NEttVENSYSTEM*

Von

G. ENGELIIARDT ** und L. LENDLE * * *

Aus dem Pharmakologisehen Inst i tut der lgniversit~i~ GSt~ingen (Direk~or: t~rof. Dr. L. LENDI]E)

Die weehselseitigen Beziehungen zwisehen all- ergiseh-anaphylaktischen Gewebsreaktionen und dem Nervensystem sind dem Ktiniker wohl bekannt. Aueh bei experimentellen Sgudien fiber die Entstehung yon AntikSrpern nnd die Ausbildung anaphylaktiseher Reaktionen ist die Rolle des vegetativen Nerven- systems oft diskntiert worden. Die nenralpathologisehe Lehre hat sogar die Auffassung vertreten, dab Anti- kSrperbildnng und anaphylaktisehe Reaktion an die

* Jierrn Professor Dr. W.S. LOEWE, Salg Lake Clay, zum 75. Geburtstag gewidmet.

** Vortrag a.uf ,,Session on Problems of Allergy" 15th General Assembly of the Jap. Medic. Congress, 4. 4. 59, Tokyo.

*** Stipendiat der Deutschen Forschungsgemeinsehaft.

Amvesenheit des Nervensystems als Voraussetzung ge- bunden sei. Besonders weitgehend hat KALBFLmSC~ im Ansehlul3 an RICXEa und SPE~ANSXY die Meinung ausgesproehen, dab bei experimentell erzeugten Im- munvorg~ngen die Antigen-AntikSrperbindung gar nieht das Prim'~re sei, sondern dag nervate Vorggnge die allergisehen Reaktionen bestimmten. Die Wirkung yon Allergene~ sei nur quantitativ yon der anderer l~eizstoffe versehieden. Der Oft der primaren Er- regungsauslSsung sei immer das Terminalretieutum.

Gegen eine solche primate Beteiligung des Nerven- systems bei anaphytaktisehen Reaktionen sind abet schon vielfaehe Gegengrfinde vorgelegt worden, so

60*