KASUS PANJANG

GLAUKOMA ABSOLUT DENGAN NYERI

Oleh:

Stanley Ariestia T 0710710030

Finna Yustita Sari 0710710040

Arghya Wicaksana 0710713009

Pembimbing:

dr. Aulia Abdul Hamid, Sp.M

LABORATORIUM / SMF ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

RUMAH SAKIT UMUM DR. SAIFUL ANWAR MALANG

2012

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan neuropati

saraf optik dan defek lapang pandang yang seringkali disebabkan oleng

peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma dapat mengganggu fungsi

penglihatan dan bahkan pada akhirnya dapat mengakibatkan kebutaan.

Glaukoma disebut sebagai the silent thief of sight karena seringkali tanpa gejala

awal dan progresivitasnya yang tinggi, sehingga seringkali penderita mengalami

penurunan visus yang progresif hingga kebutaan.Untuk mendiagnosis seseorang

menderita glaukoma harus dilakukan anamnesis dan serangkaian pemeriksaan

yang umum dilakukan. Pemeriksaan tersebut meliputi tonometri, oftalmoskopi,

gonioskopi, dan pemeriksaan lapang pandang. Pada keadaan dimana seseorang

dicurigai menderita glaukoma dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air

(Budiono, 2005; Siswono, 2008).

Berdasarkan etiologi, glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma primer,

glaukoma kongenital, glaukoma sekunder, dan glaukoma absolut. Sedangkan

berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular, glaukoma dibagi

menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Prinsip

penatalaksanaan glaukoma adalah mencegah kerusakan lebih lanjut terutama

memperlambat hilangnya pengelihatan dengan cara pendeteksian dini.

Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser

(Vaughan, 2000 ; Eman, 2008).

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan terbanyak kedua di seluruh

dunia dengan angka kejadian glaukoma sudut terbuka lebih banyak

dibandingkan glaukoma sudut tertutup. Di Amerika Serikat, pada tahun 2003,

sekitar 120.000 orang mengalami kebutaan akibat glaukoma.1 Menurut Survey

Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996 di Indonesia

sebesar 1,5% penduduknya mengalami kebutaan yang antara lain disebabkan

karena katarak (0,78%), glaukoma (0,20%), kelainan refraksi (0,14%), gangguan

retina (0,13%), dan kelainan kornea (0,10%). Diketahui bahwa angka kebutaan di

Indonesia menduduki peringkat pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut

WHO, angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang.

Presentase itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh denga 1%,

India 0,7%, dan Thailand 0,3% (Depkes, 1998 ; Jhons, 2003).

1.2 Rumusan Masalah

Apakah definisi Glaukoma?

Bagaimana patofisiologi Glaukoma?

Bagaimana cara penegakkan diagnosis Glaukoma?

Bagaimana penatalaksanaan Glaukoma?

1.3 Tujuan

Mengetahui definisi Glaukoma.

Mengetahui patofisiologi Glaukoma.

Menegetahui cara menegakkan diagnosis Glaukoma.

Mengetahui pentalaksanaan Glaukoma.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai

dengan pencekungan (cupping) diskus optikus dan penyempitan lapang

pandang. Glaukoma biasanya disertai dengan peningkatan tekanan intraokular.

Glaukoma berasal dari kata glaukos (Yunani) yang berarti hijau kebiruan yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma (Ilyas, 2011;

Vaughan, 200).

Glaukoma merupakan kumpulan dari suatu penyakit yang secara

karakteristik dapat menimbulkan optik neuropati dengan ditemukannya

penurunan lapangan pandang yang penyebab utamanya yaitu peningkatan

tekanan intraokuli. Normal tekanan intraokuli rata-rata adalah berkisar 10-22

mmHg. Tiga faktor yang dapat menentukan tekanan intraokuli yaitu (American

Academy of Opthalmogy, 2006):

1. Keseimbangan antara jumlah produksi aquos humor pada sudut

mata oleh badan siliar.

2. Resistensi dari pengaliran aquos humor pada sudut bilik mata

depan menuju sistem jalinan trabekular-kanal schlemm.

3. Tekanan dari vena-vena episklera.

2.2 Klasifikasi

Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma

dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

Sedangkan klasifikasi Vaughen mengklasifikasikan glaukoma berdasarkan

etiologi menjadi 4 macam yaitu Glaukoma Primer, Glaukoma Sekunder,

Glaukoma Kongenital, dan Glaukoma Absolut. Klasifikasi Vaughen meliputi

(Ilyas,2011) :

1. Glaukoma primer

a. Glaukoma sudut terbuka (Open-angle glaucomas)

A. Idiopatik

1. Glaukoma kronik (primer) sudut terbuka

2. Glaukoma tekanan normal

B. Akumulasi material hingga obstruksi jalinan trabekula

1. Pigmentary glaucoma

2. Exfoliative glaucoma

3. Steroid-induced glaucoma

4. Inflammatory glaucoma

5. Lens-induced glaucoma

a. Phacolytic

b. Lens-particle

c. Phacoanaphylactic glaucomas, dll

C. Kelainan lain dari jalinan trabekula

1. Posner-Schlossman (trabeculitis)

2. Traumatic glaukoma (angle recession)

3. Chemical burns

D. Peningkatan tekanan vena episklera

1. Sindrom Sturge–Weber

2. tiroidopati

3. tumor Retrobulbar

4. Carotid-cavernous fistula

5. thrombosis sinus cavernosus

b. Glaukoma sudut tertutup (Angle closure glaucomas)

A. Blok pupil

1. Glaukoma primer sudut tertutup ( akut, subakut,

kronik, mekanisme campuran)

2. Glaukoma dicetuskan lensa

a. Fakomorfik

b. Subluksasi lensa

c. Sinekia posterior

a. Inflamasi

b. Pseudofakia

c. Iris-vitreous

B. Anterior displacement of the iris/lens

1. Aqueous misdirection

2. Sindrom iris plateu

3. Glaukoma dicetuskan dari kelainan lensa

4. kista dan tumor iris dan korpus silier

5. kelainan koroid-retina

C. Obstuksi membran dan jaringan

1. glaukoma neovaskuler

2. glaukoma inflamasi

3. sindrom ICE

4. pertumbuhan epitel dan serabut yang terganggu

5. dll

2. Glaukoma Sekunder

a. Perubahan lensa

b. Kelainan uvea

c. Trauma

d. Bedah

e. Rubeosis

f. Steroid dan lainnya.

3. Glaukoma kongenital

a. Primer atau infantil

b. Penyerta kelainan kongenital lainnya

4. Glaukoma absolut

a. Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder

i. Blokade pupil

ii. Tanpa blokade pupil

b. Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder

c. Kelainan pertumbuhan

i. Primer

1. Kongenital

2. Infatil

3. juvenil

ii. sekunder

a. Glaukoma Sudut Terbuka Primer (POAG)

Glaukoma tipe ini merupakan glaukoma yang paling sering ditemukan.

Glaukoma jenis ini bersifat turunan sehingga resiko meningkat jika ada riwayat

glaukoma ini dalam keluarga. Gambaran patologik utama pada POAG adalah

adanya proses degeneratif anyaman trabekular, termasuk pengendapan materi

ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemm. Hal

ini menyebabkan penurunan drainase aqueous humor yang berakibat

meningkatnya tekanan intraokular (Vaughan, 2000).

b. Glaukoma Sudut Tertutup Primer

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi

anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraokular terjadi

karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi jalinan trabekular

oleh iris perifer (Vaughan, 2000).

c. Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital jarang ditemukan. Glaukoma ini terbagi menjadi

(Vaughan, 2000):

Glaukoma kongenital primer, menunjukkan kelainan perkembangan yang

terbatas pada sudut bilik mata depan

Anomali perkembangan segmen anterior, sindrom Axenfeld-Reiger dan

anomali Peters, keduanya disertai kelainan perkembangan iris dan

kornea.

Berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-Weber,

neurofibromatosis, sindrom Lowe, dan Rubela kongenital. Pada kasus ini

anomali perkembangan sudut disertai dengan kelainan okular dan

ekstraokular lain.

d. Glaukoma Sekunder

Peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu manifestasi

dari penyakit mata lain. Terapinya adalah pengontrolan tekanan intraokular

dengan cara medis dan bedah serta mengatasi penyakit yang mendasari bila

memungkinkan (Vaughan, 2000).

e. Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup)

dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan

gangguan fungsi lanjut (Ilyas, 2011).

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil

atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa

sakit. Sering dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah

sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini

memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik (Ilyas, 2011).

2.3 Faktor Resiko

Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. Beberapa

faktor resiko lainnya untuk terjadi glaukoma, antara lain (Blanco, 2002 ; Bascom,

2008):

2.3.1 Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga.

Glaukoma bisa diturunkan dalam keluarga. Resiko meningkat 20%

bila salah satu orang tua menderita glaukoma dan 50% bila saudara

kandung menderita glaukoma.

2.3.2 Penyakit hipertensi, penyakit diabetes dan penyakit sistemik

lainnya.

2.3.3 Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi

Pengidap miopia beresiko dua hingga tiga kali lebih besar untuk

menderita glaukoma dibandingkan mereka tanpa miopia. Sedangkan

hipermetropia meningkatkan resiko glaukoma sudut tertutup.

2.3.4 Ras tertentu

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada

ras kulit hitam dan kulit putih. Kecenderungan orang kulit hitam terserang

glaukoma tiga sampai empat kali lebih besar dibandingkan kulit putih, dan

enam kali lebih besar untuk menderita kebutaan permanen akibat

glaukoma.

2.4 Patofisiologi

Glaukoma, penyakit yang ditandai dengan perubahan pada optic disc dan

defek lapangan pandang dulunya diketahui disebabkan terutama oleh karena

meningkatnya tekanan intraokular yang menyebabkan neuropati optik

glaukomatous yang mencakup kematian dari sel ganglion retina dan aksonnya.

Setelah dilakukan penelitian lebih lanjut, terdapat peran dari berbagai faktor

dalam kematian sel ganglion retina. Beberapa faktor tersebut diantaranya :

Hilangnya neuron pada glaukoma karena apoptosis

Karakteristik perubahan pada glaukoma salah satunya adalah cupping

dari optik disc dimana ganglion sel akson telah menghilang. Menghilangnya

ganglion sel akson ini pada mata manusia glaukomatous melalui proses

apoptosis, yang mana apoptosis juga merupakan jalur untuk menghilangkan 50%

dari ganglion sel retina selama perkembangan jalur penglihatan normal.

Apoptosis adalah proses kematian sel terprogram secara normal, dalam keadaan

tidak ada inflamasi, ditandai dengan hancurnya DNA, lengketnya kromosom,

meluluhnya sel dan membengkaknya membran. Meski, telah banyak bukti yang

menunjukkan apoptosis sebagai mekanisme awal dari kematian sel ganglion

pada glaukoma, mekanisme nekrosis juga berperan pada fase lanjut.

Caspase merupakan enzim yang berperan sebagai regulator sentral dari

apoptosis. Dengan terlibatnya caspase pada apoptosis sel ganglion retina,

memungkinkan bertambahnya strategi intervensi pada glaukoma dengan

menggunakan inhibitor caspase (Agarwal,2009).

Meningkatnya tekanan intraokular

Sampai sekarang, meningkatnya tekanan intraokular (TIO) adalah

penyebab utama dari apoptosis sel ganglion retina dan memang benar bahwa

penurunan dari TIO yang tinggi mengurangi progresi dari perubahan degeneratif

pada glaukoma. Tetapi, hanya sepertiga sampai setengah dari semua pasien

glaukoma yang mengalami peningkatan TIO pada tahap awal. Rata-rata 30-40%

dengan defek lapangan pandang didiagnosa mengalami normal tension

glaucoma (NTG). Hal ini membuktikan bahwa meningkatnya TIO memang

penting tapi bukan penyebab satu-satunya dari kerusakan saraf optik.

Besarnya tekanan intraokular dipengaruhi oleh besarnya produksi

aqueous humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran

keluar aqueous humor melalui sudut bilik mata depan juga dipengaruhi oleh

keadaan sudut bilik mata depan, keadaan anyaman trabekulum, keadaan kanal

Schlemm, dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan introkular dianggap

normal bila kurang dari 20 mmHg pada pemeriksaan tonometri aplanasi (Ilyas,

2001: Vaughan, 2000).

Hasil dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa kematian sel ganglion

retina setelah terpapar peningkatan TIO terbagi dalam 2 tahap. Tahap pertama

yaitu 3 minggu pertama dengan kehilangan sebesar 12% sel ganglion retina per

minggunya. Tahap pertama ini diikuti tahap kedua yang lebih lambat. Mekanisme

primer dari tahap pertama rusaknya neuron adalah apoptosis, sedangkan tahap

kedua karena efek toksik dari degradasi neuron primer disamping tetap tingginya

TIO.

Insufisiensi vaskular

Telah diteliti beberapa bukti antara keterkaitan insufisiensi vaskular dan

glaukoma. hubungan asosiasi positif didapatkan antara glaukoma dengan

migrain dan abnormalitas vaskular perifer yang melibatkan disregulasi serebral

dan perifer. Diduga hal ini disebabkan meningkatnya sensitivitas terhadap

endothelin-1 yang menimbulkan vasokonstriksi. Pada glaukoma juga didapatkan

meningkatnya jumlah endothelin-1 pada humor aqueous dan plasma.

Penuaan juga merupakan faktor resiko yang penting dalam terjadinya

glaukoma dan menurunnya perfusi serebral dan okular didapatkan seiring

meningkatnya usia. Pada mata yang sehat, aliran konstan dari darah dibutuhkan

di retina dan saraf optik untuk memenuhi kebutuhan metabolik mata. Untuk

mempertahankan laju aliran darah yang konstan, dibutuhkan mekanisme

autoregulasi yang efisien di arteri, arteriol, dan kapiler dalam menghadapi

fluktuasi perfusi okular dari hari ke hari. Pada orang tua mekanisme autoregulasi

ini tidak seefisien pada orang muda. Defisiensi dari mekanisme autoregulasi ini

menyebabkan iskemia yang berperan penting dalam perkembangan kerusakan

saraf glaukomatous pada pasien usia tua (Agarwal,2009).

Peran glutamat pada kematian sel ganglion retina

Kematian sel ganglion retina juga disebabkan oleh toksisitas yang

dimediasi glutamat dan dalam keadaan hipoksik sel retina juga diketahui

melepas glutamat. Asam amino glutamat adalah neurotransmiter yang penting di

sistem syaraf pusat dan retina. Konsentrasi dari glutamat yang melebihi kondisi

fisiologis bersifat toksik terhadap neuron bergantung dari durasi dan

konsentrasinya.

Pada penelitian yang menggunakan model tikus dengan glaukoma,

Moreno dkk, melaporkan bahwa terdapat penurunan uptake glutamat pada

retina, penurunan aktivitas dari glutamin synthase, peningkatan signifikan dari

uptake glutamin dan pelepasan dan peningkatan aktivitas dari glutaminase. Hal

tersebut akan mengakibatkan peningkatan jumlah glutamat pada regina

sehingga diduga glutamat berperan dalam kematian sel ganglion retina pada

keadaan glaukoma.

Stres oksidatif

Jaringan okular memiliki berbagai mekanisme pertahanan antioksidan

yang efisien. Salah satunya adalah asam askorbat yang konsentrasinya tinggi

pada humor vitreous, kornea, lapisan lakrimal, epitel kornea sentral, dan humor

aqueous. Pembentukan radikal bebas yang berlebihan dan stres oksidatif

diketahui merupakan etiopatogenesis dari beberapa penyakit mata seperti

katarak, degenerasi makular dan glaukoma. Dari penelitian didapatkan bahwa

pasien glaukoma menunjukkan berkurangnya potensi antioksidan pada humor

aqueous, peningkatan serum antibodi terhadap glutathione-S-transferase,

penurunan jumlah glutathion plasma, dan peningkatan jumlah peroksidase lemak

di plasma.

Pada keadaan stres oksidatif produksi dari endothelin-1 dan NO

terganggu. Endothelin-1 merupakan penyebab vasokonstriksi pada sel anyaman

trabekular dan dengan demikian akan meningkatkan TIO. Pada pasien

glaukoma, terdapat peningkatan jumlah endothelin-1 dibandingkan dengan

kontrol. Stres oksidatif juga akan merusak DNA dari sel anyaman trabekular,

berubahnya adhesi dari sel trabekular dengan matriks ekstraselular akan

menyebabkan perubahan sitoskeleton yang akan menyebabkan resistensi

terhadap laju keluar air mata dan menyebabkan meningkatnya TIO. Perubahan

yang paling drastis dari sel trabekular terjadi pada lapisan anyaman trabekular

yang dekat dengan bilik anterior. Hal ini menjelaskan bahwa paparan terhadap

bahan toksik seperti radikal bebas, pada bilik anterior memiliki peran krusial

dalam patogenesis glaukoma (Agarwal,2009).

2.5 Manifestasi Klinis

Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut

terbuka) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang

berat terjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada

glaukoma akut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan

memberikan gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan. Beberapa

manifestasi klinis yang perlu diperhatikan dalam kasus glaukoma adalah :

a. Peningkatan TIO

Normalnya TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya

TIO menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi

tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara

umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan

dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan

penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina.

b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh

Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan

oleh sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut

tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya.

c. Penyempitan lapang pandang

Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf

optik menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya

menghasilkan kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium

akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski

visus pasien masih 6/6.

d. Perubahan pada diskus optik.

Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa penggaungan dan

degenerasi papil saraf optik (Khaw,2005).

Bila dibagi berdasarkan fase, maka gejala klinis dapat dibagi menjadi fase

prodromal dan fase kongestif

Pada fase prodromal dapat ditemukan gejala :

Penglihatan kabur

Terdapat halo (gambaran pelangi) di sekitar lampu

Sakit kepala

Sakit pada mata

Akomodasi lemah

Berlangsung ½ - 2jam

Injeksi perikornea

Kornea agak suram karena edem

Bilik mata depan dangkal

Pupil melebar

Tekanan intraokular meningkat

Sedangkan, pada fase kongestif dapat ditemukan gejala seperti :

Sakit kepala hebat sampai muntah

Palpebra bengkak

Konjungtiva bulbi: hiperemi kongestif, kemosis dengan injeksi silier,

injeksi konjungtiva

Kornea keruh

Bilik mata depan dangkal

Iris: corak bergaris tidak nyata

Pupil: melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang midriasis total,

warna kehijauan, refleks cahaya menurun sekali atau negatif

2.6 Diagnosis

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan

kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai

peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak

normal dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan

intraokular (Vaughan, 2000).

Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik

karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut bilik mata depan, yang

membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik

mata depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang

kabur mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna

pelangi disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan

disekitar mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi,

bilik mata depan yang dangkal, sembab kornea, tajam penglihatan menurun,

pupil yang agak melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. Pada funduskopi,

papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi (Ilyas, 2001: Vaughan,

2000)..

Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan

penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan tekanan bola mata

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan

tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan

tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat

dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer digital, dasar pemeriksaannya

adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement) dilakukan

penekanan bergantian dengan kedua jari tangan (Ilyas, 2001; Ilyas, 2000).

b. Gonioskopi

Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik

sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata

seperti benda asing (Ilyas, 2001; Ilyas, 2000).

Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di

dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat

digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360

derajat (Ilyas, 2001).

c. Pemeriksaan lapang pandang

Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah

layar singgung, kampimeter dan perimeter otomatis (Vaughan, 2000).

Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik,

karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat

dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan

pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan

diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini (Vaughan, 2000).

Yang biasa dilakukan adalah perimeter otomatis, pemeriksaan ini tidak

menimbulkan nyeri, tidak menggunakan obat tetes mata, dan hasilnya langsung

dapat diamati. Penderita akan melihat lampu dengan intensitas yang bervariasi

dan setiap kali melihat cahaya penderita harus menekan tombol. Kemudian

komputer akan mengeplot pola lapangan pandang sehingga dokter akan dapat

menginterpretasi bagaimana fungsi saraf mata penderita (Clearsight,2010).

d. Pachymetri (CCT atau Central Corneal Thickness) test

Tes ini mengukur ketebalan kornea, umumnya tes ini hanya dilakukan

sekali. Tes ini dilakukan dengan cara menetesi mata dengan agen anestesi lokal

kemudian kornea disentuh secara halus dengan probe khusus yang berbentuk

seperti pensil yang kemudian akan mengukur ketebalan kornea dengan

gelombang suara. Ketebalan kornea penting karena dapat memengaruhi akurasi

dari pengukuran TIO. Nilai TIO dapat dianggap underestimasi pada kornea yang

tipis dan mungkin overestimasi pada kornea yang tebal (Clearsight,2010).

e. Uji lain pada glaukoma

Uji Kopi

Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik

15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma

(Ilyas, 2001; Ilyas, 2000).

Uji Minum Air

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien

disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15

menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit

pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma (Ilyas, 2001; Ilyas, 2000).

Uji Steroid

Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat

glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau

deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap

minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik

setelah 2 minggu (Ilyas, 2001; Ilyas, 2000).

Uji Variasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh,

selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal

adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat

mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan

patologik (Ilyas, 2001; Ilyas, 2000).

Uji Kamar Gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian

pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir

90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka

akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg (Ilyas, 2001; Ilyas, 2000).

Uji provokasi pilokarpin

Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin

1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya (Ilyas, 2001;

Ilyas, 2000).

2.8 Penatalaksanaan

1. Pengobatan Medis

Penghambat adrenergik beta (beta blocker)

Timolol maleat 0,25% dan 0,5%

Betaksolol 0,25% dan 0,5%

Levobunolol 0,25% dan 0,5%

Metipranolol 0,3%

Beta bloker bekerja menurunkan produksi aqueous humor oleh badan

silia yang secara fisiologis dimediasi oleh cAMP. Bersama dengan analog

prostaglandin merupakan obat glaucoma yang paling sring digunakan, hal ini

mungkin berhubungan dengan cara pemakaiannya yang satu hingga dua kali

sehari serta efek sampingnya yang rendah, Beta bloker memiliki efikasi yang

lebih baik dalam mengatasi glaucoma sudut terbuka jika dibandingkan dengan

epineprin ataupun pilokarpin, serta lebih dapat ditoleransi oleh sebagian besar

pasien. Timolol merupakan beta bloker yang tidak selektif sehingga lebih sering

timbul efek samping, sedangkan betaksolol merupakan antgonis selektif beta 1

sehingga lebih jarang menimbulkan efek bronkokonstriksi (Katzung, 2010)

Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya

asma, payah jantung kongestif. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini

adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun, terutama asma dan defek

hantaran jantung (Vaughan, 2000)

Alpha 2 agonis

Alpha 2 agonis menurunkan TIO dengan menurunkan sekresi aqueous

humor dan meningkatkan aliran keluar melalui uveoskleral. Obat ini tidak boleh

digunakan untuk anak-anak karena dapat menembus blood brain barrier.

Brimonidine 0,2% (dua kali sehari) merupakan alfa 2 agonis yang sangat selektif

dan memilii efek neuroprotektan. Apraclonidine 0,5% dan 1 %

Inhibitor karbonat anhidrase2

Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau

500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian

obat ini timbul poliuria.

Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni,

kelainan ginjal.

Diklorfenamid 50mg, satu hingga 4 kali sehari

Metazolamid 50 mg, satu hingga 4 kali sehari

Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan

dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu

segera dikontrol.

Badan silia mensekresikan bikarbonat dari darah ke dalam aqueous humor,

inhibitor karbonat anhidrase mencegah proses ini sehingga merubah pH dan

jumlah cairan yang dihasilkan menurun secara drastic (Katzung, 2010)

b. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor

Prostaglandin analog

Latanoprost, derivate PGF2 kerja panjang yang stabil, merupakan

prostaglandin analog pertama yang digunakan untuk terapi glaucoma. Obat ini

bekerja pada FP reseptor sehingga meningkatkan aliran keluar dari aqueous

humor. Sukses latanoprost meningkatkan pengembangan obat-obat baru seperti

bomatoprost, travaprost, dan unoproston. Obat ini diberikan secara topical satu

hingga dua kali sehari. Efek sampingnya antara lain pigmen iris dan bulu mata

menjadi coklat, mata kering, dan konjungtivitis

Obat parasimpatomimetik

Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel

4% sebelum tidur.

Demekarium bromide 0,125% dan 0,25%

Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%

Obat-obat parasimpatomimetik memediasi kontraksi pada muskulus

konstriktor pupiler sirkular dan muskulus siliaris.Kontraksi muskulus siliaris ini

memberikan tekanan pada trabeculer meshwork, membuka pori-porinya, dan

memfasilitasi outflow dari aqueous humor melalui kanalis Schlemm. Semua obat

parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan,

terutama pada pasien katarak

Epinefrin 0,25-2%

Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus

humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor .

Dipifevrin

Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi

bentuk aktifnya

.

c. Penurunan Volume Korpus Vitreum

Obat-obat hiperosmotik2

Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum

dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi

Aquoeus humor . Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam

pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang

menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan

volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut

(glaukoma sudut tertutup sekunder).

Gliserin (gliserol) oral 1ml/kg merupakan obat yang paling sering

digunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati.

Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau mannitol intravena.

d. Miotik, Midriatik & Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut

tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil

penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombé karena sinekia

posterior.

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior,

sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot

siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik

lensa ke belakang.

2. Terapi Bedah & Laser

Iridektomi & Iridotomi Perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung

antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya

menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon

(iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih

mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea jernih dan dapat

menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama

apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi laser YAG adalah

terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan

penutupan sudut.

Trabekuloplasti Laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu

goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek

luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya

proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini

dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka.

Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase

normal, sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera

anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dan dapat dibuat dengan

trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan

tindakan-tindakan drainase full-thickness. Penyulit utama trabekulotomi adalah

kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar

permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak

membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap

trabekulotomi.

Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan

sebagai alternatif bagi trabekulotomi.

Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati

glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase

Aquoeus humor di bagian dalam jalinan trabekular.

Tindakan Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah

untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi mata

tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris

dibawahnya

2.9 Komplikasi

1. Sinekia Anterior Perifer

Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran humour

akueus

2. Katarak

Lensa kadang-kadang membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang

membengkak mendorong iris lebih jauh ke depan yang akan menambah

hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan

sudut.

3. Atrofi Retina dan Saraf Optik

Daya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang

tinggi buruk. Terjadi gaung glaukoma pada papil optik dan atrofi retina,

terutama pada lapisan sel-sel ganglion.

4. Glaukoma Absolut

Tahap akhir glaukoma sudut tertutup yang tidak terkendali adalah

glaukoma absolut. Mata terasa seperti batu, buta dan sering terasa sangat

sakit. Keadaan semacam ini memerlukan enukleasi atau suntikan alkohol

retrobulbar

BAB 3

LAPORAN KASUS

3.1. Identitas

Nama : Ny. S

Register : 11063759

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 50 tahun

Alamat : Panditan Lumbang RT 04/01 Krajan, Pasuruan

Agama : Islam

Pekerjaan : -

3.2. Anamnesa (Autoanamnesis)

Keluhan utama : Kedua mata tidak dapat melihat

Pasien mengeluh mata kanan dan mata kiri secara bersamaan tidak

dapat melihat sejak 1 minggu sebelum datang ke poli mata. Awalnya

pengelihatan kedua mata kabur dan disertai rasa nyeri cekot-cekot sejak 1 bulan

yang lalu. Pasien juga mengeluhkan mata merah terjadi sejak 5 hari sebelum

datang ke poli mata disertai dengan hilangnya pengelihatan. Cekot-cekot (+),

kemeng (+), mual (+), muntah (+), pusing (-), mata merah (+), riwayat trauma (-).

Riwayat penyakit dahulu :

- Riwayat penyakit diabetes mellitus (GDA terakhir : 360).

- Riwayat penyakit hipertensi (160/...)

Riwayat keluarga:

- Tidak ada keluarga yang mempunyai penyakit yang serupa (glaucoma)

Riwayat pengobatan:

- Tidak didapatkan riwayat pemakaian jamu-jamuan, ataupun obat sistemik

Gambar 3.1 Foto Pasien

3.3. Pemeriksaan Fisik

Status Oftalmologi

Tanggal Pemeriksaan : 4 September 2012

Oculi Dextra Oculi Sinistra

Posisi Bola Mata

(Orthophoria)

Gerak Bola Mata

LP (-) Visus LP (-)

spasme (+), edema (-) Palpebra spasme (+), edema (–)

CI (+), PCI (+) Conjungtiva CI (+), PCI (+)

Hazzy, Edema (+),

Bullous (+)

Cornea Hazzy, Edema (+)

Dangkal COA Dangkal

rad. line (+) Iris rad. line (+)

Mid midriasis (+), RP (-) Pupil Mid midriasis (+), RP (-)

Kesan jernih Lensa Kesan jernih

75 mmHg TIO 75 mmHg

FR (-) Funduscopy FR (+)

Diagnosa

ODS Glaukoma absolut with pain

Rencana Terapi

- MRS bila nyeri hebat

- Immidiate

i. Acetazolamide sistemik tab 500 mg

ii. Timolol tetes mata 0,5 %

- 30 menit kemudian: jika TIO tidak turun dibawah 35mmHg

mannitol 20% IV 1-2g/kg selama 45 menit

Rencana Monitoring

Keluhan subjektif

TIO

KIE

Pemakaian Obat

Mengenai visus

Kontrol 3 hari lagi

Prognosis

Vitam: dubia ad bonam

Visam : dubia ad malam

BAB 4

PEMBAHASAN

Pada tanggal 4 September 2012 datang pasien Ny. S dengan keluhan

utama kedua mata tidak dapat melihat. Pasien mengeluh mata kanan dan mata

kiri secara bersamaan tidak dapat melihat sejak 1 minggu sebelum datang ke poli

mata. Awalnya pengelihatan kedua mata kabur dan disertai rasa nyeri cekot-

cekot sejak 1 bulan yang lalu. Pasien juga mengeluhkan mata merah terjadi

sejak 5 hari sebelum datang ke poli mata disertai dengan hilangnya

pengelihatan. Cekot-cekot (+), kemeng (+), mual (+), muntah (+), pusing (-), mata

merah (+), riwayat trauma (-).

Dari pemeriksaan fisik didapatkan mata kiri dan kanan visusnya LP (-),

didapatkan spasme pada kedua palpebra, konjungtiva terdapat CI dan PCI.

Kedua kornea hazzy dan edem, pada kornea kanan didapatkan bulous. Kamera

okuli anterior kedua-duanya dangkal, kedua pupil mid-midriasis, reflek pupil

negatif. Kemudian dilakukan pemeriksaan TIO dan didapatkan TIO kedua mata

sebesar 75 mmHg Pada pemeriksaan funduskopi didapatka fundus reflek yang

negative pada mata kanan.

Pasien ini didiagnosis dengan Glaukoma Absolut e.c PAC akut. Karena

tanda dan gejala yang sesuai yaitu penurunan visus yang cepat dan progresif

disertai nyeri periokuler. Pemeriksaan fisik yang menunjang diagnosis adalah

adanya CI dan PCI, COA yang dangkal disertai adanya edema kornea, pupil

yang mid-dilated dan tidak berespon pada cahaya, serta teknan intra okuli yang

mencapai 75 mmHg. Glaukoma absolute didiagnosis berdasarkan visus pasien

ynag LP (-) pada kedua mata.

Terapi definitive pada pasien ini adalah iridotomy, namun pembedahan

baru dilakukan jika TIO nya sudah menurun. Oleh karena itu pasien harus di

MRS kan kemudian pasien diposisikan supine agar lensa dapat bergeser ke

posterior. Segera berikan acetazolamid 500mg IV dan 500mg secara oral, jika

tidak ada kontraindikasi dapat diberikan tetes mata timolol 0,5%. Setelah satu

jam baru diberikan pilokarpin 2% empat kali sehari. Selang waktu satu jam

dimaksudkan karena pada saat itu diharapkan obat-obatan yang diberikan

sebelumnya telah memberikan efek pengurangan TIO dan iskemia pada iris

sehingga diharapkan otot sfingter iris dapat berespon terhadap pilokarpin. Tiga

puluh menit kemudian TIO harus dicek kembali, jika TIO masih belum turun

dibawah 35 mmHg maka dapat diberikan infuse mannitol 20% (1-2g/kg) selama

45 menit.

Terapi definitive yang dipilih adalah laser iridotomi, tujuannya adalah

mengadakan kembali komunikasi antara kameraokuli anterior dan posterior

dengan cara membuat bukaan pada iris perifer. Waktu dilakukannya iridotomi

bervariasi bergantung dari beratnya serangan dan kecepatan pulihnya kornea.

Laser iridotomi efektif pada 75% mata dengan akut PAC, mata yang tidak

berespon dapat dilakukan trabekulektomi.

BAB 5

DAFTAR PUSTAKA

Agarwal R, Gupta S K, Agarwal P, Saxena R, Agarwal S S. 2009. Current

concepts in pathophisiology of glaucoma. Indian J Ophthalmol :2009; 57-

257-266

American Academy of Opthalmology. 2006. Glaucoma. in Basic and Clinical

Science Course : Section 10, pp 3-88.

Bascom Palmer Eye Institute. Glaucoma. http://www.bpei.med.miami.edu.

[diakses 31 Agustus 2012].

Blanco AA, Costa VP, Wilson RP. Handbook of Glaucoma. London: Martin

Dunitz; 2002. 17-20.

Budiono, S. A Comparative Test of Eyedrops Timolol 0,5% and betaxolol 0,5% in

The Reduction of Intraocular Pressure in Primary Open Angle Glaucoma

in dr. Soetomo Hospital Surabaya. J Folia Med Indo, vol (41) no. 3. 2005.

http://www.journal.unair.ac.id

Clearsight eye centre. 2010. How do I find out if I have glaucoma?.

h ttp://www.clearsight.com.au/html/glaucoma.html . Diakses pada tanggal 6

September 2012.

Departement Kesehatan RI Ditjen Bina Kesehatan Masyarakat. 1998. Hasil

survei kesehatan Indonesia penglihatan dan pendengaran 1993-1996.

Jakarta: Direktorat Bina Upaya Kesehatan Puskesmas

Eman. Angka Kebutaan di Indonesia Tertinggi di Asia Tenggara. 2007.

http://www.gizi.net/cgi-bin/berita/.htm

Ilyas, S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit

FKUI. Jakarta. 2000. hal : 117-37

Ilyas, S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal : 172-9,2204

Johns, J.K., et al. 2003. BCSB: Lens and Cataract. Section 10. San Fransisco

USA: AAO; 2003-2004

Khaw T, Shah P, Elkington AR. ABC of Eyes 4th Edition. London: BMJ

Publishing Group; 2005. 52-59.

Vaughan, D.G., et al. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta.

2000.hal : 220-38

Heller, J. 2006. Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis Of Therapeutics - 11th

Ed. New York: McGraw-Hill

Siswono. Setiap Menit Satu Orang Indonesia Alami Kebutaan. 2008.

http://www.waspada.co.id/index2.php.htm