glaukoma referat.doc

Embed Size (px)

Citation preview

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi

Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork (Simmons et al, 2007-2008).

Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus siliaris yang membentuk aqueous humor (Solomon, 2002). Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium, yaitu lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor (Simmons et al, 2007-2008).

Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses pengaliran aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbes line, trabecular meshwork dan scleral spur (Riordan-Eva, 2009).

Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik (Riordan-Eva, 2009). Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis

Schlemm (Cibis et al, 2007-2008).

Gambar 2.1 Struktur trabecular meshwork.

Sumber: Shields, 2001 dalam Simmons et al, 2007-2008.

Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan tipis jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola-vakuola berukuran besar, yang diduga bertanggung jawab terhadap pembentukan gradien tekanan intraokuli (Cibis et al, 2007 2008).

Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmikus superior. Selain itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena konjungtival, kemudian ke vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju ke vena ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor akan bermuara ke sinus kavernosus (Solomon, 2002).

2.2. Fisiologi

Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 L/menit dan mengisi bilik anterior sebanyak 250 L serta bilik posterior sebanyak 60 L (Solomon, 2002). Aqueous humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas struktur mata. Aqueous humor juga menjadi media transmisi

cahaya ke jaras penglihatan (Cibis et al, 2007-2008).

Tabel 2.1 Perbandingan Komposisi Aqueous Humor, Plasma dan Vitreous Humor.

Komponen (mmol/kg H2O) Plasma Aqueous Humor Vitreous Humor

Na 146 163 144

Cl 109 134 114

HCO3 28 20 20-30

Askorbat 0,04 1,06 2,21

Glukosa 6 3 3,4

Sumber : Cibis et al, 2007-2008.

Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif,ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidakberpigmen memegang peranan penting dalam produksi aqueous humor dan melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris. Sedangkan proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion melewati membran melalui perbedaan gradien elektron (Simmons et al, 2007-2008). Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran utama, yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/ uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous humor, sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan

perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular (Solomon, 2002). Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar 5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan (Solomon, 2002).

Gambar 2.2 Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow (kanan).

Sumber : Goel et al, 2010.

2.3. Tekanan Intraokuli

Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya (Hollwich, 1992).

Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg (Simmons et al, 2007-2008). Tekanan intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal (Hollwich, 1992). Pada malam hari, karena perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun (Doshi et al, 2010). Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi (Simmons et al, 2007-2008).

Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh (Solomon, 2002), irama sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan (Simmons et al, 2007-2008).

Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler8:

a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan

pengeluaran pada jalinan trabekular normal

b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata

belakang ke bilik mata depan

c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.

Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang

terbuka, dan kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus

menurun (gambar 2A). Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya

trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup dan terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris mencembung ke depan. Hal

ini menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum7.

2.4. Glaukoma

2.4.1. Definisi

Glaukoma adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik berupa kerusakan saraf/ optic neuropathy dan berkurangnya/ terjadi penyempitan luas lapangan pandang serta biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli (Salmon, 2009).

2.4.2. Etiologi dan Faktor Resiko

Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi dan ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Beberapa faktor resiko yang dapat memicu terjadinya glaukoma adalah tekanan darah yang tinggi, diabetes melitus, miopia, ras kulit hitam, pertambahan usia dan pascabedah (Simmons et al, 2007- 2008).Glaukoma berkaitan dengan anomaly kongenital yaitu : Glaukoma berpigmen, aniridia, sindroma axenfield, Sindroma Sturge-Weber, Sindroma Marfan, Neurofibomatosis, Sindroma Lowe

2.4.3. Klasifikasi

Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuli, glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.I. Glaukoma sudut terbuka (Open-angle glaucomas)

Glaukoma sudut terbuka merupakan gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan. Glaukoma sudut terbuka terdiri dari kelainan pada membran pratrabekular (seperti glaukoma neovaskular dan sindrom Irido Corneal Endothelial), kelainan trabekular (seperti glaukoma sudut terbuka primer, kongenital, pigmentasi dan akibat steroid) dan kelainan pascatrabekular karena peningkatan tekanan episklera. A. Idiopatik

1. Glaukoma kronik (primer) sudut terbuka

2. Glaukoma tekanan normal

B. Akumulasi material yang menimbulkan obstruksi jalinan trabekula

1. Pigmentary glaucoma

2. Exfoliative glaucoma

3. Steroid-induced glaucoma

4. Inflammatory glaucoma

5. Lens-induced glaucoma

a. Phacolytic

b. Lens-particle

c. Phacoanaphylactic glaucomas, dll

C. Kelainan lain dari jalinan trabekula

1. Posner-Schlossman (trabeculitis)

2. Traumatic glaukoma (angle recession)

3. Chemical burns

D. Peningkatan tekanan vena episklera

1. Sindrom SturgeWeber

2. tiroidopati

3. tumor Retrobulbar

4. Carotid-cavernous fistula

5. thrombosis sinus cavernosus

II. Glaukoma sudut tertutup (Angle closure glaucomas)

Gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase. Terdiri dari glaukoma sudut tertutup primer, sinekia, intumesensi lensa, oklusi vena retina sentralis, hifema, dan iris bomb (Salmon, 2009).A. Blok pupil

1. Glaukoma primer sudut tertutup ( akut, subakut, kronik, mekanisme

campuran)

2. Glaukoma dicetuskan lensa

a. Fakomorfik

b. Subluksasi lensa

c. Sinekia posterior

a. Inflamasi

b. Pseudofakia

c. Iris-vitreous

B. Anterior displacement of the iris/lens

1. Aqueous misdirection

2. Sindrom iris plateu

3. Glaukoma dicetuskan dari kelainan lensa

4. kista dan tumor iris dan korpus silier

5. kelainan koroid-retina

C. Obstuksi membran dan jaringan

1. glaukoma neovaskuler

2. glaukoma inflamasi

3. sindrom ICE

4. pertumbuhan epitel dan serabut yang terganggu

5. dll

III. Kelainan perkembangan bilik mata depan

A. Glaukoma primer congenital

B. Glaukoma berhubungan dengan gangguan pertumbuhan mata

1. Aniridia

2. AxenfeldRieger syndrome

3. Peters anomaly2.4.4. Patogenesis dan Manifestasi KlinisHumor akuos di produksi oleh badan siliaris dan mengalir kedalam Camera Oculi Posterior (COP), yang mengalir di antara permukaan iris posterior dan lensa, di sekitar tepi pupil, dan selanjutnya masuk ke Camera Oculi Anterior (COA). Humor akuos keluar dari COA pada sudut COA yang dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, selanjutnya mengalir melalui trabekulum dan masuk ke kanal Schlemm. Melalui collector channels, humor akuos masuk ke dalam vena episklera dan bercampur dengan darah.

Tekanan intra okuler (TIO) merupakan keseimbangan antara kecepatan pembentukan humor akuos dengan resistensi aliran kasus keluarnya dari COA.pada sebagian besar kasus gloukoma, lebih banyak disebabkan karena abnormalitas aliran keluar humor akuos dari COA dibandingkan peningkatan produksi humor akuos. Patofisiologi dari glaukoma sudut tertutup dengan block pupil meliputi faktor2 yaitu aposisi lensa dan iris yang mengakibatkan pencembungan iris perifer dan predisposisi anatomi mata yang menyebabkan bagian anterior iris perifer menyumbat trabekulum.

Patofisiologi glaukoma sudut tertutup tanpa block pupil terjadi melalui 2 mekanisme yaitu mekanisme penarikan anterior dan posterior. Pada penarikan anterior, iris perifer ditarik kearah depan menutup trabekulum karena kontraksi membrane eksudat inflamasi atau serat fibrin. Pada mekanisme penarikan posterior iris perifer mencembung kearah depan karena lensa vitreus atau badan siliaris. Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada glaukoma akut sudut tertutup, Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik iris, dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer sudut terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina berlangsung perlahan2.4.4.1.Glaukoma Sudut Terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Glaukoma sudut terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor, sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu proses degenerasi trabecular meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm (Salmon, 2009). Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih belum begitu jelas. Teori utama memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf optikus, setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus (Friedman dan Kaiser, 2007). Teori lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular diskus optikus (Kanski, 2007). Kelainan kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor predisposisi (Kwon et al, 2009).Gejala( Mata tenang, tidak merah, tdk cekot-cekot

( Biasanya mengenai ke-2 mata (derajat beratnya tdk sama)

( Visus perlahan-lahan (buta menetap ( maling penglihatan)

(Visus bila sdh terjadi ekskavasio glaukomatosa)

( Visus = 0, oleh karena atrofi PN.II

- lapang pandang menyempit(khas spesifik.2.4.4.2.Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Serangan akut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan kurang (Salmon, 2009).

1) Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata dengan tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara mendadak. Ini menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi disekitar lampu). Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu keadaan darurat (Salmon, 2009).Gejala : Mata merah

nyeri mata hebat mendadak

injeksi konjungtiva dan siliar

visus turun mendadak

tekanan intraokuler (TIO) meningkat mendadak COA sangat dangkal

Pupil lebar lonjong, refleks cahaya (-)

edem kornea

melihat halo di sekitar lampu

Gangguan pada kornea. Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah.

tanda-tanda peradangan :

kelopak mata bengkak, kornea suram dan edem, iris sembab meradang, pupil melembar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat, papil saraf optic hiperemis. terjadi selama beberapa minggu atau bulan Belum ada serangan akut yang berat

episode nyeri dan kabur yang sembuh sendiri, berlangsung selama beberapa jam tiap episode serangan, frekuensi serangan makin meningkat sampai timbulnya serangan akut yang berat. Penyempitan lapang pandangTekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6 Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa penggaungan dan degenerasi papil saraf optik Oklusi vena Pembesaran mata TIO sangat tinggi (tonometri)

Secara umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina

Sudut bilik mata depan tertutup (gonioskopi)

Trias Glaukoma Akut

hiperemis unilateral

pupil midriasis non reaktif

palpasi bola mata keras seperti batu

2) Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.

Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan jalur keluar aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter dan lebih sering pada hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea (Salmon, 2009).

2.4.4.3.Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan. Glaukoma ini disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang menghalangi aliran keluar aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan segmen anterior dan aniridia (iris yang tidak berkembang). Anomali perkembangan segmen anterior dapat berupa sindrom Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali Peters/ trabekulodisgenesis iridokornea, dan sindrom Axenfeld (Salmon, 2009).

Gejala

Aloanamnesis: mata berair, fotofobi

Tanda dini: megalokornea/makrokornea

( Vertikal

( > 11,5 mm ( curiga glaukoma

( > 12,0 mm ( diagnosa pasti glaukoma

( Ruptur membrance descement.

Tanda lanjut :

Edema kornea dgn segala akibatnya

Sklera perikornea menipis, warna kebiruan

PN. II : ekskavasio glaukomatosa

Buftalmus, hidroftalmus.

2.4.4.4.Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya penyakit mata yang mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma sekunder antara lain glaukoma pigmentasi, pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi lensa, fakolitik, uveitis, melanoma traktus uvealis, neovaskular, steroid, trauma dan peningkatan tekanan episklera (Salmon, 2009).Gejala:

1. pada kornea : lekoma adherens

2. pada COA : hifema, hipopion

3. pada Iris/pupil : Sinekia posterior, tumor iris, seklusio & oklusio pupil

4. pada Lensa : katarak imatur /hipermatur / matur (kapsul menipis ( mata lensa keluar ( glaukoma) subluksasi lentis, luksasi lentis (ke posterior (merangsang korpus siliaris produksi HA)

5. pada segmen posterior : Tumor, intraokuler, glaukoma neovaskuler,perdarahan CV masif, trombosit V.sentralis.

6. Pemakaian kortikosteroid jangka panjang (

mis : pd asma bronkiale, rheumatik, konjungtivitis venalis2.4.4.5.Glaukoma Tekanan-Normal

Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami peningkatan tekanan intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus optikus, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Glaukoma jenis ini sering terjadi di Jepang. Secara genetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki kelainan pada gen optineurin kromosom 10. Sering pula dijumpai adanya perdarahan diskus, yang menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang (Salmon, 2009).

2.4.5. Manifestasi KlinisProdormalAkutAbsolutDegeneratif

KeluhanNyeri mata(+/-)

Penglihatan kabur

Melihat haloMata cekot-cekot, mata merah, mual muntahPenglihatan (-)Mata sangat sakit

Pemeriksaan fisikPalpebra edema, konjungtiva mixed injeksi, edema kornea, BMD dangkal, pupil midriasisVisus menurun, TIO meningkatVisus 0, mata keras seperti batu, pupil midriasis, iris atrofiKornea bula keratopati, lensa katarak, atrofi bulbi

TerapiIridektomiMedikamentosa, bedahEnukleasi bulbi

Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-anak dapat terjadi pembesaran dari mata (buftalmus)

2.4.6 DiagnosisPemeriksaan Penunjang

Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi,seperti pada glaukoma simpleks.

Tonometri : Tensi intra okuler pada stadium kongestif lebih tinggi dari pada stadium non kongestif.

Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris dan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior perifer), maka aliran menjadi terganggu.

Gonioskopi : Pada waktu tekanan intaokuler tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada waktu tensi intraokuler normal sudutnya sempit. Bila serangan dapat dihentikan maka sesudah 24 jam, biasanya sudut bilik mata depan terbuka kembali, tetapi masih sempit. Kalau terjadi serangan yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka akan timbul perlengketan antara iris bagian pinggir dengan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior perifer).

2.4.6.1. Pemeriksaan Tonometri

Pemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan tonometri. Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Rentang tekanan intraokuli yang normal adalah 10-21 mmHg. Namun, pada usia yang lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan menunjukkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan pandang (Salmon, 2009).

2.4.6.2. Pemeriksaan Gonioskopi.

Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbes line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbes line tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup (Salmon, 2009).

2.4.5.3. Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral). Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya (Salmon, 2009).

Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa (Salmon, 2009).

Gambar 2.3 Pencekungan Glaukomatosa yang Khas (Hollowed out).

Sumber: Riordan-Eva dalam Salmon, 2009.

2.4.5.4.Pemeriksaan Lapangan Pandang

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 derajat dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang (Salmon, 2009). Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent (Salmon, 2009).

Gambar 2.4 Kelainan Lapangan Pandang pada Glaukoma.

Sumber: Harrington dalam Salmon, 2009.

2.4.7. Diagnosis Banding

2.4.8 Tatalaksana2.4.8.1.Terapi Medis

TERAPI UMUM GLAUKOMA

1. Bila TIO sangat tinggi: berikan obat hiperosmotik. Prinsip kerja adalah menarik cairan dari corpus vitreum sehingga corpus vitreum mengkerut sehingga iris dan struktur lain di depannya dapat tertarik ke belakang

a. Mannitol 20% iv habis dalam 6 jam, diberikan maksimal 3 hari.

b. Gliserin oral bisa ditambahkan dalam air jeruk

2. bila TIO berkisar 30 mmHg berikan penghambat karbonik anhidrase. Preparatnya adalah acetazolamid dengan dosis 250 mg, diberikan 3-4 x sehari. Cara kerjanya adalah dengan menekan produksi aquous humor. Efek sampingnya adalah hipokalemia yang berakibat tetani, mengantuk, parastesia, batu ginjal, depresi pada orangtua. Sehingga diberikan suplemen aspar K untuk menghindari hipokalemi

3. alternative yang lain adalah pemberian beta bloker. Prinsip kerjanya adalah menekan produksi aquous humor. Preparat yang paling sering dipakai adalah Timolol Maleat 0,5% tetes mata 2x/hari. Preparat yang lain adalah Metipranolol, Levobunolol HCl, Betaksolol HCl.4. Selain itu dapat diberikan miotik. Prinsip kerjanya adalah dengan membuka saluran drainase inefisien pada trabekular. Preparatnya adalah pilokarpin 1-2% 4 x per hari. Preparat lainnya adalah karbakol.5. apabila terapi medikamentosa dinilai gagal, yaitu: obat tidak bereaksi, Lapang pandang semakin menyempit, TIO tidak turun, atau bisa juga indikasi social seperti rumah yang jau ( maka dilakukan tindakan bedah:

a. bedah filtrasi: trabekulektomi, trepanasi elliot, sklerotomi

b. trabekuloplasti

Tujuan penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut, adalah segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan, melakukan iridektomi perifer sebagai terapi definitif, melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut, dan menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang dilakukan. Pertolongan pertama adalah menurunkan TIO secepatnya dengan memberikan serentak obat-obatan, yaitu asetazolamid HCl 500 mg, KCl 0,5 gr 3x/hari, timolol 0,5% 2 x 1 tetes/hari, tetes mata kombinasi kortikosteroid + antibiotika 4-6 x 1 tetes/hari, dan terapi simtomatik.

Dalam terapi medis, pasien glaukoma akan diberikan obat-obatan yang diharapkan mampu mengurangi tekanan intraokuli yang meninggi. Pada glaukoma tekanan-normal, meskipun tidak terjadi peninggian tekanan intraokuli, pemberian obat-obatan ini juga memberikan efek yang baik (Salmon, 2009). Obat-obatan yang diberikan bekerja dengan cara supresi pembentukan aqueous humor (seperti beta-adrenergic blocker, apraclonidine, brimonidine, acetazolamide, dichlorphenamide dan dorzolamide hydrochloride), meningkatkan aliran keluar (bimatoprost, latanoprost, pilocarpine dan epinefrin), menurunkan volume vitreus (agen hiperosmotik) serta miotik, midriatik dan sikloplegik (Salmon, 2009).Medikamentosa

1. Penekanan pembentukan humor aqueus, antara lain:

- adrenegik bloker topikal seperti timolol maleate 0,25 - 0,50 % 2 kali sehari, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1%

- apraklonidin

- inhibitor karbonik anhidrase seperti asetazolamid (diamox) oral 250 mg 2 kali sehari, diklorofenamid, metazolamid2. Meningkatkan aliran keluar humor aqueus

prostaglandin analog, golongan parasimpatomimetik, contoh: pilokarpin tetes mata 1 - 4 %, 4-6 kali sehari, karbakol, golongan epinefrin3. Penurunan volume korpus vitreus.

4. Obat-obat miotik, midriatikum, siklopegik2.4.8.2.Terapi Bedah dan Laser

Terapi bedah dan laser merupakan terapi yang paling efektif dalam menurunkan tekanan intraokuli. Pada glaukoma sudut tertutup, tindakan iridoplasti, iridektomi, iridotomi perifer merupakan cara yang efektif mengatasi blokade pupil. Sedangkan pada glaukoma sudut terbuka, pengguaan laser (trabekuloplasti) merupakan cara yang efektif untuk memudahkan aliran keluar aqueous humor (Salmon, 2009).

Trabekulotomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita (Salmon, 2009).

Terapi operatif dan laser

1. Iridektomi dan iridotomi perifer

2. Bedah drainase glaukoma dengan trabekulektomi, goniotomi.

3. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT)2.4.9 Komplikasi 1. Sinekia Anterior Perifer

Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran humour akueus

2. Katarak

Lensa kadang-kadang membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh ke depan yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut.

3. Atrofi Retina dan Saraf Optik

Daya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada papil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion.

4. Glaukoma Absolut

Tahap akhir glaukoma sudut tertutup yang tidak terkendali adalah glaukoma absolut. Mata terasa seperti batu, buta dan sering terasa sangat sakit. Keadaan semacam ini memerlukan enukleasi atau suntikan alkohol retrobulbar.

Komplikasi glaukoma akut kongestif:

sinekia anterior perifer

katarak komplikata

atrofi papil

ekskavasi

glaucoma absolute

2.4.9 Prognosis

Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini 1. Bila tidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu yang pendek sekali. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan diperlukan karma dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata yang dalam serangan.DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas s. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Penerbit FKUI, 2008.212

2. American Health Asisstance Foundation. How The Build Up of Aqueous Humor Can Damage The Optic Nerve 2000; http://www.ahaf.org/glaucoma/about/understanding/buil-up-of-aqueous.html [diakses tanggal 28 September 2014]

3. Anonim. Glaukoma 2004; http://www.medicastore.com [diakses tanggal 28 September 2014]

4. Epstein DL. Chandler and Grants Glaucoma. 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.211-42.

5. Epstein DL, pavan-langston D. Glaucoma In: Pavan-Langston D, editors. Manual of Ocular Diagnosis and Theraphy. 2nd ed. Boston: little, Brown and Company, 1980.

6. Stamper RL, Lieberman MF, drake MV. Angle-Closure Glaucoma With Pupillary Block In: Diagnosis and Theraphy of The Glaucomas. 7th ed. New York: Mosby, 217.\

7. Burt K, Freeman S, Jeanbart L, Tee L, Santos M. Glaucoma 2006. http://www.suncoastretina.com [diakses tanggal 28 September 2014]

8. Ilyas s. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyait Mata. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2005. 97-101.

9. Vaughan DG, Asbury T, Riodan P. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika, 2000. 232- 33.

10. International Council of Ophthalmology. Glaucoma: Acute Closed-Angle Glaucoma 2008. http://www.icoph.org/med/glaucoma/glaucoma01.html [diakses tanggal 28 September 2014]

11. http://phoenixvilleeyecare.com/ptinfoglaucoma3.shtml [diakses tanggal 28 September 2014]

12. Gondhowiardjo TD, Simanjuntak GWS. Panduan Manajemen Klinis PERDAMI. Jakarta: PP PERDAMI, 2006. 39.

13. kanski JJ. The Galucomas In Clinical Opthalmology: A Systematic Approach. 3rd Edition. Oxford: Butterwoth-Heinemann Ltd, 1994.23514. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006. 205-216

15. RS Mata YAP. Diagnosis dan Penanganan Glaukoma. http://www.rsmyap.com [diakses tanggal 28 September 2014]

16. Pascotto A, Sacca SC, Fioretto M, Orfeo V. Glaucoma, Complications and Management of Glaucoma Filtering. http://www.emedicine.medscape.com [diakses tanggal 28 September 2014]

17. Blanco AA, Costa VP, Wilson RP. Handbook of Glaucoma. London: Martin Dunitz; 2002. 17-20

18. Bascom Palmer Eye Institute. Glaucoma. http://www.bpei.med.miami.edu [diakses tanggal 28 September 2014]

19. Vaughan D, Riordan-Eva P. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14. Alih Bahasa: Tambajong J, Pendit BU. General Ophthalmology 14th Ed. Jakarta: Widya Medika; 2000. 220-232.

20. Song J. Glaucoma: The Silent Killer of Eyesight. http://www.residentandstaff.com [diakses tanggal 28 September 2014]

21. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology 3rd Ed. Oxford: Butterworth-Heinemann; 1994. 234-248.