www.eugs.orgAVRUPA GLOKOM DERNE

GLOKOMIÇIN TERMİNOLOJİVE REHBER

3. Baskı

ISBN 978-88-87434-35-4

Editrice Dogma® S.r.l.

Via Domenico Cimarosa 55r

17100 Savona · Italy

www.dogma.it

Basım yılı, 2009 Copyright © 2008 European Glaucoma Society

Bu metnin içerdiği hiçbir bölüm, illüstrasyon, tablo ya da akıș çizelgesi, Avrupa Glokom

Derneği’nin yazılı izni olmaksızın çoğaltılamaz, kopyalanamaz, tercüme edilemez ya da

manyetik, elektronik ya da multimedya formatları dahil olmak üzere hiçbir șekilde saklanamaz.

AVRUPA GLOKOM DERNEĞİ

3. Baskı

GLOKOM

İÇİN TERMİNOLOJİ

VE REHBER

TEȘEKKÜR

Bu çalıșma, așağıdaki sponsorların sınırsız eğitim bağıșlarıyla bursuyla gerçekleștirilmiștir

ALCON

ALLERGAN

MERCK SHARP & DOHME

PFIZER

SANTEN

Page.

ÖNSÖZ

GİRİȘ

AKIȘ ÇİZELGELERİ

BÖLÜM 1- HASTA MUAYENESİ

1.1 Göz içi basıncı (GİB)

1.2 Gonyoskopi

1.3 Optik sinir bașı ve retinal sinir lifi tabakası

1.4 Perimetri

1.5 Kan akımı

BÖLÜM 2 – SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

2.1 Primer Konjenital Glokom Tipler

2.2 Primer Açık Açılı Glokomlar

2.3 Sekonder Açık Açılı Glokomlar

2.4 Primer Açı Kapanması

2.5 Sekonder Açı Kapanması

BÖLÜM 3 – TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

3.1 Glokom Tedavisinin Genel İlkeleri

3.2 Hedef GİB ve Yașam Kalitesi

3.3 Anti glokom İlaçlar

3.4 Glokomda Tedaviye Bağlılık, Uyum ve Devam

3.5 Laser Cerrahisi

3.6 İnsizyonel Cerrahi

3.7 Katarakt ve Glokom Cerrahisi

BÖLÜM 4 – TEDAVİ KILAVUZLARI

4.1 Primer Konjenital Tipler

4.2 Primer Açık Açılı Glokomlar

4.3 Sekonder Açık Açılı Glokomlar

4.4 Primer Açı Kapanması (PAK)

4.5 Sekonder Açı Kapanması Glokomları

5

İçindekiler

7

13

39

63

69

76

84

91

95

97

100

105

119

121

111

146

148

155

159

124

175

176

178

180

183

Avrupa Glokom Derneği Kılavuzu’nu sunmak bana büyük bir mutluluk veriyor. Son baskısından bu

yana geçen 5 yıl içinde bu kılavuz Avrupa’da standart glokom metinlerinden biri olarak kabul edil-

miș ve yaygın bir biçimde kullanılmıștır. Bu süre içinde, glokom tanı ve tedavisinde önemli değișik-

likler olmuștur: Açık açılı glokomun patogenezi ile ilgili bilgimiz șimdi çok daha nettir ve açı kapan-

ması terminolojisi ve mekanizması bağlamında bir değișiklik söz konusudur. Kronik glokomun hem

tanısında hem de izleme yöntemlerinde ilerlemeler olmuștur. Temel uygulama alanlarına giren yeni

ilaç kombinasyonları ve yeni cerrahi tekniklerle tıbbi ve cerrahi tedavide gelișmeler kaydedilmiștir.

Daha önemlisi, glokomun hasta üzerindeki etkisinin, yașam kalitesini nasıl etkilediğinin ölçümünde

ilerlemeler olmuștur. Tüm bu değișiklikler ve daha fazlası bu üçüncü baskıda yer almaktadır.

Bu Kılavuz, Carlo Traverso ve Anders Heijl’in bașkanlığındaki yazı kurulunun ve yardımcı olan bir-

çok kișinin coșku ve çabasının ürünüdür. Bu yeni “Kılavuz” önceki versiyonların yarattığı saygınlığı

artırmaktadır ve Avrupa’da glokomun daha iyi anlașılmasını sağlayacaktır.

Roger Hitchings

EGS Bașkanı

Kılavuz Çalıșma Grubu

Anders Heijl (Editör)

Carlo E. Traverso (Editör)

Augusto Azuara-Blanco

Stefano Gandolfi

Franz Grehn

Gábor Holló

Anton Hommer

Michele Iester

Clive Migdal

John Thygesen

Fotis Topouzis

Katkıda bulunanlar ve

Değerlendirmeciler

Alfonso Anton

Alessandro Bagnis

Keith Barton

Boel Bengtsson

Graziano Bricola

Howard Cohn

Francesca Cordeiro

Fabio De Feo

Paul Foster

David Garway Heath

Peng Khaw

Yves Lachkar

Hans Lemij

Selim Orgul

Marina Papadia

Leopold Schmetterer

Riccardo Scotto

Ingeborg Stalmans

Anja Tuulonen

Thierry Zeyen

Üretim Ekibi

Roberta Bertagno

Laura Guazzi

Maria Musolino

Stefania Rela

Valentina Scanarotti

Yürütme Kurulu

Roger Hitchings (Bașkan)

Franz Grehn

Anders Heijl

Gabor Hollo

Yves Lachkar

Clive Migdal

Norbert Pfeiffer

John Thygesen

Carlo E. Traverso

Anja Tuulonen

7

Önsöz

Avrupa Glokom Derneği websitesi: www.eugs.org

Avrupa Glokom Derneği’nin, 3. baskısı yapılan “Glokom İçin Terminoloji ve Rehber” kitabı bize bir-

çok konuda yol gösterici olması yanında, birçok uygulamayı standardize etmeyi sağlayacaktır. Bu-

rada önemli olan, klasik bilgileri güncel bilgilerle harmanlayarak bize özet șeklinde sunmasıdır. Bu

kitabın Türkçe’ye çevrilip Türk oftalmologlarına sunulması konusunda yardımcı olan Avrupa Glo-

kom Derneği’ne ve özellikle Prof. Dr. Carlo Traverso’ya Türk Oftalmoloji Derneği adına çok teșek-

kür ediyorum.

“Glokom İçin Terminoloji ve Rehber” kitabında güncel tanı yöntemleri, medikal tedavi ve cerrahi-

nin temel prensipleri oldukça faydalı bir șekilde ve özet tarzında bize sunulmaktadır. Bu bilgiler ken-

di pratiğimizle birșleștirildiğinde hasta tedavisinde daha doğru ve değerli yaklașımlar sağlayacaktır.

Türk oftalmologları için faydalı ve internasyonel olarak aynı dili konușmaya yardımcı olacak bir eserdir.

Prof. Dr. Nevbahar Tamçelik

Türk Oftalmoloji Derneği ve Glokom Birimi Bașkanıı

***

Foreword

European Glaucoma Society’s (EGS) third edition of the “Terminology and Guidelines for Glaucoma”

will guide us in many ways while standardizing many applications. The important thing here is

that this book combines the classical knowledge with the most recent knowledge. In the name of

Turkish Ophthalmology Society, I would like to thank EGS and especially Prof. Dr. Carlo Traverso for

helping us to translate this book and present to Turkish Ophthalmologists.

In “Terminology and Guidelines for Glaucoma” daily diagnostic methods, medical and surgical

treatment principles are presented in a very benefi cial and summarized way. When this knowledge

is combined with our practical knowledge, it will provide a more accurate and valuable approach to

our patient treatments. This book is very helpful for the Turkish Ophthalmologist in order to speak

the same international language.

Prof. Dr. Nevbahar Tamçelik

President of Turkish Ophthalmology Association and Glaucoma Division

9

Önsöz

GİRİȘGİRİȘ

13

Giriş

Bu Kılavuz’un amacı, Avrupa Glokom Derneği’nin (European Glaucome Society: EGS), glokomun

tanı ve tedavisi ile ilgili görüșünü sunmaktır. Kılavuzumuz, glokomdan etkilenmiș ya da glokom

șüphesi duyulan hastaların tedavisinde oftalmologlara destek olmaya yöneliktir. Bu kılavuzdaki ku-

rallar, kesin tedavi protokolleri șeklinde değil, tavsiye olarak değerlendirilmelidir.

Bu kılavuzda, öneri gücü ve veri kalitesinin değerlendirilmesi için basitleștirilmiș bir derece-lendirme sistemi kullanılmaktadır.Güçlü bir öneri (l), “öneririz” ve/ya da “klinik uygulamada çok anlamlı” șeklinde ve zayıf bir öneri de (ll)

“öyle olduğunu düșünüyoruz” ve/ya da “klinik uygulamada çok anlamlı değil” șeklinde ifade edilebi-

lir. Veri kalitesi, yüksek (A), orta (B), düșük (C) ve çok düșük (D) olarak sınıfl andırılmıștır. Örneğin, yük-

sek kalitedeki veri, yüksek kaliteli randomize, kontrollü bir çalıșmayla (RKÇ) desteklenecektir. Gözlem-

sel çalıșmalar tipik olarak, düșük kaliteli veri olarak değerlendirilecektir. Panelimizin konsensusu D ola-

rak derecelendirilecektir.

Klinik bakım hastaya, tedaviyi yürüten oftalmoloğa ve sosyoekonomik koșullara göre bireyselleștirilmelidir. Mevcut Randomize Kontrollü Çalıșmalar (RKÇ’ler), bilimsel veri-lerin klinik önerilere uyarlanmasına olanak sağlar.

EGS, tüm katkıda bulunanlar ve tüm sponsorlar, doğrudan ya da dolaylı olarak, bu kılavuzun kulla-

nılması sonucu olarak ortaya çıkan her türlü tıbbi yan ya da yasal etkilerden hiçbir șekilde sorum-

lu değildir.

TERMİNOLOJİ, SINIFLANDIRMA VE TANIMLAR

Sınıfl andırma ve hastalık tanımları görecelidir ve yalnızca oftalmologların çoğunun teorik ve pratik te-

melde kabul etmesi halinde konsensus sağlanabilir. Farklı glokom kategorilerinin belirlenmesi ve bir-

birinden ayrılması için așağıdaki faktörler dikkate alınmalıdır.

1. Anatomi / Yapı (bakınız Bölüm 1)

Açık açılı, kapalı açılı, optik sinir bașı, vb.

Örn., klinik belirti, eksfolyasyon, pigment dispersiyonu

2. Fonksiyon (bakınız Bölüm 1)

Örn., Görme alanı

3. GİB düzeyi (bakınız Bölüm 1)

3.1 Tanı koyulan düzey (bakınız Bölüm 2)

3.2 Hasarın oluștuğu düzey (bakınız Bölüm 1)

3.3 Hedef GİB (bakınız Bölüm 3.2)

14

GİRİȘ

TEDAVİ İLKELERİ

A. Tedavi Hedefl eri (bakınız Bölüm 3.1, 3.2 ve GİRİȘ III)

A.1. Yașam Kalitesi

A.2. Görme Kalitesi

A.3. Maliyetlerin Sınırlama

Genel olarak glokom tedavisinin hedefi, hastanın görme fonksiyonunun ve bununla il-gili yașam kalitesinin, sürdürülebilir bir maliyetle korunmasıdır. Zorluk ve yan etkilerin yanı sıra birey ve toplum için finansal sonuçları açısından da tedavinin maliyeti dikkat-lice değerlendirilmelidir (bakınız Bölüm GİRİȘ III). Yașam kalitesi, görme fonksiyonuna sıkıca bağlı olup hafif-orta șiddette glokom hasarı olan hastalarda görme fonksiyonu iyidir ve yașam kalitesinde bir miktar düșüș vardır.

B. Hedefe erișmek için önerilen yollar (bakınız Bölüm 3 ve 4)

B.1 Tedavi edilecek hastaların seçimi

B.1.1. Hastalığı olan bireylerin belirlenmesi

B.1.2. Hastalığın gelișme riski bulunan hastaların belirlenmesi [I, D]

B.1.3. Sağlıktaki gerçek ya da tahmini bozulma hızı yașam kalitesini etkilediğinde yukarıda belirti-

len kișilerin tedavi edilmesi [I,C]

B.2 Ganglion hücresi kaybı riskinin azaltılması (görme fonksiyonunu zayıfl atmıștır)

- Hasta için hedef GİB’i belirleyin [I, D]. Genel olarak, eğer ilerlemiș hasar varsa, ilerlemenin

durdurulması için GİB’lerin daha düșük olması gerekir [I, D]

- GİB’in düșürülmesi [I, A]

- İlaçlar

- Cerrahi

- Laser

- Hedef GİB’i doğrulayın (bakınız Bölüm.3.2)

- İlerleme hızını (İH) izleyin (Alan ve Disk) [I, D]

- Tedaviyi İH’ye göre ayarlayın

- Kan akımı (bakınız Bölüm 3.1 ve Bölüm 1) ya da nöroproteksiyon (bakınız Bölüm 3.1). Her

ikisi de ele alınmaktadır [II, D]

B.3 Tedavi sonucunun yașam kalitesine ilișkin bir ölçümle değerlendirilmesi

C. Etkinlik, güvenlilik ve maliyet gibi sonlanımları kontrol edin (bakınız Bölüm GİRİȘ III) [I, D]

C.1. Bașarısızlık, yetersiz GİB düșüșü, gereksiz tedavi, cerrahi komplikasyonlar ve hastalığın ön-

lenebilir ilerlemesi nedeniyle sorun yașayan hastalarda görülür.

Dünyadaki kaynaklar sınırlı olduğu için, așağıda belirtilen noktalar glokom tedavisi kılavuzu açısın-

dan önemlidir:

• Düșük yașam kalitesi riski tașıyan kișilerde görme yetisi kaybının önlenmesi; • Tek bașına yüksek GİB’e yönelik yaygın tedaviden kaçınılması; • Șiddetli fonksiyon kaybı ve/ya da hızlı ilerleme olan hastalarda etkili tedavi artı izlem uy-

gulanması; • Hastalığın ortaya çıktığı kișileri saptamaya yönelik stratejilerin uygulanması.

Bu noktalar glokom için yapılan Randomize Klinik Çalıșmalar’ın sonuçlarıyla desteklenmektedir (Gi-

riș Bölümüne bakınız).

15

GİRİȘ

Şekil 1

Bireyselleştirilmiş tedavi için fonksiyonel kayıp/zaman değerlendirmesi

L = yaşa göre normal fonksiyon ve tanı sırasındaki görme fonksiyonu farkı

İH = fizyolojik kayıp ve hastalık ilerlemesi arasında, ilerleme hızını temsil eden açı

FAKTÖRLER = klinik tedaviyi etkileyen bireysel özellikler (alfabetik sırada): 1. Kornea kalınlığı; 2. Aile öyküsü; 3. Gonyoskopi;

4. GİB, ortalama ve dalgalanma; 5. Yaşam beklentisi; 6. Pigment dispersiyonu/eksfolyasyon; 7. İlerleme hızı (İH); 8. OS ha-

sarının evresi; 9. GA hasarının evresi; 10. Sistemik hastalıklar

Tedavi kılavuzlarının hastaların bireysel özelliklerine, sosyoekonomik çevreye, tıp mer-kezlerine, oftalmolog ve sağlık çalıșanının becerilerine ve erișilebilir kaynaklara göre uyarlanması gerektiğini vurgulamak önemlidir.

16

GİRİȘ

II - RANDOMİZE KONTROLLÜ GLOKOM ÇALIŞMALARI

İkinci baskıdaki tavsiye ve tanımların bir bölümü genel uygulama temel alınarak ve konsensus-

la hazırlanmıș olsa da, artık hastalarımızın günlük tedavisinde modern, randomize kontrollü ça-

lıșmalarda elde edilen bulguların ne ölçüde yardımcı olduğu görülmektedir. İlerdeki sayfalarda

her çalıșmanın sonuçları, tasarım ve sonuç özetleri eșliğinde sıralanmakta, güçlü ve zayıf yanla-

rı ana hatları ile vurgulanmakta ve klinik karar süreçleri açısından yorumlar yer almaktadır. Gele-

cekte, tedavi ile ilgili prospektif çalıșmalarda, maliyet ve yașam kalitesi hakkındaki veriler de ele

alınacaktır. Klinik çalıșmaların sonuçlarının tek tek hastalarla değil, spesifik dahil edilme/hariç tu-

tulma kriterleri doğrultusunda olușturulmuș hasta GRUBU ile ilgili olduğunu unutmayınız. Klinik

çalıșmaların sonuçları, oküler ya da sistemik komorbiditelerden kaynaklanan modifikasyonların

görüldüğü hastalara da doğrudan uygulanamayabilir.

II.1 - TEDAVİ UYGULANAN VE UYGULANMAYAN ÇALIȘMALARIN KARȘILAȘTIRILMASI

II.1.1 - CNTGS ÇALIȘMASI (COLLABORATIVE NORMAL TENSION GLAUCOMA STUDY:

NORMAL TANSİYONLU GLOKOM ORTAK ÇALIȘMASI)

Normal tansiyonlu glokomda tedavili ve tedavisiz süreçler karșılaștırılmıștır. Primer sonlanım ölçümü

hastalığın ilerlemesi olarak belirlenmiștir. Uygun hastalarda standart kriterlere göre glokomatöz op-

tik disk anormallikleri ve görme alanı defektleri1 ve doğrulanmıș progresyon ya da fiksasyon tehdi-

di olması gerekmiștir. En az üç güvenilir bașlangıç görme alanı ve en az 20/30 BCVA gerekli görül-

müștür. İleri düzeyde hasarlı olgular dıșlanmıștır. Yaș aralığı 20-90 olarak belirlenmiștir. GA ilerlemesi-

nin doğrulanması zorunlu tutulmuștur. Optik disk ilerlemesi, stereo disk fotoğrafl arı dizilerinin değer-

lendirilmesi ile doğrulanmıștır. 140 hasta randomize edilmiștir. Tedavi hedefi, ilaç tedavisi (olası çap-

raz etkileri nedeniyle ß-blokerler ve adrenerjik ilaçlar hariç), laser trabeküloplasti ya da trabekülekto-

mi ile GİB’de bașlangıca göre, %30 düșme olarak belirlenmiștir. Cerrahi uygulanan hastalarda, yeni-

den cerrahi gerekmeksizin %20 düzeyinde azalma sağlanmıștır.

Sonuçların özeti2-5

Tedavi grubu:

Yirmi dört göz, medikal tedavi ya da Argon Laser Trabeküloplastiyle (ALT), 33 göz ise cerrahi olarak

tedavi edilmiștir.

Kontrol grubu:

79 göz. İzleme 5-7 yıl devam etmiștir. Olguların yaklașık %50’sinde, ilaç tedavisi ya da laser trabekü-

loplasti ile ya da her ikisi ile birlikte, bașlangıca göre %30 azalma sağlanmıștır. Tedavi edilen gözlerin

%12’sinde (7/61), kontrollerin ise %35’inde (28/79) ilerleme görülmüștür. Her iki grupta da, izleme sı-

rasında, sağlanan mutlak GİB düzeyleriyle korelasyon belirlenmemiștir. Cerrahi tedavi uygulananlarda

%48 (16/33), medikal tedavi grubunda %25 (7/28) ve kontrollerde %14 (11/79) olmak üzere, tedavi edi-

len gözlerin %38’inde (23/61) katarakt görülmüștür. Tedavi yönelimli analizde hiçbir tedavi yararı belir-

lenmemiștir. GİB düșüșüne bağlı yararlı etki, yalnızca katarakt olușumunun GA üzerindeki etkisi ile il-

gili veriler değerlendirme dıșı bırakıldıktan sonra belirlenmiștir3. Tedavi altgrubunda tedavi gören has-

talardaki ilerleme, basınca bağlı olmaması ya da bu kișilerde GİB’in hedefl enmemesiyle açıklanabilir.

- Güçlü yönleri

• Uzun süreli izleme

• GA ve disk kriterleri konusunda körlenmiș gözlemciler

- Zayıf yönleri

• Çalıșmanın seyri sırasında görme alanı kriterleri değiștirilmiștir1

• MKK değerleri alınmamıștır

• NTG için çoğunlukla tanımlanandan yüksek, 24 mm Hg düzeyine varan GİB değerleri

• Optik disk hemorajisi, randomizasyon sırasında ilerleme belirtisi olarak kullanılmıștır (ilerleme

için sonlanım ölçütü olarak değil)

• Tedavi yönelimli analiz, eș zamanlı olușan katarakttan etkilenmiștir14

17

GİRİȘ

II.1.2 - EMGT ÇALIȘMASI (EARLY MANIFEST GLAUCOMA TREATMENT STUDY: ERKEN

BULGU VEREN GLOKOMUN TEDAVİSİ ÇALIȘMASI)

Erken belirlenen, daha önce tedavi edilmemiș açık açılı glokomda GİB düșüșünün etkililiğinin

değerlendirilmesi için tedavi uygulanması ve uygulanmaması durumlarının karșılaștırılması. Sekonder

nedenleri, glokom ilerlemesi ile ilgili faktörleri değerlendirmek ve hastalığın doğal seyrini belirlemektir.

İsveç’te yașayan 44.243 kișiden olușan bir toplulukta yapılan tarama sırasında, 255 hastaya ait 316

göz çalıșmaya kaydedilmiștir. Uygun gözlere laser trabeküloplasti ve topikal betaksololden olușan

standart tedavi protokolü uygulanmıștır. İzlem muayenelerinde, 3 ayda bir, bilgisayarlı perimetri ve

tonometri, 6 ayda bir fundus fotografisi gerçekleștirilmiștir. Kesin ilerleme olușuncaya kadar tedavili

ve tedavisiz süreçlerde bir değișiklik olmamıștır. Primer sonlanım ölçütü, tedavi konusunda körlenmiș,

bağımsız derecelendirme merkezi tarafından gerçekleștirilen “fl icker” kronoskopi ve yan yana fundus

fotoğrafl arı karșılaștırması ile belirlendiği üzere, ardıșık üç C30-2 Humprey testinde kalıcı görme alanı

kaybı ve optik disk değișimleri ile tanımlanan hastalık ilerlemesidir6.

Sonuçların özeti12

GİB’de bașlangıca göre %25 düșüș (ortalama tedavi edilmemiș GİB 20,6 mm Hg), hastalıkta ilerleme

riskini %50 azaltmıștır. Tedavi tüm hasta gruplarında (yüksek ve düșük GİB’li hastalar, ileri yaștaki

ve genç hastalar, hastalığın erken ve geç evrelerindeki hastalar) pozitif etki sağlamıștır. İlerleme riski,

bașlangıçtan ilk izlem muayenesine kadar, her bir mm Hg düșüșü ile %10 azalmıștır. İlerlemelerin

çoğu ilk olarak perimetri ile ve yalnızca biri disk fotoğrafı ile belirlenmiștir. Hastalıkta ilerleme oranları,

hastalar arasında bireysel olarak önemli ölçüde değișmiștir. Bașlangıç GİB değeri düșük olan

hastalarda ve tedaviyle sağlanan ilk GİB düșüșü yüksek olan hastalarda ilerleme riskinin daha düșük

olduğu belirlenmiștir.

Bazı hastalarda, tedavisiz geçen birkaç yıldan sonra bile hastalıkta ilerleme görülmemiștir. Tedavi

edilen hastalarda, nükleer katarakt insidansının kontrollere göre dikkate değer ölçüde daha

yüksek olduğu belirlenmiștir. Psödoeksfolyasyon sendromu güçlü bir bağımsız risk faktörü olarak

değerlendirilmiștir. Daha sonraki analizlerde, ince merkezi kornea kalınlığının PAAG için bir risk

faktörü (bașlangıç GİB değeri >21 mm Hg), düșük kan basıncının ise NTG10 (bașlangıç GİB değeri <

21 mm Hg) için bir risk faktörü olduğu belirlenmiștir.

GİB dalgalanmasının, ilerleme için bir risk faktörü olmadığı görülmüștür11.

Lens opasitesindeki artıșın betaksolol+laser uygulamasından sonra görüldüğü ve tedavi uygulanma-

yan gruba göre daha fazla olduğu belirlenmiștir. Yașam kalitesi, tedavi edilen ve edilmeyen gruplar

arasında farklılık göstermemiștir9.

Bu çalıșma, PAAG, NTG ve psödoeksfoliyatif glokom hastalarında GİB düșüșünün değerini kanıtla-

makta ve bu düșüșün miktarını ölçmektedir. Elde edilen sonuçlar, ilerleme riski düșük ve hafif düzey-

de hastalığı olan gözler için tedavisiz yakından izlemin bir seçenek olabileceğini düșündürmektedir.

- Güçlü yönleri

• Standartlaștırılmıș protokol; GİB düzeyi yükselmiș glokom hastalarını içeren kontrollü çalıșma

• Esas olarak topluma dayalı tarama yoluyla kayıt

• Kesin muayene kriterleri, makineye dayalı GA yorumu, bağımsız disk fotografisi merkezi

• Pahalı teknoloji kullanılmaksızın yapılan muayeneler

• İyi tasarlanmıș GA ilerlemesi değerlendirmesi – kesin ilerleme 2dB’den daha az ortalama OS

kötüleșmesi ile ilișkilendirilmiștir

• Bașlangıç güç hesaplamaları, iki grup arasında ilerleme açısından kușkulanılan farka dayan-

dırılmıștır

- Zayıf yönleri

• Yașam kalitesi ölçümü bașlangıç protokolünün bir parçası olarak gerçekleștirilmemiștir.

18

GİRİȘ

II.1.3 - OHTS ÇALIȘMASI (THE OCULAR HYPERTENSION TREATMENT STUDY: OKÜLER

HİPERTANSİYON TEDAVİSİ ÇALIȘMASI)

OHTS, oküler hipertansiyon (OH) hastalarında glokomun ortaya çıkmasını geciktirme ya da

önlemede topikal oküler hipotansif ilaç tedavisinin etkinliğini belirlemek amacıyla tasarlanmıș

çok merkezli, randomize, prospektif bir klinik çalıșmadır. Hastalarda, bir gözde 24 ve 32 mm

Hg ve diğer gözde 21 ve 32 mm Hg arasında, yüksek GİB belirlenmiș ve diğer muayenelerde

normal sonuçlar elde edilmiștir. Bu çalıșmaya, 40-80 yașlarındaki 1636 hasta kaydedilmiștir.

Hastalar, GİB düșürücü ilaç tedavisi uygulanan ve tedavi uygulanmayan gruplara randomize

edilmiștir. Tedavi hedefi, GİB’in <24 mm Hg düzeyine ve bașlangıca göre en az %20 düșürülmesi

olarak belirlenmiștir. Primer sonlanım, devam eden görme alanı anormallikleri ya da optik disk

bozulmasında artıș olarak tanımlanan primer açık açılı glokom gelișimi olarak belirlenmiștir.

Tüm karșılaștırmalar tedavi yönelimli olarak yapılmıștır.

Sonuçların özeti13-18

Tedavi edilen grupta, ortalama GİB düșüșü %22,5 (SS 9,9), kontrol grubunda ise %4,0 (SS 11,9)

olarak belirlenmiștir. Altmıșıncı ayda kümülatif PAAG gelișme oranı, tedavi edilen gözlerde %4,4

ve kontrol grubunda ise %9 olarak belirlenmiștir (p<0,0001): %50 risk azalması. Tedavi edilenlerle

kontroller arasındaki farkın zamanla arttığı görülmüștür.

Böylece, tedavi edilemeyen hastaların büyük bir yüzdesinde (>%90) PAAG’ye dönüșüm olmamıș-

tır. PAAG dönüșümü ile ilgili son noktalar, toplamın, yalnızca disk yoluyla yaklașık %50’sinde ve yal-

nızca GA yoluyla yaklașık %40’ında olmak üzere, hastaların %10’a varan bir bölümü için hem disk

hem de GA bulguları ile elde edilmiștir. Katarakt olușumunun ilaç tedavisi grubunda daha yaygın

olduğu gözlemlenmiștir (%6,4’e karșılık %4,3; p<0,06).

PAAG’nin bașlangıcını öngören bașlangıç faktörleri15:

İleri yaș, daha büyük dikey ve yatay optik cup/disk oranı, daha büyük PSS ve daha yüksek GİB

PAAG’ye dönüșüm ile ilișkilendirilmiștir. En güçlü ilișki, merkezi kornea kalınlığı (MKK) ile kurulmuștur.

GİB ölçümü sırasında MKK’nin göz önüne alınması gerekir; kalın kornealar hatalı yüksek değerle-

rin okunmasına neden olabilir16. OHTS, ince korneanın, glokoma dönüșümde kesin bir risk faktö-

rü olduğunu göstermiștir.

Optik disk hemorajisi, PAAG gelișimi riskindeki artıșla ilișkilendirilmiștir. Glokomun en erken evre-

de belirlenmesi için hem GA hem de optik disk durumu izlenmelidir, çünkü her ikisi de glokom ha-

sarının ilk verilerini sağlayabilir18.

- Güçlü yönleri

• Büyük örneklem büyüklüğü (1636 hasta).

• Titiz olarak uygulanan kayıt protokolü.

• Dikkatli izleme.

• Son noktaların kör olarak değerlendirilmesi.

• Son noktaların körlenmiș bir kurul tarafından yorumlanması.

• Dikkatli kalite kontrol ve teknisyenlere ve fotografi uzmanlarına geri bildirim.

• Gerçek insidans olguları.

- Zayıf yönleri

• Sınırlı GİB aralığı, yani, seçim kriterinin altındaki ya da üstündeki GİB’ler hakkında bilgi yok

• Örneklem sağlıklı gönüllülerden olușmaktadır; topluma dayalı değil

• Görece az sayıda PAAG son noktası

• Güvenilir görme alanı olan hastalarla sınırlı

• Son noktalar için yüksek eșikler

• Bazı risk faktörlerinin yetersiz temsil edilmesi

• PAAG’ye dönüșüm kriterlerinin çalıșma sırasında düzenlenmesi

• Eğer MKK için düzeltme faktörü bașlangıçta uygulanmıș olsaydı, beyaz ırktan katılımcılar-

da %57’ye ve siyah ırktan katılımcılarda %37’ye varan oranda düzeltilmiș GİB’ler elde edi-

lecekti. Bu tip bir uyarlama bașlangıçta yapılmıș olsaydı, bazı katılımcılarda OH olmaya-

caktı

19

GİRİȘ

• Beyaz-beyaz perimetrileri normal olan bazı hastaların SWAP perimetrilerinde, bașlangıçta

defektler olduğu bildirilmiș olduğundan (ARVO 2002), bu durum katılımcıların normal olarak

değerlendirilmesine gölge düșürmektedir.

II.1.4 – EGPS ÇALIȘMASI (EUROPEAN GLAUCOMA PREVENTION STUDY: AVRUPA

GLOKOM ÖNLEME ÇALIȘMASI)

EGPS; çok merkezli, randomize, çift kör, plasebo kontrollü bir klinik çalıșmadır.19 Bu çalıșmanın ama-

cı, OH hastalarında PAAG’nin önlenmesi ya da geciktirilmesinde dorzolamid ile sağlanan GİB düșü-

șünün etkinliğini değerlendirmektir. Hastalar 30-80 yașlarındadır, en az bir gözde 22-29 mm Hg’lık bir

GİB (tedavi edilmemiș ya da daha önce kullanılmıș ilaçlar için en az 3 haftalık arınma dönemi uygulan-

mıș) mevcuttur, açılar açıktır, 2 normal ve güvenilir görme alanı testi yapılmıștır ve optik disk normaldir.

Hariç tutulma kriterleri, her iki gözde 20/40’tan kötü görme keskinliği, daha önce gerçekleștirilmiș int-

raoküler cerrahi ve görme alanında ya da optik diskte kötüleșmeye neden olabilecek kapasitede di-

yabetik retinopati ya da diğer hastalıklara ait belirtiler olarak belirlenmiștir. Hastalar 2 gruba randomi-

ze edilmiștir: aktif tedavi (dorzolamid) ve plasebo (aktif tedavinin tașıyıcısı). MKK ölçümleri, çalıșma sı-

rasında büyük bir hasta örnekleminde gerçekleștirilmiștir: dorzolamid grubunda 429 hasta (%80,0) ve

plasebo grubunda 425 hasta (%78,5). Temel sonlanım ölçümleri, görme alanı ve/ya da optik disk de-

ğișiklikleri olarak belirlenmiștir20.

Sonuçların özeti21

1081 hasta kaydedilmiștir. Kaydedilen tüm hastalar için medyan izleme süresi 55.3 ay olmuștur.

İki grup arasındaki GİB farkının küçük olduğu belirlenmiștir. Dorzolamid grubunda ortalama GİB

düșüșü, 6 ay sonra %15 ve 5 yıl sonra %22 olarak belirlenmiștir. Bununla birlikte, aynı zaman-

da, plasebo grubunda da 6 ay sonra %9 ve 5 yıl sonra %19 GİB azalması olduğu ve bu bağlam-

da iki grup arasında anlamlı bir fark olmadığı belirlenmiștir. 120 hastada PAAG gelișimi görülmüș-

tür PAAG (120/1077, %11.1)22.

Hem OHTS gözlem grubunda hem de EGPS plasebo grubunda, birbirinden bağımsız olarak PAAG

gelișimi açısından aynı tahmin faktörleri belirlenmiștir —ileri bașlangıç yașı, yüksek göz içi basıncı,

ince MKK, daha büyük dikey optik cup/disk oranı ve daha yüksek Humphrey GA paterni standart

sapması.23 Bu çalıșmada, seçilmiș ilaç tedavisi ile plasebo arasında, GİB düșürücü etki ve PAAG’ye

ilerleme oranında istatistiksel olarak anlamlı bir fark belirlenmemiștir24.

- Güçlü yönleri

• Büyük örneklem (1077 hasta).

• Dikkatli izlem muayeneleri.

• Randomize, çift kör, plasebo kontrollü protokol

• Sabit tedavi protokolü

- Zayıf yönleri

• Tedaviyi bırakma oranının yüksek olması

• Yalnızca tek tip GİB düșürücü ilaç tedavisinin değerlendirilmesi

• İki grup arasında elde edilen GİB farkının küçük olması

II.2 – TEDAVİLERİ KARȘILAȘTIRAN ÇALIȘMALAR

II.2.1 – CIGTS ÇALIȘMASI (COLLABORATIVE INITIAL GLAUCOMA TREATMENT STUDY:

BAȘLANGIÇ GLOKOM TEDAVİSİ ORTAK ÇALIȘMASI)

Yeni tanı konmuș açık açılı glokomu olan 607 hasta. Bașlangıç tedavisi ilaçla ya da trabekülektomi

(5-fl orourasil ile birlikte ya da tek bașına) ile yapılmıștır. Her bir göze spesifik hedef GİB algoritması

uygulanmıștır. Primer sonlanım ölçütleri; GA kaybı ve Yașam Kalitesi (QoL) olarak belirlenmiștir. Se-

konder sonlanım değișkenleri, görme keskinliği (GK) ve katarakt olușumudur.

20

GİRİȘ

Sonuçların özeti25-30

GA ilerlemesi. Her iki tedavi grubunda da GİB’de hedef azalma sağlanmıș, en az 4 yıl içinde cerrahi

ve tıbbi tedavi grupları arasında anlamlı bir farklılık görülmemiștir.

GİB’in, ilaç tedavisine (ortalama, 17-18 mm Hg) göre cerrahi tedavide daha düșük (ortalama, 14-15

mm Hg) olduğu görülmüș ve ilaç tedavisindeki azalma %35, cerrahi tedavideki azalma ise %48

olarak belirlenmiștir. Perimetri sonuçlarının, iki grupta da esas olarak herhangi bir ilerleme olmak-

sızın, eșit olduğu gözlemlenmiștir. QoL’nin, bașlangıçta ilaç uygulaması ile daha iyi olduğu görül-

müștür.

Hem ilaç hem de cerrahi grubunda katarakt ekstraksiyonu insidansı artmıștır (%6’ya karșılık %17).

- Güçlü yönleri

• Bireyselleștirilmiș hedef GİB yaklașımı

• Yeni tanı konmuș hastalar

• QoL’nin prospektif olarak ele alınması

- Zayıf yönleri

• Dahil edilme kriterleri OH hastalarının kaydedilmesine olanak sağlamıș olabilir ve bu da, iler-

leme riskinin düșük olduğu karmașık bir olguyla yol açabilir

• İzleme, farkları gösterecek kadar uzun süreli olmayabilir

• Yalnızca ön sonuçlar bildirilmiștir

II.2.2 – AGIS ÇALIȘMASI (ADVANCED GLAUCOMA INTERVENTION STUDY: İLERİ EVRE

GLOKOM GİRİȘİM ÇALIȘMASI)

Tek bașına, tolere edilebilen maksimum tıbbi tedavi ile kontrol edilemeyen ilerlemiș açık açılı

glokom hastalarına yönelik çok merkezli, prospektif randomize çalıșma. Yașları 35 ile 80 arasında

değișen 591 hasta (789 göz) bașka girișimler için iki tedavi grubuna randomize edilmiștir: argon

laser trabeküloplasti ardından trabekülektomi, ardından trabekülektomi (ATT) ya da trabekülektomi

ardından argon laser trabeküloplasti ardından trabekülektomi (TAT). İkinci ve üçüncü girișimler,

yalnızca, sırasıyla, birinci ve ikinci girișimlerin bașarısız olması durumunda uygulanmıștır. Kaydedilen

gözlerin fakik olması, sürekli olarak 18 mm Hg ya da daha yüksek göz içi basıncı (GİB), kișiye özel

skorlama sistemi kullanılarak belirlenmiș, glokom tipi görme alanı defektleri ve ayrıca, >20/80 Snellen

değerine eșdeğer minimum görsel keskinlik sergilemesi gerektiği belirtilmiștir. 16 dB’den kötü MD

hastaları çalıșmaya alınmamıștır. Hastaların çoğunun beyaz ırktan (249 hastada 325 göz) ya da Afro-

Amerikan (332 hastada 451 göz) olduğu belirlenmiștir. Bu çalıșmadaki izlem süresinin 4 ile 10 yıl

arasında değiștiği gözlemlenmiștir31.

Sonuçların özeti

En az 6 yıllık izlem süresince GİB ve görme alanı hasarının ilerlemesi arasındaki ilișki31. Eğer metin-

de referans verilmișse, bunun bu çalıșmaların her biri için aynı olması gerekir. Son baskıda, bu re-

feranslar bölüm sonunda verilmiștir, biz de buna sadık kalacağız.

Öngörü analizi: ilk üç 6 aylık muayenede, 17,5 mm Hg’dan yüksek ortalama GİB’i olan gözlerde

görme alanı bozulmasının aynı dönemde 14 mmHg’dan daha düșük GİB’li gözlere oranla önem-

li ölçüde daha fazla olduğu gözlemlenmiștir. Bozulma miktarının 2. yıla oranla 7. yılda daha büyük

olduğu, yani daha uzun izlem süresi ile birlikte arttığı belirlenmiștir.

Birleșik analiz: 6 yıl boyunca gerçekleștirilen muayenelerin %100’ünde GİB düzeyi 18 mmHg’dan

düșük olan gözlerde, bașlangıç görme alanı defektlerinde artıș görülmemiștir, buna karșılık, bu de-

ğere, muayenelerin yalnızca %75-100’ünde, %50-75’inde ya da %0-50’sinde ulașmıș olan gözle-

rin tümünde görme alanı defektlerinde anlamlı artıșlar gözlemlenmiștir. Görme alanındaki azalma

miktarının 7. yılda, 2. yıla oranla daha fazla olduğu belirlenmiștir. Bu sonuçlar, ilerlemiș glokomda

düșük GİB ve düșük GİB dalgalanmasının, görme alanı kusurunda ilerlemenin azalmasıyla ilișkili

olduğunu göstermektedir. Yalnızca en düșük GİB aralığındaki (maksimum 18 mm Hg) hastalar or-

talama GA skorlarında genel stabilite göstermișlerdir; bu etki, ancak beș yıllık izlemden sonra diğer

gruplardan ayırt edilmiștir. Yine bu grupta, bașlangıçla karșılaștırıldığında, hastaların %14,4’ünde

kötüleșme, %18’inde dört ya da daha fazla birimde iyileșme görülmüștür.

21

GİRİȘ

Tedavi ile görme keskinliği/görme alanı korunması arasındaki ilișki32. 7 yıllık izlemde döneminde

ortalama GİB azalmasının TAT uygulamasına alınan hastalarda daha fazla ve birinci girișimin kü-

mülatif bașarısızlık olasılığının ATT uygulamasına alınan hastalarda daha yüksek olduğu belirlen-

miștir. Afro-Amerikan hastalarda, görme keskinliği ve görme alanı azalmıș göz yüzdesi ortalama-

sının, ATT tedavi dizisinde, TAT’ye oranla daha düșük olduğu belirlenmiștir. Beyaz ırktan mensup

kișilerde bu ortalamanın, ilk 4 yılda ATT uygulamasının lehine olduğu, ama sonra TAT lehine dön-

düğü gözlemlenmiștir33,34.

Trabekülektomiden sonra katarakt olușumu35. 5 yıllık kümülatif katarakt olușumu olasılığı önem-

li ölçüde artmıștır (%78)..

İlk trabekülektomi, glokomun ilerlemesini Afrika kökenli Amerikanlara oranla beyaz ırktan olanlarda

daha etkili bir biçimde geciktirmiștir36. Bazı hastalarda düșük GİB değerine rağmen ilerleme göz-

lemlenmiștir; bazı hastalarda, çok sayıda girișime rağmen yüksek GİB düzeyi devam etmiștir37. Ya-

șın genç ve girișim öncesi GİB düzeyinin yüksek olması

Hem ALT hem de trabekülektomide bașarısızlık oranlarındaki artıșla ilișkilendirilmiștir. Trabekülek-

tomi bașarısızlığı, aynı zamanda, diyabetle ve ameliyat sonrası komplikasyonlarla da (özellikle yük-

sek GİB ve belirgin enfl amasyon) ilișkilendirilmiștir38. Her iki tedavi dizisinde, daha az bașlangıç

görme alanı defekti kalıcı görme alanı azalması (KGAA) ile ilișkilendirilmiștir. ATT dizisinde KGAA

erkek cinsiyeti ve bașlangıç keskinliğinin kötü olmasıyla, buna karșılık TAT dizisinde KGAA bașlan-

gıçtaki diyabetle ilișkilendirilmiștir. İlerlemiș glokom hastalarında GA kötüleșmesinden 6 ay sonra

yapılan tek bir doğrulama testi, kötüleșmenin en az 2 AGIS birimi veya en az 2 desibel MD ile ta-

nımlanması durumunda, %72 olasılıklı persistan bir defekt gösterir39. TAT ve ATT farklılıkları temel

olarak Afrika kökenli Karayipliler ile ilgilidir.

- Güçlü yönleri

• Uzun süreli izleme

• Büyük örneklem

• Standart protokol

• Uygunluk ölçümlerinin bașlangıç ölçümlerinden ayrılması

- Zayıf yönleri

• Öngörü analizi ve birleșik analizlerin post-hoc olması

• Bașlangıç olarak yalnızca bir görme alanının kullanılması

• İzleme sırasında sınırlı GİB aralığı

• Analizlerin çoğunun post-hoc olması.

• Birleșik analizde hastalığın evresi için sınıfl andırma yapılmaması

• Çok ilerlemiș hasarlı hastaların hariç tutulması

• “İlerlemiș Glokom” bașlığında rağmen erken evre glokom olgularının dahil edilmiș olması

• Disk çevresi çentiklerinin derecesinin tanımlanmasında, fotografik çentik sınıfl andırması

olmadığı için, glokom uzmanları arasında bazı anlașmazlıklar olması

II.3 - BU ÇALIȘMALARDA SAPTANAN KLİNİK OLARAK YARARLI NOKTALAR

II.3.1 – CNTGS çalıșması

1. NTG’de GİB %30 düșürüldüğünde, hastalık daha az görme alanı ilerlemesi insidansı gös-

termiștir.

2. GİB’in düșürülmesinin koruyucu etkisi yalnızca katarakt etkisi giderildiğinde belirlenmiștir.

3. Tedavi edilmiș ama ilerleme görülen bazı gözlerde GİB’den bağımsız hastalık olabileceği ya da

GİB azalmasının yetersiz kalmıș olabileceği düșünülmüștür.

4. Bu çalıșma, GİB’in, bazı NTG hastalarındaki ilerlemede rol oynadığını düșündürmektedir.

22

GİRİȘ

II.3.2 - EMGT çalıșması

1. Bu, GİB düzeyi <30 mm Hg, hafif-orta șiddette PAAG, NTG ve psödoeksfolyasyon olan has-

talarda tedavi uygulanan ve uygulanmayan süreçlerin karșılaștırıldığı tek çalıșmadır. Tüm has-

ta gruplarında büyük pozitif tedavi etkileri görülmüștür.

2. Standart tedavi protokolü (laser+betaksolol) %25 GİB azalması sağlamıș ve 6 yıllık izlemde ilerle-

me oranını, ılımlı bir biçimde, %62’den %45’e (GİB, 20,6 mmHg’dan 15,5 mmHg’ya) düșürmüștür.

3. Bazı hastalarda, tedavisiz birçok yıldan sonra bile herhangi bir hastalık ilerlemesi görülmemiș-

tir. Sekiz yıllık medyan izlemden sonra, tedavi edilmeyen hastaların %24’ünde ve tedavi edilen

hastaların %44’ünde ilerleme görülmemiștir.

4. Hemen her zaman görme alanları, disk fotografisinden önce ilerleme göstermiștir.

5. Yüksek GİB ve psödoeksfolyasyon sendromunun ilerleme bağlamındaki en önemli risk faktö-

rü olduğu belirlenmiștir; GİB dalgalanmalarının risk faktörü olmadığı gözlemlenmiștir.

6. Sonuçlar, çok yüksek GİB’li ve ilerlemiș hastalıklı kișilere doğrudan uygulanamayabilir.

7. Tedavi edilen hastalarda nükleer katarakt insidansının, kontrollere göre daha fazla olduğu göz-

lemlenmiștir.

II.3.3 - OHTS çalıșması

1. Tedavi etkilidir: tedavi uygulanmadan hastalığa dönüșen olguların %10’unun yarısı hipotansif

tedavi ile önlenebilirdi.

2. Disk ve alan değișikliklerini izleyin.

3. Bu yüzden, MKK tonometri makinelerini etkileyebilir ve dikkate alınması gereklidir.

4. İnce merkezi kornea dönüșüm için bağımsız bir risk faktörüdür.

5. Her OH hastasının tedavi edilmesi gerekmez. Yaș, yașam beklentisi ve muhtemel tedavi yararlarını

da dikkate alarak, orta-yüksek riskli OH hastalarına tedavi uygulayın. Düșük risk profilinde tedavi

gerekli değildir (hastaların %90’ında 5 yıl içinde dönüșüm görülmemiștir). Dikkatli bir belgeleme

ve izlem yapıldığı sürece ilerleme ile ilgili verilerin beklenmesi mantıklıdır. Yüksek risk profilinde

erken tedavi kabul edilebilir bir uygulamadır.

II.3.4 - EGPS çalıșması

1. EGPS’de, dönüșüme ilișkin öngörü faktörleri bağlamındaki OHTS bulguları bağımsız olarak

onaylanmıștır. İleri yaș, yüksek göz içi basıncı, ince MKK, büyük dikey optik cup-disk oranı

ve daha yüksek patern standart sapma.

2. Oküler hipertansif paternin tedavisinde bireysel risk profilinin belirlenmesi gereklidir.

II. 3.5 – CIGTS çalıșması

1. Sonuçlar, modern ilaç tedavisinin GİB’i makul düzeylere düșürebileceğini göstermiștir.

2. Cerrahi tedavi GİB’i, ilaç tedavisine oranla daha fazla (%40’a karșılık %31) düșürmüștür.

3. GİB’deki bu farklara rağmen, medikal tedavi ile cerrahi tedavi gruplarında görme alanı

ilerlemesinin benzer olduğu belirlenmiștir. Bu sonuç, CIGTS’de kullanılan hedef GİB yak-

lașımı ve zaman içinde tedavi modifikasyonunun buna dayandırılmasıyla açıklanabilir.

4. Cerrahi grubunda daha fazla katarakt gelișimi gözlemlenmiștir (%17’ye karșılık medikal

tedavi grubunda %6). İlaç tedavisi de katarakt gelișimine neden olabilir (ve bu da, CN

TG’nin rastlantısal bulgularını doğrulamaktadır).

5. 4 yıl sonra, iki grup arasında görme keskinliği değișikliğinde hiçbir fark gözlemlenmemiștir.

6. Katarakt ekstraksiyonunun görme alanı endeksleri üzerindeki etkisi karmadır –OS iyileș-

miș ama patern standart sapma kötüleșmiștir.

7. Görme Kalitesi anketleri, medikal ve cerrahi tedavi grupları arasında dikkate değer fark-

lılıklar ortaya koymamıștır. İlaç tedavisi uygulanan hastalarda, trabekülektomi grubunda-

ki hastalara oranla biraz daha fazla oküler semptom bildirilmiștir.

8. Depresyon ve duygudurum değișikliği semptomları, görme fonksiyonunun monoküler

23

GİRİȘ

klinik ölçümüyle değil, VAQ ile değerlendirilen hasta tarafından bildirilen görme fonksiyo-

nuyla ilișkili bulunmuștur. Zamanla olușacak körlük korkusu, hastanın monoküler görme

keskinliği ya da görme alanı değerlendirmelerinden daha çok, görme ile ilgili görevlerini

gerçekleștirmediği için duyduğu rahatsızlığın derecesi ile ilișkilendirilmiștir.

II.3.6 - AGIS çalıșması

1. GİB’in düșürülmesi GA ilerlemesini yavașlatır.

2. Farklı GİB düzeylerinin ilerleme üzerindeki farklı etkileri 5 yıl ya da daha uzun süre ortaya çıkma-

yabilir.

3. GİB ve GA ilerlemesi arasında bir doza-yanıt ilișkisi olasıdır.

4. Dalgalanma, GİB’in hasar olușturucu etkisinin önemli bir özelliği olabilir.

5. Katarakt olușumu, glokom cerrahisinin bir yan etkisidir ve cerrahi komplikasyonlarla birlikte

önemli ölçüde artar.

6. İlerlemiș glokom hastalarında GA kötüleșmesinden 6 ay sonra gerçekleștirilen tek bir doğrulayı-

cı test, söz konusu kötüleșme, en az AGIS skoru birimi ya da en az 2 desibel OS ile tanımlandı-

ğında, %72 olasılıkla persistan bir defekti gösterir.

7. Bu analiz, sonuçlarıyla ilgili șüpheler bulunan bir post-hoc analizdir.

8. GA yayılımı çok küçüktür; sayıların büyük olması nedeniyle istatistiksel açıdan anlamlılık sağlan-

mıștır. Farklı GİB düșüșleri bağlamında randomizasyonun uygulandığı bir çalıșmaya ihtiyaç vardır.

9. GİB ve GA ilerlemesi arasında bir doz ilișkisi mümkün olsa da, bu sadece bir tek değișkendir ve

bu bağlamda diğer karmașıklaștırıcı faktörlerden ayırt edilmesi zor olabilir.

Genel tablo

Bu çalıșmalar șunları göstermiștir:

1. GİB düșüșü, çeșitli evrelerdeki OHT/PAAG için yararlıdır. Ne yazık ki, çok ilerlemiș olgular değer-

lendirilmemiștir.

2. Daha düșük GİB, görme kaybına karșı daha iyi koruma demektir.

3. GİB düșürücü tedavi tüm hastalarda mutlaka yararlıdır denilemez.

4. GİB’in daha fazla düșürülmesi tüm hastalarda mutlaka iyi sonuç verir denilemez.

5. Oküler hipertansif hastaların büyük bir bölümünde glokoma dönüșüm gerçekleșmemiștir.

6. OHT’de GİB’in %20 düzeyinde düșürülmesi, glokoma dönüșümün engellenmesi için yeterli ol-

mayabilir.

7. OHT’nin doğru yönetilmesi için MKK ölçümleri kaçınılmazdır.

8. MKK ölçümleri, disk/RSLT ve GA’ya dayalı PAAG değerlendirmesinde sınırlı bir değere sahiptir.

9. GİB düșüșü/ilerleme ilișkisi bağlamında bireyler arası farklılık büyüktür.

10. İlerlemenin çok farklı yorumlanması nedeniyle, bazı (düșük riskli) hastalara tedavi uygulanmama-

sı ve önce ilerleme hızının belirlenmesi mantıklı olabilir.

11. Tanı konulmuș glokomda GİB’in yüksek oranda (%40-50) düșürülmesi gerekirken, eğer ilerleme

oranı Görme Kalitesini tehdit ediyorsa, ilerlemiș glokomda daha da fazla düșürülmesi gerekir.

12. OHTS ve CIGTS hastalarının, AGIS ve EGMT hastalarına göre ortalama 10 yaș daha genç oldu-

ğu gözlemlenmiștir

13. Tüm tedavi biçimleri, özellikle glokom cerrahisi, katarakt insidansını artırabilir.

14. Eğer tedavi kapsamında katarakt ekstraksiyonuna izin verilirse, uzun vadede Görme Kalitesi ola-

rak ifade edilen cerrahinin yan etkileri, ilaç tedavisinin yan etkilerinden farklı olmayabilir.

15. Hastalığın ilerlemesi zamanla artar.

16. İlk GİB düșürücü etkinin güçlü olması, daha sonraki yıllarda ilerleme üzerinde olumlu etki oluș-

turur.

17. Glokomatöz defektlerdeki ilerleme, Görme Kalitesi için mutlaka bir tehdit anlamına gelmeyebilir.

18. Tedavinin amacı, yalnızca ilerlemenin tamamen durdurulması olmayabilir, ilerleme hızının, hasta-

nın Görme Kalitesi’ni yașamı boyunca tehlikeye atmayacak bir düzeye düșürülmesi de hedefl e-

nebilir.

19. Görme Kalitesi/Yașam kalitesindeki azalma olasılığına bağlı olarak, tedavi gerektirebilecek ya da

gerektirmeyecek ilerleme riski ile bulguları, yani tedavi gerektirebilecek ya da gerektirmeyecek

doğrulanmıș GA/Disk kötüleșmesini ayırt etmek önemlidir.

24

GİRİȘ

I I I - G LOKOM TE DAV İS İN İN E KONOMİK AÇ IDA N DEĞERLENDİRİLMESİ

Günümüzde glokom sağlık ekonomistlerinin çok az ilgisini çekmektedir.40 2008 yazı itibariyle Pub

Med, glokom ve maliyet anahtar sözcükleri * ile ilgili 500’den az erișim, glokom ve kaynaklar * ile

ilgili 60’dan az erișim, glokom ve maliyet etkinlik ile ilgili 100’den az erișim ve glokom ve maliyet

yararlılık ile ilgili 20’den az erișim olduğunu açıklamıștır. Önümüzdeki birkaç yıl içinde, popülasyonun

yașlanmasının bir sonucu olarak, glokom bağlantılı patolojilerin görüldüğü hasta sayısının anlamlı

oranda artacağı öngörülmektedir.41 Glokom hizmetlerinin maliyetinin yüksek olușu, mevcut tedavi

stratejilerinin yeniden değerlendirilmesini gerektirmektedir42,43.

Glokom tedavisinin amacı, sürdürülebilir bir maliyetle hastanın görme fonksiyonunun ve buna bağ-

lı yașam kalitesinin korunmasını sağlamaktır. Güçlükler ve yan etkilerin yanı sıra birey ve toplum için

finansal sonuçları bağlamında tedavi maliyetinin dikkatli bir biçimde değerlendirmesi gerekmektedir.

Yașam kalitesi görme fonksiyonu ile sıkı sıkıya bağlıdır ve genel olarak hafif-orta șiddette glokom ha-

sarı olan hastaların görme fonksiyonları iyi ve yașam kalitelerindeki azalma mütevazıdır.

Klinik araștırmaların eleștirel biçimde değerlendirilmesine ve günlük uygulamada kanıta dayalı ilaçla-

rın kullanılmasına ek olarak, ekonomik makalelerin dikkatli bir biçimde değerlendirilmesi de oftalmo-

loglar için, daha da zorlu bir mücadele olacaktır. 2007’de, 1000 Finli hekimden olușan bir örnek gru-

bunun %80’inin sağlık ekonomisinin temel kavramını (maliyet yararlılık) bilmediği ve %70’inin, tıp fa-

kültesinde ve ihtisas programı sırasında sağlık ekonomisi eğitiminin yetersiz olduğunu bildirdiği belir-

lenmiștir.44 Aynı zamanda hakem değerlendirmesi yapanların ve editörlerin de bu “yeni” disiplini öğ-

renmeleri gerekmektedir (sağlık ekonomisi 1950’lerde doğmuștur). Tüm bilimsel yayınlar için doğru

olan, sağlık ekonomisi yazıları için de doğrudur, yani bir makalenin çok etkili bir dergide yayınlanma-

sı, verilerin yüksek kaliteli olduğunu göstermeyebilir. Bu durum, glokom hastalarında yararlılık değer-

lerinden biri olarak görme keskinliğinin kullanılması gibi önemli bir hataya rağmen yayınlanmıș olan

bir sağlık ekonomisi makalesiyle açıkça görülmüștür.45

2000’li yıllarda, çalıșmaların yalnızca özetlerini okumak yeterli değildir, sonuçları okumadan önce

gereç ve yöntemleri de dikkatle incelemek gerekir. Sağlık ekonomisi çalıșmalarının dikkatli bir

biçimde değerlendirilmesine yardımcı olmak, karșılaștırılabilirliğini ve kalitesini iyileștirmek için, çeșitli

gruplar klinik uygulamalara yönelik ekonomik analizler için kullanıcı rehberleri yayınlamıș46,47 ve

ilaçların ekonomik açıdan değerlendirilebilmesi için metodolojik kılavuzlar ve tavsiyeler derlemiștir.48,49

Endüstrinin Cochrane değerlendirmelerinden daha elverișli sonuçlar bildiren ilaç değerlendirmelerini

desteklediği ortaya konduğu için, ekonomiyle ilgili yazılarda da araștırma fonlarının kaynağına da

özellikle dikkat edilmesi gerekmektedir.50

III.1 - EKONOMİK DEĞERLENDİRME İLKELERİ

Tüm sağlık sistemlerinin karșılaștığı temel problem, sistemin nasıl daha maliyet-etkin hale getirilebile-

ceğidir. Bu amaca ulașmak için iki yaklașım mevcuttur.51 Bunların daha genel olanı sistemi değiștir-

mekle (örneğin, sistematik bir popülasyon tarama programı bașlatmak), daha dar kapsamlı olanı ise

mevcut sistemin daha iyi ișlemesini sağlamakla (örneğin, mevcut bakımın iyileștirilmesi) ilgilidir.

Tedavi olanaklarıyla mevcut kaynaklar arasındaki fark sürekli olarak büyümektedir. Hastalar için

sunabildiklerimizden çok daha fazlası yapılabilir.52 Bu nedenle, seçimler tanısal testler, tedaviler,

bakım süreçleri ve uygulamalar dahil olmak üzere, tüm girișimlere öncelik verilerek (pay ayrılarak)

yapılmalıdır, yani kanıta dayalı sağlık hizmeti sunulmalıdır.53 Eğer kaynaklar bir amaç için kullanılıyorsa,

eșzamanlı olarak bașka bir amaç için kullanılamaz ve böylece, sağlık yararı bakımından fırsat maliyeti yaratma șansı bașka yerde kullanılmıș olur.52 Klinik uygulamalarda küçük değișiklikler

(örneğin, yeni tanısal testlerin ya da tedavilerin eklenmesi) kümülatif olarak sağlık bütçesini büyük

ölçüde etkilediği için, klinisyenler yalnızca bu küçük değișikliklerin yarar ve risklerini değil, aynı

zamanda, maliyetlerini de dikkate almalıdırlar.46,53 Günümüzde, bir girișim etkili olanın yanı sıra, maliyet-etkin de olmalıdır.

25

GİRİȘ

Tek tek hastalar ya da hasta grupları hakkında karar vermek durumunda olan her sağlık çalıșanı,

sağlık hizmetlerinde bir karar merciidir. Doğru karar vermek için yüksek kalitede, kanıta dayalı verilere

ihtiyaç vardır: 1) hizmetten kimin yararlandığı, 2) bu hizmet karșılığı ödemeyi kimin yaptığı ve 3) kime ödeme yapıldığı dikkate alınmalıdır.54

Örneğin, klasik planlı sağlık sigortaları fazladan hizmet için teșvikler ve gerekli bakım hizmeti kadar

gerekli olmayan bakım hizmetleri için de ödüller olușturulacağını açıklamıșlardır. Glokom ilaçları,

birçok ülkede sigorta sistemleri tarafından ödendiği için “ücretsiz” olarak değerlendirilebilir.55

Temel kavramlar

Etkinlik, ideal ortamlarda (örn., randomize kontrollü çalıșmalar ya da uzman merkezde seçilmiș hasta

verileri) girișimin sonucudur, buna karșılık etkililik günlük uygulamalardaki sonuçları ifade etmektedir.

Etkinliğe ilișkin en iyi veriler randomize kontrollü çalıșmalardan elde edilebilirse de bu çalıșmalarda görece

küçük örneklem, kronik hastalıkların seyri sırasındaki tüm maliyetler ve sonuçlar göz önüne alındığında

kısa izlem süresi, katı dahil edilme ve hariç tutulma kriterleri (yani “olağan” hastalarla karșılaștırıldığında

“seçilmiș” hastalar), sık yapılan testler ve muayeneler gibi protokolden kaynaklanan maliyetler nedeniyle,

elde edilen veriler ekonomik değerlendirme açısından, çoğunlukla “az ve yetersizdir”.52

Sağlık hizmeti ișlemlerinin ve teknolojilerinin ekonomik açıdan değerlendirilmesi, bunların verimlilikle-

rinin analiz edilmesiyle ilgilidir, yani sağlanan sağlık etkileri, bu etkinin elde edilmesi için gerekli özve-

ri ve maliyetle karșılaștırılır. Bu bağlamda verimlilik, sağlık etkileri ve maliyet arasındaki ilișki olarak ta-

nımlanır. Ekonomik değerlendirme, diğer tedavi süreci ile karșılaștırıldığında, tüm tedavi sü-recinin verimliliğini kanıtlamaya yöneliktir.52,53

Ekonomik değerlendirme toplumsal bakıș açısından yapılmalıdır. Bu, verimlilik incelenirken, tüm maliyetler yani, tedavi sürecinin gerektirdiği tüm kaynaklar, kimin kullandığına ve kimin ödendiği-

ne bakılmaksızın, hesaba katılmalıdır. Ekonomik değerlendirme ilkesi, birim maliyetlerden bağımsız

olarak kullanılan kaynakları bildirmektir. Bu, birim fiyatlar bölge ve ülkelere göre değiștiği için, bir ça-

lıșmanın sonuçlarının çalıșma ortamlarına göre yorumlanmasında yardımcı olur. Masrafl ar maliyetle

çok az benzerlik gösterdiği için, maliyetlerden ayrı tutulmalıdır.56 Masrafl ar zamana bağlı olarak da

değișebilir, örneğin, her ALT için ortalama masrafın 2000 yılında, 1989 yılındaki en yüksek ortalama

ücretin %40’ı olduğu (bu ișlem için geri ödeme ortadan kalkarken teknoloji ve teknikler değișmedi-

ği halde) belirlenmiștir.57

Maliyet etkinlik analiziSağlık etkileri basit göstergelerden yararlanılarak “doğal” ya da fiziksel birimlerle (korunan yașamlar,

kazanılan yașam yılı ya da görme yılı, körlüğün önlendiği yıllar, kazanılan ağrısız/sağlıklı günler gibi) ya

da çok sayıda hastalığa spesifik klinik ölçümlerle (örneğin; görme keskinliği, göz içi basıncı ve görme

alanı endekslerindeki değișiklikler) ölçüldüğünde ve maliyetlerle ilișkilendirildiğinde, söz konusu olan

maliyet etkinlik analizidir. Maliyet etkinlik, sadece tanımlanmıș bir alternatife göre gösterilebilir. Bir tedavi kendi içinde hiçbir zaman maliyet etkin değildir.40 Verimlilik kriteri her ek etkililik birimi

için ek maliyettir (artımsal maliyet etkinlik oranı).

Bu yöntemle ilgili sorun, göstergelerin sağlık etkilerini yetersiz ve kısıtlı tanımlamasıdır. Örneğin,

karșılaștırılan alternatifl erin temel tedavi edici etkisi farklıysa (örn., bir alternatif, temel olarak, yașam

süresini, diğeri yașam kalitesini etkileyebilir) ya da bu alternatifl erin yan etkileri miktar ya da șiddet

bakımından farklıysa zorluklar ortaya çıkar. Buna bağlı olarak alternatifl erin karșılaștırılabilirliği zorlașır,

hatta olanaksızlașır.

Maliyet yararlılık analiziMaliyet yararlılık analizi, halen, sağlık hizmetinin ekonomik açıdan değerlendirilmesinde en iyi yöntem olarak kabul edilmektedir. Bu yöntem, sağlık üzerindeki etkilerin yașamın hem süresi hem de kalitesindeki değișim bağlamında ölçüldüğü özel bir maliyet etkinlik analizi formudur. Bu değișik-

likler, yașam süresinin, bireylerin yașam kalitesi ve süresi arasındaki “değișim oranı” ile ölçülmesiyle

tek bir endeks rakamı șeklinde birleștirilir. Bu “değișim oranı”, değerlendirme çalıșmalarıyla popülas-

yondan ya da hastalardan elde edilir. Bu, etkinliğin Kaliteye Göre Uyarlanmıș Yașam Yılları’ndaki (QALY’ler) bir değișim olarak ölçülmesine olanak sağlar. QALY, kayakla atlama puanlaması ile aynı

ilkeden hareketle, atlama uzunluğu (yașam süresi) ve atlama tarzı (yașam kalitesi) bağlamındaki pu-

anların toplamından olușur.52 Toplam puanlar (QALY), tarzın (yașam kalitesi) ve/ya da atlama uzunlu-

26

GİRİȘ

ğunun (yașam süresi) iyileștirilmesiyle artırılabilir. QALY’deki değișiklikler, maliyetlerdeki değișiklikler-

le bağlantılıdır; bu bağlamda, maliyet yararlılık analizinin verimlilik kriteri bir artımsal maliyet yararlılık

oranıdır (ya da aslında, maliyet değișikliği ve QALY’deki değișiklik arasındaki orandır).

Aynı hastalık için farklı girișimlerin (ya da hatta farklı hastalıklar için farklı girișimlerin) verimliliklerinin

maliyet yararlılık açısından birbiriyle karșılaștırılabilmesi için, yașam kalitesindeki değișikliklerin jenerik

(hastalığa spesifik olmayan) bir araçla örneğin, EQ-5D (önceden EuroQoL), SF6, Kanada Sağlık

Yararlanımı Endeksi (HUI) ve 15D ile ölçülmesi gerekir.58-60 Bu, yașam kalitesinin, yașam kalitesindeki

değișikliklerin hangi hastalıktan kaynaklandığına bakılmaksızın, aynı araçla ölçülebileceği anlamına

gelir. Buna ek olarak, söz konusu araç, yașam kalitesi için, 0-1 ölçeğinde yașamın kalitesi ve süresi

arasında inandırıcı bir değișim oranını yansıtan tek bir endeks rakamı olușturmalıdır.52

Maliyet minimizasyon analizi

Eğer tedavi aynı klinik sonuçlara yol açıyorsa, maliyet minimizasyon analizi uygulanabilir. Bu yak-

lașımda, en düșük maliyetle eșdeğer klinik sonuçlar sağlayan tedavi alternatifi aranır. Ne var

ki, tüm alternatifl er için klinik sonuçların gerçekten aynı olduğu olgular oldukça enderdir.

Maliyet yarar analizi

Eğer sağlık etkisi parasal açıdan ölçülüyor, değerlendiriliyor ve maliyetle karșılaștırılıyorsa, maliyet-

yarar analizi gerçekleștiriliyor demektir. Bu analiz biçiminin avantajı, maliyetlerin ve yararların aynı birimlerle ölçülmesidir. Böylece, bir tek ilacın bile verimliliğini, yani, parasal yararın parasal maliyet-

ten daha fazla olup olmadığını araștırmak mümkün olur. Bu analiz tipinin en büyük problemi, sağlık

etkilerinin parasal açıdan değerlendirilmesidir: tüm değerlendirme yöntemleri az ya da çok tartıșma-

ya açıktır. Verimlilik kriteri maliyet yarar oranı ya da net yarardır.

Karar analitik modelleme

Sağlık bakımı girișimlerinin maliyet etkinliğinin tahmin edilmesi için karar analitik modellemenin kul-

lanımı giderek yaygınlașmaktadır.61,62 Ekonomik değerlendirme için ideal çalıșma tasarımı, sonuç öl-

çümlerini, yașam kalitesini ve maliyetleri, “olağan” hastaları, “olağan” tedavi protokolünü, uzmanlık

dıșı (uzmanlığa ek olarak) klinik deneyimi, uzun izlem süresini, çalıșmadan ayrılanların izlenmesini içe-

ren, büyük örneklemli randomize bir tasarımdan olușur. Bazen, klinik çalıșmadaki izlem süresi, eko-

nomik değerlendirme için çok kısa olabilir. Kısa süreli çalıșma verilerinden uzun süreli sonuçlara yö-

nelik projeksiyonlar için modelleme çalıșmaları gerçekleștirilmiștir. Modelleme, mevcut epidemiyolo-

jik ve doğal öyküye ilișkin veriler kullanılarak, daha uzun süre için maliyet ve etkililik tahminleri yapıl-

ması amacıyla kullanılabilir.

Ekonomik modelleme, alternatif girișimlerin maliyetleri ve sonuçları ile ilgili mevcut verilerin sentez-

lenmesinin görece ucuz ve etkili bir yoludur. Örneğin, Markov modelleri sağlık hizmeti karar süre-

cinde uzun bir süreden beri kullanılmaktadır ve özellikle, kronik hastalıkların zaman içinde ilerle-mesinin modellenmesi için uygundur.61,62 Markov modellemesinde araștırılan hastalık birbirinden

ayrı evrelere bölünür ve belirli bir zaman süresinde (döngü) bu evreler arasındaki hareketler için dö-

nüșüm olasılıkları belirlenir. Modeldeki evrelere ve dönüșümlere kaynak kullanımı ve sağlıkla ilgili so-

nuç tahminlerinin eklenmesi ve ardından, bu modelin çok sayıda döngü içerecek biçimde uygulan-

masıyla, hastalıkla ilgili uzun süreli maliyetleri ve sonuçları tahmin etmek mümkündür. Markov mo-

delleri, özellikle, QALY’nin hesaplanması için uygundur. Markov modellerine dayalı maliyet yarar ana-

lizi parametrik belirsizliğe karșı duyarlı olabilir. Olasılıklı duyarlılık analizi, özellikle, model parametrele-

rinin sınırlı sayıda gözlemlere dayandığı olgularda önerilir.

Modelleme çalıșmaları çoğu zaman yetersiz verilere bağlı olarak sıklıkla varsayımların kullanıl-masını gerektirdikleri için eleștirilmektedir.40 Klinik ve epidemiyolojik çalıșmalar hiçbir zaman ilgili

tüm bilgileri vermez ama bu durum, bu tip çalıșmaların karar sürecinde neler sağlayabileceğini araș-

tırmaya engel değildir. Göründüğü kadarıyla, karar vericiler için, olası maliyet etkinlikle ilgili bazı bil-

gileri edinmek hiç bilgi sahibi olmamaktan daha yararlıdır. Ekonomik bir değerlendirme yapılıp yapıl-

madığından bağımsız olarak, bir kararın verilmesi gereklidir. Bir model, kısmen varsayımlara dayalı

olsa da, olası senaryolar için önemli bilgiler sağlayabilir. Aynı zamanda, bizim mevcut mental modeli-

miz dâhil olmak üzere, tüm modellerin, gerçek yașamı temsil ve analiz etme girișimlerinde her zaman

yetersiz ve eksik kaldığı için, yanlıș olduğu da belirtilmiștir.63 Bu bağlamda, model kullanıp kullanma-

mak için değil, hangi modeli kullanmak gerektiği konusunda kaygılanmalıyız.

27

GİRİȘ

III.2 - TARAMANIN MALİYET ETKİNLİĞİ

Ekonomik modelleme ile bağlantılı olarak, mevcut verilerle ilgili problemler Finlandiya ve İskoçya’da

yapılan iki yeni maliyet etkinlik çalıșmasında vurgulanmıștır.64,65 Bu iki çalıșmanın sonuçları, popülas-

yon taramasının maliyet etkinliği konusunda karar vermek için bu așamada elimizde yeterli veri olma-

dığı yönünde tam bir görüș birliğini yansıtmıștır. Bununla birlikte, her iki çalıșmada da bazı altgrupla-

rın taranmasının maliyet etkinliğinin araștırılması için (hedefl enmemiș popülasyonların taranması ha-

len maliyet etkin olmasa da) ilave çalıșmaların yapılması teșvik edilmiștir. Bu çalıșmaların sonuçları-

nın, taramanın 60-75 yașla karșılaștırıldığında, 40 yaș için maliyet etkin olup olmayacağı konusunda

çelișkili olduğu görülmektedir. Yașla ilgili olarak çelișkili sonuçların nedeni büyük olasılıkla, Finlandiya

çalıșmasında, tedaviyi “doğru” kișilere yönlendirmek için glokom tanısı konulan hastaların da taran-

mıș olmasıdır (= belirgin glokom). Bu bulgunun anlamı, sahte pozitifl erin ve așırı tedavinin sağlık sis-

temimiz üzerinde olușturduğu ekonomik yükün büyüklüğünü vurgulamaktadır.66

Glokom taramasının maliyet etkinliği ile ilgili mevcut veriler66

A. Sağlık sistemlerindeki temel eksiklikler:

1. Sağlık hizmetine erișimde eșitsizlik (hem ülkeler içinde hem de ülkeler arasında).64

2. Sağlık bakım hizmetlerinin dağılımındaki büyük farklılıklar (hem ülkeler içinde hem de ülkeler

arasında).67

B. Mevcut günlük glokom uygulamaları optimum düzeyde değil.

1. Birçok epidemiyolojik çalıșma, glokom hastalarının yarısına tanı konulmadığını göstermiștir.65

2. Bunun yanı sıra, halen glokom tedavisi görmekte olan hastaların yarısından fazlasında bu hastalık

yoktur.64

3. Glokom hastalarının önemli bir bölümü damlasını kullanmamaktadır(dağılım aralığı, %5-80).68

4. Taramada yeni glokom tanısı konulmuș hastaların yarısından fazlasının bir oftalmolog (ya

da optometrist) tarafından muayene edildiği ancak hastalıklarına tanı konulmamıș olduğu

belirlenmiștir.69,70

C. Taramanın maliyet etkinliğinin değerlendirilmesi için gerekli olan önemli parametrelerin çoğunun

değerine ilișkin yeterli veri yoktur.

1. Glokom için yararlılık verileri bugüne kadar son derece sınırlı kalmıștır ve çapraz-kesitsel pilot

çalıșmalara dayalıdır.71,72

2. Glokom tedavisinde maliyet verilerinin nasıl toplanması ve bildirilmesi gerektiği konusunda görüș

birliği yoktur.67

3. Genel olarak, randomize kontrollü çalıșmalardan elde edilen veriler, küçük örneklem, katı hariç

tutulma ve dahil edilme kriterleri (seçilmiș hastalar), protokolden kaynaklanan maliyetler (sık yapılan

testler ve muayeneler), tüm maliyet ve sonuçlara göre kısa süreli izlem ve izlem yapılamaması

nedeniyle, ekonomik değerlendirme için çok “az ve yetersizdir”. Ekonomik değerlendirme için

ideal çalıșma, randomizasyon (örn., fırsata dayalı olgu bulmaya kıyasla tarama), her iki kolda

büyük örneklem (fırsatçı kolda “olağan” hastalar ve “olağan” bakım protokolü), uzun süreli izlem,

çalıșmadan ayrılanların izlenmesi ve QoL ve maliyetlerin sonlanım, ölçütü olmasını içerecek șekilde

tasarlanmalıdır.

C.1. Yüksek kaliteli (= randomize) tanı çalıșmaları yapılmamıștır.73,74

1. Glokom hastası olan ya da olmayan kișilerin ayırt edilmesi için tek bir (tarama) test yeterli değildir.65

2. Glokom tanısı çalıșmalarında genel olarak onaylanmıș glokom tanımı uygulanmamaktadır.

3. Tanı çalıșmalarının büyük bir bölümü, bugüne kadar, așırı iyimser sonuçlara yol açabilecek, önce-

den seçilmiș popülasyonlarla yapılmıștır.74

4. Tanı testlerinin duyarlılığına ve özgüllüğüne ilișkin tahminler çeșitlilik göstermektedir ve taramanın

üstünlüğü (taramanın daha az maliyetli ve daha çok etkili olması) açısından gerekli eșiğin çok

altındadır (yani, <70 yaș grubunda %98-99 özgüllük ve >70 yaș grubunda %94-96 özgüllük).64

C.2. Glokom, șüpheli glokom ve görme yetersizliği prevalansı değișkendir

1. Hastalığın farklı tanımları nedeniyle, çalıșmalarda, farklı yaș grupları ve ırklar için, glokomun preva-

lansı ve insidansı bağlamında farklı tahminler ortaya konulmaktadır.64,65

28

GİRİȘ

2. Șiddetli görme bozukluğunun sonlanım noktası olarak kullanıldığı yüksek kaliteli çalıșmalar yapıl-

mamıștır.75

C.3. Evreler arasında glokomun evreleme ve ilerleme verileri minimumdur.

1. Topluma dayalı çalıșmalarda erken, orta ve ileri evre glokom verileri çok sınırlıdır ve evrelerin tanı-

mı, glokom hastalarında her evrenin süresi ve her evredeki hasta oranı değișkendir.

2. Randomize kontrollü çalıșmalarda (yani ideal kurgularda) ilerleme oranları her bir hastanın iki gözü

için değil yalnızca bir göz için yayınlanmıș ve en kötü durumdaki göz ile karșılaștırmalı olarak

HRQoL ve görme yetersizliği belirlenmiștir.

D. Yeni araștırma gereksinimi

1. Birçok ülkede birden yürütülecek randomize bir tarama çalıșması, glokoma bağlı görme yetersiz-

liğinin önlenmesinde taramanın maliyet etkinliğiyle ilgili en güvenilir verileri sağlayacaktır.64,65

2. Bununla eșzamanlı olarak, tanı testlerinin duyarlılığı ve özgüllüğü ve bunların kombinasyonu, se-

çilmemiș hastalardan olușan büyük popülasyonlarda değerlendirilebilir.64,65

3. Glokom için bir altın standart tanımın belirlenmesi zorunludur.64

4. Farklı glokom evreleri ile bağlantılı HRQoL puanları bir uzunlamasına (longitudinal) çalıșmada, ye-

terli sayıda bireyi içeren maliyet yararlılık analizlerinde uygulanabilecek jenerik bir araçla ölçülme-

lidir.64,65

III.3 - TANISAL VE TEDAVİ EDİCİ GİRİȘİMLERİN MALİYET ETKİNLİĞİ VE BAKIM

PROTOKOLLERİ

Tanı testleri

Glokomda tanısal testlerin verimliliği ile ilgili hemen hemen hiçbir veri yoktur. Üç olgu bulma strate-

jisinin analiz edildiği bir çalıșmada (tüm hastalara oftalmoskopi uygulanmıș, ama tonometri ya rutin

olarak tüm bașlangıçtaki hastalara uygulanmıș, ya yalnızca yüksek riskli hastalara uygulanmıș ya da

hiçbir hastada uygulanmamıștır), oftalmik muayene için gelen tüm hastalara rutin tonometri uygulan-

masının maliyet etkin olduğu sonucuna varılmıștır.76 Glokom tanısının etkinliğini ve maliyet etkinliğini

araștırmak için en iyi veriler, bir gruba standart testlerin (örn., beyaz-beyaz perimetri) ve diğer gruba

ilave testlerin (örneğin, fundus görüntülemesi) uygulandığı randomize bir çalıșmadan elde edilecek-

tir ve ardından, ilave testlerin, hasta ile ilgili sonuçları ve yașam kalitesini karșılanabilir maliyetlerde iyi-

leștirip iyileștirmediği değerlendirilecektir.

Glokom tedavisinde, fazla kaynak kullanımının (örneğin, erken tanı ve tedavi, sık yapılan testler ve

muayeneler, birden çok muayene yöntemi), glokoma bağlı görme yetersizliğinden korunma gibi

önemli sonlanımlar üzerindeki etkisinin ne olduğu bilinmemektedir. Mevcut yasal ve kültürel koșullar

daha fazlasının yapılması doğrultusunda olağanüstü bir baskı olușturduğu için bu tür fazla harcama-

ların daha iyi sonuç alınmasını garantileyemeyeciğini, ama bazen daha kötü sonuçlara yol açabile-

ceğini unutmamak gerekir.77-79 Ender rastlanan bir olgunun gözden kaçırılması ya da glokomda, çok

erken tanı konulamaması, mevcut koșullarda gereğinden fazla test yapılmasından daha kötü olarak

değerlendirilebilir. Belirlenen hastalığın spektrumunun değișmesiyle, yeni belirlenen olgular genellik-

le daha hafif olgular olacağı için (ya da glokom durumunda görünürde hiçbir hastalık belirtisi olma-

yacağı için), sonlanımlar düzelmiș gibi görünür. Bu da, daha fazlasının yapılması yönünde bir uyaran

olușturur. Yapılacak șeyler arttıkça, daha fazla kaygı, daha fazla gereksiz tedavi, daha fazla hata ve

daha yüksek maliyet söz konusudur.77

Tanı ve izlemde, mevcut koșullarda “optimum” tanı testi sayısı, yani, kaç testin yeterli olacağı ve han-

gi sayının, herhangi bir ilave kazanım sağlamaksızın gereksiz harcamaya yol açacak așırı testi gös-

terdiği bilinmemektedir. Ayrıca, izlem sırasında testleri hangi sıklıkta yapmamız gerektiğini de bilme-

mekteyiz. Farklı muayene yöntemleriyle, glokoma bağlı görme yetersizliğini önlemeye yönelik tedavi-

nin bașlatılması ve yoğunlaștırılması için “doğru” ve en maliyet etkin eșiği de bilmemekteyiz.52

Birçok makalede, maliyet artıșının hastalık șiddetinde artıșla ilișkili olduğu gösterilmiștir.80 Öncelik be-

lirleme açısından bakıldığında, görme yetersizliğinin önlenmesinde, tedavi için düșük eșiğin –maliyet

artıșına rağmen– uzun vadede maliyet etkin olup olmayacağı en önemli sorudur. Halen bu tür çalıș-

malar mevcut değildir.67

29

GİRİȘ

Medikal, laser ve cerrahi tedavi

Cerrahi, laser ve ilaç tedavilerinin maliyet etkinlik ya da maliyet yararlılık bakımından birbiriyle

karșılaștırıldığı hiçbir çalıșma yoktur. Glokom için alternatif tedavi biçimlerinin verimliliğini belirlemek

için bașka araștırmaların yapılması gerekmektedir.

Son derece sınırlı verilere dayanarak farklı tedavi biçimleri karșılaștırıldığında, (bașlangıç) laser tedavisi

(bașlangıç) ilaç tedavisinden daha az pahalı olabilir ve ekonomik bakıș açısından, cerrahi tedavinin

3-4 yıllık bir perspektifl e maliyet etkin olmayabileceği söylenebilir. Bununla birlikte, izlem uzadıkça (8

yıla kadar), cerrahi ve ilaç tedavisi arasındaki maliyet farkı ortadan kalkabilir.67

Glokom tedavisiyle ilgili mevcut ekonomi literatürü, ağırlıklı olarak, kısa süreli doğrudan ve özellikle

kesin miktarlar için, glokom ilaç maliyetlerinin belirlenmesine odaklanmakta ve gerçek yașam glokom

maliyeti için yalnızca bir tek bileșenle ilgili bilgi sağlamaktadır.81,80 Avrupa ve ABD tedavi kılavuzları

referans alındığında, mevcut literatürün, karar vericilerin gereksinimlerini karșılamadığı açıkça

görülür; ancak bazı çalıșmalar, bu hedefe ulașma yönünde bir adım olarak, değerli bilgiler ortaya

koymaktadır.80 Ekonomik modellerdeki temel metodolojik sorun, klinik olarak anlamlı uzun süreli

etkililik ölçümlerinin olmaması ya da bu ölçümlerin yapıldığı yöntemlerin șeffaf ve geçerli olmamasıdır.

Glokomun olușturduğu yükle ilgili olarak yapılacak değerlendirmelerde, çalıșma sonuçlarının

karșılaștırılabilirliği ve genelleștirilebilirliği konuları dikkate alınmalıdır.80

Maliyet yararlılık analizini (Markov modellemesi) uygulayan Kymes ve arkadașları (2006),82 oküler

hipertansiyonlu hipotetik bir hasta grubu modelinde, “hiç kimseye tedavi” ve “herkese tedavi”

aralığında farklı tedavi eșikleri uygulamıșlardır. “Herkese tedavi” uygulamasının diğer seçeneklerden

daha pahalı ve daha az etkili olduğu görülmüștür. Glokom gelișme riski yıllık >%2 olan hastaların

tedavisinin maliyet etkin olabileceği belirlenmiștir. Ekonomik modelleme için OHTS verilerinin

kullanıldığı bir bașka çalıșmada, yararlılık değerleri için görme keskinliği kullanıldığında bazı

metodolojik sorunlar yașanmıștır.45

Tedavi protokolleri

Tedavi protokollerindeki büyük değișkenliğe rağmen, farklı ülkelerdeki çalıșmalarda benzer genel

eğilimler ortaya konulmuștur: 1) glokom ilaçlarının reçetelenme sayısı ve maliyetinde artıș (örneğin,

İskoçya ve İrlanda’da, 1994-2003 döneminde ilaç tedavisi maliyetleri her yıl %10-16 artmıștır), 2) birkaç

selektif laser prosedürünün 2000’li yıllarda artmaya bașladığı Kanada dıșında, laser trabeküloplasti

oranında azalma, 3) glokom cerrahisi oranlarında azalma ve 4) katarakt cerrahisi oranlarında artma

(trabeküloplasti cerrahisindeki azalmaya rağmen).67

Günümüzde birçok girișimin hem klinik olarak etkili hem de maliyet etkin olduğuna dair güçlü veriler

olduğu gerçeğine rağmen, verilerin uygulamada nasıl kullanılacağının yeterince bilinmemesi dikkate

değerdir.83 Girișimlerin maliyet ve yararlarıyla ilgili verilerin bulunması durumunda bile, hekimler ve

idareciler, çoğunlukla, maliyet etkin olmadığı gösterilmiș girișimleri uygulamakta ve bunu yaparak,

yetersiz kaynak sağlandığı algısını artırmaktadır.83 Tipik olarak, hekimler, birbirinden ayrı ortamlarda

izole olarak çalıșmaktadır ve 1) aktivite, karmașık olgular ve sonlanım bağlamında ürettiklerini, 2)

nasıl ürettiklerini, yani, yeni tedavileri ve teknolojileri dıșlamak ya da kullanmak için hangi kriterleri

kullandıklarını, 3) meslektașlarına göre ne kadar ürettiklerini ve 4) sağlık hizmetini kime sağladıklarını

izleyebilecekleri ölçüde yeterli idari bilgiye sahip değildir.

Referanslar

1) Schultzer M. Errors in the diagnosis of visual field progression in normal-tension glaucoma.

Ophthalmology 1994;101:1589-1594.

2) Comparison of glaucomatous progression between untreated patients with normal-tension gla-

ucoma and patients with therapeutically reduced intraocular pressures. Collaborative normal

tension glaucoma study group. Am J Ophthalmol 1998;126:487-497.

3) The effectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment of normal tension glaucoma.

Collaborative normal tension glaucoma study group. Am J Ophthalmol 1998;126:498-505.

4) Risk factors for progression of visual field abnormalities in normal tension glaucoma. Collabora-

tive Normal-Tension Glaucoma Study Group. Am J Ophthalmol 2001;131:699 –708.

5) Factors that predict the benefit of lowering intraocular pressure in normal tension glaucoma.

Collaborative normal tension glaucoma study group. Am J Ophthalmol 2003;136:820-829.

30

GİRİȘ

6) Leske MC, Heijl A, Hyman L, Bengtsson B. Early Manifest Glaucoma Trial: design and baseline

data. Ophthalmology 1999;106:2144-2153.

7) Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, Hyman L, Hussein M, for the Early Manifest Glaucoma Trial

Group. Reduction of Intraocular Pressure and Glaucoma Progression. Results From the Early

Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol 2002;120:1268-1279.

8) Leske MC, Heijl A, Hussein M, Bengtsson B, Hyman L, Konaroff E, for the Early Manifest Gla-

ucoma Trial Group. Factors for Glaucoma Progression and the effect of treatment. The Early

Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol 2003;121:48-56.

9) Hyman LG, Komaroff E, Heijl A, et al. Treatment and vision-related quality of life in the early ma-

nifest glaucoma trial. Ophthalmology 2005;112(9):1505-13.

10) Leske MC, Heijl A, Hyman L, et al. Predictors of long-term progression in the early manifest

glaucoma trial. Ophthalmology 2007;114(11):1965-72.

11) Bengtsson B, Leske MC, Hyman L, Heijl A. Fluctuation of intraocular pressure and glaucoma

progression in the early manifest glaucoma trial. Ophthalmology 2007;114(2):205-9.

12) Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, Hussein M. Measuring visual field progression in the Early

Manifest Glaucoma Trial. Acta Ophthalmol Scand 2003;81(3):286-93.

13) The Ocular Hypertension Treatment study. A randomized trial determines that topical ocular hypo-

tensive medication delays or prevents the onset of POAG. Arch Ophthalmol 2002;120:701-703.

14) Feuer WJ, Parrish RK, Shiffman JC et al.The Ocular Hypertension Treatment Study: reproduci-

bility of cup/disk ratios measurements over time at an optic disc reading center. Am J Ophthal-

mol 2002;133:19-28.

15) Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, , Heuer DK, Higginbotham E, Johnson C, Keltner J, Miller

PJ, Parrish RK, Wilson RM, Kass MA, for the Ocular Hypertension Treatment Study. The Ocular

Hypertension Treatment Study. Baseline factors that predict the onset of primary open-angle

glaucoma. Arch Ophthalmol 2002;120:714-720.

16) Brandt JD, Beiser JA, Kass MA, Gordon MO, for the Ocular Hypertension Treatment Study

(OHTS) Group. Central corneal thickness in the Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS).

Ophthalmology 2001;108:1779-1788.

17) Ocular Hypertension Treatment Study Group. Detection and Prognostic Significance of Op-

tic Disc Hemorrhages during the Ocular Hypertension Treatment Study. Ophthalmology

2006;113:2137–2143.

18) Ocular Hypertension Treatment Study Group. Visual Fields and Optic Nerve Head. Features in

the Ocular Hypertension Treatment Study. Ophthalmology 2006;113:1603–1612.

19) European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. The European Glaucoma Prevention

Study design and baseline description of the participants. Ophthalmology 2002;109:1612–21.

20) European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. Reproducibility of evaluation of optic disc

change for glaucoma with stereo optic disc photographs. Ophthalmology 2003;110:340-4.

21) European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. Results of the European Glaucoma Pre-

vention Study. Ophthalmology 2005;112:366-375.

22) Stefano Miglior, Valter Torri, Thierry Zeyen, Norbert Pfeiffer, Jose Cunha Vaz, Ingrid Adamsons,

and the European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. Intercurrent Factors Associated

with the Development of Open-Angle Glaucoma in the European Glaucoma Prevention Study.

Am J Ophthalmol 2007;144:266 –275.

23) European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. Predictive Factors for Open-Angle Glau-

coma among Patients with Ocular Hypertension in the European Glaucoma Prevention Study.

Ophthalmology 2007;114:3–9.

24) European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. Development of Primary Open-Angle

Glaucoma in Individuals with Ocular Hypertension. Ophthalmology 2007;114:10–19.

25) Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Janz NK, Wren PA, Mills RP and the CIGTS

Study Group Interim Clinical Outcomes in the collaborative initial Glaucoma treatment

Study comparing initial treatment randomized to medication or surgery. Ophthalmology

2001;108:1943-1953.

26) Wahl J. [Results of the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study (CIGTS)]. Ophthalmologe

2005 Mar;102(3):222-6.

27) Musch DC, Gillespie BW, Niziol LM, Janz NK, Wren PA, Rockwood EJ, Lichter PR; Collaborative

Initial Glaucoma Treatment Study Group. Cataract extraction in the collaborative initial glaucoma

treatment study: incidence, risk factors, and the effect of cataract progression and extraction on

31

GİRİȘ

clinical and quality-of-life outcomes. Arch Ophthalmol 2006 Dec;124(12):1694-700.

28) Janz NK, Wren PA, Guire KE, Musch DC, Gillespie BW, Lichter PR; Collaborative Initial Gla-

ucoma Treatment Study. Fear of blindness in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment

Study: patterns and correlates over time. Ophthalmology 2007 Dec;114(12):2213-20. Epub

2007 May 9.

29) Jampel HD, Frick KD, Janz NK, Wren PA, Musch DC, Rimal R, Lichter PR; CIGTS Study Group.

Depression and mood indicators in newly diagnosed glaucoma patients. Am J Ophthalmol

2007 Aug;144(2):238-244. Epub 2007 Jun 11.

30) Musch DC, Gillespie BW, Niziol LM, Cashwell LF, Lichter PR. Factors Associated with Intra-

ocular Pressure before and during 9 Years of Treatment in the Collaborative Initial Glaucoma

Treatment Study. Ophthalmology 2007 Oct 25 [Epub ahead of print]

31) The AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 7. The relations-

hip between control of intraocular pressure and visual field deterioration. Am J Ophthalmol

2000;130:429-440.

32) The AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 4. Comparison of

treatment outcomes within race. Ophthalmology 1998;105:1146-1164.

33) AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS):13. Comparison of tre-

atment outcomes within race: 10-years results. Ophthalmology 2004;111:651-664.

34) The AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 6. Effect of catara-

ct on visual field and visual acuity. Arch Ophthalmol 2000;118:1639-1652.

35) AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 8. Risk of cataract for-

mation after trabeculectomy. Arch Ophthalmol 2001;119:1771-1780.

36) AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 9. Comparison of gla-

ucoma outcomes in black and white patients within the treatment groups. Am J Ophthalmol

2001;132:311-320.

37) AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 11. Risk fac-

tors for failure of trabeculectomy and Argon Laser Trabeculoplasty. Am J Ophthalmol

2002;133:481-498.

38) AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS):12. Baseline risk factors

for sustained loss of visual field and visual acuity in patients with advanced glaucoma. Am j

ophthalmol 2002;134:499-512.

39) AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS):14. distinguishing prog-

ression of glaucoma from visual field fl uctations. Ophthalmology 2004;111:2109-2116.

40) Kobelt G. Glaucoma Care Updates. Health economics, economic evaluation, and glaucoma. J

Glaucoma 2002; 11:531-539.

41) Hitzl W, Bunce C, Reitsamer HA, Grabner G, Hornykewycz K. The projected increase in gla-

ucoma due to the aging population in Austria from 2001 to 2031: results based on data of the

Salzburg-Moorfields Collaborative Glaucoma Study. Eur J Ophthalmol. 2007; 17:45-52.

42) Coyle D, Drummond M. The economic burden of glaucoma in the UK: the need for a far-sighted

policy. Pharmaco Economics 1995; 7:484-489.

43) Morley AM, Murdoch I. The future of glaucoma clinics. Br J Ophthalmol. 2006; 90:640-645.

44) Puolijoki H, Tuulonen A. Evaluation of the education of specialists in medicine and specialists in

dentistry. Ministry of Social Affairs and Health, Helsinki 2007.

45) Stewart WC, Stewart JA, Nassar QJ, Mychaskiw MA. Cost-effectiveness of treating ocular

hypertension. Ophthalmology. 2008;115:94-98.

46) Drummond MF, Richardon S, O´Brien BJ, Levine M, Heyland D. Users´ Guides to the Medical

Literature. XIII. How to use an article on economic analysis of clinical practice A. Are the results

of the study valid? Evidence-Based Medicine Working Group. JAMA 1997; 277:1552-1557.

47) O´Brien BJ, Heyland D Richardson WS, Levine M, Drummond MF. Users´ Guides to the Medical

Literature. XIII. How to use an article on economic analysis of clinical practice. B. What are the

results and will they help me caring for my patients? Evidence-Based Medicine Working Group.

JAMA 1997; 277:1802-1806.

48) Commonwealth Department of Human Services and Health. Guidelines for the Pharmaceutical

Industry on Preparation of Submissions to the Pharmaceutical Benefits. Advisory Committee.

1995, Canberra.

49) Canadian Coordinating Office for Health Technology Assessment. Guidelines for Economic

Evaluation of Pharmaceuticals. 1997, Canada, 2nd edn. Ottawa.

32

GİRİȘ

50) Jorgense AW, Hilden J, Gotzsche PC. Cochrane reviews compared with industry suppor-

ted meta-analysis and other meta-analyses of the same drugs: systematic review. BMJ

2006;333:782-786.

51) Williams A. Priorities and research strategy in health economics for the 1990’s. Health Econo-

mics. Quest Editorial 1993; 2:295-302.

52) Tuulonen A, Sintonen H. Health economics, cost-effectiveness and glaucoma care. In Grehn F,

Stamper R (eds) Glaucoma, p 123-133. Springer Berlin 2006.

53) Muir Gray JA. Evidence-based healthcare. How to make health policy and management deci-

sions. Churchill Livingstone, Harcourt Publisher Limited, 2001.

54) Evans RG. A conclusion in search of arguments: Economists and the quest for more regressive

health care financing. The Yrjö Jahnsson Foundation 50th Anniversary Symposium on Incenti-

ves and Finance of Health Care System, August 9-10, 2004.

55) Tuulonen A. The effects of structures on decision-making policies in health care. Acta Ophthal-

mol Scand 2005; 83: 611–617.

56) Finckler SA. The distinction between cost and charges. Ann Intern Med 1982; 96:102-109.

57) Albright CD, Schuman SG, Netland PA. Usage and cost of laser trabeculoplasty in the United

States. Ophthalmic Surg Lasers 2002;33:334-6.

58) Stavem K. Reliability, validity and responsiveness of two multiattribute utility measures in pati-

ents with chronic obstructive pulmonary disease. Qual Life Res 1999; 8:45-54.

59) Hawthorne G, Richardson J, Day NA. A comparison of the Assessment of Quality of Life (AQoL)

with four other generic utility instruments. Ann Med 2001; 33:358-370.

60) Sintonen H. The 15D instrument of health-related quality of life: properties and applications. Ann

Med 2001; 33:328-336.

61) Briggs A, Sculpher M. An introduction to Markov modelling for economic evaluation. Pharma-

coeconomics 1998; 13:397-409.

62) Kymes SM, Kass MA, Anderson DR, Miller JP, Gordon MO; Ocular Hypertension Treatment

Study Group (OHTS). Management of ocular hypertension: a cost-effectiveness approach from

the Ocular Hypertension Treatment Study. Am J Ophthalmol. 2006; 141(6):997-1008.

63) Sterman J. All models are wrong: refl ections on becoming s systems scientist. System Dynami-

cs Review 2002; 18:501-531.

64) Vaahtoranta-Lehtonen H, Tuulonen A, Aronen P, Sintonen H, Suoranta L, Kovanen N, Linna M,

Läärä E, Malmivaara A. Cost effectiveness and cost utility of an organized screening program-

me for glaucoma. Acta Ophthalmol Scand. 2007; 85: 508–518.

65) Burr JM, Mowatt G, Hernández R, Siddiqui MAR, J Cook, Lourenco T, Ramsay C, Vale L, Fra-

ser C, Azuara-Blanco A, Deeks J, Cairns J, Wormald R, McPherson S, Rabindranath K, Grant

A. The clinical effectiveness and cost-effectiveness of screening for open angle glaucoma: a

systematic review and economic evaluation. Health Technology Assessment 2007; Vol. 11: No.

41. http://www.ncchta.org/news/newsitem211107.shtml).

66) Healey P, Tuulonen A and the WGA consensus group. Screening for glaucoma. Consensus

meeting, April 26, 2008, Ft. Laudardale, USA.

67) Tuulonen A, Wiafe B. Economics of Surgery Worldwide; Developed Countries, Develo-

ping Countries. In: Shaarawy T , Sherwood M, Hitchings R, Crowston (eds) Glaucoma,

2008 (in press).

68) Olthoff CM, Schouten JS, van de Borne BW, Webers CA. Noncompliance with ocular hypo-

tensive treatment in patients with glaucoma or ocular hypertension an evidence-based review.

Ophthalmology 2005;112:953-961.

69) Grødum K, Heijl A, Bengtsson B. A comparison of glaucoma patients identified through mass

screening and in routine clinical practice. Acta Ophthalmol Scand. 2002;80:627-631.

70) Mukesh BN, McCarty CA, Rait JL, Taylor HR. Five-year incidence of open-angle glaucoma: the

visual impairment project. Ophthalmology 2002;109:1047-1051.

71) Brown GC. Vision and quality of life. Trans Am Ophthalmol Soc 1999; 97; 473-511.

72) Kobelt G, Jonsson B, Bergström A, Chen E, Lindén C, Alm A. Cost-effectiveness analysis in

glaucoma: what drives utility? Results from a pilot study in Sweden. Acta Ophthalmol Scand.

2006;84:363-371.

73) Devillé WL, Buntinx F, Bouter LM, Montori VM, de Vet HCW, van der Windt DAWM, Bezemer

PD. Conducting systematic reviews of diagnostic studies: didactic guidelines. BMC Medical

Research Methodology 2002, 3:2-9.

33

GİRİȘ

74) Siddiqui MA, Azuara-Blanco A, Burr J. The quality of reporting of diagnostic accuracy studies

published in ophthalmic journals. Br J Ophthalmol. 2005; 89(3):261-265.

75) Fleming C, Whitlock E, Beil T et al. Primary care screening for ocular hypertension and primary

open-angle glaucoma. Evidence synthesis 34, Contract No. 290-02-0024, Oregon Evidence-

Based Practice Center, 2005.

76) Peeters A, Schouten JS, Webers CA, Prins MH, Hendrikse F, Severens JL. Cost-effectiveness

of early detection and treatment of ocular hypertension and primary open-angle glaucoma by

the ophthalmologist. Eye 2008; 22:354-362.

77) Fisher ES, Welch HG. Avoiding the unintended consequences of growth in medical care. How

might more be worse? JAMA 1999; 281:446-453.

78) Fisher ES, Wennberg DE, Stukel TA, Gottlieb DJ, Lucas FL, Pinder EL. The implications of regi-

onal variations in Medicare spending. Part 1: the content, quality, and accessibility of care. Ann

Intern Med 2003; 138:273-287.

79) Fisher ES, Wennberg DE, Stukel TA, Gottlieb DJ, Lucas FL, Pinder EL. The implications of regi-

onal variations in Medicare spending. Part 2: health outcomes and satisfaction with care. Ann

Intern Med 2003; 138:288-298.

80) Schmier JK, Halpern MT, Jones ML. The economic implications of glaucoma: a literature revi-

ew. Pharmacoeconomics 2007;25:287-308.

81) Orme M, Boler A. Prostaglandin analogues for the treatment of glaucoma and ocular hyperten-

sion: a systematic review of economic evidence. Pharmacoeconomics 2006;24:743-750.

82) Kymes SM, Kass MA, Anderson DR, Miller JP, Gordon MO. Ocular Hypertension Treatment

Study Group (OHTS). Management of ocular hypertension: a cost-effectiveness approach from

the Ocular Hypertension Treatment Study. Am J Ophthalmol. 2006; 141(6):997-1008.

83) Maynard A. Ethics and health care ’underfunding’. J Med Ethics 2001; 27:223-231.

34

GİRİȘ

SÖZLÜK

AİON = Anterior İskemik Optik Nöropati

ALT = Argon Laser Trabeküloplasti

BCVA = Düzeltilmiș En İyi Görme Keskinliği

BID = Günde iki kez

KAİ = Karbonik Anhidraz İnhibitörleri

MKK = Merkezi Kornea Kalınlığı

KMÖ = Kistoid Makuler Ödem

C/D (OCDO) = Optik Cup-Disk Oranı

CPMP = (EMEA) Tescilli Tıbbi Ürünler Kurulu

Dx = Tanı

EMEA = Avrupa Tıbbi Ürünler Değerlendirme Dairesi

AÇ = Akıș Çizelgesi

FDA = (ABD) Gıda ve İlaç İdaresi

FKT/FDP = Frekans Kopyalama Teknolojisi/Perimetri

5FU = 5 Fluorasil

GİB = Göz İçi Basınç

İTT = İrido Trabeküler Temas

LTP = Laser Trabeküloplasti

OS = Görme alanı testinde Ortalama Defekt ya da Ortalama Sapma

MMC = Mitomisin-C

OD = Görme alanı testinde Ortalama Duyarlılık

IA = Ișık Algılama

PFC = Perforasyonsuz Filtrasyon Cerrahisi

SAG = Sağ Göz

OH = Oküler Hipertansiyon

OSB = Optik Sinir Bașı

SOG = Sol Göz

HİG = Her İki Göz

PAS = Periferik Anterior Sineși

PSS = Görme alanı testinde Patern Standart Sapma

QD = Günde bir kez

QHS = Her gün yatmadan önce

QID = Günde dört kez

QoL = Yașam Kalitesi

RKÇ = Randomize Kontrollü Çalıșma

R/D (RDO) = Rim-Disk Oranı

RSLT = Retinal Sinir Lifi Tabakası

İH = İlerleme Hızı

Rx = Tedavi

SOP = Standartlaștırılmıș Otomatik Perimetri

KDBOP = Kısa Dalgaboylu Otomatik Perimetri

TID = Günde üç kez

TA = Trabeküler Ağ

GK = Görme Keskinliği

GA = Görme alanı

EG = Eksfoliyatif Glokom

ES = Eksfolyasyon Sendromu

AKIȘAKIȘÇİZELGELERİÇİZELGELERİ

AK

IȘ Ç

İZE

LG

EL

ER

İ©

EU

RO

PE

AN

GLA

UC

OM

A S

OC

IETY

I. G

LO

KO

M H

AS

TAN

IZ Ç

N Ö

NE

RL

EN

SO

RU

LA

R

BA

LA

NG

IÇTA

ÖY

KÜ

/RS

K F

AK

TÖ

RLE

R

ÖZ

ELL

KLE

AA

IDA

KLE

R S

OR

UT

UR

UN

• D

ER

LAÇ

LAR

• ALE

ÖY

KÜ

SÜ

(G

EN

EL/

OF

TALM

OLO

JK

)•

KO

RT

KO

ST

ER

OID

TE

DA

VS

(T

OP

KA

L/S

ST

EM

K)

• O

KÜ

LER

TR

AV

MA

(K

ON

TÜ

ZY

ON

) •

RE

FR

AK

TF

CE

RR

AH

• K

AR

DY

OV

AS

KÜ

LER

VE

YA

RE

SP

RA

TU

VA

R H

AS

TALI

KLA

R/D

ER

KR

ON

K Y

A D

A C

DD

HA

STA

LIK

LAR

•

VA

SK

ÜLE

R B

OZ

UK

LUK

LAR

•

LAÇ

ALE

RJ

S

ZL

EM

DE

DO

RU

DA

N S

OR

UL

AC

AK

SO

RU

LA

R

• N

AS

ILS

INIZ

? •

SZ

CE

GÖ

ZLE

RN

Z N

E D

UR

UM

DA

? •

SZ

CE

DU

RU

MU

NU

Z D

AH

A M

I Y

, ES

KS

GB

M Y

OK

SA

DA

HA

MI K

ÖT

Ü?

• G

ÜN

LÜK

LE

RN

Z Y

AP

MA

KTA

GÜ

ÇLÜ

K Ç

EK

YO

R M

US

UN

UZ

? •

SZ

E K

ON

ULA

N T

EH

S A

NLI

YO

R M

US

UN

UZ

? •

GLO

KO

M L

AÇ

LAR

I GÜ

NLÜ

K i

LER

NZ

EN

GE

LLY

OR

MU

? •

GÖ

ZLE

RN

ZÇ

N E

ND

ELE

NY

OR

MU

SU

NU

Z?

• G

ÖZ

DA

MLA

NIZ

I RE

ÇE

TE

DE

YA

ZIL

DI

IE

KLD

E K

ULL

AN

IYO

R M

US

UN

UZ

? •

DA

MLA

YI K

EN

DN

Z M

DA

MLA

TIY

OR

SU

NU

Z Y

OK

SA

BA

KA

SIN

A M

I DA

MLA

TT

IRIY

OR

SU

NU

Z?

• E

ER

KE

ND

NZ

DA

MLA

TIY

OR

SA

NIZ

LÜ

TF

EN

BA

NA

NA

SIL

YA

PT

IIN

IZI G

ÖS

TE

RN

.

LÜT

FE

N, H

AS

TAN

IN E

LN

SIK

IN. N

AZ

K V

E D

ES

TE

KLE

YC

OLM

AN

IN Y

AN

I SIR

A, E

LN

DE

K P

ER

FE

RK

DE

R S

ICA

KLI

INI D

A

HS

SE

TM

OLU

RS

UN

UZ

.

AK

IȘ Ç

İZE

LG

EL

ER

İ©

EU

RO

PE

AN

GLA

UC

OM

A S

OC

IETY

II. T

AN

ISA

L B

LE

EN

LE

R

KO

NJE

NTA

L D

SK

AN

OR

MA

LL––

–––

ER

KE

N P

AA

G––

–––

PA

AG

-KU

KU

SU

––––

–A

RT

EFA

KT

OLA

SIL

IIN

I––

–––

DÜ

ÜN

ÜN

AN

OR

MA

L B

ULG

ULA

R T

EK

RA

RLA

NA

N M

UA

YE

NE

RLE

DO

RU

LAN

MA

LID

IR

GB

= G

ÖZ

Ç B

AS

INC

IO

S

= O

PT

IK S

NR

GA

= G

ÖR

ME

ALA

NI

N=

NO

RM

AL

K=

KU

KU

LUA

= A

NO

RM

AL

PR

ME

R A

ÇIK

AÇ

ILI G

LO

KO

M V

E B

AL

AN

TIL

I DU

RU

ML

AR

OS

GA

GB

NN

>21

OS

GA

NK

OS

GA

NA

OS

GA

KN

OS

GA

KK

OS

GA

KA

OS

GA

AN

OS

GA

AK

OS

GA

AA

AR

TE

FAK

T

OLA

SIL

IIN

I––

–––

PA

AG

––––

–P

AA

G-

KU

KU

SU

ER

KE

NP

AA

GP

AA

GP

AA

G

PA

AG

KU

KU

SU

––––

–B

ÜY

ÜK

DS

KLE

R––

–––

KO

NJE

NTA

L O

SB

A

NO

RM

ALL

––––

– P

RE

-PE

RM

ET

RK

GLO

KO

M

DE

RN

ED

EN

LER

––––

–K

ÜÇ

ÜK

DS

KL

ER

KE

N P

AA

G

OLA

SIL

IIN

ID

ÜÜ

NÜ

N

PA

AG

KUKUSU

––––

–A

RT

EFA

KT

OH

T

AK

IȘ Ç

İZE

LG

EL

ER

İ©

EU

RO

PE

AN

GLA

UC

OM

A S

OC

IETY

III. ANORMAL EŞİK GÖRME ALANI

GA DEFEKTLER GERÇEK OLARAK KABUL ED LMEDEN ÖNCE, EN AZ K ARDI IK MUAYENE LE(BA LANGIÇ MUAYENES DI INDA) DO RULANMALIDIR. ZLEM ARALIKLARI YALNIZCA ÖNER D R. TEST

SIKLI I HASARIN DDET NE VE H’YE UYARLANMALIDIR.

1. MUAYENE NORMAL DE L

DÜ ÜK GÜVEN L RL K

NORMAL ANORMAL

DAHA YAYNI VEYA DAHA

KÖTÜÖ RENME ETK S

D KKATL B R EK LDE YEN DENB LG VER N DEMO YAPIN

SÜREKL DENET M ALTINDA TUTUN

––––––––––––GOLDMANN K NET K

PER METR S YAPMAYI DÜ ÜNÜN

GÜVEN L RL K ENDEKSLER N NKONTROLÜ

BA LANGIÇ DE ER N N BEL RLENMES Ç N EN KISA SÜREDE TEKRAR MUAYENE

EVRELEME

ERKEN

ORTA

LER

ZLEM12 AY YA DA

DAHA ERKEN

ZLEM6 AY YA DA

DAHA ERKEN

ZLEM SIRASINDA

DEAL OLARAK, LERLEME HIZINI BEL RLEMEKÇ N 2 YIL Ç NDE 6 VFS ÖLÇÜMÜ ALIN

DAHA Y STAB L DAHA KÖTÜ

3-12 AY

HASAR DALGALANMASI

KATARAKT LERLEMES

YA AM KAL TES NDE ERLEND R N VE

GÖZ ÖNÜNE ALINGÜVEN L RL K

DÜ ÜK NORMAL

GA TEKRARI

PUP LLA BOYUTU

DAHA KÜÇÜK

DE KL KYOK

HASARIN LERLEMES - LERLEME HIZINI DE ERLEND R N

GEREKT NDE ZLEM TEDAV DE T R N

NORMAL GÜVEN L RL K

AK

IȘ Ç

İZE

LG

EL

ER

İ©

EU

RO

PE

AN

GLA

UC

OM

A S

OC

IETY

IV. DEĞERLENDİRME VE İZLEME

ZLEM ARALIKLARI SADECE ÖNER D R

OPT K S N R BA I

GLOKOM HASARI

LERLEME HIZINI BEL RLEY N

3-12 AY SONRA YEN DEN DE ERLEND R N

GÖRME ALANIE ER G B YÜKSEKSE MKK’Y DÜ ÜNÜN

E ER G B’ N Y RM N N ÜZER NDE OLDU UDO RULANMI SA YA DA E ER G B ÇOK YÜKSEKSE, G B

DÜZEY NE GÖRE 1-12 AY SONRA TEKRARLAYIN

NORMAL KU KULU

ANORMAL NORMAL

KU KULU NORMAL

KU KULU KU KULU

KU KULU ANORMAL

ANORMAL KU KULU

ANORMAL ANORMAL

NORMAL ANORMAL

NORMAL NORMAL

ARTEFAKT YA DA D ER NEDENLER

TEST TEKRARLAYIN–––

DANI IN

GLOKOM HASARI

B R TEMS LC SON NOKTA OLARAK HEDEF G B ARALI INI BEL RLEY N

YEN HEDEF G B 6 AYLIK ZLEM

TEDAV YDE T R N

LERLEMESTAB L

YEN G B HEDEFYEN DEN DE ERLEND RME3-12 AY

LERLEME YOKLERLEME

TEST TEKRARLAYIN–––

DANI IN

ERKEN EVRE GLOKOM/GLOKOM KU KUSU3-12 AY SONRA TEST TEKRARLAYIN

AK

IȘ Ç

İZE

LG

EL

ER

İ©

EU

RO

PE

AN

GLA

UC

OM

A S

OC

IETY

V.

GO

NY

OS

KO

PK

AÇ

IK A

ÇI

NO

RM

AL

AÇ

I

BA

ZI

TA

NIS

AL

P

UÇ

LA

RI

PA

AG

NE

OV

AS

KüLA

RZ

AS

YO

NA

S

EK

ON

DE

RA

ÇIK

AÇ

ILI

GL

OK

OM

PO

ST-T

RA

VM

AT

K G

LO

KO

M

ÜV

ET

E S

EK

ON

DE

R

AÇ

IK A

ÇIL

I G

LO

KO

M

PG

ME

NT

ER

GLO

KO

M

EK

SF

OL

YA

TF

GL

OK

OM

KO

NJE

NTA

L G

LO

KO

MÇ

OC

UK

LU

K G

LO

KO

MU

AÇ

I Y

ET

ER

SZ

DF

ER

AN

SY

ET

RA

BE

KÜ

LO

DS

GE

NE

ZS

BA

RK

AN

“M

EM

BR

AN

I”R

SN

AN

TE

RO

RN

SE

RS

YO

NU

SC

HW

ALB

E Ç

ZG

SN

N (

SA

MP

AO

LE

S Ç

ZG

S)

ÖN

ÜN

DE

SY

AH

P

GM

EN

TL

DA

LG

ALI

ÇZ

GB

OL

PG

ME

NT

L T

RA

BE

KU

LU

M

KA

HV

ER

EN

G P

GM

EN

TL

OR

TA

TR

AB

EK

ÜLE

R B

AN

TS

CH

WA

LB

E Ç

ZG

S Ü

ZE

RN

DE

PG

ME

NT

DA

INIK

PG

ME

NT,

YE

N D

AM

AR

LA

R,

PE

RF

ER

K A

NT

ER

OR

SN

E

AÇ

I R

ES

ES

YO

NU

, D

ÜZ

EN

SZ

RS

NS

ER

SY

ON

UO

LA

SI

PG

ME

NT

AR

TI

I

NE

OV

AS

KÜ

LE

R M

EM

BR

AN

AK

IȘ Ç

İZE

LG

EL

ER

İ©

EU

RO

PE

AN

GLA

UC

OM

A S

OC

IETY

VI. H

ED

EF

GB

GL

OK

OM

HA

SA

RI

DA

HA

YÜ

KS

EK

H

ED

EF

GB

DA

HA

DÜ

ÜK

HE

DE

F G

B

YAA

M B

EK

LE

NT

SY

ÜK

SE

K G

BL

ER

LE

ME

HIZ

I

ER

KE

NK

ISA

YÜ

KS

EK

YA

VA

LE

RLE

MU

ZU

ND

ÜÜ

KH

IZL

I

GE

RE

KE

N B

RE

YS

EL

HE

DE

F B

AS

INC

A K

AR

AR

VE

RL

RK

EN

YU

KA

RID

AK

FA

KT

ÖR

LE

RN

BR

BÜ

TÜ

N O

LA

RA

K G

ÖZ

ÖN

ÜN

E A

LIN

MA

SI

GE

RE

KR

AK

IȘ Ç

İZE

LG

EL

ER

İ©

EU

RO

PE

AN

GLA

UC

OM

A S

OC

IETY

VII.

AA

G V

E O

H Ç

N T

ED

AV

BA

SA

MA

KL

AR

I

EE

R Y

UK

AR

IDA

KLE

RLE

BA

AR

I S

AL

AN

AM

AZ

SA

, F

LTR

AS

YO

N C

ER

RA

HS

TE

KR

AR

I +

AN

TM

ETA

BO

LT

YA

DA

UZ

UN

TÜ

PLÜ

DR

EN

AJ

MP

LA

NTA

SY

ON

U/C

YC

LO

DE

ST

RÜ

KT

FLE

M D

ÜÜ

NÜ

N

JU

VE

NL

PA

AG

/EK

SF

OL

/PIG

MO

KÜ

LE

R

HP

ER

TA

NS

YO

N

FLT

RA

SY

ON

CE

RR

AH

S3

TR

AB

EK

ULE

KT

OM

TIB

B T

ED

AV

2F

LTR

AS

YO

N C

ER

RA

HS

3

TIB

B T

ED

AV

2T

IBB

TE

DA

V2

LA

ZE

R T

RA

BE

KÜ

LO

PLA

ST

1

TE

KR

AR

TE

KR

AR

20'N

N Ü

ZE

RN

DE

GB

SA

PTA

NA

N H

AS

TA

LA

RD

A

LA

VE

R

ISK

FA

KT

ÖR

Ü O

LM

AS

A D

AH

I T

ED

AV

Y D

ÜÜ

NÜ

N.

KO

RN

EA

KA

LIN

LI

I Ö

LÇ

ÜM

Ü Y

AP

MA

HI

HE

R Z

AM

AN

DÜ

ÜN

ÜN

1 L

AZ

ER

TR

AB

EK

ULE

KT

OM

, AY

NI

ZA

MA

ND

A,

PR

ME

R T

ED

AV

OLA

RA

K D

A D

ÜÜ

NÜ

LE

BL

R2 E

N F

AZ

LA

2-3

FA

RK

LI

LA

Ç.

ET

KS

ZLA

CA

HE

RH

AN

G B

RLA

Ç E

KLE

ME

YN

; D

ET

RM

EY

DÜ

ÜN

ÜN

3 B

EL

RL

DU

RU

MLA

RD

A,

ME

DK

AL

TE

DA

V Y

A D

A L

AZ

ER

L T

RA

BE

KÜ

LO

PLA

ST

UY

GU

LA

NM

AD

AN

FLT

RA

SY

ON

CE

RR

AH

SN

GÖ

Z O

NÜ

NE

ALM

AI

GE

RE

KE

BL

R

AA

G =

Açı

k A

çılı

Glo

kom

, O

H =

Okü

ler

Hip

ert

ansi

yon

GR

II

VE

III

’E B

AK

INIZ

GR

II

VE

III

’E B

AK

INIZ

AK

IȘ Ç

İZE

LG

EL

ER

İ©

EU

RO

PE

AN

GLA

UC

OM

A S

OC

IETY

VII

I. M

ON

OT

ER

AP

DE

VA

M

2-A

GO

NS

T

-BLO

KE

RLE

RK

A’L

ER

PR

OS

TA

GLA

ND

NLE

RP

RO

STA

MD

LE

R

LK

SE

ÇE

NE

K A

LTE

RN

AT

FLE

RA

RA

SIN

DA

N S

EÇ

NZ

AY

NI

ZA

MA

ND

A B

ÖLÜ

M 3

VE

AÇ

IX

’A B

AK

INIZ

LK

SE

ÇE

NE

K

(ALFA

BE

TK

SIR

AD

A)

ET

KS

Z Y

A D

A K

ON

TR

EN

DK

E Y

A D

A

YA

N E

TK

LE

RE

TK

L V

E K

ON

TR

EN

DK

E D

EL

VE

Y

AN

ET

K Y

OK

AD

RE

NE

RJ

KK

OL

NE

RJ

KG

UA

NE

TD

ND

ER

LE

R

2.

SE

ÇE

NE

K

AK

IȘ Ç

İZE

LG

EL

ER

İ©

EU

RO

PE

AN

GLA

UC

OM

A S

OC

IETY

IX. G

LO

KO

M L

AÇ

LA

RI

LE

TE

DA

V Ç

AL

IM

AS

I

GB

ÜZ

ER

ND

E E

TK

LY

TO

LE

RE

ED

LY

OR

LK

SE

ÇE

NE

K

MO

NO

TE

RA

P

GB

ÜZ

ER

ND

E E

TK

L D

EL

Y T

OLE

RE

ED

LM

YO

R

HE

DE

F G

B’E

ULA

ILD

IH

ED

EF

GB

’EU

LA

ILA

MA

DI

2.

LA

CI

EK

LE

YN

DE

VA

M

HE

DE

F G

BK

OR

UN

UY

OR

PE

RY

OD

K O

LA

RA

K S

ON

N

OK

TA

LA

RI

DE

ER

LE

ND

RN

* Y

AA

M K

AL

TE

S*

GÖ

RM

E A

LA

NI

* O

PT

K D

SK

* G

B

HE

DE

F G

BS

ALA

ND

IH

ED

EF

GB

'EU

LA

ILA

MA

DI

EE

R B

RB

RN

DE

N F

AR

KLI

BR

DE

N Ç

OK

LA

CA

YA

NIT

YE

TE

RS

ZS

E U

YU

MS

UZ

LU

U G

ÖZ

ÖN

ÜN

E A

LIN

MO

NO

TE

RA

PY

DE

TR

N

DE

R T

ED

AV

SE

ÇE

NE

KLE

RÖ

RN

., C

ER

RA

H L

AZ

ER

, vb

GB

’DE

ET

KL

KN

CLA

CI

DE

TR

N V

EE

TK

NL

/TO

LE

RE

ED

LE

BL

RL

DE

ER

LE

ND

RN

GB

’DE

ET

KL

DE

L

AK

IȘ Ç

İZE

LG

EL

ER

İ©

EU

RO

PE

AN

GLA

UC

OM

A S

OC

IETY

X. A

ÇI K

APA

NM

AS

I NA

PA

TOG

EN

ET

K Y

AK

LA

IM

PL

AT

O R

S

FLT

RA

N C

ER

RA

H--

--L

EN

S E

KS

TR

AK

SY

ON

U

AK

UT

GB

YÜ

KS

ELM

ES

ND

E:

MA

NN

ITO

L/G

LS

ER

OL

LE

EK

ST

RA

VA

SK

ÜLE

R S

IVI A

ZA

LTIL

MA

SI

AK

ÖZ

SU

PR

ES

YO

N

RD

OT

OM

/R

DE

KT

OM

PU

PLE

R B

LO

KP

OS

TE

RO

R A

KÖ

ZY

AN

LI

YÖ

NLE

ND

RM

E(M

ALIG

NA

NT

GLO

MO

M)

PU

PL

KO

NS

TR

KS

YO

NU

PU

PL

KO

NS

TR

KS

YO

NU

AK

ÖZ

SU

PR

ES

YO

NS

KLO

PLE

JA

KÖ

ZS

UP

RE

SY

ON

AS

ETA

ZO

LA

MD

VE

/YA

DA

2 A

GO

NS

TLE

R

ß-B

LO

KE

RLE

R

AS

ETA

ZO

LA

MD

VE

/YA

DA

2 A

GO

NS

TLE

R

ß-B

LO

KE

RLE

R

AS

ETA

ZO

LA

MD

VE

/YA

DA

2 A

GO

NS

TLE

R

ß-B

LO

KE

RLE

R

PLO

%1-2

YA

DA

AS

EK

LD

N %

2A

TR

OP

N (

%1)

SK

LO

PE

NT

OLA

T (

%1)

PLO

%1-2

YA

DA

AS

EK

LD

N %

2Y

A D

A D

AP

PR

AZ

OL

1

2R

DO

TO

M V

E

RD

OP

LA

ST

YA

G L

AS

ER

K

AP

SÜ

LO

TO

M--

---

VT

RE

OL

ZS

3L

EN

S E

KS

TR

AK

SY

ON

U--

--F

LTR

AN

CE

RR

AH

VT

RE

KT

OM

----

-L

EN

S E

KS

TR

AK

SY

ON

U

AK

IȘ Ç

İZE

LG

EL

ER

İ©

EU

RO

PE

AN

GLA

UC

OM

A S

OC

IETY

XI.

PU

PL

ER

BL

OK

LU

AK

UT

AÇ

I KA

PAN

MA

SI –

TE

DA

V

1-2

SA

AT

ÇN

DE

AC

LIV

/ora

l AC

ETA

ZO

LAM

D Y

A D

A IV

/ora

l OZ

MO

TK

LAÇ

LAR

(m

anni

tol/g

liser

ol)

TO

PK

AL:

PLO

KA

RP

N %

2-B

LOK

ER

LER

2 AG

ON

ST

(A

PR

AK

LON

DN

/BR

MO

ND

N)

ST

ER

OD

LER

4 A

YN

ALI

LE

NS

KU

LLA

NIL

AR

AK

KO

RN

EA

ND

EN

TAS

YO

NU

ST

EE

BA

LIH

AS

TAY

I SU

PN

PO

ZS

YO

ND

A

TU

TU

NA

NA

LJE

ZA

NT

-EM

ET

KLE

R

UN

UT

MA

YIN

: DE

R G

ÖZ

ÇN

RD

OT

OM

ATA

K G

DE

RLD

ATA

K G

DE

RLM

ED

BE

RR

AK

KO

RN

EA

BU

LAN

IK K

OR

NE

A

TO

PK

AL

%10

GL

SE

RN

DE

NE

YN

RD

OT

OM

(YA

DA

RD

EK

TO

M)

RD

OT

OM

(YA

DA

RD

EK

TO

M)

RD

OT

OM

YA

DA

RD

OP

LAS

TI

YA

DA

RD

EK

TO

M

TE

KR

AR

IV K

AY

A D

A O

ZM

OT

KLE

R

HASTAHASTAMUAYENESİMUAYENESİ

BÖLÜM 1BÖLÜM 1

63

1

1.1 - GÖZ İÇİ BASINCI (GİB)

İntraoküler basıncın normal değeri“Normal” GİB, toplumdaki GİB yayılım aralığının istatistiksel tanımıdır ve bireysel olarak kișilere uygu-

lanamaz. Batı toplumlarının çoğunda GİB’in 40 yașından sonra her on yılda yaklașık 1 mm Hg art-

tığını gösteren bazı veriler mevcuttur; ancak bu durumun tüm toplumlarda ortaya çıkmadığı görül-

mektedir. GİB, 08:00 ile 23:00 arasında maksimum ve gece yarısı ile 02:00 arasında minimum ol-

mak üzere sirkadyan bir döngü izler. Bu döngü, gün ıșığı döngüsünden çok uyku döngüsüne bağlı-

dır. Diürnal değișim 3 ve 5 mm Hg arasında olabilir ve tedavi edilmemiș glokomda daha geniș bir de-

ğișim aralığı vardır1-3.

GİB ölçümü üzerindeki anestezi etkileriAplanasyon yöntemiyle GİB ölçümü, korneaya basıncı etkilemeyen topikal anestezi uygulanmasını

gerektirir. Bununla birlikte, küçük çocuklarda topikal anestezi yetersiz kalmaktadır ve genel

anestezi uygulanması gerekir. En çok kullanılan anestezik maddeler halotan (inhalasyonla), ketamin

(intramüsküler) ve kloral hidrattır (oral). Genel olarak halotan, GİB’i düșürür, buna karșılık ketamin,

GİB’de geçici yükselmeye neden olabilir. Ketamin uygulamasında GİB, halotan uygulamasına göre

çoğunlukla 4 mm Hg daha yüksektir. Anestezi sırasında verilen oksijenin hipotansif etkisi vardır, karbon

dioksit ise hipertansif etki yapar. Suksinikolin, geçici olarak yaklașık 15 mm Hg’lık bir GİB artıșına neden

olabilir. Nitröz oksit GİB’de hafif bir artıșa yol açar4-7.

Çocuklarda normal GİBGİB, doğumdan 12 yașına kadar, 2 yılda bir 1 mm Hg artarak, doğumda 6-8 mm Hg iken 12 yașında

12±3 mm Hg’ya yükselir. Sağlıklı yetișkinlerde GİB 10–21 mm Hg (16 mm Hg ± 2,5) iken yașla birlikte art-

ma eğilimi gösterir8-9.

KorneaGİB ölçümlerini etkileyebilen kornea özellikleri kornea kalınlığı, kavis ve hidrasyondur.2,10-15 Korneanın

diğer biyomekanik özellikleri de (örneğin, histerezis tarafından belirlenenler) GİB ölçümlerini etkileyebilir.16

Korneanın durumu, bireyler ya da gruplar karșılaștırılırken kesitsel olarak, herhangi bir hasta değerlendirilirken

ise uzunlamasına ele alınmalıdır. [II,D] Bir sonraki sayfaya bakınız.

Diğer etkenlerSıkı yaka ya da kravat, Valsalva manevrası, nefesin tutulması, göz kapağı spekulumu ya da göz ka-

pağının sıkılması GİB değerinin hatalı olarak yüksek okunmasına neden olabilir17,18.

TonometriTonometri yöntemi prensibi, göz içi basıncı ile korneanın doğal șeklini deforme etmek için uygulanması

gereken belirli miktardaki güç arasındaki ilișkiye dayanmaktadır (Dinamik Kontur Tonometrisi dıșında).

Bu deformasyon, Schiøtz tonometrisinde olduğu gibi indentasyon yoluyla ya da Maklakoff ve Goldmann

tonometrilerinde olduğu gibi aplanasyon yoluyla olușturulabilir.2 Basınç gözün dıșından ölçülmekle birlikte,

kullanılan terim “göz içi basıncı”dır.

HastaMuayenesi

64

HASTA MUAYENESİ

Ölçüm yöntemi

Aplanasyon Tonometrisi

En sık kullanılan alet ve mevcut altın standart, [I,D] yarık lambaya (slit-lamp) monte edilmiș, Goldmann ap-

lanasyon tonometrisidir. Bu yöntem, topikal anestezi ve gözyașı filminde fl uoresan uygulandıktan sonra,

çift prizmalı tonometre bașının kobalt filtre kullanılarak elde edilen mavi ıșıkla aydınlatılmasını ve korneanın

aplanasyonunu içerir. Daha sonra, aletin yan tarafındaki kademeli ölçekli düğme, fl oresan gözyașı menis-

küsü yarım dairesinin iç sınırı her prizmada (sadece dokunarak) görülünceye kadar çevrilir (Șekil 1a, 1b).

Şekil 1a. Aplanasyon Tonometrisinin Floresan Halkası

Şekil 1b. Floresan Halkanın Doğru Hizalanması

65

HASTA MUAYENESİ

Orijinal Goldmann denklemi Imbert- Fick yasasına dayanmaktadır ve așağıdakileri varsayar: kornea ka-

visinin yarı çapı sabittir, tüm gözlerde rijidite aynıdır, göz yuvarlağı sferiktir, ölçüm sırasında aköz AC’den

uzaklașmaz. Bu faktörler, gözlemcilerde ve gözlemciler arasında beklenen değerlendirme farklılığına

katkıda bulunur. MKK’nin bağlantısı, bu monometri kullanıma sunulmadan önce özetlenmiștir.

Diğer yöntemler18,19-30:

Hava-üfl emeli tonometri

Temassız tonometre, basınçlı hava püskürterek kornea apeksini deforme eder. Maruz kalma süresi 1 ile 3

msn arasındadır. Bu, kardiyak döngünün 0,0002’si olduğu için, oküler puls önemli bir değișkenlik nedeni

olabilir. Topikal anestezi gerekli değildir. Hava üfl emeli tonometri, yüksek değișkenlik nedeniyle, glokom

hastalarının değerlendirilmesinde tavsiye edilmemektedir. [I, B]

Pnömatonometri

Bu aygıtta, bir sensor hava basıncını ölçer. Bu ölçümler, yüksek GİB tahmini yönünde eğilimle birlikte,

Goldmann aplanasyon tonometresi ile ölçülenlerle güçlü bir korelasyon gösterir. Bu uygulama, yaralanmıș,

ödematöz ve düzensiz kornealı gözlerde yararlıdır. [II, C]

Tono-Pen XL

Bu tașınabilir elektronik aplanasyon tonometresi, GİB’i bir mikroișlemciye aktarılmıș bir elektrik sinyaline

dönüștürmek için bir strain ölçer kullanır. Yazılım, kabul edilebilir ölçümleri otomatik olarak seçer ve uygun

olmayanları reddeder. En az üç iyi GİB ölçümünün ortalaması belirlenir ve gösterilir. Bu uygulama, yarık

lambanın karșısına oturamayan (özellikle çocuklar) ya da yalnızca bir bölüm intakt kornea, kornea ödemi

ya da düzensizlik içeren kornea lezyonu olan hastalar için yararlıdır. [II, C]

Hasta tarafından uygulanan Ocuton tonometri

Bu, topikal analjezi gerektiren hasta tarafından uygulanan bir aplanasyon tonometri yöntemidir. Hastalar

bu kișisel tonometrinin tekniğini öğrenebilir ve diurnal GİB eğrileri ile ilgili veri sağlayabilirler.

“Proview” (fosfenlerin algılanmasına dayalı) ve “Diaton” (indentasyona dayalı) hasta tarafından uygulanan

trans-palpebral tonometrelerdir. Çalıșmaların sonuçları bu tonometrelerin doğruluğunu desteklememiștir.

Paskal dinamik kontur tonometrisi (DCT)

Yarık lamba monte edilen bu alet, konkav yüzeyi konturlu bir sensor ucu ve minyatür bir basınç

sensoru içerir. Sonuç ve kalite skoru ölçümü dijital olarak sağlanır. Bu tekniğin, Goldmann aplanasyon

tonometrisine oranla, kornea kalınlığından daha az etkilendiği düșünülmektedir. DCT, GAT’ye kıyasla GİB

değerini olduğundan yüksek olarak tahmin eder. DCT ayrıca, ortalama sistolik ve ortalama diyastolik GİB

arasındaki fark olan oküler puls amplitüdünü (OPA) ölçer. OPA’nın yararlılığı araștırılmaktadır.

Oküler Yanıt Analizörü (ORA)

Bu temassız “air pulse” tonometresi hem GİB hem de diğer korneal biyomekanik özelliklerle ilgili bilgi

sağlar ve glokom olmayan hastalarda MKK’den daha az etkilendiği görülmektedir. ORA, GAT’ye kıyasla

GİB değerini olduğundan yüksek olarak tahmin eder.

“Rebound” (Icare) tonometre

Bu tașınabilir el tonometresi kullanılarak, GİB, kornea üzerinde probun hareketli parçalarının yavașlamasına

dayalı olarak hesaplanır. Topikal anestezi gerekli değildir. Ölçümler kornea özelliklerinden bağımsız

değildir ve Goldmann aplanasyon tonometrisi ile korelasyon sergilediği görülür. “Rebound” tonometre

çocuklarda yararlı olabilir. [II, C]

İnce kornealarla NTG arasında olduğu gibi kalın kornealar ve OHT arasında da korelasyon

mevcuttur10,31-33.

66

HASTA MUAYENESİ

KORNEA DURUMUNUN GOLDMANN APLANASYON TONOMETRESİ İLE ÖLÇÜLEN GÖZ

İÇİ BASINCI DEĞERİ ÜZERİNDEKİ ETKİSİ15,23,34.

KORNEA DURUMU GİB DEĞERİ

Hatalı yüksek Hatalı düșük

İnce +

Kalın +

Ödem +

Güç artıșı 1mm Hg/3 diyoptri

Güç azalması 1mm Hg/3 diyoptri

Kurallı astigmatizm* 1mm Hg/4 diyoptri

Kuralsız astigmatizm* 1mm Hg/4 diyoptri

Düzensiz astigmatizm +/– +/–

Gözyașı fi lmi așırı fazla +

Gözyașı fi lmi yetersiz +

Korneal refraktif cerrahi**

Lamellar kesi +

Radyal keratotomi +

Yüzey excimer laser (PRK)** MİYOP ++

İntrastromal excimer laser (LASIK)** MİYOP ++

Not: GİB ölçüm hatalarını en aza indirgemek için, çift prizma korneanın merkezine hizalanmalıdır. İleri ya da düzensiz astig-

matizm durumunda, çift prizma birincisinde yatay konumda, ikincisinde dikey konumda olmak üzere iki ölçüm yapılmalı ve

değerlerin ortalaması alınmalıdır.

* > 3 D düzensiz astigmatizmin düzeltilmesi için, eksi silindirin ekseni prizma kasasının kırmızı işaretine hizalanmalıdır

** Korneal refraktif cerrahi, korneanın kalınlığını, kavisini ve yapısını değiştirdiği için tonometri değerlerini değiştirir.

Merkezi Korneal Kalınlığı (MKK) ölçümü

• MKK normal bireyler arasında farklılık gösterir: 540 ± 30 mμ35-39

• MKK, glokom gelișimi ve ilerlemesi riski ile ilișkilendirilebilir40-43

• GAT ve MKK algoritması için geçerli bir düzeltme olup olmadığı konusunda bir görüș birliği

yoktur44

• MKK’nin dikkate alınması, belirgin OHT hastalarının gereksiz tedavisini önleyebilir [I,B]

• Korneal refraktif cerrahiden sonra olușan MKK değișiklikleri tonometrinin yorumlanmasını

zorlaștırır. İdeal olarak, ameliyat öncesi bir MKK kaydının olması gerekir. [I,D]

GİB’de diürnal olarak büyük çapta değișimler görülebilir. GİB’deki diürnal değișimler

glokom hastalarında daha büyük çaplıdır. Tedavi görmekte olan düșük ortalama GİB’li

glokom hastalarında daha yüksek uzun süreli GİB değișkenliği glokomun ilerlemesiyle

ilișkilendirilebilir45. Tek bir GİB ölçümü, hastanın bir gününün yalnızca birkaç saniyesini

alır. Diürnal eğriler ve 24 saatlik evreleme seçilmiș hastalarda yararlı olabilir [I,D].

67

HASTA MUAYENESİ

Referanslar

1) Martin XD. Normal intraocular pressure in man. Ophthalmologica 1992;205:57-63.

2) Fran Smith MA. Clinical exmanination of Glaucoma. In: Yanof f M, Dueker J (eds).

Ophthalmology. London, Mosby 1999;12:4.1 -4.3.

3) Medeiros FA, Pinheiro A, Moura FC, Leal BC, Susanna R Jr. Intraocular pressure fl uctuations

in medical versus surgically treated glaucomatous patients. J Ocul Pharmacol Ther

2002;18:489-498.

4) Jaafar MS, Kazi GA. Effect of oral chloral hydrate sedation on the intraocular pressure

measurement. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1993;30:372-376.

5) Jaafar MS, Kazi GA. Normal intraocular pressure in children: a comparative study of the

Perkins applanation tonometer and the pneumatonometer. J Pediatr Ophthalmol Strabismus

1993;30:284-287.

6) Epley KD, Tychsen L, Lueder GT. The effect of an eyelid speculum on intraocular pressure

measurement in children. Am J Ophthalmol 2002:14:926-927.

7) Tangwiwat S, Kumphong R Surasaraneewong S, Audchaneeyasakul L, Surachatkumthornkul

T, Naksarn M, Tongkumpan P, Napachoti T. Intraocular pressure changes during general

anesthesia in children, comparing no mask, undermask and laryngeal mask airway. J Med

Assoc Thai 2002; 85: Suppl:S975-979.

8) Hoskins HD, Kass MA (eds): Becker-Shaffer's Diagnosis and Therapy of the glaucomas. Ed

6. St Louis, CV Mosby Co 1988:79-80.

9) Shields MB (ed): Testbook of Glaucoma. Ed 2. Baltimore, Williams and Wilkins 1987:45-50.

10) Brandt JD, Beiser JA, Kass MA, Gordon MO. The ocular hypertension treatment study

(OHTS) group: central corneal thickness in the ocular hypertension treatment study (OHTS).

Ophthalmology 2001:108:1779-1788.

11) Morgan AJ, Harper J, Hosking SL, Gilmartin B. The effect of corneal thickness and corneal

curvature on pneumatonometer measurements. Curr Eye Res 2002;25:107-112.

12) Bhan A, Browning AC, Shah S, Hamilton R, Dave D, Dua HS. Effect of corneal thickness

on intraocular pressure measurements with the pneumotonometer, Goldmann applanation

tonometer, and Tono-Pen. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002;43:1389-1392.

13) Ehlers N, Hansen FK, Aasved H. Biometric correlations of corneal thickness. Acta

Ophthalmologica 1975;53:652-659.

14) Mark HH: Corneal curvature in applanation tonometry. Am J Ophthalmol 1993:76:223-224.

15) Whitacre MM, Stein R. Sources of error with use of Goldmann-type tonometers. Surv

Ophthalmol 1993;38:1-30.

16) Kotecha A, Elsheikh A, Roberts CR, Zhu H, Garway-Heath DF. Corneal thickness and age-

related biomechanical properties of the cornea measured with the ocular response analyzer.

Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006;47:5337-5347.

17) Brandt J. Congenital Glaucoma. In: Yanoff M. Dueker J (eds). Ophthalmology. London,

Mosby 1999:12:10.2-10.3.

18) Talty P et al. Does extended wear of a tight necktie cause raised intraocular pressure? J

Glaucoma 2005; 14: 508-10.

19) Langham ME, McCarthy E. A rapid pneumatic applanation tonometer: comparative fi ndings

and evaluation. Arch Ophthalmol 1968:79:389-499.

20) Marchini G, Babighian S, Specchia L, Perfetti S. Evaluation of the new Ocuton S tonometer.

Acta Ophthalmol Scan 2002;80:167-171.

21) Kothy R Vargha R Hollo G: Ocuton-S self tonometry vs. Goldmann tonometry; a diurnal

comparison study. Acta Ophthalmol Scand 2001 ;79:294-297

22) lester M, Mermoud A, Achache F, Roy S. New Tonopen XL. Comparison with the Goldmann

tonometer. Eye 2001; 15:52-58.

23) Chang DH, Stilting RD. Change in intraocular pressure measurements after Lasik the effect

of the refractive correction and the lamellar fl ap. Ophthalmology 2005; 112:1009-1016.

24) Salvetat ML, Zeppieri M, Tosoni C, Brusini P. Comparison between Pascal dynamic contour

tonometry, the Tono-Pen, and Goldmann applanation tonometry in patients with glaucoma.

Acta Ophthalmol Scand. 2007;85:272-279.

25) Pakrou N, Gray T, Mills R, Landers J, Craig J. Clinical comparison if the Icare tonometer and

Goldmann applanation tonometer. J Glaucoma 2008;17:43-47.

68

HASTA MUAYENESİ

26) Detry-Morel M, Jamart J, Detry MB, Ledoux A, Pourjavan S. [Clinical evaluation of the Pascal

dynamic contour tonometer] J Fr Ophtalmol. 2007 Mar;30(3):260-70

27) Schreiber W, Vorwerk CK, Langenbucher A, Behrens-Baumann W, Viestenz A. [A comparison

of rebound tonometry (ICare) with TonoPenXL and Goldmann applanation tonometry]

Ophthalmologe. 2007 Apr; 104(4):299-304.

28) Pakrou N, Gray T, Mills R, Landers J, Craig J. Clinical comparison of the Icare tonometer and

Goldmann applanation tonometry. J Glaucoma. 2008 Jan-Feb;17(1):43-7.

29) El Mallah SK, Asrani SG. New ways to measure intraocular pressure. Curr Opin Ophthalmol

2008 19:122-6

30) Barleon L et al. Comparison of dynamic contour tonometry and Goldmann applanation

tonometry in glaucoma patients and healthy subjects. Am J Ophthalmol 2006; 142: 583-90

31) Herdon LW, Choudhri SA, CoxT, Damji KF, Shields MB, Alligham RR. Central corneal

thickness in normal, glaucomatous, and ocular hypertensive eyes. Arch Ophthalmol

1997;115:1137- 1141.

32) Ehlers N, Hansen FK. Central cornea! thickness in low-tension glaucoma. ActaOphthalmologica

1974;52:740-746.

33) Wolfs RC, Klaver CC, Vingerling JR, Grobbee DE, Hofman A, de Jong PT. Distribution of

central corneal thickness and its association with intraocular pressure: The Rotterdam Study.

Am J Ophthalmol 1997; 123:767-772.

34) Tamburrelli C, Giudiceandrea A, Vaiano AS, Caputo CG, Gulla F, Salgarello T. Underestimate

of tonometric readings after photorefractive keratectomy increases at higher intraocular

pressure levels. Invest Ophthalmol Vis Sci 2005; 46: 3208-3213

35) Wolfs RC, Klaver CC, Vingerling JR, Grobbee DE, Hofman A, de Jong PT (1997) Distribution

of central corneal thickness and its association with intraocular pressure: The Rotterdam

Study. Am J Ophthalmol 123:767-772

36) Su DH, Wong TY, Wong WL, Saw SM, Tan DT, Shen SY, Loon SC, Foster PJ, Aung T (2007)

Singapore Malay Eye Study Group. Diabetes, hyperglycemia, and central corneal thickness:

the Singapore Malay Eye Study. Ophthalmology 2007 (in press)

37) Tomidokoro A, Araie M, Iwase A (2007) Tajimi Study Group. Corneal thickness and

relating factors in a population-based study in Japan: the Tajimi study. Am J Ophthalmol

144:152- 154.

38) Eysteinsson T, Jonasson F, Sasaki H, Arnarsson A, Sverrisson T, Sasaki K, Stefansson E

(2002) Reykjavik Eye Study Group. Central corneal thickness, radius of the corneal curvature

and intraocular pressure in normal subjects using non-contact techniques: Reykjavik Eye

Study. Acts Ophthalmol 80:11-15

39) Zhang H, Xu L, Chen C, Jonas JB. Central corneal thickness in adult Chinese. Association with

ocular and general parameters. The Beijing Eye Study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.

2008 Apr;246(4):587-92. Epub 2008 Jan 12

40) European Glaucoma Prevention Study Group. Central corneal thickness in the European

Glaucoma Prevention Study. Ophthalmology 2007; 114: 454-9

41) Leske MC et al. Predictors of long-term progression in the Early Manifest Glaucoma Trial.

Ophthalmology 2007; 114: 1965-72

42) Congdon NG et al. Central corneal thickness and corneal hysteresis associated with

glaucoma damage. Am J Ophthalmol 2006; 141: 868-75

43) Chauhan BC, Hutchison DM, LeBlanc RR Artes PH, Nicolela MT. Central corneal

thickness and progression of the visual field and optic disc in glaucoma. BrJ Ophthalmol

2005;89:1008- 1012

44) Brandt J. Central corneal thickness, tonometry, and glaucoma - a guide for the perplexed.

Can J Ophthalmol 2007; 42: 562-6

45) Caprioli J, Coleman AL. Intraocular pressure fluctuation. A risk factor for visual field

progression at low intraocular pressures in the Advanced Glaucoma Interventional Study.

Ophthalmology 2007 Dec 13 [epub ahead of print].

69

HASTA MUAYENESİ

1.2 – GONYOSKOPİ

Gonyoskopi, kapsamlı yetișkin göz muayenesinin önemli bir parçasıdır ve glokom hastası olduğundan

șüphelenilen ya da glokom hastası olan kișiler için zorunludur [I,D] (bakınız AÇ V).1–3 Gonyoskopinin

amacı ön kamara açısının topografisini belirlemektir. Bu ișlem açıyı belirleyen noktaların algılanmasına

dayanır ve her zaman așağıda belirtilenleri dikkate almalıdır:

a) irisin insersiyon düzeyi, doğru ve belirgin olmalı

b) periferik iris profilinin șekli

c) açı yaklașımının tahmini genișliği

d) trabeküler pigmentasyonun derecesi

e) iridotrabeküler appozisyonun ya da sineșinin alanı4.

1.2.1 - ANATOMI

Referans noktaları

Schwalbe hattı: trabeküler ağ ve korneal endotel arasındaki Descemet membranının kola-

jen kondensasyonudur ve ince yarı saydam bir çizgi olarak görünür. Schwalbe hattı belirgin ve öne

doğru yer değiștirmiș olabilir ya da üzerinde çok yoğun pigmentasyon olabilir. Pigmente Schwalbe

hattı ile trabeküler ağ, özellikle iris konveks ise karıștırılabilir. Bu durumlarda indentasyon gonyosko-

pisi yardımcı olabilir.

Trabeküler Ağ (TA): Schwalbe hattından skleral mahmuza kadar uzanır. Bu bölgenin ince-

lenmesinde en büyük zorluk, özellikle pigmentasyon, kan damarları, iris süreçleri olmak üzere özel-

liklerin normal ya da patolojik olarak belirlenmesiyle ilgilidir.

Pigmentasyon: pigment, yoğun olarak posterior ağda bulunur. Yetișkinlerde görülür (er-

genlikten önce enderdir) ve oldukça değișkendir. Yoğun pigmentasyon ile ilișkilendirilen en yaygın

durumlar: eksfolyasyon sendromu, pigment dispersiyon sendromu, daha önce geçirilmiș travma,

daha önceki iris laser tedavisi, üveit ve akut açı kapanması atağı.

Kan damarları: çoğunlukla iridokorneal açılarda bulunur. Karakteristik olarak radyal ya da da-

iresel oryantasyonludur, az sayıda anastomoz içerir ve skleral mahmuzu geçmez. En kolay mavi iris-

li kișilerde görülebilir. Patolojik damarlar daha incedir, düzensiz oryantasyonludur ve skleral mahmuz-

dan geçebilir (neovasküler membran). Anormal damarlar Fuch heterokromik iridosiklit ve kronik anteri-

or üveitte de görülür.

Schlemm kanalı: normal olarak gözle görülmez; ancak kan içeriyorsa görülebilir. Karotid-

kavernöz fistül, Sturge Weber sendromu, venöz kompresyon, oküler hipotoni, orak hücreli anemi du-

rumunda ya da gonyolensten emilme nedeniyle episkleral damarlarda kan refl üsü olușabilir.

İris prosesleri: normal gözlerin 1/3’ünde bulunur ve sıklıkla kahverengi gözlerde ve genç-

lerde ortaya çıkar. İris konkavitesini takip eder ve indentasyon gonyoskopisi sırasında iris hareketini

engellemez. Axenfeld-Rieger sendromunda çok sayıda ve belirgin olarak izlenir.

Siliyer bant ve iris kökü: yeri değișken olmakla birlikte, iris insersiyonu genellikle siliyer göv-

denin arka yüzündedir. Siliyer bant, miyopi, afaki ya da bunu izleyen travmada da olduğu gibi geniș

olabilir ya da hiperopi ve irisin öne doğru insersiyonunda olduğu gibi hiç bulunmayabilir.

70

HASTA MUAYENESİ

1.2.2 - TEKNİKLER

Gonyoskopi tüm glokom hastalarının değerlendirmesinin önemli bir bölümüdür [I,D]. Gonyoskopi,

daima, en ince yarık ıșın kullanılarak ve ıșığın gözbebeğinde parlamasından kaçınarak karanlık bir

odada gerçekleștirilmelidir5,6 [I,D]

Ön kamara açısının incelenmesi için iki temel teknik vardır:

Direkt Gonyoskopi

Koeppe lensi gibi bir kontakt gonyolens kullanımı, ıșığın ön kamaradan korneaya geçmesine ve

böylece açının görülebilmesine olanak sağlar.

İndirekt gonyoskopi

Ön kamaradan gelen ıșığın bir kontakt cama yerleștirilen bir ayna aracılığıyla çıkması sağlanır.

Bu te k n iğ i n ba z ı öze l l i k l e r i

şun l a rd ı r :

Hastalar sırt üstü yatmalıdır.

Ön kamara açısının doğrudan

görülmesini sağlar.

Uygun büyütme sağlar.

Gözlemcinin uyumunu kolaylaştırır

H e r i k i g ö z ü n e ş z a m a n l ı

karşılaştırılması mümkündür.

Aydınlatmalı luplu ya da taşınabilir

yarık lamba ile yüksek düzeyde

büyütme gerektirir.

Yüksek pozitif lense geçilerek,

açının doğrudan oftalmoskop ile

görülmesi mümkündür.

Bu tekniğin bazı özellikleri şunlardır:

Hasta yarık lambanın önünde

oturuyor olmalıdır.

Ön kamara aç ıs ın ın do lay l ı

gö rü lmes i .

Rut in o f ta lmo lo j i k muayene

sırasında direkt gonyoskopiden

daha hızlı.

B iyomikropskopta fundusun

g ö r ü l m e s i i ç i n ( l e n s i n o r t a

bölümünden) kullanılabilir.

İ k i g ö z ü n e ş z a m a n l ı o l a r a k

karş ı laşt ı r ı lamaması .

71

HASTA MUAYENESİ

En yaygın gonyoskopi lensleri:Direkt Koeppe (kontakt sıvısı gereklidir)

Layden (büyüklüğü çocuklara göre ayarlanmıștır; kontakt sıvısı gereklidir)

Worst

Indirekt Posner ya da Zeiss veya Sussman 4 aynalı (kontakt sıvısı değildir)

Goldmann lens, 1-4 aynalı (kontakt sıvısı gereklidir)

CGA 1.4© Lasag (kontakt sıvısı gereklidir)

Magnaview (kontakt sıvısı gereklidir)

4 Aynalı Gonyoskopi ile Dinamik İndentasyon

Bu teknikte, ideal 4 aynalı lensin ön yüzeyi düzdür ve arka yüzey kavis yarıçapı 7,7 mm’dir. Bu ka-

vis yarıçapı ortalama kornea kavis yarıçapından daha büyük olduğu için, kontakt ortamı olmaksızın

gözyașı filmi aracılığıyla korneal temasa olanak tanır. Lensin temas yüzeyinin çapı kornea çapından

küçüktür, bu nedenle, lens aracılığıyla kornea merkezine hafif bir basınç uygulandığında aköz hümör

geri itilir. İris, appozisyonel açı kapanmasında trabeküler ağ ile temas ettiğinde, açı yeniden açılabi-

lir. Eğer iris ve ağ arasında, gonyosineșide olduğu gibi yapıșma varsa, açının bu bölümü kapalı kalır

(Șekil 2). Bu teknik, özellikle açı dar ve iris kavisi konveks olduğunda (1.2.1.’de listelenen açı yapıları-

nın fark edilmesini zorlaștırır) yararlıdır [I, D].

Dinamik indentasyon gonyoskopisi (a) dar açılar için değerlendirilen tüm durumlarda ve (b) Van

Herick’in olası açı kapanmasını düșündürdüğü durumlarda uygulanmalıdır [I, D].

Pupiller blok yaygın mekanizma olduğunda iris, indentasyon sırasında periferik olarak konkav duru-

ma gelir. İris plato konfigürasyonda, irisin bu konkavlığı ekstrem periferik bölgeye kadar genișlemez

ve bu da anterior lokasyonlu siliyer gövde ya da iris kökü belirtisidir. Lens devreye girdiğinde, inden-

tasyon, irisin konveks profilini koruyarak, hafifçe geriye doğru hareket etmesine neden olur (Șekil 2).

Şekil 2. Dinamik indentasyon gonyoskopisi. İndentasyondan önce hiçbir açı yapısı doğrudan görülemiyorsa, açı kapanması sineşik,

appozisyonel ya da optik olabilir ve optik kapanma, periferik irisin kavisi nedeniyle belirgin olabilir (1). Eğer indentasyon sırasında iris

periferik olarak geriye doğru hareket eder ve açı genişlerse (2), (1)’deki resmin appozisyonel kapanma olarak yorumlanması gerekir ve

rölatif pupiller blok kuşkusu doğar (2). Eğer indentasyon sırasında açı genişler ama iris kenarları açının dış duvarına yapışık kalırsa (3),

(1)’deki resmin sineşik kapanma olarak yorumlanması gerekir. Büyük ve/ya da anterior olarak yer değiştirmiş bir lens, irisin indentasyon

sırasında arkaya doğru çok hafif hareket etmesine neden olur ve bu da lensi açı kapanmasının olası bir bileşeni haline getirir.

21

43

72

HASTA MUAYENESİ

Dinamik indentasyon gonyoskopisi, optik kapanmanın appozisyonel ya da sineșik kapanmadan ayırt

edilmesinde ve aynı zamanda, açı kapanmasının boyutunun ölçülmesinde son derece yararlıdır [I,D]

İndentasyonsuz gonyoskopi tekniği

İndirekt Goldmann tipi lenslerde, tercihen, çoğunlukla daha dar görünen üst açıyla bașlanır ve ardın-

dan, her muayenede aynı yön korunarak, ayna döndürülmeye devam edilir [II, D]. Muayene devam

ederken lensin ön yüzü, açının görünümü değișmeyecek șekilde gözlem eksenine dik tutulmalıdır.

Dört kadran, yarık lamba hareketleriyle birlikte prizma döndürülerek incelenir.

Dar yaklașım durumunda, hastanın gözlerini kullanılan aynaya doğru çevirmesi sağlanarak açı aralı-

ğının daha iyi görülmesi mümkündür.

Problemler

Teknikle ilgili problemler

En yaygın kullanılan teknik, açının, lensin aynasında görüntülendiği indirekt gonyoskopidir. Gözün

konumu etkilidir. Eğer hasta aynanın aksi yöne bakarsa açı dar görünür ya da bunun tersi söz konu-

sudur. İkinci bir sorun, lensin kornea üzerinde yarattığı basıncın derecesiyle ilgilidir ve özellikle lens

çapı kornea çapından küçük olduğu zaman (küçük Goldmann lensi, Posner ya da Zeiss lensleri) or-

taya çıkar. Posner veya Zeiss lenslerinde bu etki, indentasyon gonyoskopisi ya da dinamik gonyos-

kopi için yararlıdır; bununla birlikte, kornea üzerinde istenmeden olușan basınç irisi geri çeker ve açı-

ya yanıltıcı olarak geniș bir görünüm verir. Goldmann lensinde indentasyon korneanın periferine ya-

yılır ve açıyı daraltır.

Anatomi ile ilgili problemler

Açı yapılarının algılanması, ön segment yapılarındaki yetersiz pigmentasyon, iris konveksitesi ya da

patolojik yapıların varlığı gibi nedenlerle bozulabilir. Muayeneyi yapan kișinin açının tüm anatomik ya-

pılarını tanıması gereklidir: Schwalbe hattı, trabeküler ağ, skleral mahmuz, siliyer bant ve iris.

Farmakolojik midriyazis

Topikal ya da sistemik ilaçlar nedeniyle pupilla genișlemesi iridotrabeküler teması ya da pupiller blo-

ğu tetikleyebilir ve bu da sonunda açı kapanmasına yol açar. Abdominal cerrahi öncesinde, sırasın-

da ya da sonrasında sistemik parasempatolitiklerle tedavi gören hastalarda açı kapanması atakla-

rı – bilateral olarak bile – olușabilir ve bir seretonerjik iștah baskılayıcıyla bağlantılı bir olgu bildirilmiștir.

Genel popülasyonda, çok dar yaklașımlı gözlerde bile, topikal tropikamid ve neosinefrin ile bağlantı-

lı olarak bildirilen farmakolojik midriyazis güvenli olmakla birlikte, zaman zaman bazı hastalarda GİB

artıșı ve açı kapanması gözlemlenebilmektedir.

Kuramsal olarak, psikoaktif ilaçların açı kapanmasına yol açma potansiyeli olmakla birlikte, tedavi

öncesi gonyoskopi bulgularının tek bașına bu riski dıșlama olasılığı yoktur. Dar açılı gözlerde, tedavi

bașlatıldıktan sonra gonyoskopi ve tonometrinin tekrarlanması mantıklıdır. [II, D] Profilaktik laser irido-

tominin, açı kapanması ya da sistemik tedavinin kesilmesi riskleri bağlamında değerlendirilmesi ge-

rekir. [II, D] (bakınız Bölüm 2-4). Bu ilaçların hiçbiri açık açılı glokomda kontrendike değildir.

Oral sülfa ilaçlar ve topiramat kullanımından sonra bilateral açı kapanmasında siliokoroidal dekol-

man bildirilmiștir.7

1.2.3 - DERECELENDİRME

Gonyoskopi için derecelendirme sisteminin uygulanması son derece istenen bir durumdur2,8,9 [I,D]

Bu uygulama gözlemcinin açı anatomisinin değerlendirilmesinde sistematik bir yaklașım kullanma-

sına yol açar, aynı hastada farklı zamanlardaki bulguların karșılaștırılmasını ya da farklı hastaların

sınıfl andırılmasını sağlar.

Derecelendirme yöntemi, aynı zamanda, gonyoskopi bulgularının kaydedilmesi bağlamında son

derece yararlıdır ve hasta çizelgelerinde her zaman kullanılmalıdır.

Spaeth gonyoskopisi derecelendirme sistemi en ayrıntılı ve en çok önerilen sistemdir (bölüm 1.2.1)2

[I, D].

73

HASTA MUAYENESİ

Diğer derecelendirme sistemleri yararlı ama daha az özgüldür; en yaygın olanlar așağıda listelenmiș-

tir (Șekil 3).

Şekil 3. Spaeth sınıflandırması

1.2.3.1 - Periferik AC derinliğinin yarık lamba derecelendirmesi - Van Herick Yöntemi

Van Herick derecelendirme kapsamlı göz muayenesinin temel parçasıdır (Șekil 4) [I, D] 0. derece irido-

korneal teması gösterir.

İris ve korneal endotel arasında < 1/4 kornea kalınlığı düzeyindeki boșluk 1. derecedir.

Bu boșluk ≥1/4 <1/2 kornea kalınlığı değerindeyse, II. derecedir.

1

2

3d (dik) -

n (normal) -

b (belirsiz) -

A

B

C

D

10°

20°

30°

40°

A Schwalbe hattının önünde

B Schwalbe hattının arkasında

C Skleral mahmuzda

D Skleral mahmuzun arkasında

E Siliyer bantta

S Dik, öne doğru konveks

R Normal

Q Belirsiz, öne doğru konkav

Yarık

10°

20°

30°

40°

}

}

dar

geniș

İris kökünün insersiyonu

Açısal genișlik

Periferik irisin konfi gürasyonu

74

HASTA MUAYENESİ

İrido/endotelyal mesafenin korneal kalınlığın ≥1/2’si olduğu III. derece, “kapanmaz” olarak değer-

lendirilir.

Bu teknik, ön kamara derinliğinin en periferik bölgede ölçülmesinde kornea kalınlığının, birim ola-

rak kullanılmasına dayanır. Eğer gonyolens yoksa bu yöntem çok yararlıdır10,11. [I, D]

Periferik korneada, limbusa yakın, 60°’lik gözlem açısında ince yarık ıșık

Yarık ıșın

Gözlemci

b/a: kornea yarık kalınlığının (a) ön kamara derinliğine (b) oranı

Derece

= korneada yarık ıșık

= ön kamara

= iriste yarık ıșın

Açı kapanması olası (10°)

Açı kapalı

Açı kapanması mümkün (açı 20°)

Açı kapanması olası değil

Açı kapanması hiç olası değil

Şekil 4

75

HASTA MUAYENESİ

1.2.4 - ÖN SEGMENT GÖRÜNTÜLEME TEKNİKLERİ

UBM, ön segment OCT ve Scheimpfl ug kameraları bazı durumlarda yararlı olabilir. Bu teknikler

gonyoskopiye eklendiğinde, birçok olguda açı kapanması mekanizmasının açıklığa kavușturulmasına

yardımcı olur. [II,D] Bununla birlikte,bu teknikler her yerde bulunmama ve maliyet nedeniyle

yorumlanması en zor olgularda uygulanır12–19.

Referanslar

1) Palmberg P. Gonioscopy. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds). The Glaucomas. St. Louis,

Mosby, 1996;455-469.

2) Spaeth GL. The normal development of the human chamber angle: a new system of

descriptive grading. Trans Ophthalmol Soc UK 1971;91:709-739.

3) Alward WLM. Color atlas of gonioscopy. London, Mosby, 1994.

4) Forbes M. Gonioscopy with corneal indentation: a method to distinguish between

appositional closure and syne-chial closure. Arch Ophthalmol 1966;76:488-492.

5) See JL, Chew PT, Smith SD, Nolan WP, Chan YH, Huang D, Zheng C, Foster PJ, Aung T,

Friedman DS. Changes in anterior segment morphology in response to illumination and

after laser iridotomy in Asian eyes: an anterior segment OCT study. Br J Ophthalmol. 2007

Nov;91:1485-9. Epub 2007 May 15;

6) Leung CK, Cheung CY, Li H, Dorairaj S, Yiu CK, Wong AL, Liebmann J, Ritch R, Weinreb R,

Lam DS. Dynamic analysis of dark-light changes of the anterior chamber angle with anterior

segment OCT. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007; 48:4116-22

7) Lachkar Y, Bouassida W. Drug-induced acute angle closure glaucoma. Curr Opin

Ophthalmol. 2007;18:129-33. Review

8) Kolker AE, Hetherington J. Beker-Shaffer’s diagnosis and therapy of the glaucomas. St

Louis, Mosby, 1995.

9) Scheie HG. Width and pigmentation of the angle of the anterior chamber: a system of

grading by gonioscopy. Arch Ophthalmol 1957;58:510-514.

10) Van Herick W, Shaffer RN, Schwartz A. Estimation of width of the angle of the anterior chamber:

incidence and signifi cance of the narrow angle. Am J Ophthalmol 1969;68:626-632.

11) Congdon NG, Spaeth GL, Augsburger J, Klanenik J Jr, Patel K, Hunter DG. A proposed

simple method for measurement in the anterior chamber angle. Ophthalmology

1999;106:2161-2167.

12) Kalev-Landoy M, Day AC, Cordeiro MF, Migdal C. Optical coherence tomography in anterior

segment imaging. Acta Ophthalmol Scand. 2007;85:427-30. Epub 2007 Mar 13.

13) Nolan W. Anterior segment imaging: ultrasound biomicroscopy and anterior segment

optical coherence tomography. Curr Opin Ophthalmol. 2008;19:115-21. Review

14) Wolffsohn JS, Davies LN. Advances in anterior segment imaging. Curr Opin Ophthalmol.

2007;18:32-8. Review

15) Sakata LM, Lavanya R, Friedman DS, Aung HT, Gao H, Kumar RS, Foster PJ, Aung T.

Comparison of gonioscopy and anterior segment ocular coherence tomography in

detecting angle closure in different quadrants of the anterior chamber angle. Ophthalmology.

2008;115:769-74.

16) Dada T, Sihota R, Gadia R, Aggarwal A, Mandal S, Gupta V. Comparison of anterior

segment optical coherence tomography and ultrasound biomicroscopy for assessment of

the anterior segment. J Cataract Refract Surg. 2007;33:837-40.

17) Rabsilber TM, Khoramnia R, Auffarth GU. Anterior chamber measurements using Pentacam

rotating Scheimpfl ug camera. J Cataract Refract Surg. 2006;32:456-9.

18) Shukla S, Damji KF, Harasymowycz P, Chialant D, Kent JS, Chevrier R, Buhrmann R, Marshall

D, Pan Y, Hodge W. Clinical features distinguishing angle closure from pseudoplateau

versus plateau iris. Br J Ophthalmol. 2008;92:340-4.

19) Friedman DS, Gazzard G, Min CB, Broman AT, Quigley H, Tielsch J, Seah S, Foster PJ. Age

and sex variation in angle fi ndings among normal Chinese subjects: a comparison of UBM,

Scheimpfl ug, and gonioscopic assessment of the anterior chamber angle. J Glaucoma.

2008;17:5-10.

76

HASTA MUAYENESİ

1.3 - OPTİK SİNİR BAŞI VE RETİNAL SİNİR LİFİ TABAKASI

Glokom, optik sinir bașının (OSB) yüzey konturunu değiștirir. Kontur değișiklikleri en iyi biçimde ste-

reoskopi ile anlașılabilir. Bu nedenle, kontur değișiminin bașlangıç muayenesi ve izlem muayeneleri

dilate pupilla üzerinden yapılmalıdır. [I, D] Disk hemorajileri için ara dönem muayenesi dilate olmayan

pupillada gerçekleștirilebilir. [II, D] Arka kutbun stereoskopik muayenesi en iyi biçimde:

• yeterli büyütmeye sahip yarık lambalı indirekt fundus lensi ile [I, D] ya da

• yarık-lambada direkt fundus lensi (4-aynalı Goldmann ve Zeiss orta parçası) [II, D] ile gerçekleștirilir

OSB ve retinal sinir lifi tabakasının (RSLT) muayenesinde direkt oftalmoskopi çok yararlıdır ve RSLT

defektleri ve disk hemorajileri gibi ilave bilgiler sağlayabilir. [I, D] Paralaks hareketlerin kullanıldığı üç

boyutlu bilgiler elde edilmesi mümkündür. [II, D] OSB ve retinal sinir lifi tabakasının oftalmoskopik kli-

nik değerlendirmesinde așağıdaki özellikler gözden geçirilmelidir: [I, D]

1.3.1 - NİTELİKSEL

a) nöroretinal rimin șekli ve genișliği

b) retinal sinir lifi tabakasının değerlendirilmesi

c) optik disk hemorajileri

1.3.2 - NİCELİKSEL

a) optik disk boyutu (dikey disk çapı)

b) rim genișliği

c) retinal sinir lifi tabakası kalınlığı

1.3.1.a - Nöroretinal Rimin Șekli ve Genișliği

Sağlıklı bir gözde rimin șekli optik disk kanalından etkilenir (Șekil 5).

Şekil 5. Nöroretinal rimin farklı şekilleri ve ge-

nişlikleri: A) normal, B) glokomatöz, C) eğik

A

B

C

77

HASTA MUAYENESİ

Disk genellikle, dikey olarak hafifçe ovaldir. Normal boyutlu bir diskte, nöroretinal rim, saat 12 ve 6 ko-

numlarında en az bașka bir konumdaki kadar geniștir ve çoğunlukla (gözlerin %83’ünde) inferotempo-

ral sektörde en geniștir ve bunu supero-temporal, nazal ve ardından temporal sektörler izler (“ISNT” ku-

ralı).1 Bu patern, rimin disk kenarı çevresinde daha düzgün dağıldığı daha büyük disklerde (Șekil 6) ve op-

tik cup’ın belirgin olmadığı daha küçük disklerde daha az belirgindir. Daha büyük ve daha küçük disklerin

yorumlanması daha zordur.2 Siyah ırktan kișiler, dikey disk çapının daha büyük olmasının bir sonucu ola-

rak, daha büyük disklere sahiptir3.

Şekil 6. Optik diskte glokom hasarının ilerlemesi:

A) Lokalize sinir lifi kaybı (çentik).

B) Lokalize sinir lifi kaybı (polar çentikler).

C) Yaygın ve konsantrik sinir lifi kaybı.

D) Lokalize ve yaygın sinir lifi kaybı.

Optik sinirin gözden çıkıșı, eğik diske yol açacak biçimde, eğri olabilir. Eğik diskler miyopik gözlerde

daha yaygındır ve bir disk sektöründe geniș ve hafi f eğimli rime, karșıt sektörde dar ve daha keskin

çizgili rime yol açar. Yüksek derecede miyopik gözlerdeki disklerin yorumlanması zordur.

Glokom, nöroretinal rimin progresif daralması ile karakterizedir. Rim kaybı paterni değișir ve diffüz da-

ralma, lokalize çentiklenme tipinde ya da kombine olarak her iki tipte olabilir (Șekil 2). Rim daralması,

A

B

C

D

NORMAL OSB

78

HASTA MUAYENESİ

tüm disk sektörlerinde olușsa da, genel olarak alt ve üst kutuplarda en fazladır.4-8

PAAG, OSB özelliklerine dayalı olarak çeșitli alt gruplara bölünmüștür. Bununla birlikte, bu alt gruplar

(örneğin; fokal iskemik, senil sklerotik, vs.) arasında belirgin bir ayrılma yoktur. OSB bulguları, spesifik

bir glokom tipi için patognomonik değildir9,10.

1.3.1.b - Retinal sinir lifi tabakasının değerlendirilmesi

RSLT, en iyi biçimde, parapapiller bölgede ve vasküler geçișlerin çevresinde kırmızısız (red-free)

(yeșil) ıșıkla değerlendirilir. [I, D] Sağlıklı gözlerde retinal damarlar RSLT içine gömülüdür. RSLT, eğer

odak, retinal duvarların hemen önüne hassas bir biçimde ayarlanmıșsa, çok iyi görülür. [I, D]

Lif demetleri gümüș șeritler halinde görünür. Diskten yaklașık iki disk çapı kadar uzaklıkta RSLT

incelir ve görünmez olur. Retinal damarlardan daha dar yarık benzeri, oluk benzeri ya da çubuk

șeklindeki belirgin defektler normal fundusta görünür. RSLT, yașla birlikte daha az görünür hale gelir

ve hafif pigmente funduslarda görülmesi daha zordur.

Defektler, en iyi biçimde diskten iki disk çapı uzaklıkta görülür. [I, D] Fokal (kama ve yarık) defektler,

retinal damarlardan daha kalın ve disk kenarlarından uzanan (damarlar tarafından engellenmedikçe)

karanlık bantlar olarak görülür. Bunlar, RSLT’nin genele yaygın incelmesinden daha kolay görülür

(bu, șeritlerin parlaklıklarını ve yoğunluklarını kaybetmesi șeklinde kendini gösterir) ve objektif olarak

doğrulanması zor bir belirtidir. RSLT inceldiğinde, kan damarı duvarları keskindir ve kan damarları

mat zeminde kabarık olarak görünürler. Glokomdaki ilk anormallik, yaygın incelme ya da lokalize

defektler olabilir. Normal popülasyonda gerçek RSLT defektlerinin prevalansı <%3 olduğu için bu

defektlerin varlığı büyük bir olasılıkla patolojiktir11-16.

1.3.1.c - Optik disk hemorajileri

Normal popülasyonda, optik diskteki ya da sınırlarındaki küçük hemoraji prevalansının %0,2 ya da daha

düșük olduğu tahmin edilmektedir.17-19 Diğer yandan, glokom hastalarının büyük bir bölümünde, șu ya da

bu zamanda, optik disk hemorajileri görülür. ODH’ler intermitandır ve bu nedenle, muayenelerin çoğunda

ODH’nin görülmediği bir hasta vardır. Klinik muayenelerde çoğunlukla gözden kaçırılır ve fotoğrafl arda gö-

rülmesi daha kolaydır. Birçok çalıșmada, ODH’lerin hastalık ilerlemesiyle ilișkili olduğu gösterilmiștir (Șekil 7).

Şekil 7. Optik disk hemorajisi

Diskte splinter hemoraji

79

HASTA MUAYENESİ

1.3.1.d - Peripapiller atrofi20,22

Peripapiller atrofinin temporal hilali yaygındır (normal popülasyonun %80’inde). Bununla birlikte, sıklık ve

kaplanan alan glokomda artar. Peripapiller atrofi normal gözlerde nazal disk sektöründe en azdır. Atro-

finin en büyük alanının olduğu bölge, diskin en fazla nöroretinal rim kaybının olduğu bölümüne karșılık

gelme eğilimindedir. Atrofinin boyutu NTG’de daha büyük olabilir. Birçok normal gözde bir dereceye

kadar atrofi mevcut olduğu için, büyük atrofi alanının, glokomun kesin belirtisi olarak değil, ekstra ipucu

olarak dikkate alınması gerekir (Șekil 8-Bölüm 1). [I, D]

Şekil 8. Parapapiller atrofili OSB. Alfa distrofisi, beta distrofisinin çevresine lokalizedir ve düzensiz hipopigmentasyon ve

hiperpigmentasyon ile karakterizedir; Beta distrofisi, Elshnig riminin dışında, optik disk kenarına komşudur ve gözle görülür

sklera ve gözle görülür büyük koroidal damarlar içerir.

1.3.2.a - Optik disk boyutu (dikey disk çapı)

Rim genișliği ve buna karșılık optik cup boyutu, diskin genel boyutuna göre fizyolojik olarak

değișir.23 Popülasyonda optik disk boyutu son derece farklıdır.

Optik diskin dikey çapı, kontakt ya da kontakt olmayan lens kullanılarak yarık lamba ile ölçü-

lebilir. Yarık ıșın, gözleme ekseni ile eș eksenli olmalıdır; dar bir ıșın, Elschnig halkasının iç ke-

narları referans olarak alınarak, dikey disk çapının ölçülmesinde kullanılır.

Optik disk düșey çap ölçümü

Küçük Orta Büyük

Disk alanı <1,6 mm2 1,6 – 2,8 mm2 >2,8 mm2

Volk 60 D <1,65 mm 1,65 – 2,2 mm >2,2 mm

78 D <1,3 mm 1,3 – 1,75 mm >1,75 mm

90 D <1,1 mm 1,1 – 1,45 mm >1,45 mm

Superfield <1,15 mm 1,15 – 1,50 mm >1,5 mm

Digital 1.0x <1,5 mm 1,5 – 1,95 mm >1,95 mm

Super 66 <1,45 mm 1,45 – 1,9 mm >1,9 mm

Nikon 60 D <1,45 mm 1,45 – 1,9 mm >1,9 mm

90 D <0,95 mm 0,95 – 1,25 mm >1,25 mm

Haag-Streit Goldmann <1,3 mm 1,3 – 1,7 mm >1,7 mm

80

HASTA MUAYENESİ

Gerekli büyütme düzeltmeleri ölçüm için kullanılan lense göre değișir. OSB boyutu çizelgeye yazıl-

malıdır. [II, D]

1.3.2.b -Rim genișliği

Büyük optik cup/disk oranı (OCDO), on yıllardır glokom hasarının belirtisi olarak kullanılmaktadır. Bu-

nunla birlikte, mutlak disk boyutuna dayalı olarak, büyük disklerdeki büyük OCDO, hatalı bir biçim-

de glokomatöz olarak ve küçük disklerdeki küçük OCDO de, hatalı bir biçimde, normal olarak de-

ğerlendirilebilir24 (Șekil 9).

Şekil 9. Disk alanları farklı, ama rim alanları ve retinal sinir lifi sayıları aynı olan optik sinir başları; küçük boyutlu disk (disk ala-

naı 2 mm2 den az ve C/D=0,2), orta boyutlu disk (disk alanı 2 ve 3 mm2 arasında, C/D=0,5) ve büyük boyutlu disk (disk ala-

nı 3 mm2 den büyük ve C/D=0,8).

Gözler (eșit optik disk boyutlu) arasındaki OCDO farkı olușmuș bir hasarı düșündürür. Normal kiși-

lerin %96’dan fazlasında, dikey OCDO farkı 0,2’den az olmak üzere, “cupping”, iki göz arasında si-

metrik olma eğilimindedir.

1.3.3 - OPTİK SİNİR BAȘI (OSB) ÖZELLİKLERİNİN KAYDEDİLMESİ

Bașlangıçta bazı görüntüleme biçimleri, OSB görünümüyle ilgili kayıt sağlama açısından yararlı olabi-

lir. [I, D] Eğer renkli fotoğrafl ar mevcut değilse, OSB’nin iyi bir resmini çizmek zor olsa da ayrıntılı elle

çizim önerilir; bununla birlikte, resim çizme, OSB’nin kapsamlı bir klinik değerlendirmesinin yapılma-

sı bağlamında destekleyicidir. [II, D]

Renkli fotoğraf, klinik muayene sırasındaki görüntünün hemen hemen bire bir benzerini sağlar. Tara-

ma aygıtlarıyla elde edilen fotoğrafl ar monokromatiktir ve görüntünün yorumu aygıtın yazılımına bağlı-

dır. 15° alanlı renkli fotoğraf optimum büyütme sağlar. Stereoskopik fotoğrafl ar tercih edilir, ama bun-

lar mümkün değilse, monoskopik görüntüler de uygundur. [II, D]

1.3.4 - NİCELİKSEL GÖRÜNTÜLEME

Niceliksel görüntüleme aygıtları glokom tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Niceliksel görün-

tüleme tanıyı ve ilerlemenin izlenmesini destekler. [I, C] Daha fazla ayrıntı “Optik Sinir Bașı ve Retinal

Sinir Lifi Analizi” bölümünde verilmiștir25. Mevcut sistemlerin temel özellikleri așağıda alfabetik sıra-

da açıklanmıștır.

OC/D = 0,2 OC/D = 0,5 OC/D = 0,8

küçük orta büyük

81

HASTA MUAYENESİ

1.3.4.1 - GDx Sinir Lifi Analizi (GDx)

GDx (Carl Zeiss Meditec Inc., Dublin, CA) laser taramalı bir polarimetredir (780 nm ıșık kaynağı)

ve parapapiller retinada polarize ıșık retardasyonunun bir haritasını olușturarak NFL kalınlığını belir-

ler. GDxVCC, korneal ıșık retardasyonunu hastaya spesifik nötralize etmek için değișken bir kornea

kompansatörü içerir. Yeni gerçekleștirilmiș olan yazılım güncellemesi olan GDxECC, miyopik gözler-

de ve soluk funduslu gözlerde daha kesin ölçümler vermektedir.26,27

1.3.4.2 - Heidelberg retina tomografisi (HRT)

HRT (Heidelberg Engineering, Heidelberg, Almanya) laser taramalı bir konfokal oftalmoskoptur (670

nm ıșık kaynağı) ve OSB’nin ve parapapiller retinanın 3 boyutlu yüzey topografyası ile birlikte nicelik-

sel OSB ölçümü (disk, rim ve “cup” boyutu gibi) sağlar.28,29 Yeni bir yazılım olan Glokom Olasılık Pu-

anı, kontur çizgisi çizilmeksizin OSB ölçümü sağlar.

1.3.4.3 - Optik Koherens Tomografisi (OKT)

OKT, (a) zaman-alanlı ve (b) spektral-alanlı olarak mevcuttur. Her iki teknik de RSLT kalınlığı için ni-

celiksel bir tahmin sağlar. Spektral-alanlı OKT ile 3 boyutlu görüntüler elde edilebilir ve zaman-alanlı

OKT’ye oranla daha yüksek çözünürlük sağlanır30.

TanıGlokom tanısı tümüyle görüntüleme verilerine dayandırılmamalıdır; ancak yukarıda sözü edilen tanı

yöntemleri tanıya ilișkin yararlı bilgiler sağlar. [I, C] GDx VCC, HRT ve Stratus OKT’nin tanısal kesin-

lik düzeyi, uzman gözlemcilerin stereo optik disk fotoğrafl arında belirledikleriyle aynı büyüklükte, bir-

birine benzer ve orta derecede yüksektir. Görüntüleme aygıtlarının raporlarını yorumlarken, hekimle-

rin görüntü kalitesini dikkate almaları ve görüntüleme sonuçlarını, yalnızca diğer ilgili tüm klinik veriler

çerçevesinde kullanmayı unutmamaları gerekir31-34. [I, D]

İlerlemeFundus fotografisi gelișmiș bir teknolojidir. Bu uygulama çok uzun izlem dönemleri söz konusu oldu-

ğunda avantajlar sağlar. Ayrıca, renkli fotoğrafl ar, optik disk ve RSLT’yi, hekimlerin klinik muayeneler

sırasında gördükleri șekilde gösterir ve bu nedenle tüm oftalmologlar tarafından yorumlanabilir. Disk

hemorajileri fotoğrafl arda kolaylıkla belirlenebilir. Bununla birlikte, fotoğrafın, izleme açısından aynı za-

manda dezavantajları da vardır. Disk fotoğrafl arının yorumlanma süreci zaman alıcı ve zordur; farklılık,

uzmanlar arasında bile çok büyüktür ve değișikliklerin belirlenmesi zordur.

Optik disk ve RSLT görüntülemesi gelișmekte olan teknolojilerdir. Önceki bazı teknikler artık kullanıl-

mamaktadır. Geriye dönük olarak özelliklerini en uzun süre koruyan tek araç HRT’dir. Görüntüleme

aygıtlarının büyük bir avantajı – fotoğrafl arın aksine – niceliksel veri sağlama özelliğidir [I, D]. İlerlemeyi

ve ilerleme oranını değerlendirmede görüntüye dayalı yöntemlerin gelecekte önem kazanması muh-

temel görünmektedir. Bununla birlikte, görüntülüme aygıtlarının en iyi biçimde nasıl kullanılacağı, örne-

ğin, test sıklığı ya da verilerin nasıl yorumlanması gerektiği henüz netlik kazanmamıștır35-41.

82

HASTA MUAYENESİ

Referanslar

1) Jonas JB, Gusek GC, Naumann GOH. Optic disc morphometry in chronic open-angle

glaucoma. I. Morphometric intrapapillary characteristic. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol

1988;226:522-530.

2) Reus NJ, Lemij HG, European Optic Disc Assessment Trial (EODAT) group. Characteristic

of misclassifi ed discs in the European Optic Disc Assessment Trial. ARVO, Ft Lauderdale,

USA, 2008, Abstract Book, n°3627.

3) Tsai CS, Zangwill L, Gonzalez C, Irak I, Garden V, Hoffman R, Weinreb RN. Ethnic differences

in optic nerve head topography. J Glaucoma 1995;4:248-257.

4) Tuulonen A, Airaksinen PJ. Initial glaucomatous optic disk and retinal nerve fi ber layer

abnormalities and their progression. Am J Ophthalmol 1991;111:485-490.

5) Quigley HA. I I Changes in the appearance of the optic disk. Surv Ophthalmol

1985;30:117-126.

6) Pederson JE, Anderson DR. The mode of progressive disc cupping in ocular hypertension

and glaucoma. Arch Ophthalmol 1980;98:490-495.

7) Zeyen TG, Caprioli J. Progression of disc and fi eld damage in early glaucoma. Arch

Ophthalmol 1993;111:62-65.

8) Spaeth GL. Development of glaucomatous changes of the optic nerve. In: Varma R, Spaeth

GL, Parker KW (eds). The optic nerve in glaucoma. Philadelphia, JB Lippincott, 1993.

9) Miller KM, Quigley HA. Comparison of optic disc features in low-tension and typical open-

angle glaucoma. Ophthal Surg 1987;18:882-889.

10) Iester M, Mikelberg FS. Optic nerve head morphologic characteristics in high-tension and

normal-tension glaucoma. Arch Ophthalmol 1999;117:1010-1013.

11) Airaksinen PJ, Tuulonen A, Alanko HI. Rate and pattern of neuroretinal rim area decrease in

ocular hypertension and glaucoma. Arch Ophthalmol 1992;110:206-210.

12) Hoyt WF, Schlicke B, Eckelhoff RJ. Funduscopic appearance of a nerve fi ber bundle defect.

Br J Ophthalmol 1972;56:577-583.

13) Hoyt WF, Frisèn L, Newman NM. Funduscopy of nerve fi ber layer defects in glaucoma.

Invest Ophthalmol Vis Sci 1973;12:814-829.

14) Iester M, Courtright P, Mikelberg FS. Retinal nerve fi ber layer height in high-tension glaucoma

and healthy eyes. J Glaucoma 1998;7:1-7.

15) Jonas JB, Nguyen NX, Naumann GOH. The retinal nerve fi ber layer in normal eyes. Ophth

almology1989;96:627.

16) Airaksinen PJ, Drance SM, Douglas GR, Schultzer M, Wijsman K. Visual fi eld and retinal

nerve fi ber layer comparisons in glaucoma. Arch Ophthalmol 1985;103:205-207.

17) Healey PR, Mitchell P, Smith W, Wang JJ. Optic disc hemorrhages in a population with and

without signs of glaucoma. Ophthalmology 1998;105:216-23.

18) Drance SM. Disc hemorrhages in glaucomas. Surv Ophthalmol 1989;33:331-337.

19) Kono Y, Sugiyama K, ishida K et al. Characteristics of visual fi eld progression in patients with

normal-tension glaucoma with optic disk hemorrhages. Am J Ophthalmol 2003;135:499-503.

20) Primrose J. Early signs of the glaucomatous disc. Br J Ophthalmol 1971;55:820-825.

21) Nervaz J, Rockwood EJ, Anderson DR. The confi guration of peripapillary tissue in unilateral

glaucoma. Arch Ophthalmol 1988;106:901-903.

22) Jonas JB, Nguyen NX, Gusek GC, Naumann GOH. Parapapillary chorioretinal atrophy

in normal and glaucomatous eyes. I. Morphometric data. Invest Ophthalmol Vis Sci

1989;30:908.

23) Iester M, Mikelberg FS, Drance SM. The effect of optic disc size on diagnostic precision

with the Heidelberg Retina Tomograph. Ophthalmology 1997;104:545-548.

24) Gloster J. Quantitative relationship between cup ping of the optic disc and visual fi eld loss

in chronic simple glaucoma. Br J Ophthalmol 1978;62:665-669.

25) Iester M, Garway-Heath David, Lemiij Hans. Optic Nerve Head and Retinal Nerve Fibre

Analysis. Savona: Dogma, 2005.

26) Lemij HG, Reus NJ. New developments in scanning laser polarimetry for glaucoma. Curr

Opin Ophthalmol 2008;19:136-140.

27) Greenfi eld DS, Weinreb RN. Role of optic nerve imaging in glaucoma clinical practice and

clinical trials. Am J Ophthalmol 2008;145:598-603.

83

HASTA MUAYENESİ

28) Strouthidis NG, Garway-Heath DF. New developments in Heidelberg retina tomograph for

glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 2008;19:141-148.

29) Zangwill LM, Bowd C. Retinal nerve fi ber layer analysis in the diagnosis of glaucoma. Curr

Opin Ophthalmol 2006;17:120-131.

30) Chang R, Budenz DL. New developments in optical coherence tomography for glaucoma.

Curr Opin Ophthalmol 2008;19:127-135.

31) Garway-Heath DF, Friedman DS. How should results from clinical tests be integrated into

the diagnostic process? Ophthalmology 2006;113:1479-1480.

32) Garway-Heath DF. Glaucoma National Knowledge Week: Emerging Technology: Optic disc

imaging - diagnosis. Eyes and Vision Specialist Library 2006. http://www.library.nhs.uk/

eyes/ViewResource.aspx?resID=187787 Accessed 5th May 2008

33) Medeiros FA, Zangwill LM, Bowd C, Weinreb RN. Comparison of the GDx VCC scanning

laser polarimeter, HRT II confocal scanning laser ophthalmoscope, and stratus OCT optical

coherence tomograph for the detection of glaucoma. Arch Ophthalmol 2004;122:827-837.

34) Wollstein G, Garway-Heath DF, Fontana L, Hitchings RA. Identifying early glaucomatous

changes: comparison between expert clinical assessment of optic disc photographs and

confocal scanning ophthalmoscopy. Ophthalmology 2000;107:2272-2277.

35) Deleon-Ortega JE, Arthur SN, McGwin G, Jr., Xie A, Monheit BE, Girkin CA. Discrimination

between glaucomatous and nonglaucomatous eyes using quantitative imaging devices and

subjective optic nerve head assessment. Invest Ophthalmol Vis Sci 2006;47:3374-3380.

36) Reus NJ, de Graaf M, Lemij HG. Accuracy of GDx VCC, HRT I, and clinical assessment

of stereoscopic optic nerve head photographs for diagnosing glaucoma. Br J Ophthalmol

2007;91:313-318.

37) Garway-Heath DF. Glaucoma National Knowledge Week: Emerging Technology: Optic disc

imaging - disease monitoring. Eyes and Vision Specialist Library 2006. http://www.library.

nhs.uk/eyes/ViewResource.aspx?resID=201795&tabID=290&catID=9856 Accessed 5th

May 2008

38) Giangiacomo A, Garway-Heath D, Caprioli J. Diagnosing glaucoma progression: current

practice and promising technologies. Curr Opin Ophthalmol 2006;17:153-162.

39) Artes PH, Chauhan BC. Longitudinal changes in the visual fi eld and optic disc in glaucoma.

Prog Retin Eye Res 2005;24:333-354.

40) Strouthidis NG, Scott A, Peter NM, Garway-Heath DF. Optic disc and visual fi eld

progression in ocular hypertensive subjects: detection rates, specifi city, and agreement.

Invest Ophthalmol Vis Sci 2006;47:2904-2910.

41) Owen VM, Strouthidis NG, Garway-Heath DF, Crabb DP. Measurement variability in

Heidelberg Retina Tomograph imaging of neuroretinal rim area. Invest Ophthalmol Vis Sci

2006;47:5322-5330.

84

HASTA MUAYENESİ

1.4 - PERİMETRİ

1.4.1 - PERİMETRİ TEKNİKLERİ

Görme alanı testi, glokom tedavisinde tanı ve izleme așamalarının zorunlu bir parçasıdır [I,D]. Bu

kılavuzda formüle edildiği üzere, glokom tedavisinin hedefi, karșılanabilir bir maliyetle yașam kalitesi

kaybını önlemektir. Görme fonksiyonu kaybı yașam kalitesinde kayıpla ilișkilendirilmektedir ve bu

nedenle, her hastanın görme alanı kaybının bilinmesi her zaman gereklidir. Büyük, kontrollü, randomize

glokom tedavisi çalıșmalarında (EMGT, AGIS ve CNTGS), hastalığın ilerlemesinin, normal göz içi basıncı

düzeylerinde bile yaygın olduğu gösterilmiștir. Bu nedenle, tek bașına tonometri, GİB ne olursa olsun,

glokom hastalarının izlenmesi için asla yeterli değildir; aynı zamanda perimetri de yapılmalıdır. [I, A]

Bilgisayarlı Perimetri ve Goldmann perimetrisiGlokom tedavisinde statik bilgisayarlı perimetri tercih edilmelidir. Kinetik Goldmann perimetrisi, erken

glokomatöz alan kayıplarının belirlenmesi için uygun değildir ve küçük kusurlar, sıklıkla izopterler

arasında kaybolur.1 Bilgisayarlı perimetri de çok sübjektif değildir; sonuçlar nicelikseldir ve bilgisayar

destekli yorum araçları mevcuttur.

Goldmann perimetrisinin uygulanmasında bir istisna, olağan statik perimetri sonuçlarının hemen

hemen siyah çıktı șeklinde alındığı ağır hasarlı alanlardır. [II, D]

Standat Otomatik Perimetri– SOPGlokom perimetrisi, zaman içinde daha standart hale gelmiștir ve Standart Otomatik Perimetri (SOP)

terimi sıklıkla kullanılmaktadır. SOP, merkezi görme alanının, beyaz zemin üzerinde olağan beyaz

uyaranlarla gerçekleștirilmiș statik bilgisayarlı eșik perimetrisini ifade eder.

Test algoritmaları

Glokom tedavisinde, eșik perimetrisi önerilen standarttır. [I,D] Yaygın olarak kullanılan eșik

algoritmaları șunlardır: Humphrey perimetrisinde SITA Standard ve SITA Fast. Bu iki algoritma, eski

Tam Eșik ve “Fastpac” perimetrilerinin yerini almıș bulunmaktadır. Octopus perimetride standart

eșik algoritmaları Normal Eșik Stratejileri ve Dinamik Stratejiler olarak adlandırılır. TOP (tandans-

oryantasyonlu perimetri) yaygın eșik algoritmalarına benzemez. Hızlı TOP algoritması ile her test

noktası lokasyonunda yalnızca bir uyaran gösterilir ve ölçülen eșikler birçok test noktası lokasyonuna

eklenir ve bu nedenle bu test diğer eșik testlerinden daha düșük çözünürlüklüdür.

Test noktası paternleri

Glokom perimetrisi, retinal ganglion hücrelerin büyük bir bölümünün bulunduğu merkezi 25-30°

alanda gerçekleștirilir. Bu bağlamda, periferik alanların ihmal edilmesi kabul edilebilir. [I, D]

Yaygın test noktası paternleri, Humphrey ve Octopus perimetrelerinin, sırasıyla, eșdeğer 30–2 ve

32 test noktası paternleri ve merkezi 30°’yi kapsayan G1 ve G2 paternleridir. Çok yaygın olarak

kullanılan bir patern Humphrey perimetresinin, biraz daha küçük bir alanı kapsayan 24–2 paternidir.

Küçük paternler kullanıldığında, büyük patenlere oranla, sadece küçük miktarda bilgi kaybı olur ve

örneğin, çalıșma lensi rimlerine ya da düșük göz kapaklarında bağlı yaygın test artefaktlarına, daha

merkezi paternlerde çok rastlanmaz. [II, D]

Testin seçilmesi

Oftalmologların bir test seçmeleri ve bu teste așina olmaları ve olguların çoğunda bu testi uygulamaları

önerilmektedir.[I, D]. Bu test, beyaz uyaranlı SOP testi olmalıdır. Humphrey sistemindeki en yaygın

seçimler, SITA Standartd 24-2 ya da 30-2 ya da SITA Fast testleridir. Octopus sisteminde, iyi

SOP testleri, normal eșik stratejili G2 ya da 32 programları ya da aynı paternleri kullanan dinamik

programlardır. Her iki perimetrede, yalnızca tünel alanlar kalmıș olan gözlerin yalnızca 10° santral

alanını kapsayan test noktası paternleri kullanılabilir. [I, D]

Humphrey Alan Analizörü ve Octopus perimetresi Avrupa’da en yaygın olan kullanılan iki SOP

perimetresidir. Daha az sıklıkta kullanılan eșik programlı diğer birçok SOP perimetresi mevcuttur. Bu

85

HASTA MUAYENESİ

araçlardan biri ile izlenen belirgin glokomlu hastalar, ilerlemeye ilișkin tahminleri kolaylaștırmak açısından

tercihen izlenmeye devam edilmelidir. [I, D] Otomatik ilerleme analizleri bulunmayan perimetrelerde

tüm alan serilerini içeren bir genel gösterim, ilerleme hızının tahmininde yardımcı olur. [II, D]

Geleneksel olmayan perimetriBilgisayarlı perimetrinin, uyaranın artık düzgün aydınlatılmıș bir beyaz zeminde beyaz nokta olmadığı

bașka perimetri modaliteleri de mevcuttur. Bunlara örnekler KDBOP (Kısa Dalga Boylu Otomatik Peri-

metri) ya da mavisarı perimetri, FDT (Frekans Kopyalama Perimetrisi) ve HRP (Yüksek-geçiș çözünür-

lüklü perimetri ya da halka perimetrisi) ve “fl icker” perimetridir.

Bu teknikler, ganglion hücresi altpopülasyonlarının uyarılmasıyla, glokomatöz alan kayıplarının ge-

leneksel SOP perimetrilerinden daha önce belirlenebileceği umuduyla geliștirilmiștir. Bu beklenti-

ler doğrulanmamıștır. Sistematik literatür değerlendirmeleri, bașka hiçbir perimetrinin alan kusurları-

nı SOP’tan önce tutarlı bir biçimde ortaya koymadığını göstermektedir. [I, A] Yeni yayınlar, KDBOP’ın,

alan defektlerinin/kayıplarının erken belirlenmesi bağlamında SOP’a benzer ya da daha alt düzeyde

olduğunu ortaya koymuștur.2,3,4 Yalnızca 17 ya da 19 büyük test lokasyonu içeren ilk FDT aletinin, ilk

defektlere karșı özellikle duyarlı olmadığı,5 buna karșılık,24-2 SOP ile aynı test lokasyonu sayısını içe-

ren ikinci tipin, yani Matrix’in, SOP’a benzer bir performans gösterme olasılığının daha yüksek oldu-

ğu belirlenmiștir. Aynı șey, ilerlemenin belirlenmesi için de geçerlidir. KDBOP ile ilerleme hiçbir zaman

doğru değerlendirilememiștir. KDBOP’ın test-tekrar test çeșitliliği, SOP’a göre iki kat daha fazladır ve

KDBOP, aynı zamanda, artan katarakta karșı daha duyarlıdır ve bu da onu belirgin glokom hastala-

rının izlenmesi için daha az uygun duruma getirir [I, D]. İlk FDT aracının test lokasyonu sayısı, küçük

ilerleme adımlarının ölçülmesini olanaksızlaștıracak ölçüde azdır ve bu nedenle kullanımı SOP kadar

uygun değildir. Yeni Matrix, henüz SOP ile karșılaștırılabilecek kadar uzun süre kullanılmamıștır. [I, D]

Progresyonun erken belirlenmesi için iyi veriler sağlayabilecek iyi tasarlanmıș uzunlamasına çalıșma-

lar mevcut değildir. Geleneksel olmayan perimetrik testler SOP’a rağmen asla kullanılmamalıdır. [I, D]6

Hasta bilgilendirmeBilgisayarlı perimetride bile operatörün rolü çok büyük önem tașır. [I, D] Operatör, teste yabancı olan

hastalara, ne beklendiğini ve uyarana nasıl tepki verilmesi gerektiğini açıklamalıdır. Gerçek test baș-

latılmadan önce aracın “demo” moduna alınarak gerçekleștirilecek olan kısa bir gösterim, hastanın

testi anlamasına yardımcı olur. Operatör, yarattığı “hissi” anlayabilmek için testi kendisine uygulama-

lıdır. Eğer eșik testleri kullanılıyorsa, hastaya, perimetrenin, hastanın çok sayıdaki noktada görebile-

ceklerinin sınırlarını belirlemeye çalıșacağı anlatılmalıdır. Bu nedenle, görmesi normal olan kișiler ta-

rafından bile görülemeyen birçok uyaran gösterilir ve görülebilir uyaranlar da genellikle çok soluktur.

Bu tür bilgiler hastanın gereksiz gerilimini giderecektir.

Testin yapısını anlayan hastalar sık gerçekleștirilen görme alanı testlerine karșı çıkmazlar. Operatö-

rün, hastadan gelecek herhangi bir soruyu yanıtlaması için perimetrenin yanında bulunması gerekir.

[II, D] Ayrıca, hekimlerin, hastalarını perimetrik testler için yönlendirmesi de önemlidir. [II, D] Glokom

tedavisinin optimize edilmesi için test sonuçlarının gerekli olduğunu anlayan hastalar, genellikle, glo-

kom tedavilerinin bir parçası olarak yılda en az iki kez perimetri yaptırmaya isteklidir.

1.4.2 - PERİMETRİ SONUÇLARI

ÇıktılarHem Humphrey hem de Octopus, altı farklı görme alanı, artı, genel görme alan endekslerini ve bir

alanın normal ya da patolojik olarak değerlendirilmesi için gerekli araçları içeren benzer tek alan çık-

tıları sağlar. [II, D].

Sayısal eșik haritası, testlerin ișlemden geçmemiș sonuçlarını (her test lokasyonu için tahmini eșik

değerleri) sağlar. Bu harita sezgisel yorumlara açık değildir.

Diğer yandan, gri ölçek (renksiz) haritanın, sezgisel olarak okunması kolaydır. Yine de, diğer bazı çık-

tılar – özellikle olasılık haritaları (așağıya bakınız) – daha da iyi bilgi sağlar ve kullanıcının, önce gri öl-

çek haritaya bakma eğiliminden kaçınması gerekir. Gri ölçek harita, özellikle, eșzamanlı medya opa-

siteleri olan hastalarda zor yorumlanır.

86

HASTA MUAYENESİ

Sayısal toplam sapma haritası, her test noktası lokasyonunda yașa göre düzeltilmiș normal eșik de-

ğeri ile ölçülmüș değerler arasındaki farkları gösterir.

Sayısal patern sapma haritası, tipik olarak katarakt ve daha az sıklıkta bir miyotik kaynaklı yaygın du-

yarlılık kaybının bileșenleri için düzeltme yapıldıktan sonra aynı değerleri verir.

Olasılık haritaları, istatistiksel analizden sonra test sonuçlarını kapsamlı bir formata dönüștürme

avantajına sahiptir. Aynı yaștaki normal bireylerde olağan dıșı olacak șekilde bastırılmıș eșik değer-

leri koyu renkli sembollerle belirtilir.

Toplam sapma olasılığı haritası, tüm test noktası lokasyonlarında yașa göre düzeltilmiș normal refe-

rans değerlerle karșılaștırmalı olarak kötüleșmenin önemini gösterir.

Patern sapma olasılığı haritası, görme alanı çıktısının muhtemelen tek en önemli parçasıdır. Bir kez

daha vurgulamak gerekirse, patern sapma kavramı katarakta ve katarakt cerrahisine göre düzletme

yapar. Patern sapması, șiddetli ölçüde çökmüș alanlarda ișlev görmez ve Humphrey, OS değeri -20

dB’den kötü olan șiddetli ölçüde çökmüș alanların patern sapma haritalarını artık kullanmamaktadır.

Güvenilirlik endeksleriSahte pozitif (FP) yanıtların sık olușu açıkça zararlıdır, ama sahte negatif (FN) yanıtların sıklığı, gloko-

matöz alan kaybının derecesiyle bağlantılı olduğu için belirli bir değer tașır. Pozitif yanıtların sıklığını

yalnızca alan kaybı olan gözlerde dikkate alın. [II, D]

Kör nokta yöntemiyle ölçüldüğü üzere (Heijl-Krakau yöntemi)7 yüksek oranda fiksasyon kaybı (FL),

hastanın test boyunca kararlı bir fiksasyonu koruma yetisini, çoğunlukla doğru olarak açıklar; an-

cak bazı testlerde fiksasyon kaybı oranı, kusursuz ya da kusursuza yakın fiksasyon gözlemlenmesi-

ne rağmen yüksektir. Eğer kör noktanın yeri testin bașlangıcında hatalı bir biçimde belirlenmișse, fik-

sasyon oranının hiçbir değeri yoktur. Eğer kör nokta gri ölçekli haritada görünür durumdaysa fiksas-

yonun iyi olduğu varsayılabilir.

Görme alanı endeksleriGörme alanı endeksleri, perimetrik test sonuçlarını özetleyen numaralardır. En yararlı endeks OS’dir

(Octopus sistemindeki ortalama defekt ya da Humphrey sistemindeki ortalama sapma). [I, D] OS,

yașa göre düzeltilmiș normal duyarlılık değerleriyle, tüm test noktası lokasyonlarında ölçülmüș eșik

değerleri arasındaki ortalama farkı temsil eder. Bu bağlamda, normal bir alanın OS değeri 0 dB ci-

varındadır. Humphrey perimetresinde kötüleșme negatif OS değerleri ile ilișkilendirilmiștir –perimet-

rik olarak kör alanın OS değeri -27 ve -34 dB arasındadır; Octopus’ta bu değerler artan kusurlarla

birlikte daha pozitif olur.

Humphrey perimetresi için geliștirilen yeni bir endeks, OS değerine benzer, desibelden çok yüz-

de ile ifade edilen, katarakta ve katarakt cerrahisine daha dirençli ve merkezi olarak ağırlıklandırıl-

mıș olan VFI’dır.8

Diğer geleneksel endekslerin geçerliliği daha azdır [I, D]. Bunlar, yașa göre düzeltilmiș normal alanla

karșılaștırıldığında, ölçülen alanın düzensizliğini temsil eden PSS (Humphrey) ve CLV (Octopus) en-

deksleridir. PSS ve CLV tanı için kullanılabilir, ama verimlilikleri alan haritalarından, özellikle de, ola-

sılık haritalarından daha düșüktür. PSS ve CLV ile glokomatöz bir alan gelișiminin izlenmesi öneril-

mez. PSS ve CLV hastalık gelișiminin bașlangıcında artar, ama ileri alan kaybı evrelerinin erken dö-

nemlerinde en üst düzeye ulașır ve sonra yeniden azalır. PSS, CLV ve SF (Kısa süreli dalgalanma),

bu tür endekslerin erken tanı için kullanılabileceğine inanılan 1980’li yılların bașlarında geliștirilmiștir.

Șu anda durum böyle değildir ve günümüzde PSS, CLV ve SF’nin klinik rolleri olup olmadığı da tar-

tıșma konusudur.

Octopus perimetresinde, DD (yaygın defekt) ve ARA (anormal yanıt alanı) olmak üzere iki endeks bu-

lunur. DD, toplam alan kaybının genel yaygın bileșenini göstermek için tasarlanmıșken, ARA lokal bi-

leșeni gösterme amacıyla olușturulmuștur. Octopus, aynı zamanda, retinal sinir lifi tabakasında de-

fektlerin lokalizasyonunu gösteren bir “defekt-lif açısı karșılaștırması” grafiği içerir.

87

HASTA MUAYENESİ

Tanısal Özelliklerin Özeti

Glokom Yarı Alan Testi (GHT)

Glokom yarı alan testi, Humphrey perimetresi ile birleștirilmiștir. Bu analiz glokom tanısı için ge-

liștirilmiștir ve sonuçları; normal sınırlar içinde, normal sınırlar dıșında ya da sınırda olarak sınıfl an-

dırır. “Normal sınırlar dıșında”, “normal sınırlar içinde”, “sınırda”, “genel duyarlılık azalması”, “anor-

mal yüksek duyarlılık” sınıfl andırması glokom için gerçekten belirleyicidir. Eğer hem “sınırda” hem

de “dıșında” anormal olarak değerlendirilirse, bu test çok duyarlı olur.9 İlave iki GHT sınıfl andırma-

sı, lokalize glokomatöz alan kaybı olmaksızın genel olarak duyarlılığı azalmıș alanlarda – tipik ola-

rak katarakt olan ama belirgin glokom olmayan gözlerde – gösterilen “genel duyarlılık azalma-

sı” ve hastanın uyaranı görmediği halde yanıt düğmesine bastığının ișareti olan “anormal yüksek

duyarlılık”tır.

Bebié eğrisi

Octopus sistemindeki Bebié eğrisi ya da kümülatif defekt eğrisi, lokalize ve yaygın duyarlılık kay-

bı grafiğinin özetidir. Tamamıyla yaygın olarak kayıpta ölçülen duyarlılıkların eğrisi, sergilenen normal

eğrinin altında ama ona paraleledir. Fokal kayıpta (glokom için tipik) ölçülen eğrinin sağ bölümü, nor-

mal referans eğrisine göre çöküktür.

Kümelenmiș noktalara dayalı tanı

Duyarlılığı önemli ölçüde düșük kümelenmiș test noktası lokasyonları, dağınık noktalara oranla, er-

ken glokomatöz alan kaybının daha güvenilir bir göstergesidir. Görme alanı kaybı, bu nedenle, an-

lamlı olarak deprese olmuș bir nokta kümesinin ortaya çıkması temeline dayandırılabilir. Sıklıkla kul-

lanılan bu kural, içlerinden birinin anlamlılık derecesi p<%1 olan en az üç düșük duyarlılıklı nokta kü-

mesinin varlığını zorunlu kılar. Genellikle, kör noktanın hemen çevresindeki test noktası lokasyonla-

rı bu analizlerde ihmal edilir. Humphrey perimetresinin Glokom Yarı Alan Testi (GHT) de kümelenme-

den yararlanır. Octopus perimetresinde anlamlı olarak düșük duyarlılıklı nokta kümelerindeki ortala-

ma defekt derinliğini gösteren bir “küme defekti” grafiği mevcuttur.

Tek bir alanın değerlendirilmesiBir görme alanını sınıfl andırmanın en kolay yolu, duyarlılığı ve özgüllüğü iyi olan Glokom Yarı Alan

Testi’ne bakmaktır.9 [I,D] Bir bașka iyi yaklașım ise patern sapma olasılığı haritalarına bakmaktır. [I,D]

Küçük glokomatöz defektler tipik olarak, genellikle retina sinir lifi tabakasında seyreden anlamlı ola-

rak düșük duyarlılıklı nokta kümelerinden olușur. Erken defektler, hiç kușkusuz, alanın nazal bölge-

lerinde biraz daha yaygındır. Bu defektler, aynı zamanda, üst yarı alanda, alt yarı alana oranla biraz

daha yaygındır.

Bulguların doğrulanmasıBirçok hastaya ilk bașta kesin glokom tanısı konur. Böyle durumlarda alan defektleri çoğunlukla çok

nettir ve inandırıcı olması için doğrulanması gerekmez. [I,D] Bașlangıçta alanın normal olduğu glo-

komdan kușkulanılan gözlem altındaki kișilerde (örn., oküler hipertansiyonlu hastalar), alan kaybı ilk

kez ortaya çıktığında çok daha belirgin alan defektleri görülür. Böyle hastalarda defektlerin önce ola-

sılık haritalarında (gri ölçekli haritalarda görülmeden de önce) görülmesi tipiktir (özellikle de eğer de-

fektler daha parasentral olarak ortaya çıkarsa). Erken evrelerde, defektlerin farklı anlamlılık derecele-

rinde düșük duyarlılıklı nokta kümeleri halinde görülmesi tipiktir. Bu tip defektlerin, glokomatöz kay-

bın gerçekten geliștiğinden emin omadan önce, ikinci ve hatta üçüncü testlerde doğrulanması ge-

rekir. Düșük duyarlıklı nokta paternlerinin her testte bire bir aynı görünmesi beklenmemelidir; ancak

bu noktalar çoğunlukla alanın her zaman aynı bölgesinde görülür.

İlerlemenin değerlendirilmesiPerimetri, glokomun izlenmesinde tanıdan daha önemlidir. [I,D] İzlemede, bir gözün bir görme alanı-

nın bozulmakta olup olmadığını ve aynı zamanda ilerleme hızını bilmek önemlidir. [I,D] Bir kural ola-

rak, mevcut ilerlemenin büyüklüğüne dayalı olarak klinik eyleme geçilmeden önce, belirgin ilerleme-

nin iki ya da daha fazla testte görülmesi gerekir. [I,D]

Hem Humphrey hem de Octopus (EyeSuite yazılımı) kronolojik olarak düzenlenmiș tüm serileri

gösteren genel bir grafik sağlar. Bu çıktılar, hekimlerin hızlı bir biçimde hastalığın ilerlemesiyle ilgili

subjektif bir ipucu elde etmesine yardımcı olur. [II,D]

88

HASTA MUAYENESİ

Bilgisayar destekli ilerleme analizi iki gruba ayrılabilir:

1. Olaya dayalı analizler, alanda ilerleme olup olmadığı sorusuna yanıt bulmak için tasarlanmıștır ve

2. Eğilime dayalı analizler, temel olarak, ilerleme hızının belirlenmesi için tasarlanmıștır.

Olaya dayalı analizler

Glokom Değișikliği Olasılık Haritaları

Olaya dayalı analizler büyük, randomize kontrollü tüm glokom çalıșmalarında, örneğin, EMGT, AGIS

ve CIGTS çalıșmalarında kullanılmaktadır.10,11,12 EMGT’deki analiz, piyasada bulunan ve 1990’lı yılların

bașlarından beri Humphrey perimetreleri ile birleștirilmiș olan Glokom Değișikliği Olasılık Haritaları-

na (GCPM’ler) dayanır. CGMP’den yararlanılarak tüm görme alanı testleri, ortalama olarak iki testten

olușan bașlangıçla karșılaștırılır. Geçerli bașlangıç, gözün iki bașlangıç testinden olușur, ama bașlan-

gıç operatör tarafından seçilebilir. Glokom alanında randomize test-tekrar test değișkenliği, alan du-

rumuna, test noktası duyarlılığına ve eksantrikliğine bağlıdır.13 Bu, GCPM’lerde modellenmiștir ve ran-

domize değișkenlikten daha çok bozulmuș olan test noktası lokasyonları ișaretlenmiștir.

EMGT’de uygulanan kurallar Humphrey glokom ilerlemesi analiz programının (GPA) bir parçasıdır.

Özet olarak, en az üç test noktası lokasyonunda bozulma görülen gözler, eğer bulgu iki ardıșık test-

te tekrarlanmıșsa “ilerleme mümkün” ve eğer üç testte de mevcutsa “muhtemelen ilerliyor” șeklin-

de ișaretlenir.

“Progressor” programı

“Progressor” programı bağımsız bir üreticiden sağlanabilir ve aynı zamanda, gözde ilerleme olup ol-

madığını belirlemek için kullanılabilir. “Progressor”, her test noktası lokasyonundan elde edilen eșik

değerleri için doğrusal regresyon analizi sağlar. Değișikliklerin önemi renk kodlaması ile gösterilir. İler-

leme ile ilgili kararın yalnızca bir tek ilerleme noktasına dayalı olarak verilmemesi önemlidir. Bu bağ-

lamda, önemli ölçüde ilerleme olan üç noktanın dikkate alınması önerilmektedir, aksi durumda öz-

güllük kabul edilemeyecek düzeyde düșük olur.14

Test sayısı

Hem Glokom Değișikliği Olasılık Haritaları hem de “Progressor” analizleri için, ilerlemenin belirlen-

mesi bağlamında en az beș ve tercihen daha fazla test gereklidir. Glokom değișikliği olasılık haritala-

rıyla muhtemel ilerlemeyi göstermek için kuramsal olarak minimum beș test gerekir ve genelde reg-

resyon analizlerinde GCPM’lerden de daha fazla sayıda test gerekli olur.15 Bu durum, erken ilerleme-

nin belirlenmesinin önemli olarak değerlendirildiği gözlerde oldukça sık perimetri gereksinimi oldu-

ğunu gösterir.

Kurala dayalı analizler

İlerlemenin dB olarak ifade edilen eșik değeri değișikliklerine dayalı olarak belirlenmesi için çok sayı-

da kural vardır. Bu kurallar, yeni defektlerin belirlenmesi, mevcut defektlerin derinleșmesi ya da ge-

nișlemesi arasında farklılık gösterebilir.16 Bu kurallar oldukça göreli olup, emek gerektirir ve zaten gü-

nümüzde bilgisayar destekli analizlerin tercih edilme nedeni de budur.

Genel eğilim analizleri

Eğer geleneksel SOP gibi kabul edilebilir ölçüde duyarlı tanı araçlarıyla yeterince uzun süre izlenir-

se, glokomatöz gözlerin çoğunda ilerleme geliștiği görülür. Binoküler alanın yaklașık olarak yarısı

kaybolmușsa ölçülebilir yașam kalitesi kaybı olușur.

Bir gözün OS değerinin ve gözlemlenen ilerleme hızının bir yaș/görme fonksiyonu diyagramında

grafik olarak gösterilmesi, gözlemlenen ilerleme hızının, hastanın yașam süresi içinde yașam kali-

tesi kaybına yol açma olasılığının olup olmadığını gösterebilir (Șekil 1-Giriș). Hem Octopus hem de

Humphrey sistemleri hastanın zaman içinde OS değerini verir. Bu tür bir analizle, yeterli alan sayı-

sına ulașılması kaydıyla birkaç yıl izlenen hastalar için hastalık trendi hızlı bir biçimde belirlenebilir.

Humphrey perimetresi için yeni GPAII analizleri, VFI adı verilen, medya opasitelerine ve katarakt ve

katarakt cerrahisine oldukça dirençli yeni bir endeks çerçevesinde benzer grafikler sağlar.

Octopus perimetresi, aynı zamanda, trend analizi grafiklerini ve DD ve AR eğimlerini sağlar.

89

HASTA MUAYENESİ

AGIS ve CIGTS çalıșmalarında ilerleme analizleri için kullanılan AGIS ve CIGTS puanlarının hesap-

lanması, nokta kümelenmesinin, yașa göre düzeltilmiș normal değerlerde depresyon ya da anlam-

lılık düzeyinin belirlenmesini gerektiren son derece emek-yoğun bir ișlemdir ve bu nedenle klinik

uygulamada yararlı değildir [I,D].

Tavsiye edilen alan testi sayısı

Bireysel olarak bir gözdeki ilerleme hızının belirlenmesi yeterince uzun bir zaman dilimini (en az iki yıl)

ve yeterli sayıda testi gerektirir. [II,D] Yeni bir yayında, farklı ilerleme hızlarının belirlenmesinde her yıl

analiz edilmesi gereken alan sayısı bildirilmiștir.6

Yeni tanı konmuș tüm glokom hastalarına, tanıdan sonraki ilk iki yıl içinde, her yıl üç kez SOP testi

uygulanması önerilmektedir. [II,D] Bu yolla ilerleme hızı erken belirlenebilir ve hızlı ilerleme olan göz-

ler kesinlikle ortaya çıkarılabilir.

1.4.3 - GLOKOM EVRELEMESİ

Glokomda hastalık evreleri tartıșılırken, görme alanının durumu, çoğunlukla, en önemli referans

olarak kullanılır. En yeni evreleme sistemi Mills ve arkadașları tarafından önerilmiștir.17 Bu sistem,

daha önceki Bascom Palmer evreleme sisteminin modifikasyonudur.16 Brusini evreleme sistemi

OS ve PSS’yi bir arada kullanır.18 Evreleme sistemi, bilimsel çalıșmalar, maliyet çalıșmaları ve bașka

çalıșmalar için büyük önem tașıyabilmekle birlikte klinik tedavide sınırlı bir değer tașır. Kușkusuz,

glokom tedavisinde, hastalık ilerlemesi bir evreden diğerine geçmek șeklinde değil de, küçük

basamaklarla belirlenebilmelidir. [I,A]

HODAPP SINIFLANDIRMASI16

ERKEN GLOKOMATÖZ KAYIPa) OS < - 6 dB

b) %5 olasılık düzeyinin altında 18’den az sayıda nokta ve p < %1 düzeyinin altında

10’dan az sayıda nokta

c) Merkezi 5 derecede 15dB’den düșük duyarlıklı hiçbir nokta yok

ORTA DERECE GLOKOMATÖZ KAYIPa) OS < -12 dB

b) %5 olasılık düzeyinin altında 37’den az sayıda nokta ve p < %1 düzeyinin altında

20’den az sayıda nokta

c) Merkezi 5 derecede hiçbir mutlak defisit (0 dB) yoktur

d) Merkezi 5 derecede < 15 dB duyarlılıklı yalnızca bir yarı alan

İLERİ GLOKOMATÖZ KAYIPa) OS > -12 dB

b) %5 olasılık düzeyinin altında 37’den az sayıda nokta ve p < %1 düzeyinin altında

20’den az sayıda nokta

c) Merkezi 5 derecede hiçbir mutlak defisit (0 dB) yoktur

d) Merkezi 5 derecede her iki yarı-alanda < 15 dB duyarlılık

90

HASTA MUAYENESİ

Tanı araçları:

Humphrey kullanıcıları:

• Glokom Yarı Alan Testi

• Patern Sapması Olasılık Testi

Octopus kullanıcıları:

• Bebié eğrisi

• Düzeltilmiș Olasılık Haritası

İlerleme halinde kullanılan araçlar:Klinik uygulamada, global endekslerin eğilim

Humphrey kullanıcıları: analizi olay analizlerin-

den daha önemlidir, ama olay analizlerinin bazı

tiplerinde ilerlemenin lokasyonu gösterilebilir

Humphrey kullanıcıları:

• Zaman içinde VFI

• Zaman içinde Ortalama Sapma

• Glokom Değișimi Olasılık Haritası

Octopus kullanıcıları:

• Zaman içinde ARA

• Zaman içinde Ortalama Defekt

• Eğilim-Kümeleri

Referanslar

1) Aulhor E, Harms H. Early visual fi eld defects in glaucoma. In Leydhecker W (ed.) Glaucoma

Tutzing Symposium, Karger AG, Basel, Switzerland, 1966.

2) Bengtsson B, Heijl A. Diagnostic sensitivity of fast blue-yellow and standard automated perimetry in

early glaucoma: a comparison between different test programs. Ophthalmology 2006;113:1092-1097.

3) Shah NN, Bowd C, Medeiros FA, Weinreb RN, Sample PA, Hoffman EM et al. Combining structural

and functional testing for detection of glaucoma . Ophthalmology 2006;113:1596-1602.

4) Sample PA, Medeiros FA, Racette L, Pascual JP, Boden C, Zangwill LM et al. Identifying

glaucomatous vision loss with visual-function-specifi c perimetry in the diagnostic innovations

in glaucoma study. Invest Ophthalmol Vis Sci 2006;47:3381-3389.

5) Trible JR, Schultz RO, Robinson JC, Rothe TL. Accuracy of glaucoma detection with

frequency-doubling perimetry. Am J Ophthalmol 2000;129:740-745.

6) Chauhan BC, Garway-Heath DF, Goñi FJ, Rossetti L, Bengtsson B, Viswanathan AC, Heijl

A. Practical recommendations for measuring rates of visual fi eld change in glaucoma. Br J

Ophthalmol 2008;92:569-573.

7) Heijl A, Krakau CE. A note of fi xation during perimetry. Acta Ophthalmol (Copenh) 1977;55:854-861.

8) A visual fi eld index for calculation of glaucoma rate of progression. Am J Ophthalmol 2008;145:343-353.

9) Katz J, Gaasterland DE, Anderson DR. Comparison of analytic algorithms for detecting

glaucomatous visual fi eld loss. Arch Ophthalmol 1991;109:1684-1689.

10) Leske MC, Heijl A, Hyman L, Bengtsson B. Early Manifest Glaucoma Trial: design and baseline

data. Ophthalmology 1999;106:2144-2153.

11) Advanced Glaucoma Intervention Study 2: Visual fi eld test scoring and reliability.

Ophthalmology 1994;101:1445-1455.

12) Musch DC, Lichter PR, Guire KE, Standardi CL, CIGTS Study Group. The Collaboration Initial

Glaucoma Treatment Study: study design, methods, and baseline characteristics of enrolled

patients. Ophthalmology 1999;106:653-662.

13) Heijl A, Lindgren A, Lindgren g. Test-retest variability in glaucomatous visual fi elds. Am J

Ophthalmol 1989;108:130-135.

14) Gardiner SK, Crabb DP. Examination of different pointwise linear regression methods for

determining visual fi eld progression. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002;43:1400-1407.

15) Vesti E, Johnson CA, Chauhan BC. Comparison of different methods for detecting

glaucomatous visual fi eld progression. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003;44:3873-3879.

16) Hodapp E Parrish RK, Andersson DR, Clinical decisions in glaucoma. St Louis. CV Mosby

Company, 1993

17) Mills RP, Budenz DL, Lee PP, Noecker RJ, Walt JG, Siegartel LR, Evans SJ, Doyle JJ. Categorizing

the stage of glaucoma from pre-diagnosis to end-stage disease. Am J Ophthalmol 2006:141:24-30.

18) Brusini P, Clinical use of a new method for visual fi eld damage classifi cation in glaucoma. Eur

J Ophthalmol 1996;6:402-407.

91

HASTA MUAYENESİ

1.5 - KAN AKIMI

Vasküler faktörler, glokomun patogenezinde muhtemelen rol oynar. Son dönem epidemiyolojik çalıș-

malar, düșük sistemik diyastolik kan basıncı ve düșük oküler perfüzyon basıncı ile glokomun insidansı,

prevalansı ve ilerlemesi arasında bir ilișki olduğunu göstermiștir1-4.

Geleneksel olarak oküler perfüzyon basıncı, sistemik arteriyel kan basıncı ve göz içi basıncı arasında-

ki fark olarak tahmin edilir.

Oküler kan akımını ölçmek için çeșitli yöntemler geliștirilmiștir. Bu yöntemlerin klinik uygulamadaki de-

ğeri henüz doğrulanmamıștır5-15.

Günümüzde glokom tedavisinde kan akımı ölçümünün rolü belirsizdir. Özellikle, MKK normalken, GİB

24 saat süreyle düșükse ve görme alanı șiddetli ve ilerleyici değișimler sergiliyorsa klinik vasküler risk

faktörleri dikkate alınmalıdır [II, D].

Referanslar

1) Bonomi L, Marchini G, Marraffa M, Bernardi P, Morbio R, and Varotto A. Vascular risk factors for

primary open angle glaucoma: the Egna-Neumarkt Study. Ophthalmology 2000;107:1287-1293.

2) Leske MC, Wu SY, Hennis A, Honkanen R, and Nemesure B. Risk factors for incident open-

angle glaucoma: the Barbados Eye Studies. Ophthalmology 2008;115:85-93.

3) Leske MC, Heijl A, Hyman L, Bengtsson B, Dong L and Yang Z Predictors of long-term

progression in the early manifest glaucoma trial. Ophthalmology 2007;114:1965-1972.

4) Nemesure B, Honkanen R, Hennis A, Wu SY, and Leske MC. Incident open-angle glaucoma

and intraocular pressure. Ophthalmology 2007;114:1810-1815.

5) Galassi F, Sodi A, Ucci E, Renieri G, Fieri B, and Baccini M. Ocular hemodynamics and

glaucoma prognosis: a color Doppler imaging study. Arch Ophthalmol 2003;121:1711-1715.

6) Zeitz O, Galambos P, Wagenfeld L, Wiermann A, Wlodarsch R, Praga R, Matthiessen ET,

Richard G and Klemm M. Glaucoma progression is associated with decreased blood fl ow

velocities in the short posterior ciliary artery. Br J Ophthalmol 2006;90:1245-1248.

7) Satilmis M,, Orgul S,, Doubler B, and Hammer J. Rate of progression of glaucoma correlates

with retrobulbar circulation and intraocular pressure. Am J Ophthalmol 2003;135:664-669.

8) Gherghel D, Orgul S, Gugleta K, Gekkieva M, and Flammer J. Relationship between ocular

perfusion pressure and retrobulbar blood fl ow in patients with glaucoma with progressive

damage. Am J Ophthalmol 2000;130:597-605.

9) Henry E, Newby DE, Webb DJ, Hadoke PW and O'Brien CJ. Altered endothelin-1

vasoreactivity in patients with untreated normal-pressure glaucoma. Invest Ophthalmol

Vis Sci 2006;47:2528-2532.

10) Polak K, Luksch A, Berisha R, Fuchsjaeger-Mayri G, Daliinger S, and Schmetterer L. Altered

nitric oxide system in patients with open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2007;125:494-498.

11) Fuchsjager-Mayrl G, Waily B, Georgopoulos M, Rainer G, Kircher K, Buehi W, Amoako-

Mensah T, Eichler HG, Vass C, and Schmetterer L. Ocular blood fl ow and systemic blood

pressure in patients with primary open-angle glaucoma and ocular hypertension. Invest

Ophthalmol Vis Sci 2004; 45:834-839.

12) Feke GT, and Pasquale LR. Retinal blood fl ow response to posture change in glaucoma

patients compared with healthy subjects. Ophthalmology 2008;115:246-252.

13) Garhofer G, Zawinka C, Resch H, Huemer KH, Schmetterer L and Dorner GT. Response of

retinal vessel diameters to fl icker stimulation in patients with early open angle glaucoma. J

Glaucoma 2004;13:340-344.

14) Kaiser HJ, Flammer J, Graf T, and Stumpfi g D. Systemic blood pressure in glaucoma patients.

Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1993;231:677-680.

15) Emre M, Orgul S, Haufschild T, Shaw SG, and Flammer J. Increased plasma endothelin-1

levels in patients with progressive open angle glaucoma. Br J Ophthalmol 2005; 89:60-63.

BÖLÜM 2BÖLÜM 2

SINIFLANDIRMASINIFLANDIRMAVE TERMİNOLOJİVE TERMİNOLOJİ

95

Sınıflandırmave terminoloji 2

Tüm glokom tipleri așağıda belirtilenlere bağlı olarak primer ve sekonder olarak sınıfl andırılmalıdır:

• Gonyoskopide ön kamara açısı

• Yarık lamba biyomikroskopisi

• Optik sinir bașı bulguları

• Görme alanı defektleri

Eksfolyasyon sendromu ve pigment dispersiyonu sekonder açık açılı glokom için risk faktörleridir.

2.1 - PRİMER KONJENİTAL GLOKOM TİPLERİ

2.1.1 - PRİMER KONJENİTAL GLOKOM / ÇOCUKLUK ÇAĞI GLOKOMU

Etyoloji: Açı disgenezi.

Patomekanizma: Aköz dıșa akımında azalma

Özellikler: İzole trabekülodisgenez primer konjenital glokomun en yaygın tipidir; ancak genel olarak,

yaklașık 10.000 doğumda 1 olmak üzere, ender görülen bir hastalıktır. Ağır görme yetersizliği yay-

gındır. Erken tanı ve uygun tedavi görme sonuçlarında çok büyük fark olușturabilir. Cerrahi tedavi

gereklidir. [I,C]

Bașlangıç: doğumdan yașamın 10. yılına kadar. Hastaların %70’inde bilateraldir.

Kalıtım: değișken penetranslı ya da sporadik resesif kalıtım

Cinsiyet: erkeklerde daha yaygın (%65)

1p36 ve 2q21’de spesifik kromozomal anormallikler belirlenmiștir

Belirtiler ve semptomlar:

Fotofobi, göz yașarması, blefarospazm, göz ovușturma

Genel anestezide GİB: genel anestezi GİB’i düșürebildiği için, așırı ölçüde yüksel-

medikçe, tanının doğrulanması için tek bașına yetersiz

Kornea çapı, yașamın ilk yılında genellikle >12 mm ve aksiyal uzunlukta artıș (göz

çok büyüdüğünde buftalmus)

Korneal ödem (Descemet Membranında ya da Haab strialarında +/– yırtılma, for-

seps uygulama travmasıyla karıștırılmamalıdır.)

Optik sinir bașı: basınç distansiyonu/ bir örnek “cup” büyümesi (C/D >0,3)

Gonyoskopi: irisin, taraklı bir çizgi olușturacak biçimde anterior insersiyonu

yetersiz ayırt edilen yapılar

Barkan membranı olarak adlandırılan trabekülodisgenez

ve/ya da irisin öne doğru insersiyonu

Belirtilerin geç ortaya çıktığı olgularda küre, genellikle büyümez ve cerrahide daha iyi sonuçlar alı-

nabilir.

96

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

2.1.2 - GLOKOM İLE BAĞLANTILI KONJENİTAL ANORMALLİKLER

a. Gonyodisgenez: a.1 - Axenfeld-Rieger sendromu

a.2 - Peters anomalisi

b. Sturge-Weber sendromu

c. Aniridia

d. Nörofibromatoz

e. Marfan sendromu

f. Pierre’s Robin sendromu

g. Homosistinüri

h. Lowe sendromu

i. Mikrosferofaki (Weill-Marchesani)

j. Mikrokornea

k. Rubella

l. Kromozomal anormallikler

m. Geniș bașparmak sendromu

n. Persistan hiperplastik primer vitreus

97

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

2.2 - PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOMLAR

Açık açılı glokomlar, herhangi bir bașka oküler hastalık ya da konjenital anormallik mevcut değilken,

optik sinir bașı ve retinal sinir lifi tabakasında ortak karakteristik morfolojik değișikler içeren kronik,

ilerleyici optik nöropatilerdir. İlerleyici retinal ganglion hücre ölümü ve görme alanı kaybı bu değișiklilerle

ilișkilidir.1

RİSK FAKTÖRLERİ

a) - PAAG’a dönüșüm için

OHT’den Glokoma (bakınız, Giriș - RCTS, OHTS ve EPGS).

b) - OAG kötüleșmesi bağlamında

GİB ve disk hemorajileri2,3

Hasarın șiddeti

Yaș

Perfüzyon basıncı

Kardiyovasküler hastalık öyküsü

Yüksek tansiyonlu PAAG’da MKK.

c) – PAAG prevalansının ve insidansının artıșı bağlamında4.

1. İntraoküler basınç (GİB); GİB >26 mm Hg olanlar için glokom riski, düșük GİB’li kișilere oranla 13

kat yüksektir.

2. Yaș; 40 yașın üzerindeki kișilerde OAG prevalansı %2,1’dir (%95 GA 1,7-2,5) ve 40 yașındakilerde

%0,3 (%95 GA 0,1- 0,5) ile 70 yașındakilerde %3,3 (%95 GA 2,5- 4,0) aralığında değișir.

3. Irk, özellikle Afrika kökenli Karayiplilerde beyaz ırktan kișilerle karșılaștırıldığında, bu etnik gruptaki

kișilerde görece OAG riski 3,80’dir (%95 GA 2,56 - 5,64).

4. Ailede glokom öyküsü mevcut; OAG ile bağlantılı (OR 3,14, %95 GA 2,32-4,25). En güçlü bağlan-

tı olgunun çocukları için geçerlidir.

5. Diyabet; diyabet olmayanlarla karșılaștırıldığında diyabet hastalarında OAG riski yaklașık 2 kat yük-

sektir (görece risk 1,93, GA 1,38-2,69).

6. Miyopi; miyop olmayanlarla karșılaștırıldığında miyoplarda kombine OAG görece riski 1,88’dir

(%95 1,53-2,31).

2.2.1 - PRİMER JUVENİL GLOKOM

Etyoloji: Bilinmiyor

Patomekanizma: Aköz dıșa akımda azalma

Özellikler:

Bașlangıç: yașamın 10. yılından 35. yılına kadar

Kalıtım: aile öyküsü mevcut olabilir. 1 (1q21-q31) ve MYOC5,6 kromozomlarında primer ju-

venil glokomla ilișkili genler belirlenmiștir

Belirtiler ve semptomlar:

Alan kaybı ilerleyinceye kadar asemptomatik

Tedavisiz pik GİB ≥ 21 mm Hg (diürnal tansiyon eğrisi)

Optik sinir bașı: Diffüz rim hasarı tipik, ama herhangi bir OSB glokomatöz nöroreti-

nal rim kaybı tipi mümkündür

Sinir lifi tabakası: tipik diffüz defektler

Görme alanı: glokomatöz defektler mevcut

Gonyoskopi: çok açık ön kamara açısı

98

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

2.2.2 - PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOM/YÜKSEK TANSİYONLU GLOKOM (PAAG/YTG)

Görece PAAG riski, göz içi basıncı (GİB) düzeyi ile birlikte sürekli olarak artar ve hastalığın bașlangıcı

için eșik GİB ile ilgili hiçbir veri yoktur. Eğer düșük basınç düzeylerinde (istatistiksel olarak “normal”)

glokomatöz optik nöropati mevcutsa, GİB dıșındaki risk faktörlerinin görece daha yüksek önem

tașıdığı varsayılır. Bunu yansıtmak için, PAAG göreli olarak, Yüksek ve Normal Tansiyonlu hastalık

altgruplarına ayrılmıștır; ancak bu gruplar GİB’e duyarlılıkları değișken olan optik nöropati spektrumunu

temsil ediyor olabilir.

Bakınız, Bölüm, Giriș ve 2.2

Etyoloji: Bilinmiyor

Patomekanizma: Bilinmiyor. TIGR ve MYOC mutasyonları ile bağlantılı olabilir2, 3

Özellikler:

Bașlangıç: 35 yaș ve sonrası

Belirtiler ve Semptomlar: Alan kaybı ilerlemesine kadar asemptomatik

Tedavisiz GİB yükselmesi (diurnal tansiyon eğrisi)

Optik sinir bașı: kazanılmıș karakteristik glokomatöz hasar ve/ya da retinal sinir lifi

tabakası değișiklikleri (diffüz ya da lokalize defektler) (bakınız Bölüm 1)

Görme alanı: genellikle optik disk hasarı ile bağlantılı belirlenebilir glokomatöz de

fektler mevcut olabilir

Gonyoskopi: açık ön kamara açısı (kapanma ihtimali yok, gonyodisgenez yok).

Bakınız Bölüm 1 ve Bölüm 2.

2.2.3 - PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOM/NORMAL TANSİYONLU GLOKOM (PAAG/NTG)

Bakınız Giriș ve Bölüm 2.2.3, AÇ II.

Etyoloji: Bilinmiyor

Patomekanizma: Bilinmiyor. NTG’li ailelerde optinörin mutasyonları görülmüștür

Özellikler:

Bașlangıç: 35 yaș ve sonrası

Belirtiler ve Semptomlar:

Tedavisiz normal GİB (diurnal eğri ya da 24 saatlik evreleme). Alan kaybı ilerlemesi-

ne kadar asemptomatik

Optik sinir bașı hasarı glokom için tipiktir

Disk hemorajileri

Görme alanı defektleri glokom için tipik; örneğin parasantral defektler

Gonyoskopi: açık ön kamara açısı (intermitan açı kapanması dıșında; bakınız Bölüm 2)

Bașka göz hastalığı ya da steroid kullanma öyküsü ya da belirtisi yok.

Eğer bulgular uymuyorsa merkezi korneal kalınlığı dikkate alın; MKK ortalamadan daha ince olabi-

lir (bakınız, Bölüm 1.1).

2.2.4 - PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOM (PAAG) ȘÜPHESİ

Ayrıca, bakınız Giriș Bölümü ve Bölüm 2.2, AÇ II.

Etyoloji: Bilinmiyor

Patomekanizma: Bilinmiyor

Özellikler:

Görme alanı ve/ya da optik disk ve/veya sinir lifi tabakası, en az biri șüpheli olmak üze-

re, normal ya da șüpheli.

99

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

2.2.5 - OKÜLER HİPERTANSİYON (OH)

Etyoloji: Bilinmiyor

Patomekanizma: Bilinmiyor

Özellikler:

Belirtiler ve Semptomlar:

Tedavisiz GİB > 21 mm Hg

Görme alanı: normal

Optik disk ve retinal sinir lifi tabakası: normal

Gonyoskopi: açık ön kamara açısı (intermitan açı kapanması dıșında; bakınız Bölüm 2.4.3)

Bașka göz hastalığı ya da steroid kullanma öyküsü ya da belirtisi yok.

Diğer risk faktörleri: yok

Yüksek GİB, özellikle yüksek kan basıncı, hiperkolesterolemi ya da obezite hastalarında ven

oklüzyonu ile ilișkilendirilmiștir; ancak bu duruma neden olduğu kanıtlanmamıștır.

Kornea kalınlığını değerlendirin. Bakınız Bölüm 1.

Geçmiște bir tanı olarak kullanıldığı ve halen de genellikle araștırma ve sınıfl andırma amaçları

için sınıfl andırmada kullanıldığı halde, oküler hipertansiyon (OH) terimi yalnızca, diğer tüm okü-

ler bulgular normal sınırlar içindeyken, GİB’in, sürekli olarak, normal ortalamaya göre iki ya da

üç standart sapma değerinin üzerinde olduğunu göstermek için kullanılmalıdır.

GLOKOMDA TAMAMLAYICI ARAȘTIRMALAR [II, D]

I – Merkezi kornea kalınlığı (MKK), özellikle OHT hastalarında dönüșüm riskini öngörmek üzere

GİB aplanasyon değerini analiz etmek için (bakınız, Bölüm 1.1) kullanılabilir.

II – Eğer optik disk atipik bir görünüm sergiliyorsa ya da görme alanı defektleri nörolojik

hastalık șüphesi tașıyorsa ya da disk ve görme alanı bulguları tutarsız ise, görme yollarının

görüntülenmesi (BT ya da MRI taraması) endike olabilir.

III – Özellikle disk ve görme alanı bulguları GİB ile tutarsızlık sergiliyorsa ve oküler iskemik

sendrom șüphesi varsa, supraaortik damarların Doppler ultrasonu.

100

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

2.3 - SEKONDER AÇIK AÇILI GLOKOMLAR

Oftalmolojik ya da ekstraoküler hastalık(lar)dan, ilaçlardan ve tedavilerden kaynaklanan ve tipik

ilerleyici glokomatöz optik nöropatiye ve görme alanı kaybına neden olan GİB yükselmesi. Gör-

me alanı evrelemesi ve risk tahmini dahil olmak üzere görme fonksiyonundaki glokomatöz hasa-

rın değerlendirilmesi, altta yatan oftalmolojik hastalık ya da karmașık klinik tablo nedeniyle zor

olabilir.

Așağıdaki sınıfl andırma, temel olarak fizyopatolojik mekanizmalara dayandırılmaktadır. Ayrı klinik

glokom tipleri, mekanizmaya bağlı sınıfl andırmanın ilgili konularında tartıșılmaktadır.

Etyoloji ve patomekanizma belirgin değilse, tanı konulurken primer glokom dikkate alınmalıdır.

Sekonder açık açılı glokomda ön kamara açısı en az 270°’de açıktır.

Birçok sekonder glokom tipinde, hem sekonder açık açı hem de açı kapanması glokomuna yol

açan patomekanizmalar birlikte görülür. Kombinasyon sayısı çok yüksek olduğu için, her olgu-

da bireysel değerlendirme gereklidir.

2.3.1 - OKÜLER HASTALIKTAN KAYNAKLANAN SEKONDER AÇIK AÇILI GLOKOMLAR

2.3.1.1 - Eksfoliyatif Glokom7,8

Etyoloji: Arka plandaki hastalık, gözde ve vücudun birçok bölümünde anormal fibrilogranüler pro-

tein (eksfolyasyon materyali) üretilen eksfolyasyon sendromudur. LOXL1 geninin belirli varyantla-

rı, eksfolyasyon sendromu ve ayrıca, eksfolyasyon materyalinin ve pigment granüllerinin trabekü-

ler ağda birikerek aköz hümor dıșarı akımında azalmaya ve önemli GİB yükselmesine neden oldu-

ğu eksfoliyatif glokom ile güçlü bir biçimde ilișkilendirilmektedir. Eksfolyasyon sendromlu gözlerin

yaklașık 1/3’ünde, 10 yıllık bir dönemde eksfolyatif glokom gelișir.

Patomekanizma: Eksfolyasyon materyali nedeniyle trabeküler dıșa akımın azalması.

Özellikler:

Bașlangıç: genellikle 60 yașından sonra

Sıklık: ırka göre büyük farklılık

Görme alanı kaybı ilerlemesine kadar asemptomatik

Bir ya da her iki göz etkilenir, sıklıkla bilateral ve asimetrik

Belirtiler ve semptomlar:

GİB: > 21 mm Hg, sıklıkla ortalama PAAG olgularından yüksek

Görme alanı kaybı PAAG’deki gibi; sıklıkla, en az bir gözde șiddetli.

Yarık lamba muayenesi: göz bebeği sınırında ve merkez bölge hariç, ön lens kap-

sülü yüzeyinde, pupilla dilatasyonundan sonra daha belirgin görünen kepek ben-

zeri eksfolyasyon materyali. Pupiller kolaret düzensizdir ve tipik olarak güve yeni-

ği görünümündedir.

Sıklıkla nükleer katarakt, merkezi ya da orta iristen pigment kaybı, açıda pig-

ment granülleri ile ilișkilendirilir. Schwalbe hattı üzerinde ya da önünde dalgalı bir

çizgi boyunca pigment birikimi olduğunda, buna Sampaolesi hattı denir.

Ara sıra ortaya çıkan fakodonezis, lens sublüksasyonu ve katarakt cerrahisi

komplikasyonlarında, gevșek zonulalar sık görülür.

Dar ya da kapalı açı oldukça yaygındır.

101

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

2.3.1.2 - Pigmenter Glokom9

Etyoloji: Melanin granülleri trabeküler ağda birikir ve burada TA fonksiyonu azalır..

Patomekanizma: Melanin granülleri nedeniyle trabeküler dıșa akımın azalması. Melanin granülleri,

zonulalar ve posterior iris yüzeyi arasındaki sürtünmenin sonucunda salınır. “Ters pupiller blok” teori-

sine göre, iris bir valf gibi çalıșır ve bu da, GİB’in ön kamarada arka kamaraya göre daha yüksek ol-

masıyla sonuçlanarak, irisin periferik olarak arkaya kavis yapmasına neden olur. Bu teori, klinik so-

nuçlarla tam olarak doğrulanmamıștır.

Özellikler:

Bașlangıç: tipik olarak 30-50 yașlarda

Sıklık: Toplam glokom olgularının %1-1.5’i, çoğunlukla beyaz ırktan ve daha çok miyop

erkeklerde. Tek ya da iki gözde.

Belirtiler ve Semptomlar:

GİB yükselmesi atağı sırasında olağan dıșı bir biçimde hafif-orta șiddette ağrı. Ișık

çevresinde haleler.

GİB: >21 mm Hg, karakteristik olarak büyük değișimler görülür. Egzersiz, pupiller

dilatasyon ya da göz kırpma sonrasında önemli artıș olușabilir. 60 yașın üzerinde

GİB’in kademeli olarak azaldığı bildirilmiștir.

Yarık lamba muayenesi: derin ön kamara, radyal paternli orta-periferik iris pigment

epitel atrofisi arkadan aydınlatma ile net olarak görülebilir. Pigment, trabeküler ağ,

Schwalbe hattı, iris yüzeyi, lens ekvator bölgesi ve kornea endoteline yayılmıștır ve

merkezi, dikey iğ (Krukenberg iği) șeklindedir.

Periferik irisin gonyoskopik gözleminin daha verimli olması için muayene odasında loș ıșık önerilir.

Ters pupiller bloğun doğrulanmasında UBM incelemesi yardımcı olur.

2.3.1.3 - Lense Bağlı Sekonder Açık Açılı Glokom

Etyoloji: Trabeküler ağın, lens proteinleri ve/ya da lens proteinleri tarafından uyarılan enfl amatuar

hücrelerle obstrüksiyonu.

Patomekanizma:

• İntakt kapsüllü matür ya da hipermatür katarakttan lens proteinleri (fakolitik glokom)

• Travmatik ya da cerrahi olarak yaralanmıș lenslerden lens partikülleri (lens partikül glokomu)

• Diğer göz ameliyat edilmiș ve bu gözün lens proteinleri bağıșıklık sistemine duyarlılaștırıl-

mıșken, sorunsuz katarakt cerrahisinden sonra TA’nın granülomatöz enfl amasyonu (fako-

anafilaktik glokom)

Özellikler:

Bașlangıç yașı ve patomekanizmaya bağlı akut ya da kronik seyir

Belirtiler ve semptomlar:

Çoğunlukla kızarıklık ve enfl amasyon eșliğinde ağrılı

GİB > 21 mm Hg

Yarık lamba muayenesi: lens yaralanması ve/ya da katarakt ya da katarakt ameliyatı son-

rası; iritis olabilir ya da olmayabilir

2.3.1.4 - İntraoküler hemoraji ile ilișkili glokom

Etyoloji: Trabeküler ağın rijid eritrositler tarafından (hayalet hücre glokomu, orak hücre hastalığı) ya da

fazla sayıda eritrosit tarafından (hifema) tıkanması.

Patomekanizma: Rüptüre anterior hyaloid yüz aracılığıyla eski bir vitreus içi hemorajiden ya da iris-

te (örneğin travma ya da intraoküler cerrahi) bulunan eritrosit (hayalet hücreler) trabeküler ağı blo-

ke eder.

Özellikler:

Belirtiler ve semptomlar:

Ağrı, kızarıklık, rekürrans olasıdır

GİB > 21 mm Hg

102

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

2.3.1.5 - Üveitik Glokom

Etyoloji: Ön ve orta üveitin birçok tipi trabeküler ağda unilateral ve bilateral tıkanmaya neden olabilir.

En sık görülen rahatsızlıklar; juvenil romatoid artrit, Fuchs heterokromik iridosiklit, Posner-Schlossman

sendromu (glokomatosiklitik kriz), herpes simpleks, herpes zoster, sifilis, sarkoidoz, Behçet hastalığı,

sempatik oftalmi, pars planittir.

Patomekanizma: Enfl amatuvar hücreler, presipitatlar, debris ve kamara açısının sekonder skarlașması

ve neovaskülarizasyonu nedeniyle olușan obstrüksiyon ve ödem. Aynı zamanda, sineșiye bağlı sekon-

der açı kapanması glokomu da gelișebilir.

Özellikler:

Bașlangıç, herhangi bir yașta olabilir ve altta yatan hastalığa bağlıdır

Belirtiler ve semptomlar:

Ağrı, kızarıklık, fotofobi, görme azalması olasıdır.

GİB > 21 mm Hg. Bazı tipler geniș osilasyon ya da periyodik GİB yükselmesi ile ilișkilidir.

2.3.1.6 - İntraoküler tümörlere bağlı glokom

Etyoloji: Primer ya da sekonder intraoküler (ön segment) tümörler nedeniyle aköz hümor dıșa

akımında azalma

Patomekanizma: Trabeküler ağda ve/ya da dıșa akım kanallarında kompresyon ya da tümör yayılımı.

Tümöre bağlı enfl amasyon, tümör nekrozu, hemoraji ve pigment dispersiyonu nedeniyle trabeküler

ağ tıkanması (Aynı zamanda, sekonder açı kapanması glokomu da gelișebilir).

Özellikler:

Belirtiler ve semptomlar:

GİB > 21 mm Hg

Hem tümör hem de glokom bulgularının bir arada olduğu bașlangıç ve klinik tablo

son derece değișkendir

2.3.1.7 - Retina dekolmanı ile bağlantılı glokom

Etyoloji: Retina dekolmanı normalden daha düșük GİB ile ilișkili olduğu halde, aynı hastalık süre-

ci, aynı zamanda, hem trabeküler dıșa akım azalmasına hem de retina dekolmanına neden olabilir.

Patomekanizma: Neovaskülarizasyon, proliferatif retinopati, skarlașma, pigment dispersiyonu

ve enfl amasyon (örneğin, fotoreseptör duyarlılașması), TA’nın, retinal hücre dıș segmentlerinden

kaynaklanan selüler debris ile tıkanması (Schwartz sendromu). Retina dekolmanı cerrahisinin

glokoma neden olduğu olgular kısım 2.5’te tartıșılmıștır. Ayrıca, bakınız, Bölüm 2.3.1.8

Özellikler:

Belirtiler ve semptomlar:

GİB > 21 mm Hg

Kızarıklık, ağrı olasıdır

Retina dekolmanı mevcuttur

Not

Genel olarak, retina dekolmanı normalden düșük GİB ile ilișkilendirilmektedir.

Retina dekolmanının onarımı için uygulanan cerrahi glokoma neden olabilir. Ayrıca, bakınız Bölüm

2.3.2.2.

103

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

2.3.1.8 - Oküler travmaya bağlı açık açılı glokom

Oküler travma birçok farklı mekanizma ile glokoma yol açar. Sekonder travmatik glokomlar hem açık

açılı hem de açı kapanması patomekanizmaları nedeniyle olușabilir. Etyolojinin belirlenmesi için göz-

deki tüm travmatik hasarların dikkatle değerlendirilmesi gerekir.

Etyoloji: Trabeküler ağdaki travmatik değișiklikler nedeniyle trabeküler dıșa akımda azalma.

Patomekanizma: Trabeküler ağın skarlașması ve enflamasyonu, eritrosit ve debris tarafından

tıkanma, lens kaynaklı glokom, açı resesyonu. Steroide pozitif yanıt verebilme de dikkate alınabilir

(bakınız Bölüm 2.3.2.1).

Özellikler:

Son derece değișken

Belirtiler ve semptomlar:

Kızarıklık, ağrı, görme azalması ya da semptomsuz

GİB > 21 mm Hg.

Göz içi basıncı yükselmesi hızlı olabilir, ama aylar boyu süren veya on yıllar sonra

olușan yavaș artıș da olasıdır.

Yarık lamba muayenesi: kimyasal yanıklar, hifema, travmatik katarakt, șișkin lens,

üveit, açı resesyonu, rüptüre iris sfinkteri.

2.3.2 - İYATROJENİK SEKONDER AÇIK AÇILI GLOKOMLAR

2.3.2.1 - Kortikosteroid tedavisine bağlı glokom

Etyoloji: Kortikosteroidlerin neden olduğu trabeküler değișikliklerden kaynaklanan trabeküler dıșa

akımın azalması (TIGR/ MYOC protein)5,6,10

Patomekanizma: Topikal, intravitreal ve yanı sıra yüksek doz ve uzun süreli sistemik kortikosteroid

tedavisi trabeküler ekstraselüler materyalde değișikliklere neden olur ve bu da dıșa akımın azalmasına

yol açar. Kortikosteroid tedavisi kesilirse, basınç yükselmesi, genellikle geri dönüșlüdür. TIGR gen

modifikasyonu gösterilmiștir.

Özellikler:

Bireysel, kalıtsal yatkınlık olușabilir. Miyopik, diyabetik ve PAAG’li hastalar daha yatkın olabilir

Belirtiler ve semptomlar:

Ağrı yok, kızarıklık yok, korneal ödem olasıdır

GİB > 21 mm Hg

Hastalık uzun süredir mevcutsa tipik glokomatöz optik sinir bașı ve görme

alanı hasarı

2.3.2.2 - Oküler cerrahi ve lasere bağlı sekonder açık açılı glokom

Oküler cerrahi, yukarıda tartıșılan bazı mekanizmalarla (üveal dokudan pigment kaybı, lens mater-

yali, hemoraji, üveit ve travma) sekonder açık açılı glokoma neden olabilir. Ayrıca, bakınız Bölüm-

ler 2.3.1.1-2.3.2.1

Etyoloji: Trabeküler dıșa akımda azalma

Patomekanizma:

• Viskoelastik materyal, enfl amatuvar debris, intraoperatif alfa-kimotripsin uygulaması, lens

partikülleri, katarakt cerrahisinden sonra ön kamarada vitreus, prostaglandin salımı. GİB

yükselmesi genellikle geçicidir.

• Nd:YAG laser iridotomi, kapsülatomi ve laser trabeküloplasti sonrası akut bașlangıçlı se-

konder GİB yükselmesi. Bașlangıcı, İlk 24 saat içinde olmak üzere, genellikle geçici, teda-

viden sonraki ilk 4 saat içinde en sık.

• İntravitreal olarak implante edilmiș silikon yağı emülsiyonu ön kamaraya girer ve mak-

rofajlar tarafından kısmen fagosite edilerek trabeküler ağda birikir (özellikle üst kad-

randa).

104

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

• Üveit - glokom - hifema (UGH) sendromu. Ön kamara psödofaki ile ilișkili epizodik bașlangıç.

GİB yükselmesi, rekürran iris kökü kanaması ve anterior üveit olușur.

Özellikler

Belirtiler ve semptomlar:

Ağrı, kızarıklık, korneal ödem olasıdır

GİB > 21 mm Hg

GİB’de yeterli/uzun süreli yükselme varsa görme alanı kaybı

2.3.3 - EKSTRABULBER KOȘULLARIN NEDEN OLDUĞU SEKONDER AÇIK AÇILI GLOKOM

2.3.3.1 - Episkleral venöz basınçtaki artıșın neden olduğu glokom

Etyoloji: Trabeküler dıșa akımın azalmasına ve göz içi basıncının yükselmesine yol açan episkleral ve-

nöz basınç artıșı

Patomekanizma: Episkleral venöz dıșa akımının episkleral, orbital ya da genel nedenleri:

* Dural șantlar

* Episkleral venlerde kimyasal yanık, radyasyon hasarı

* Endokrin orbitopati

* Orbital (retrobulbar) tümör, psödotümör,

* Orbital fl ebit

* Orbital ya da intrakraniyal arteriyovenöz fistül

* Sturge-Weber sendromu

* Ota nevüsü

* Kavernöz sinüs trombozu

* Juguler ven obstrüksiyonu (radikal boyun diseksiyonları)

* Süperior vena kava obstrüksiyonu

* Pulmoner venöz obstrüksiyonu

* İdyopatik tipler

Özellikler:

Bașlangıç akut olabilir

Belirtiler ve semptomlar:

Çok çeșitli klinik özellikler

GİB > 21 mm Hg

Dilate, konjesyone episkleral venler, kemozis, yüzde lenfödem, orbital üfürüm, A/V

fistüller varsa vasküler üfürüm

105

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

2.4 - PRİMER AÇI KAPANMASI

Akut açı kapanması ile ilgili olarak literatürde düzgün bir tanımın ve spesifik tanı kriterlerinin eksikliği-

nin sıkıntısı yașanmaktadır. Ancak son yıllarda açı kapanması hastalığının çeșitli tiplerinin tanımlarının

standartlaștırılması doğrultusunda güçlü bir girișim olmuștur.

Açı kapanması, iridotrabeküler temasın (İTT) varlığı ile tanımlanır. Ön kamaranın appozisyonel ya da

sineșili kapanması birkaç olası mekanizmaya bağlıdır. Bu, GİB’in yükselmesine ve gözde yapısal de-

ğișikliklere neden olabilir. Primer açı kapanması (PAK), drenaj açısının kapanması ve periferik iris ta-

rafından trabeküler tıkanmanın oluștuğunu gösteren özellikler olarak tanımlanır. Eğer glokomatöz op-

tik nöropati mevcutsa glokom terimi eklenir: Primer açı kapanması glokomu (PAKG). Primer açı ka-

panması glokomunu primer açık açılı glokomdan kesin olarak ayıran temel ayrım bașlangıçtaki teda-

vi yaklașımı (yani, iridotomi ya da iridektomi) ve olası geç komplikasyonlar (sineșiye bağlı kamara açı-

sı kapanması) ya da bu tür glokoma filtrasyon cerrahisi uygulanması sonucu olușan komplikasyon-

lardır (uveal efüzyon, siliyolentiküler blok = malign glokom)11,12.

PROVOKATİF TESTLERGenel olarak provokatif testler, negatif olduğunda bile olası açı kapanmasını dıșlamayabilece-

ği için, çok az ek bilgi sağlar. Ayrıca, hasta izlenirken bile akut açı kapanması atağını tetikleye-

ceği için riskli olabilir. [II, D]

2.4.1 - PRİMER AÇI KAPANMASI (PAK)

Açı kapanması, iridotrabeküler temasın (İTT) varlığı ile tanımlanır. Gonyoskopi, İTT’nin belirlenmesinde

standart teknik olma özelliğini korumaktadır. Primer açı kapanması (PAK), ön segmentte yığılmanın

bir sonucudur ve bu bağlamda, genellikle, ön segment boyutları ortalamadan daha küçük olan

gözlerde olușur. Patolojik açı kapanması, yükselmiș göz içi basıncı (GİB) ya da periferik anterior sineși

(PAS) ya da her ikisiyle birlikte İTT varlığı ile tanımlanır. PAS olușumuna yol açabilen oküler patolojinin

(üveit, iris neovaskülarizasyonu, travma ya da cerrahi) olmaması primer açı kapanmasını ifade eder.

Ayrıca, lens düzeyindeki ve lens arkasındaki güçlerin etkisinin bir sonucu olan açı kapanması,

bașarılı tedavi altta yatan lens ya da posterior segment patolojisini hedefl ediği için sekonder (yani,

katarakt, masif vitreus hemorajisi ve silikon yağı ya da gaz ile retina tamponadı) olarak tanımlanır. Açı

kapanması, trabeküler ağın (TA) tıkanması nedeniyle ya da TA’da geri dönüșlü olmayan dejenerasyon

ya da hasara neden olarak aköz dıșa akımı bozabilir.

PAK’ın Doğal Öyküsüİris ve TA arasındaki uzaklık azaldıkça PAK olasılığı artar.13 İridotrabeküler açı ≤20 derece olduğunda,

“dar” açıda, iridotrabeküler temas riski artmaya bașlar.14 20 derecelik ya da daha dar açılarda, PAS ya

da trabeküler ağda iris pigmenti gibi daha önceki açı kapanması belirtileri dikkatle aranmalıdır. Ağrı,

kızarıklık, bulanık görme, ıșık halkaları gibi semptomlar önemli düzeyde açı kapanması olan kișilerin

belirlenmesinde yardımcı olmakla birlikte, açı kapanmasının belirlenmesini sağlayan duyarlılıkları

ve özgüllükleri çok yetersizdir. Tedavi gerektiğini gösteren en yaygın belirti İTT’dir. Bir uluslararası

uzman grubu, 2 ya da daha fazla kadranda İTT varlığının profilaktik tedavi için bir endikasyon olduğu

konusunda görüș birliğine varmıștır.15 Kanıtlanmıș hastalıkta (yüksek GİB, kanıtlanmıș PAS ya da

glokomatöz optik nöropati), açı kapanması bağlamındaki her olasılığın dikkate alınması ve bireysel

olarak tedavi edilmesi gerektiği açıktır.

106

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

Primer Açı Kapanmasının Evrelendirilmesi16

1. Primer Açı Kapanması Kușkusu (PAKK)İki ya da daha fazla kadranda iridotrabeküler temas (İTT), normal GİB, PAS yok, glokomatöz optik

nöropati (GON) bulgusu yok.

2. Primer Açı Kapanması (PAK)PAS ile sonuçlanan iridotrabeküler temas ve/ya da yükselmiș GİB. Glokomatöz optik nöropati (GON)

bulgusu yok.

3. Primer Açı Kapanması Glokomu (PAKG)Glokomatöz optik nöropatiye (GON) neden olan iridotrabeküler temas, PAS ve yükselmiș GİB baș-

langıç muayenesinde mevcut olmayabilir.

Açı Kapanmasında Oküler HasarPrimer Açı kapanması (PAK) birçok șekilde oküler doku hasarına neden olabilir. Semptomatik (“akut”)

açı kapanmasından sonra kornea endotelinde hücre kaybı olușur. Çok yüksek GİB düzeylerinde iris-

teki kas yapısında iskemik hasar olușabilir ve bu da iris distorsiyonu (radyal dizilimli lifl erin distorsi-

yonu) ve/ya da dilate, tepkisiz pupillaya neden olur. Lens epitelinde fokal nekroz olușabilir ve bu da

“glaukomfl ecken”e neden olur. Trabeküler ağ, PAS olușumu ya da uzun süreli appozisyonel kapan-

ma nedeniyle hasar görebilir. Açı kapanmasında optik nöropati en az iki șekilde ortaya çıkabilir. “Akut”

semptomatik ataktan sonra disk soluk ama yassı hale gelebilir ki, bu da, anterior iskemik optik nöropa-

tiyi düșündürür. Tipik glokomatöz optik nöropati, açık açılı glokomdan ayırt edilebilecek șekilde, çukur-

lașmıș yüzey ve görme alanı kaybı paterni ile kendini gösterir. Açı kapanması, dünyada glokom körlü-

ğü olgularının %50’sinin nedenidir ve muhtemelen glokomun en fazla görme hasarına yol açan șeklidir.

Tedavi sonuçlarıAsemptomatik (“kronik”) açı kapanmasında, 6 saatten daha uzun süreli periferik anterior sineși ve/

ya da kanıtlanmıș glokomatöz optik nöropati ile birlikte yüksek basınç (>35 mm Hg), laser iridotomi-

ye tam olarak yanıt vermeyecek bir açı kapanması olgusunun ve bu bağlamda basıncın kontrol edi-

lebilmesi için trabekülektominin gerekli olabileceğinin belirtileridir17. [II, D]

Açı kapanmasının mekanizmasıDar ya da kapalı açıların, fakomorfik, üveitik ve neovasküler olgular gibi sekonder nedenlerinin be-

lirlenmesi önemlidir, çünkü bu olguların tedavisi bașlangıçta, altta yatan hastalığın kontrolüne yöne-

lik olacaktır. İzometropik gözlerde, iki gözün aksiyal ön kamara derinliğinin karșılaștırılması yardım-

cı olur. >0,2 mm düzeyindeki bir asimetri (3 standart sapma) sekonder patolojik sürecin varlığını dü-

șündürür. A-mod ya da ultrason biyomikroskopi, aksiyal boyutların (uzunluk, AC derinliği ve lens ka-

lınlığı) ölçülmesinde ve anatomik ilișkilerin belirlenmesinde yardımcı olabilir. Primer açı kapanmasın-

da, tüm bunlar her iki gözde de aynıdır. Açı kapanmasından sorumlu mekanizmalar, aköz akım obs-

trüksiyonunun, ardıșık olarak pupillada, iris ve siliyer cisimde ve lens ve lens arkasında olmak üzere,

anatomik lokasyonu bağlamında tarif edilir. Bu, aynı zamanda, her mekanizmanın azalan sıklık sıra-

sıdır. İki mekanizma, özellikle düzey I ve II, eșzamanlı olarak mevcut olabilir (pupilla ve iris/siliyer ci-

sim). Sıklıkla mekanizmalardan biri baskındır.

I) Pupiller blok mekanizması

Pupiller blok, primer açı kapanması olgularının yaklașık olarak %75’inde baskın mekanizmadır. Pupiller

blok, arka kamaradan pupilla aracılığıyla ön kamaraya aköz akımın engellendiği ve böylece, arka

kamaradaki basıncın ön kamaradaki basınca göre daha yüksek olduğu bir fizyolojik fenomenin așırı bo-

yuta ulașmasıdır. Bunun sonucu olarak, periferik iris öne doğru bombeleșir ve trabeküler ağ ve/ya da pe-

riferik kornea ile temas eder.

Olguların çok az bir bölümünde, bu durum, trabeküler dıșa akımın engellenmesi ve bunun da GİB’in 50-

80 mm Hg düzeyine çıkmasına yol açmasıyla, kendi kendine devam eden bir döngü haline gelir. Toplam

trabeküler tıkanma hızla (birkaç saat içinde) oluștuğunda, akut açı kapanması (AAK) belirtileri ve semp-

tomları ortaya çıkar.

107

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

Transpupiller aköz akıma direnç artıșının, hem sfinkter hem de dilatör kasların ortak aktivasyonunun

bir sonucu olduğuna ve bunun da, pupilla kenarlarının lensin anterior yüzeyini kavramasına neden ol-

duğuna inanılmaktadır. Bu durum, yetersiz ıșıkta okumak gibi fizyolojik uyaranlara bir tepki ya da mi-

yotik tedavi ve eșzamanlı olarak dilatör kasların fenilefrin tarafından uyarılması gibi, farmakolojik bir et-

kiyle de olușabilir (Mapstone provokasyon testi). Birçok olguda, pupilla bloğuna yatkınlığın nedeni, dar

ön segment ve yașa bağlı lens hacmi artıșıdır (bakınız, Bölüm 2.5.1 ve 2.5.3).

PAK prevalansı ileri yaștaki kadınlarda ve bazı ırklarda (özelikle Doğu Asyalılarda) daha yüksektir. Hiper-

metropi, eksfolyasyon sendromu, diyabet ve retinitis pigmentosa ile daha zayıf bir ilișki söz konusudur.

II) İris ve/ya da siliyer cisim düzeyinde obstrüksiyon (“plato iris”)

Bu anterior, pupilla bloksuz mekanizmalar grubu, bazen hatalı olarak “plato iris” terimiyle ifade edilir.

Bu mekanizmalar, iris ve siliyer cisim anatomisine bağlı olarak periferik iris ile trabeküler ağın tema-

sa geçiș varyasyonlarının sonuçlarıdır. Bunlar, kalın iris, daha anterior iris insersiyonu ve daha anteri-

or siliyer cisim konumudur. Bu anatomik faktörler, appozisyonel olarak kapanmıș bir açının laser iri-

dotomi ile açılıp açılmayacağına ilișkin tahmin faktörleridir18.

Anterior konumlu siliyer prosesler “tipik” plato iris konfigürasyonuna neden olur.19 Plato iris “sendro-

mu” plato iris konfigürasyonundan ayırt edilmelidir. “Konfigürasyon”, iris düzleminin yassı olduğu ve

ön kamaranın aksiyal olarak sığ olmadığı durumu ifade eder. Birçok olguda, plato iris konfigürasyo-

nu ile bağlantılı açı kapanması glokomu, periferik iridektomi ile tedavi edilir. “Plato iris sendromu”, bir

patent iridotominin rölatif pupiller bloğu kaldırdığı, fakat gonyoskopik olarak doğrulanmıș açı kapan-

masının, ön kamarada aksiyal sığlașma olmaksızın tekrarladığı laser sonrası durumu ifade eder. Pla-

to iris sendromu, aslında yaygın bir durum olmayan konfigürasyon ile karșılaștırıldığında daha da en-

der görülen bir durumdur. Bu durum, genellikle pupiller blok açı kapanmasından daha genç bir yaș

grubunda ortaya çıkar. Tedavi, laser iridoplasti ya da postoperatif olarak gerektiği kadar uzun süre-

li pilokarpin kullanımıdır. [I, D] Bu sendrom, açı kapanması glokomu için uygulanan yeterli bir peri-

ferik iridektominin ardından göz içi basıncı beklenmedik bir biçimde arttığında ayırıcı tanıda dikka-

te alınmalıdır20. [I, D]

İdeal olarak, açının sineșial kapanmasından önce tedaviye bașlanmalıdır (bakınız Bölüm 4.4.1). [I, D]

III) Lens Düzeyinde Obstrüksiyon

Primer açı kapanmasına ilișkin en iyi bilinen risk faktörü sığ ön kamaradır. Lensin ön yüzeyi, ön ka-

maranın derinliğini belirler ve bu bağlamda, PAK hastaları, geniș açık açılı kișilere oranla daha ka-

lın, daha önde konumlanmıș lense sahiptir. Nükleer sklerotik katarakt, primer açı kapanmasında sık

rastlanan bir bulgudur. Eğer ayrı bir patolojik ya da iyatrojenik süreç lensin birdenbire kalınlașmasına

(örneğin, “klasik” diyabetik ya da travma sonrası katarakt), daha önde konumlanmasına (retinal gaz

ya da yağ tamponadı) ya da sublukse olmasına (Marfan sendromu ya da travma) neden olursa, se-

konder açı kapanması söz konusu olabilir (bakınız Bölüm 2.5.1 ve 2.5.3.).

IV) Lense Posterior Obstrüksiyon (Aköz yanlıș yönlenme sendromu)

Ender durumlarda, aközün yanlıș yönlenmesi primer açı kapanmasının tedavisinde komplikasyonla-

ra neden olabilir. Bu durum, trabekülektomi, lens ekstraksiyonu, laser iridotomi ve diğer cerra-

hi ișlemlerden sonra olușabilir. Lens iris diyaframının öne doğru hareketi sekonder açı kapanmasına

neden olur ve bu da GİB yükselmesiyle sonuçlanır. Bu olgularda, tipik olarak, gözler küçük (aksiyal

uzunluk <21 mm) ve hipermetropik refraksiyon daha yüksektir (>+6D). Siliyer proseslerin lens

ekvatoruyla ve/ya da net bir zonula/posterior kapsül diyaframıyla temas ettiğine ve bunun da

aköz hümörün vitreusa yanlıș yönlenmesine neden olduğuna inanılmaktadır.20, 21 Bunun sonucu

olarak lens/iris diyaframı ileriye doğru itilir ve ön kamara açısını kapatır.

İridotomi ya da iridektomiden sonra, miyotik kullanımı GİB’i yükseltir, buna karșılık, sikloplejikler GİB’i

azaltır. Parasempatomimetiklere karșı bu “ters” ya da “paradoksal” reaksiyon, yalnızca iridotomi ger-

çekleștirildikten sonra test edilmelidir. Ultrason biyomikroskopi bu ender olgularda anormal arka ka-

mara anatomisi bulunduğunu ortaya koyar (bakınız Bölüm 2.5.3).

108

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

Ön kamara derinliğinin asimetrisi, sekonder (tip III ve IV) açı kapanmasının temel belirtisidir.

Sistemik ilaçlar ve açı kapanması:Yatkın bireylerde açı kapanmasına neden olan sistemik ilaçlar șunlardır: nebülize bronko-

dilatörler (ipratropyum bromür ve/ya da salbutamol), selektif serotonin geri alım inhibitörleri

(SSRI’ler), trisiklik antidepresanlar, tescilli soğuk algınlığı ve grip ilaçları, kas gevșeticiler ve pa-

rasempatolitik ve sempatomimetik etkili diğer ilaçlar (bakınız Bölüm 1.4).

Primer Açı Kapanması için Demografik Risk Faktörleri20,22

• İleri yașta

• Kadın cinsiyeti

• Asyalı

• Ailede primer açı kapanması öyküsü mevcut

Primer Açı Kapanması. Alt tiplerinin tanımlanması:

Primer açı kapanması, bașvuru sırasındaki tabloya göre daha önce 3 klinik alt tipe ayrılmıștı:

Bu sınıflandırmanın, prognozun ya da optimum tedavinin belirlenmesinde yararlı olup olmadığı

doğrultusunda tartışmalar devam etmektedir.

• Akut Açı Kapanması (AAK)

• İntermitan Açı Kapanması (IAK)

• Kronik Açı Kapanması (KAK)

2.4.1.1 - Akut Açı Kapanması (AAK)

Etyoloji: göz içi basıncında (GİB) kendiliğinden düzelmeyen hızlı ve așırı artıș eșliğinde irisin trabekü-

ler ağa çevresel appozisyonu.

Patomekanizma: bakınız Bölüm 2.4.1

Özellikler:

Belirtiler:

GİB >21 mm Hg, çoğunlukla 50-80 mm Hg

Görme keskinliğinde azalma

Korneal ödem, bașlangıçta daha çok epitelyal ödem

Sığ ya da yassı periferik ön kamara

Periferik iris ileriye itilmiștir ve Schwalbe hattı ile temas halindedir.

Gonyoskopi: 360 derece iridotrabeküler temas

Orta genișlikte yetersiz tepkili veya tepkisiz pupilla

Venöz konjesyon ya da siliyer enjeksiyon

Fundus: venöz konjesyon ve splinter hemoraji eșlikli disk ödemi ya da disk normal

olabilir ya da glokomatöz çukurlașma gösterebilir

Bradikardi ya da aritmi

Diğer gözden gonyoskopik ipuçları

Semptomlar:

Bulanık görme

Ișık çevresinde “haleler”

Ağrı

Etkilenen göz tarafında, bașın ön kısmında farklı derecelerde ağrı

Mide bulantısı ve kusma (ara sıra)

Çarpıntı, abdominal kramplar (ara sıra)

109

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

2.4.1.2 - İntermitan Açı Kapanması (IAK)

Etyoloji: AACG’ye benzer ya da daha hafif klinik tablo, kendiliğinden düzelir.

Patomekanizma: bakınız Bölüm 2.4.1

Özellikler:

Belirtiler:

İridotrabeküler temas miktarına göre değișebilir ve hafif tip akut açı kapanmasına

benzer.

Miyotik tedavisi uygulanmıyorsa pupilla yuvarlak ve reaktiftir

Optik disk riminde afferent pupiller defektli atrofi görülebilir

Semptomlar:

Hafif, intermitan akut açı kapanması semptomları

2.4.1.3 - Kronik Açı Kapanması (KAK)

Etyoloji: indentasyon gonyoskopisi ile doğrulandığı üzere, kamara açısının herhangi bir boyutta sü-

rekli, sineșial kapanması.

Patomekanizma: bakınız Bölüm 2.4.1

Özellikler:

Belirtiler:

Gonyoskopide herhangi bir derecede periferik anterior sineși

İridotrabeküler temasın boyutuna dayalı olarak çeșitli derecelere yükselen GİB,

21 mm Hg’nin üzerinde

Fonksiyonel duruma göre görme keskinliği (normal olabilir)

Glokoma benzer optik sinir bașı hasarı

Glokom için tipik görme alanı bozuklukları görülebilir

Süperimpoze, intermitan ya da akut iridotrabeküler temas olasıdır

Semptomlar:

Fonksiyonel duruma göre görme bozuklukları

Genellikle ağrısız; bazen rahatsızlık

Tüm açının intermitan kapanması akut GİB yükselmelerine neden olduğunda geçi-

ci “haleler”

2.4.1.4 - Post Akut Açı kapanması Atağı

Etyoloji: daha önceki akut açı kapanması atakları

Patomekanizma: bakınız Bölüm 2.4.1

Özellikler:

Belirtiler:

Yamalı iris atrofisi

İris torsiyonu/spiralleșme

Posterior sineși

Yetersiz tepkili ya da tepkisiz pupilla

Lensin ön yüzeyinde “Glaukomfl ecken”

Gonyoskopide periferik anterior sineși

Endotel hücre sayısı azalabilir

110

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

2.4.2 - “KAPANABİLİR” AÇI; AKR (AÇI KAPANMASI RİSKİ)

Etyoloji: pupiller blok, plato iris ya da lens; her bileșen farklı gözlerde farklı roller oynar.

Patomekanizma: bakınız Bölüm 2.4.1

Özellikler:

Belirtiler:

iridotrabeküler temas ve/ya da PAS

GİB artıșı mevcut olabilir

Diğer gözde akut açı kapanması atağı

Diğer gözde belgelenmiș, sekonder olmayan açı kapanması

111

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

2.5 - SEKONDER AÇI KAPANMASI

Sekonder açı kapanmasında patogenez birden fazla basamaklıdır ve altta yatan hastalığa göre de-

ğișir. Tanım olarak, akut açı kapanmasında kamara açısı (geri dönüșlü olabilecek șekilde) iridotrabe-

küler temas nedeniyle kapanır; buna karșılık, kronik sekonder açı kapanması, periferik anterior sine-

și nedeniyle geri dönüșlü değildir.

2.5.1 - PUPİLLER BLOKLU SEKONDER AÇI KAPANMASI

Etyoloji: Așağıda, rölatif ya da mutlak pupiller blok için diğer etyolojilerin sınırlı bir listesi verilmiștir:

Șișmiș lens (katarakt, travmatik katarakt)

Anterior lens dislokasyonu (travma, zonüler gevșeklik; Weil-Marchesani sendromu, Mar-

fan sendromu, vb.)

Posterior sineși, pupilla seklüzyonu ya da oklüzyonu

Afakide vitreus prolapsusu ya da intravitreal silikon yağı

Mikrosferofaki

Miyotiğe bağlı pupiller blok (ayrıca lens öne doğru ilerlemiș)

IOL kökenli pupiller blok (ACL, öne dislokasyonlu PCL)23

Patomekanizma: Pupiller blok irisi öne doğru iter ve açıyı kapatır. İritis ya da iridosiklitte posterior si-

neși gelișimi mutlak pupiller bloğa yol açabilir ve bu da irisin öne doğru eğilmesi ya da “iris bombe-

si” ile sonuçlanır. Akut sekonder açı kapanması glokomu olușabilir.

Özellikler:

GİB > 21 mm Hg

Disk özellikleri glokom ile uyumlu

2.5.2 - PUPİLLER BLOKSUZ, ÖNE “ÇEKME” MEKANİZMALI SEKONDER AÇI KAPANMASI

Etyoloji: İridotrabeküler fibrovasküler membranın oküler mikrovasküler hastalık tarafından oluș-

turulan neovasküler glokom

İlerleyici endotelyal membran olușumu ve ilerleyici iridotrabeküler adezyonun eșlik etti-

ği İridokorneal Endotelyal (I.C.E.) Sendrom

Uzun süren primer açıkapanması glokomundan kaynaklanan periferik anterior sineși;

teorik olarak bu, primer glokomdur.

Anterior segment cerrahisi ya da penetran travmadan sonra epitelyal ve fibröz içe bü-

yüme

Enfl amatuvar membran

Argon laser trabeküloplastiden (ALT) sonra, erken ve geç periferik anterior sineși ve en-

dotelyal membranın trabeküler ağı örtmesi

Aniridi

Endotelyal posterior polimorfoz distrofi

Patomekanizma: Trabeküler ağ, iris dokusu ya da bir membran tarafından tıkanır. İris ve/ya da bir

membran, açıyı kapatacak biçimde ilerleyici olarak öne doğru çekilir.

Özellikler:

GİB > 21 mm Hg

Disk özellikleri glokom ile uyumlu

112

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

2.5.3 - PUPİLLER BLOKSUZ, ARKADAN “İTME” MEKANİZMALI SEKONDER AÇI KAPANMASI

2.5.3.1 - Aköz yanlıș yönlenme (siliyer blok ya da malign) glokomu

Etyoloji: Açı kapanması siliyer cisim ve ileriye doğru dönen iris nedeniyle olușur

Patomekanizma:

* Lens, fakomorfik mekanizmada olduğu gibi, oransal olarak anormal büyük veya șișmiș

olabilir

* Aköz hümör vitreusun (posterior aköz humor yanlıș yönelimi) veya kristalin lensin ar-

kasında ve etrafında (perilentikler yanlıș yönelim) ya da PCL implantasyonu eșlikli veya

eșliksiz ekstraselüler katarakt ameliyatından sonra iridokapsüler diyaframın veya arka

kamara intraoküler lensin arkasında (retrokapsüler yanlıș yönelme) birikir

* Oküler cerrahi ve sığ ön kamara nedeniyle sık presipitasyon

* Yatkınlık, her iki gözde, özellikle küçük gözlerde benzer olabilir

2.5.3.2 - İris ve siliyer cisim kistleri, intraoküler tümörler

2.5.3.3 - Vitreus kavitesine zerk edilmiș silikon yağ ya da gaz24

2.5.3.4 - Așağıdaki nedenlere bağlı uveal efüzyonn:25,26

a - Sklerit, uveit ve HIV enfeksiyonundakine benzer enfl amasyon

b - Nanoftalmus, skleral çökertme, panretinal fotokoagülasyon, merkez retinal ven oklüzyo-

nu, arteriyovenöz iletișimde olduğu gibi koroid venöz basıncında artıș

c - Tümör

2.5.3.5 - Prematürite retinopatisi (evre V)

Özellikler:

Belirtiler ve Semptomlar:

Değișken rahatsızlık, ağrı, kızarıklık, korneal ödem

GİB ≥ 21 mm Hg

Aksiyal olarak sığ ön kamara

2.5.3.6 - Sekonder glokom ile ilișkilendirilebilen konjenital anormallikler

Etyoloji: Ailesel iris hipoplazisi, anormal yüzeysel iris damarları, aniridi, Sturge-Weber sendromu,

nörofibromatosiz, Marfan sendromu, Pierre Robin sendromu, homosistinüri, goniodisgenez, Lowe

sendromu, mikrokornea, mikrosferofaki, rubella, geniș bașparmak sendromu, persistan hiperplas-

tik primer vitreus.

Patomekanizma: Açı kapanması, siliyer cismin ve irisin ileriye doğru itilmesi nedeniyle olușur.

Gözün arka segmentinde hacim artıșı

Özellikler:

Belirti ve semptomlar:

GİB > 21 mm Hg

Ağrı, kızarıklık, korneal ödem

Aksiyal olarak sığ ön kamara

Laser iridotomi ve cerrahi iridektomi etkili değildir

113

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

Bazı ayırıcı tanılar:

Korneal ödemin eșlik ettiği akut GİB yükselmesi (ama açık açılı), Posner Schlossman send-

romunun (iridosiklitik kriz) ya da endotelit/trabekülitin sonucu olarak (plak ya da disk șeklinde

herpetik keratitte olduğu gibi) olușabilir. Neovasküler glokom açık ya da kapalı açı ile ilișkilen-

dirilebilir ve akut açı kapanmasındakine benzer belirtiler ve semptomlar sergilenebilir.

114

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

Referanslar

1) Tuulonen A, Airaksinen PJ, Brola E, Forsman E, Friberg K, Kaila M, Klement A, Makela M,

Oskala P, Puska P, Sioranta L, Teir H, Uusitalo H, Vainio-Jylha E, Vuori ML. The Finnish

evidence-based guideline for open-angle glaucoma. Acta Ophthalmol Scand. 2003;81:3-18.

2) Miglior S, Torri V, Zeyen T, Pfeiffer N, Vaz JC, Adamsons I; EGPS Group. Intercurrent factors

associated with the development of open-angle glaucoma in the European glaucoma

prevention study. ) Am J Ophthalmol. 2007 Aug;144(2):266-275. Epub 2007 Jun 4.

3) Kim SH, Park KH. The relationship between recurrent optic disc hemorrhage and glaucoma

progression. Ophthalmology. 2006 Apr;113(4):598-602. Epub 2006 Feb 17.

4) Burr JM, Mowatt G, Hernández R, Siddiqui MAR, J Cook, Lourenco T, Ramsay C, Vale L,

Fraser C, Azuara-Blanco A, Deeks J, Cairns J, Wormald R, McPherson S, Rabindranath

K, Grant A. The clinical effectiveness and cost-effectiveness of screening for open angle

glaucoma: a systematic review and economic evaluation. Health Technology Assessment

2007;11(41); http://www.ncchta.org/news/newsitem211107.shtml).

5) Stone EM, Fingert JH, Alward WLM et al. Identifi cation of a gene that causes primary open-

angle glaucoma. Science 1997;275(5300):668-670.

6) Lütjen-Drecoll E, May CA, Polansky JR, Johnson DH, Bloemendal H, Nguyen TD.

Localization of the stress pro-teins aB-Crystallin and trabecular meshwork inducible

glucocorticoid response protein in normal and glaucoma-tous trabecula meshwork. Invest

Ophthalmol Vis Sci 1998;39:517-525.

7) Ritch R. Exfoliation syndrome. Curr Opin Ophthalmol 2001;12:124-130.

8) Holló G, Konstas AGP (eds): Exfoliation syndrome and exfoliative glaucoma. DOGMA s.r.l.,

Savona, 2007

9) Ritch R. Pigment Dispersion Syndrome. Am J Ophthalmol 1998;126:442-445.

10) Jones R, Rhee DJ. Corticosteroid-induced ocular hypertension and glaucoma: a brief

review and update of the literature. Curr Opin Ophthalmol 2006;17: 163-168.

11) Liebmann JM, Ritch R. Complications of glaucoma surgery. In: Ritch R, Shields MB, Krupin

T. The Glaucomas. St Louis, Mosby 1996;84:1703-1736.

12) Simmons RJ, Maestre FA. Malignant Glaucoma. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T. The

Glaucomas. St Louis, Mosby, 1996;39:841-855.

13) Foster PJ, Nolan WP, Aung T et al. Defi ning "occludable" angles in population surveys:

Drainage angle width, peripheral anterior synechiae and glaucomatous optic neuropathy in

East Asian people. Br J Ophthalmol 2004;88:486-90.

14) Becker B, Shaffer RN. Diagnosis and therapy of the glaucomas. St Louis: CV Mosby,

1965: 177-94.

15) Consensus on Angle-closure and Angle-closure Glaucoma. Friedman, D. S. and Weinreb,

R. N. 2008. Kugler. AIGS/WGA Consensus Series. Ref Type: Report

16) Foster PJ, Buhrmann RR, Quigley HA et al. The defi nition and classifi cation of glaucoma in

prevalence surveys. Br J Ophthalmol 2002;86:238-42.

17) Salmon JF. Long-term intraocular pressure control after Nd-YAG laser iridotomy in chronic

angle-closure glaucoma. J Glaucoma 1993;2:291-6.

18) He M, Friedman DS, Ge J et al. Laser peripheral iridotomy in eyes with narrow drainage

angles: ultrasound biomicroscopy outcomes. The Liwan Eye Study. Ophthalmology

2007;114:1513-9.

19) Ritch R. Plateau iris is caused by abnormally positioned ciliary processes. J Glaucoma

1992;1:23-6.

20) Wand M, Grant WM, Simmons RJ et al. Plateau iris syndrome. Trans Am Acad Ophthalmol

Otol 1977;83:122-30.

21) Lowe RF, Ritch R. Angle-closure glaucoma. Mechanisms and epidemiology. In: Ritch R,

Shields MB, Krupin T. The Glaucomas. St Louis, Mosby, 1996;37:801-820.

22) Lowe RF. Primary angle-closure glaucoma: family hystories and anterior chamber depth. Br

J Ophthalmol 1964;48:191-197.

23) Traverso CE, Tomey KF, Gandolfo E. The glaucoma in pseudophakia. Curr Opin Ophthalmol

1996;7(2):65-71.

24) Gedde SJ Management of glaucoma after retinal detachment surgery. Curr Opin Ophthalmol

2002;13:103-109.

115

SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ

25) Nash RW, Lindquist T A. Bilateral angle-closure glaucoma associated with uveal effusion:

Presenting sign of HIV infection. Surv Ophthalmol 1992;36:255-258.

26) Moorthy R S, Mermoud A, Baerveldt G, Minckler D S, Lee P P, Rao N A. Glaucoma

associated with uveitis. Surv Ophthalmol 1997;41:361-394.

TEDAVİ İLKELERİTEDAVİ İLKELERİVE SEÇENEKLERİVE SEÇENEKLERİ

BÖLÜM 3BÖLÜM 3

119

Tedavi ilkelerive seçenekleri 33

3.1 - GLOKOM TEDAVİSİNİN GENEL İLKELERİ

• Bu bölümün amacı genel bir özet sunmaktır ve tüm ayrıntıları içermemektedir.

Şekil 3.1-“Kimler tedavi edilmeli” grafiği.

Gangliyon hücre kaybı ve bunu izleyen fonksiyon bozukluğu hızı, her birey için farklıdır ve zamana bağlı olarak risk faktörlerindeki

değişim nedeniyle aynı göz içinde farklılık gösterebilir. Yaşam kalitesini koruyabilmek için, hastalar anlamlı fonksiyonel bozulma eşi-

ğinin üzerinde kalmalıdırlar. A çizgisi tek başına yaşlanmanın etkilerini göstermektedir. B çizgisiyle tanımlanan hasta, hastalık nede-

niyle kötüleşmektedir ama tedaviye ihtiyacı olmayabilir, buna karşılık C, D, E ve F çizgileri ile ifade edilen hastalar başarılı bir şekil-

de tedavi edilmedikleri takdirde yaşam süreleri içinde yeti kaybı olacaktır. Muhtemel “İlerleme Hızı”nı (İH) ölçebilmek, hasta tedavi-

sinin önemli bir parçasıdır.

Glokom tedavisinin amacı hastanın görme fonksiyonunu ve bu bağlamda yașam

kalitesini sürdürülebilir bir maliyet ile korumaktır. Güçlük, yan etkiler ve bunların

yanı sıra birey ve toplum açısından finansal sonuçlar bakımından tedavinin dikkatli

bir biçimde değerlendirilmesi gereklidir (bkz., Giriș Bölümü III). Yașam kalitesi gör-

me fonksiyonuyla yakından ilgilidir. Genel olarak hafif-orta șiddette glokom hasa-

rı olan hastaların görme fonksiyonları iyidir ve yașam kalitelerinde kabul edilebi-

lir bir azalma görülür; ancak daha ileri düzeydeki hastalık yașam kalitesinde (QoL)

önemli bir azalmaya yol açar.

Glokom, Avrupa’da körlüğün önde gelen nedenidir.1 Glokom körlüğünün en önemli risk faktörleri baș-

vuru sırasındaki hastalık șiddeti ve yașam beklentisidir.2 Görme fonksiyonu orta derecede hasara uğ-

ramıș 60 yașındaki bir hastanın kör olma riskinin, aynı düzeyde hasar görmüș 85 yașında bir hasta-

dan daha fazla olduğu açıktır. Benzer șekilde, hafif bilateral hasar görmüș genç bir hastanın yașam

boyu yeti kaybı riski, unilateral hastalıklı 80 yașında bir hastadan, etkilenen gözde ileri düzeyde fonk-

siyon kaybı olsa bile, çok daha fazladır. Bu nedenle tedavi, her hastanın hastalığının ilerleme hızına (İH)

ve gereksinimlerine göre bireyselleștirilmelidir (Șekil 1, Giriș Bölümü).

120

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

İlerleyici glokom hastalarının büyük bir bölümüne, hâlâ, çok geç kalınana kadar tanı konulamamakta-

dır. Fonksiyonel olarak önemli ölçüde görme kaybı riski tașıyan hastaları belirlemek ve tedavi etmek,

etkili glokom tedavisi için yaygın oküler hipertansiyon tedavisinden daha önemli bir hedeftir.

Avrupa’da görülen en yaygın glokom tipi olan PAAG’da hastalığın ilerleme hızı, hastalar arasında,

-hızlıdan çok yavașa- çok büyük bir farklılık gösterir. Bu durum, gözle görülür glokomu olan hastalar-

da İH’nin belirlenmesini gerektirir.

Birçok PAAG/NTG hastasında, yıllar süren izlemeden sonra bile, kötüleșme ya hiç görülmez ya da

çok az görülür,3,4 buna karșılık diğerlerinde, örneğin eksfolyatif glokomda hızlı ilerleme yaygındır.4

Tedavi gören glokom hastalarında, GİB düzeyleri istatistiksel olarak normal sınırlar içinde olsa bile, kö-

tüleșme yaygındır. Bu nedenle, glokom takibinde tek bașına tonometriye güvenmek, GİB düzeyleri ne

olursa olsun, yetersizdir3,4.

Bireyselleștirilmiș glokom tedavisi, hastanın bireysel gereksinimlerine göre ayarlan-

mıș bir glokom tedavisi uygulamayı hedefl er. Ağır fonksiyon kaybına uğramıș hasta-

lar ya da gözle görülür hastalığı olan genç hastalarda, risksiz ya da çok az riskli, ör-

neğin, oküler hipertansiyonlu (ya da GİB düzeyi yükselmiș) ve bunun dıșında normal

olan hastalara ya da hafif alan kaybı ve düșük GİB düzeyleri olan yașlı hastalara göre

daha agresif bir tedavi uygulanmalıdır. [I, D]5-9 (bakınız AÇ VI)

Makul bir yașam beklentisi olan, ilerlemiș glokom hastaları için agresif bir GİB düșürücü tedavi tav-

siye edilebilir.10,11 Hafif kayba uğramıș, görece düșük GİB düzeyli ve diğer baskın sağlık problemleri

olan yașlı hastalar tedavisiz izlenmeyi seçebilirler (ayrıca, bakınız, Giriș Bölümü). [II, D] Bir hasta ile

tedavi seçenekleri tartıșılırken, hastanın, aynı zamanda, genel sağlık durumu ve kișisel tercihleri de

dikkate alınmalı ve saygıyla karșılanmalıdır. Hastaların tedaviye uyum sağlayabilmelerini ve devam

edebilmelerini sağlamak da önemlidir.

Bireyselleștirilmiș glokom tedavisi hastalara avantajlar sunar ve ayrıca, optimum kaynak kullanımı

bağlamında da gereklidir.

Batı ülkelerinin çoğunda, gözle görülür glokom hastalarının yaklașık yarısına yakın bölümü tanısız-

dır.12–15 Gelișmiș olgu belirleme ve muhtemelen yüksek risk tașıyan grupların taranması, hastanın hâlâ

asemptomatik olduğu evrelerde erken tanı konabilmesi için gereklidir. Yüksek risk tașıyan hastalar için

tarama seçenekleri değerlendirilmelidir.

Halen, görme fonksiyonunu korumada etkili olduğu kanıtlanan tek yöntem GİB’in düșürülmesidir (ba-

kınız, Giriș Bölümü II, AÇ VII – VIII IX). [I, A]17-20 Oküler kan akımı ve nöroproteksiyon dahil olmak üze-

re, diğer alanlar araștırılmaktadır.

Topluma dayalı çalıșmalardan elde edilen verilerin yanı sıra, perfüzyon basıncının glokomla bağlantılı

olabileceğini gösteren kuramsal veriler de bulunmaktadır.20-26 GİB artıșı perfüzyon basıncının azalma-

sına yol açar. Kan basıncı da glokom ile bağlantılı olabilir.3,25-26 Ancak glokom hastalarında oküler kan

akımı ya da kan basıncını düzenleyerek perfüzyon basıncını artırma șeklindeki tedavi yaklașımını des-

tekleyen yeterli bulgu mevcut değildir.

Batı ülkelerinin çoğunda gözle görülür glokom hastalarının yaklașık yarısına yakın

bölümü tanısızdır12–15.

Nöroproteksiyon, sinir hücresi hasarını doğrudan önlemeyi, engellemeyi ve bazı durumlarda geri

döndürmeyi hedefl eyen “tedavi edici bir yaklașım” olarak tanımlanabilir. Glokom hastaları, GİB

düzeyleri bașarıyla kontrol edilse de kötüleșmeye devam edebilecekleri için, GİB tedavisi dı-

șındaki etkili tedavilere duyulan ihtiyaç yaygın kabul görmektedir. Birkaç bileșik, deneysel glo-

kom hayvan modellerinde nöroprotektif olarak test edilmiș ve pozitif sonuçlar alınmıștır. Șimdi-

ye kadar, hiçbiriyle ilgili – insanda nöroprotektif olarak değerlendirilebilecek ölçüde – yeterli bul-

gu elde edilememiștir.

Nöroprotektif bir ilaç olan “memantin” ile yapılan, büyük ölçekli, uzun süreli, randomize bir çalıș-

manın 2008 yılındaki analizi negatif sonuçlar vermiștir.

121

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

3.2 - HEDEF GİB VE YAŞAM KALİTESİ

3.2.1 - HEDEF GÖZ İÇİ BASINCI (HEDEF GİB)

Uygulamada, glokom hastalarının tedavisinde hedef basınç yararlı bir kavramdır. Bu kavram, olușa-

cak glokomatöz hasarı engellemesi beklenen ya da hastalığın ilerleme hızını en aza indirebilecek en

yüksek GİB düzeyi olarak tanımlanabilir. Bu düzey, hastalara ve gözlere göre değișim gösterir ve ke-

sinlikle bireyseldir. Bütün hastalar için güvenli olan tek bir GİB düzeyi yoktur.

Hedef GİB șunlara dayandırılır5,17,33 [I, D]:

• Tedavi öncesi GİB düzeyi

Tedavi edilmemiș GİB düzeyi ne kadar düșükse, hedef GİB o kadar düșük olmalıdır.

• Glokom evresi

Önceden var olan glokom hasarı ne kadar fazlaysa hedef GİB o kadar düșük olma-

lıdır.

• İzlem sırasındaki ilerleme hızı

• Yaș ve yașam beklentisi

Daha genç yașlar daha düșük GİB hedefl erini gerektirir.

• Farklı risk faktörlerinin varlığı, örneğin, eksfolyasyon sendromu.

En az miktarda ilaç ve böylece en az yan etki ile istenen tedavi edici yanıtı alabilmek, değișmez he-

def olmalıdır.

İzlem sırasında hedef GİB tekrar değerlendirilmeli ve gerekiyorsa, örneğin görme alanında, hastanın

yașamı boyunca yașam kalitesini tehdit edebilecek bir hızda kötüleșme devam ediyorsa, düzeltilme-

lidir. [I, D] Bu nedenle, glokom hasarının ilerleme hızını (İH) ölçmek, hedef GİB‘i gözlemlenen hastalık

gelișimine göre güncellemek için gereklidir. [I, D]

Örnek olarak, yeni tanı konmuș bir hastada hedef basınç, ilerleme açısından risk faktörlerini ve var

olan bulguları temel alacaktır. İH‘yi belirlemeye yetecek, tercihen 2-3 yıllık bir izlemden sonra, risk

faktörlerinin önemi dikkate değer ölçüde azalır ve bu bağlamda, gelecekteki GİB hedefl eri, gözlem-

lenmiș İH’ye, tedavi sırasındaki GİB düzeylerine, yașam beklentisine ve mevcut görme fonksiyonu

hasarına bağlı olmalıdır.5-8 [I, D]

Hedef GİB yaklașımının sınırlayıcı faktörlerinden biri, bașlangıçta seçilen hedef basıncın uygun olup

olmadığını önceden bilemiyor olmamızdır. Bașka bir deyișle, hasta, biz basınç düzeyinin uygun olma-

dığını tespit etmeden önce kötüleșmeye bașlayacaktır.

3.2.2 - OAG İÇİN BAȘLANGIÇ TEDAVİSİ

OAG hastalarının çoğu bașlangıçta topikal ilaçlarla tedavi edilir. Laser trabeküloplasti de

bașlangıç için etkili bir seçenektir. Bazı durumlarda, örneğin, șiddetli glokom, çok yük-

sek GİB ve uyum hakkında endișeler varsa, cerrahi göz önünde bulundurulabilir (bakı-

nız, AÇ VII). [I, D].

122

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

Şekil 3.2.1 - Hedef GİB

İstenen GİB düşüşünün grafik olarak değerlendirilmesi. Hedef basınç çoğunlukla gölgeli bölümde bulunur. Hedeflenen GİB dü-

şüşü yüzdesi (sırasıyla %30, %40, % 50 ) genellikle tanı sırasındaki GA hasarına ve ilerleme hızına (İH) dayanır.

Genellikle erken dönem ya da orta düzeyde glokom hastalarının görme fonksiyonları iyidir ve yașam

kalitelerinde hiçbir azalma yoktur ya da çok az azalma vardır; ancak hastalığın daha ileri evreleri ya-

șam kalitesinde (QoL) önemli ölçüde kötüleșmeye yol açar. Yașam kalitesi genellikle klinik bakımın bir

parçası olarak ölçülmez ve QoL’de, hastaların bireysel tedavisini yönlendirecek bir sonuç olarak kul-

lanılabilecek ölçülebilir bir değișim, hastalığın çok ileri evresinde gelișir. Yine de hastalar için en önem-

li faktörlerden biridir.

Hastaların yașam kalitesi çeșitli faktörlerin etkisi altındadır (tek bașına ya da birlikte etkili olan ) (ba-

kınız AÇ I)34-38:

a) Glokom tanısı

Kronik ve potansiyel olarak körlüğe yol açabilecek bir hastalık tanısı hastalar ve aileleri üze-

rinde kaygı ve anksiyete yaratır.

b) Hastalığa bağlı fonksiyon kaybı

c) Tedavinin uygun olmaması

d) Tedavinin yan etkileri

e) Tedavi maliyeti

QoL’nin değerlendirilmesi hastaların yașantılarına dayanan sübjektif bir süreçtir. Bu sürecin standart-

laștırılmasına yardımcı olabilecek birkaç QoL değerlendirme aracı mevcuttur39.

Bu nedenle, glokom hastalarında iyi bir QoL sağlamak amacıyla, yalnızca hastalığın tedavisine ve

görme kaybını önlemeye değil, aynı zamanda, tanı ve tedavinin bireyler üzerindeki etkilerine de

odaklanmalıyız. [I, D] Oftalmolog, glokom tanısının QoL’de yol açtığı düșüșün farkında olmalıdır. Ba-

zıları tarafından pre-perimetrik glokom olarak adlandırılan duruma -birçok sahte pozitif tanı koyma

riskini göze almadantanı koymak zordur ve tanı ile bağlantılı QoL düșüșü, hastalık kesin olarak be-

lirleninceye kadar glokom tanısı konulmasını ertelemek için bir neden olabilir. [I, D] “Pre-perimetrik

glokom”, güçlü bir glokom belirtisi olan karakteristik optik disk ve sinir lifi değișimlerinin varlığına

rağmen, normal standart beyazda-beyaz otomatik perimetri ile tanımlanır.42 Bu tür değișimler OCT,

123

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

GRT ya da GDx gibi görüntüleme teknikleri kullanılarak saptanabilir.

Günümüzde QoL’nin klinik açıdan anlamlı bir șekilde bozulmaya bașladığı glokom evresi-

ni kesin olarak bilmemekteyiz.

Glokomatöz görme fonksiyonu kaybının trafik kazalarındaki etkisi ile ilgili büyük ölçekli çalıșma sayısı

yetersizdir ve mesleki performans ve riskler üzerindeki etkileri ile ilgili olarak hemen hemen hiçbir bü-

yük araștırma yapılmamıștır.

Düșmeler: Görme alanı kaybı, düșme ve kalça kırığı riskini artıran temel görme bileșenidir. Kontrol

grupları ile karșılaștırıldığında, glokom hastalarının önceki yıl düșmüș olma olasılığı 3 kat daha yük-

sektir43–46.

Tașıt kullanma: Birçok izlem çalıșması görme alanı bozukluğunu incelemiștir. Bazı araștırmalarda,

fonksiyonu daha az olan gözün merkezi 24 derecelik yarıçap alanında orta derecede ya da ağır

görme alanı bozukluğu olan hastaların trafik kazası geçirme risklerinin daha fazla olduğu belirlenmiștir.

Hiçbir defekti bulunmayan glokom hastaları ile karșılaștırıldığında, bu tip glokom hastalarının motorlu

tașıt kazası geçirmiș olma olasılığının 3 kat ve kazada hatalı taraf olma olasılığının 4 kat daha yüksek

olduğu belirlenmiștir45–47.

Bunun aksine, bașka bir araștırmada, bazı glokom hastalarının gece, yağmurda, siste, trafikte ya da

otobanda araba kullanmaktan kaçınma oranlarının önemli ölçüde yüksek olduğunu belirlenmiștir. Bu

nedenle, ileri yaștaki glokom hastalarının en az glokom hastası olmayan yașlılar kadar güvenli araç

kullandıkları görülmektedir.48

Hastalara görme durumları ile ilgili algılamaları ve zamanla olușan sübjektif değișikler sorulabilir ve

günlük ișlevleri bağlamındaki zorlukları anlatmaları istenebilir (bakınız AÇ).

Hastalık, hastanın yașamı boyunca QoL’yi etkilemeyecekse, tedaviyi bașlatmamak ya da bekletmek

hastayla tartıșılması gereken bir seçenektir [I, D].

Laser trabeküloplasti açık açılı glokom için etkili bir bașlangıç tedavi yöntemidir.

Glokom için gerekli medikal tedaviyi seçerken yalnızca tedavinin hedefl erini değil, her ilacın etki

mekanizmasını, yan etkilerini ve kontrendikasyonlarını bilmek de önemlidir.

Piyasada birçok antiglokom ilacı bulunmaktadır.49–58 Tedavi yöntemi seçilirken yalnızca GİB’in

düșürülmesi değil, tolere edilebilirlik, maliyet ve uyum da göz önünde bulundurulmalıdır. Kural

olarak, medikal tedavi tek ilaç kullanılarak bașlatılmalıdır (așağıdaki bilgilerle karșılaștırın). Eğer

hastalığı kontrol edebilmek için ikiden fazla topikal ilaç kullanılması gerekiyorsa, trabeküloplasti

ya da cerrahi gibi diğer tedavi yöntemleri değerlendirilmelidir.

Beta-blokerler etkili ve ucuz olduğu, çoğunlukla iyi tolere edildiği için yıllardan beri ilk seçenek

tedavi olarak kullanılmaktadır.50–52 Bu ilaçların sistematik emilimi, sistemik istenmeyen etkile-

re neden olabileceği için, eğer hastanın bronkopulmoner hastalığı ya da kardiyak aritmisi var-

sa tedbir alınmalıdır.

Prostaglandinler/prostamidler birkaç yıl önce birinci basamak tedavi olarak onaylanmıștır ve gi-

derek daha fazla ilk seçenek tedavi olarak kullanılmaktadır.50–52

Eğer ilk seçenek ilaç GİB’in düșürülmesinde tek bașına etkili olmasına rağmen hedef GİB’e

ulașmak için yeterli olmazsa, tedavi rejimine yardımcı tedavi eklenebilir.

124

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

3.3 - ANTİ GLOKOM İLAÇLAR

Piyasada birçok antiglokom ilaç mevcuttur.49–58 Kural olarak, medikal tedavi tek ilaçla bașlatılmalıdır

(așağıdaki bilgilerle karșılaștırın). Tedavi yöntemi seçilirken etkinlik, güvenlilik, tolere edilebilirlik, yașam

kalitesi, uyum ve maliyet göz önünde bulundurulmalıdır.

Glokom için gerekli medikal tedavi seçilirken yalnızca tedavi hedefl erini değil, her ilacın etki mekaniz-

masını, yan etkilerini ve kontrendikasyonlarını bilmek önemlidir. Glokomda ilaç tedavisiyle ilgili rando-

mize kontrollü çalıșmalar giriș bölümünde özetlenmiștir.

Son birkaç yılda yeni ilaçların kullanıma sunulmasıyla birlikte medikal tedavi seçiminde kademeli de-

ğișmeler olmuștur (bakınız AÇ VIII).51,52

Birkaç yıl önce prostaglandinler/prostamidlerin birinci basamak tedavi olarak kullanılması onaylanmıș-

tır. Bu ilaçlar giderek artan biçimde ilk seçenek tedavi olarak kullanılmaktadır; bunun temel nedenle-

ri: a) Uygulama kolaylığı (günde iki keze kıyasla günde bir kez), b) Sistemik yan etkiye yol açmamaları

ve c) GİB düșürücü etkinlik. Ancak, bu ilaçların maliyeti yüksektir.

Eğer ilk seçilen monoterapi tek bașına GİB’de etkili olmazsa ya da tolere edilemezse, monoterapi ola-

rak kullanılabilecek diğer topikal ilaçlara geçiș yapmak tercih edilebilir. Eğer ilk seçilen monoterapi iyi

tolere edilebimesine ve etkili olmasına rağmen, hedef GİB düzeyine ulașmak için yeterli değilse ya da

ilerleme bulguları varsa ve hedef GİB düzeyinin tekrar düzenlenmesi gerekiyorsa, o zaman herhangi

bir topikal ilaçla ek tedavi bașlatılabilir (bakınız AÇ IX).

İstenmeyen sistemik yan etkileri nedeniyle, günümüzde hastaların oral karbonik anhidraz inhibitörle-

ri ile tedavisi ender bir uygulamadır.

BAȘLANGIÇ TEDAVİSİ

Kontrol altına alınamayan göz içi basıncı nedeniyle ilaç tedavisi değiștirildiğinde,

GİB’de yeni ya da ek ilaçla sağlanan iyileșme, en azından kısmen, “ortalamaya reg-

resyon” etkisi ile açıklanabilir.

- İlk seçenek tedavi:

Hekimlerin bașlangıçta GİB düșürücü tedavi olarak kullanmayı tercih ettikleri ilaç.

- Birinci basamak tedavi:

Bașlangıçtaki GİB düșürücü tedavi için resmi bir kontrol kurumu (yani, EMEA, CPMP ya da

FDA) tarafından onaylanmıș olan ilaç.

Terapötik çalıșma

Uygun olduğunda, topikal tedavi önce bir gözde bașlatılır. Diferansiyel GİB, diürnal değișimlerden daha az

etkilenerek, ilacın etkisiyle ilgili daha iyi bir fikir verir. Bazı ilaçlar için, diğer göze çapraz etki de göz önün-

de bulundurulmalıdır.41–50

Tedavi gören hastada gözlemlenen GİB düșürücü etki, aynı bileșiğin benzer bir popülasyon için yayımlan-

mıș ortalama etkisiyle benzer olduğunda, tedavi “etkili” olmuș sayılır. Böyle bir etki, tonometri hataların-

dan/varyasyonlarından daha büyük olmalıdır.

Topikal preparatların GİB düșürücü etkisinin ve güvenliliğinin karșılaștırıldığı birçok çalıșma mevcuttur. Ya-

yınlanmıș çalıșmalar, popülasyon örneklemi, metodoloji, sonuç belirleme kriterleri, istatistiksel analiz gra-

fikleri ve toplam kalite açısından önemli farklılıklar göstermektedir. Bu nedenle kesin karșılaștırmaların ya-

pılması zordur.

125

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

En önemlisi, ilaç karșılaștırma çalıșmalarında tipik bir biçimde, görme fonksiyonu sonuçlarından daha çok

GİB temel sonuç ölçümü olarak kullanılmaktadır ve izlem süreleri kısadır.

Latanoprost ve timololü karșılaștıran bir meta-analizde GİB düșürücü etkide latanoprost lehine %5’lik bir

fark ortaya konmuștur.122

Glokom için kullanılan ilaçların çoğu için üç meta-analiz mevcuttur: ancak bu meta-analizler yardımcı te-

daviyi ya da kombinasyon ürünlerini içermez.

Meta-analizler GİB’in düșürülmesine odaklanmıș olsa da, bir ilaç tedavisi seçimi yaparken, hasta özellik-

leri, yan etkiler, yașam kalitesi, uygunluk/uyum ve maliyet etkinlik gibi diğer boyutların da – özellikle de bi-

leșikler arasındaki GİB farkları az olduğunda – dikkate alınması gerekmektedir.

Topikal ilaçların GİB düșürücü etkisi ile ilgili randomize kontrollü çalıșmaların meta-analizleri (59’dan uyarlanmıștır)

Topikal GİB düşürücü ilaçların, meta-analiz ile belirlenen GİB düşürücü etkileri.

Günlük koșullardaki ilaç kullanımı, hasta seçimi ve deneysel düzenlemeler nedeniyle, klinik çalıșma

koșullarından farklı olabilir.

Topikal GİB düşürücü ilaçların kullanıma sunulduğu yıllar.

126

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

Topikal ilaç tedavisi uygulaması ile ilgili noktalar61,62

• İnsan gözyașı hacmi, devir hızı yaklașık dakikada 1 μl olmak üzere, yaklașık 7 μl’dir. Göz-

de topikal ilaç kullanımı bu hızı iki katına çıkartır.

• Spontan gözyașı akıșı, ilacın 5 dakika içinde konjunktival keseden tamamen akıp gitmesi-

ne neden olur.

• Bir göz damlasının hacmi 30 ile 50 μl arasındadır. Göze damlatılan bir damlanın yalnızca

%20’si göze girebilmeyi bașarır ve geri kalanı nazolakrimal kanaldan dıșarıya boșalır ya da

çeneden așağıya akar.

• İleri derecede vaskülarize olan nazal mukoza içinden önemli bir emilim gerçekleșir ve bu

da sistemik yan etkilere yol açabilir. Bir damla %0,5 timolol uygulamasıyla, timololün serum

konsantrasyonu, 10 mg’lık bir tablet alımına eșit düzeye ulașabilir.63

• Buruna ve boğaza akıșı ve sistemik yan etkileri en aza indirgemek için ilaç göze damlatıl-

dıktan sonra, hastalara mediyal kantus üzerine 1-2 dakika süreyle parmaklarıyla basınç uy-

gulamaları ya da alternatif olarak, aynı süreyle gözlerini kapalı tutmaları söylenmelidir. İlacın

damlatılmasından sonra lakrimal kese tıkanırsa, ilacın gözlerdeki düzeyi %35’e çıkar.63,65

• Göz çevresindeki fazla solüsyon kağıt mendille silinmeli ve ellerdeki ilaç yıkanmalıdır.

• Topikal göz damlası preparatlarının içerdiği koruyucular enfl amatuvar konjunktival yan et-

kilere ya da oküler yüzeyde toksisiteye yol açabilir. Bu tür problemleri önlemek için koru-

yucusuz preparatlar/uygulama sistemleri kullanılabilir; bu uygulama, belirli bazı hastalık-

lar, örneğin, kuru ya da oküler yüzey bozuklukları olan gözler için anlamlı olabilir. Timo-

lol, betaksolol, dorzolamid, timolol/dorzolamid sabitkombinasyonu ve tafl uprostun koru-

yucusuz preparatları vardır (așağıya bakınız). Koruyucular 30 yıldan uzun bir süredir gü-

venle kullanılmaktadır. Dikkate alınması gereken en önemli nokta ilacın genel tolere edi-

lebilirlik profilidir.

Ayrıca, bakınız Bölüm 3. 4

127

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

Așağıdaki önceki-sonraki GİB grafiği, tedavi ile olușturulan GİB değișikliklerinin gösterilmesinde ya-

rarlı bir araçtır ve yayınlarda kullanılması teșvik edilmelidir.

UNUTMAYIN: [I,D]

* En uygun tedavi kararı verilirken her iki göz ayrı ayrı değerlendirilmelidir.

* Hastalıklarının tedavisi konusunda, hastaların bilgilendirilmesi gereklidir.

* Terapötik yanıtın elde edilmesi için gereken en az ilaç miktarı (ve buna bağlı zorluklar, maliyet-

ler ve yan etkiler) değișmez hedef olmalıdır.

* Önce tek gözde terapötik medikal uygulama, GİB düșürücü etkinin belirlenmesi için önem-

lidir; ancak lojistik olarak her zaman (örneğin, çok yüksek GİB düzeylerinde ya da ilerlemiș

hastalıkta) uygulanabilir ve önerilebilir bir yöntem değildir.

* Genellikle, bașlangıçtaki tanısal verileri toplayıncaya kadar tedavinin bașlatılması gerekmez

(GİB çok yüksek değilse ve ağır hasar yoksa).

* Tanıdan sonra, GİB düșürücü tedavi bașlatılmadan önce (tedavi edilmemiș) GİB’in birden

fazla sefer ölçülmesi önerilir.

Sonraki sayfalarda, en sık kullanılan antiglokom ilaçlar özetlenmiș ve bu ilaçların etki mekanizmaları,

doz uygulamaları ve yan etkileri vurgulanmıștır. Bu metin genel bir kılavuz olarak dikkate alınmalıdır,

tüm ayrıntıları içermesi mümkün değildir.

Şekil 3.3 – “Önceki – Sonraki” GİB Grafiği

GİB düşürücü etkinin gösterilmesi için basit bir grafik kullanılabilir. Farklı hasta serilerini ya da farklı gözlem zamanlarını gös-

termek için farklı şekiller/renkler kullanılabilir. Dikey ve yatay çizgiler, sırasıyla, Tedaviden Önceki ve Sonraki ilgili GİB dü-

zeylerini gösterir: Burada 15 ve 21 mm Hg örnek olarak verilmiştir. Böylece, “etki yok” eğik çizgisinin altındaki istenen etki

alanları belirlenebilir.

PIO premmHg

15

10

20

30

2010 30

21

21

15

PIO

post

128

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

Glokom için ilaç tedavisi seçilirken yalnızca tedavi hedefl erini değil, her ilacın etki mekanizması, yan

etkileri ve kontrendikasyonlarını bilmek de önemlidir.

Tedavi seçiminde etkililik, tolere edilebilirlik ve güvenlilik, yașam kalitesi, uyum ve maliyet dikka-

te alınmalıdır. [I, D]

Bu kılavuz tüm ilaçları ve bu ilaçların endikasyonlarını, kontrendikasyonlarını ve yan etkilerini değil,

yalnızca en yaygın olan ilaçları içerir. Her tedaviye bașlamadan önce lütfen ürün bilgisini dikkat-

le okuyunuz. [I, D]

Her ilaç kategorisi için, etki, doz ve uygulama, endikasyonlar, bașlıca kontrendikasyonlar, bașlıca yan

etkiler, gebelik ve emziren anneler için önlemler, ilaç etkileșimleri, arınma özetlenmiștir.

Herhangi bir başlık altında birden çok ilaç belirtildiğinde, bu ilaçlar alfabetik olarak sıralanmıştır.

129

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

KAİ = Karbonik anhidraz inhibitörleri, KMÖ = Kistoid maküler ödem

(*) Unoproston: Günde 2 kez, %20 GİB azalması

(**) Tafl uprost (koruyucusuz prostaglandin), ülkeye bağlı olarak 2008 yazından beri piyasada.

Sayısal değer verilmeyen yerlerde, 0 (minimum) / ++++ (maksimum) ölçeği kullanılmıștır

ALTI ANTİGLOKOM İLAÇ AİLESİNİN TEMEL ÖZELLİKLERİ

Lokal etkiler: -blokerler Alfa-2 selektif adrenerjik agonistler(Brimonidin)

Prostaglandin türevi prostamidler

Topikal KA ’ler

Pilocarpin DipivefrinEpinefrin

G B azalması %20-25 %20-25 %25-33 %15-20 %20-25 %15-20

Damlatma sıklı ı Günde 1-2 kez Günde 2-3 kez Günde bir kez Günde 2-3 kez Günde 2-3 kez Günde 2-3 kez

Topikal tolerabilite +++ ++ ++’dan +++’ya +’dan +++’ya ++’dan +++’ya +++

Topikal alerjiler +/– ++++ +/– +/– +/– ++

Koruyucusuz Evet Hayir +/–** Evet Evet Hayir

Konjunktival hiperemi +/– +’dan ++’ya +’dan ++’ya – – –

Hipertrikoz/deripigmentasyonu

– – +’dan +++’ya +/– +/– ++’dan +++’ya

ris koyula ması +/– – +’dan +++’yasürekli

– – –

Üveit – – +’dan +++’ya – – –

KMÖ – – +’dan +++’ya – – –

Korneal ödem – – +/– +/– – –

Rekürran HSV keratit –/+ – –/+ – – –/+

Miyozis, alında a rı – – +/– +/– +++ –

Sistemik etkiler:

Bradiaritmi/hipotansiyon

+ – – – – –

Ta ikardi/hipertansiyon

– – – – – +

Bronkokonstriksiyon +++ – – – ++ –

Yükselmi serum lipidleri +++ – – – – –

Ya lılarda dü mede artı ++ – – – – –

Bebeklerde apne – ++ – – – –

Ba dönmesi/anerji/bitkinlik

++ +++ – – – –

A ız kurulu u +/– +’dan +++’ya – – – –

Maliyet + ++ +++ ++ + +

130

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

3.3.1.1 - Kategori: ADRENERJİK AGONİSTLER53,54

Jenerik Ticari adı

Selektif Olmayan: Dipivefrin %0,1 Propine, Epinal, d-Epifrin, Glaucothil

Epinefrin %0,25-2,0 Epinephrine

Alfa-2 selektifl er: Apraklonidin %0,5-1,0 Iopidine

Brimonidin %0,2 Alphagan

Klonidin %0,125 -0,5 Isoglaucon, Catapres, Glaucopres

Aruclonin, Clonidophthal

Etki Mekanizması

Selektif Olmayan: Aköz hümör üretimini azaltır.

Aköz hümörün dıșa akımını artırır.

Alfa-2 selektifl er: Apraklonidin

Aköz hümör üretimini azaltır.

Maksimum etki: 4-5 saat

Etki süresi: 12 saat

Monoterapi olarak GİB’i %25-39 oranında düșürür.

Timolol’e eklenebilir.

Maksimum tıbbi tedaviye eklenebilir.

Brimonidin

Aköz hümör üretimini azaltır

Üveoskleral dıșa akımı artırır

Etki süresi: 12 saat

Monoterapi olarak GİB’i %27 oranında düșürür

<1’e kıyasla <2 adrenoseptöre seçiciliği 1000/1’dir. Bu seçi-

cilik midriyazise neden olmaz ve vazokonstriksiyon yapmaz.

Klonidin

Aköz hümör üretimini azaltır.

Etki süresi: 6-12 saat

Pupilla çapına ve akomodasyona etkisi azdır.

Dozaj ve uygulama

Selektif Olmayan: Dipivefrin %0,1 günde 2 kez

Epinefrin %0,25-2,0 günde 3 kez

Alfa-2 selektifl er: Apraklonidin %0,5-1,0 günde 2-3 kez

Brimonidin %0,2 günde 2 kez

Klonidin %0,125-0.5 günde 3 kez

Endikasyonları [I,D]

Selektif Olmayan Dipivefrin %0,1: günde 2 kez

Görme fonksiyonunun korunması bakı-

mından göz içi basıncı yükselmesinin za-

rarlı olabileceği hastalarda GİB’in yüksel-

mesi durumunda.

Epinefrin %0,25-2,0: günde 3 kez

Aynı

131

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

Alfa-2 selektif: Apraklonidin %0,5: GİB’de ek düșüșün gerektiği durumlarda mak-

simum tolere edilir tıbbi tedaviye yardımcı teda-

vi olarak geçici kronik doz uygulaması içindir (za-

man içinde alerji riskinde artıș).

Halen iki sıvı baskılayıcı ilaç (örn. Beta-bloker artı

karbonik anhidraz inhibitörü) almakta olan hasta-

larda ek GİB düșürücü etki sağlamayabilir.

Apraklonidin %1,0 Anterior segment laser prosedürlerini takiben

GİB’in ciddi yükselmelerin kontrolü ve önlenme si

içindir.

Brimonidin %0,2 Görme fonksiyonunun korunması açısından göz

içi basıncı artıșının zararlı olabileceği hastalarda

GİB’in yükselmesi durumunda. Monoterapi ya da

yardımcı tedavi olarak faydalıdır.

Klonidin %0,125-0,5 Görme fonksiyonunun korunması açısından göz

içi basıncı artıșının zararlı olabileceği hastalarda

GİB’in yükselmesi durumunda.

Önemli Kontrendikasyonlar [I,D]

Selektif olmayan: Kapanabilir açılar (iridotomi gerektirir)

Afakik hastalar (maküler ödem)

Alfa-2 selektif: Oral monoamin oksidaz (MAO) inhibitörü kullanıcıları pediatrik yaș grubu

En sık görülen yan etkiler

Selektif olmayan: Foliküler konjonktivit, tașikardi, aritmiler ve arteriyel hipertansiyon

Alfa-2 selektif: : Ağız kuruluğu

Göz kapağında șișme

Apraklonidin için göz bebeği büyümesi

Brimonidin ile gözbebeğinde herhangi bir etki olmamaktadır

Alerji ya da aylar süren kullanımdan sonra gecikmiș hipersensitivite (brimo-

nidin ile %15’e kadar, apraklonidin ile %36’ya kadar)

Perioküler kontakt dermatit.

Sistolik kan basıncında düșüș (klonidin)

Halsizlik, uyku hali (brimonidin), özellikle çocuklarda.

Gebelik ve emziren anneler [I,D]

Yalnızca potansiyel faydası, fetüs ya da bebek için potansiyel riske ağır bas-

tığı takdirde kullanılmalıdır.

İlaç etkileșimleri

MSS baskılayıcıları ile ilave ya da güçlendirici etki olasılığı söz konusudur. Trisiklik antidepresan alan

hastalarda dikkatle kullanılması önerilir [I,D].

Apraklonidin ve brimonidin, MAO inhibitörleri alan hastalarda ve küçük çocuklarda kullanılmamalıdır.

Arınma süresi 1-3 hafta

132

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

3.3.1.2 - Kategori: ADRENERJİK ANTAGONİSTLER53,54

-Blokerler

Jenerik adı Ticari adı

1- selektif: Betaksolol %0,5 - %0,25 Betoptic, Betoptic S, Betoptima

Selektif olmayan: Befunolol %0,5 Betaclar

Levobunolol %0,25, %0,5 Betagan, Vistagan

Metipranolol %0,1, 0,3 Betaman, Beta-ophtiole,

Optipranolol, Turoptin

Timolol %0,1, %0,25, %0,5 Aquanil, Arutimol, Cusimolol, Nyogel,

Optimol, Oftamolol, Timoptic,

Timoptic-XE, Timoptol, Timabak,

Timogel, Timolabak, Timosine XE,

Timosan

ISA’lı*: Karteolol %0,5-2,0 Carteolol 0,5%,1%, 2% Carteol,

Carteabak

Ocupress, Teoptic, Arteoptic

Pindolol %2 Pindoptic

*ISA: İntrensek Sempatomimetik Aktivite. Glokom tedavisinde ISA’nın klinik önemi henüz kanıtlan-

mamıștır.

Etki

Aköz hümör üretimini azaltarak göz içi basıncını düșürür. Pik etki 2 saat içinde görülür.

Dozaj ve Uygulama [II,D]

Bașlangıç dozu, etkilenen göze günde bir ya da iki kez en düșük konsantrasyonlu çözeltiden bir dam-

la șeklindedir. Klinik yanıt yeterli değilse, doz daha yüksek konsantrasyonlu çözeltiden bir damlaya

yükseltilebilir. Gelrite içinde timolol, Nyogel (Timoptic-XE, Timacar Depot, Timoptol XE ve Timosan)

günde bir kez verilir. Farklı ß-bloker tedavileri için henüz bir doz-yanıt eğrisi belirlenmiș değildir. Yan

etkilerin önlenmesi için beklenen klinik etkiyi verecek en düșük konsantrasyon kullanılmalıdır. Günde

iki kezden fazla doz uygulamaları ek bir basınç düșürücü etki sağlamayacaktır.

Dipivefrin ile minimum ekstra etki elde edilebilmektedir. Adrenalin (epinefrin) ile herhangi bir ekstra etki

ortaya çıkmamaktadır. Diğer GİB düșürücü ilaçların çoğuyla ilave etki sağlanmaktadır.

Koruyucu içermeyen preparatlar mevcuttur ve kullanılması düșünülebilir.

Endikasyonlar [II,D]

Görme fonksiyonunun korunması açısından göz içi basıncının zararlı olabileceği hastalarda GİB’in

yükselmesi durumunda.

Beta-1 selektif adrenerjik antagonisti, selektif olmayanlara göre GİB’i daha az düșürmesine rağmen,

görme alanını selektif olmayanlar kadar iyi korumaktadır.

Önemli Kontrendikasyonlar [I,D]

Selektif olmayan: astım, obstrüktif pulmoner hastalık öyküsü, sinüs bradikardisi (<60 atım/dakika),

kalp bloğu ya da kalp yetersizliği

Beta-1 selektif: astım, obstrüktif pulmoner hastalık öyküsü, sinüs bradikardi (<60 atım/dakika), kalp

bloğu ya da kalp yetersizliğinde rölatif kontrendikasyon.

En sık görülen yan etkiler

Selektif olmayan: Sistemik: bradikardi, aritmi, kalp yetersizliği, senkop, bronkospazm ve so-

lunum yolu tıkanıklıkları.

Distal ödem, hipotansiyon. Depresyon. İnsüline bağımlı diyabette hipoglisemi maskelenebilmektedir.

ß-blokerlerin, glokomatöz optik sinir hasarına ilerleme açısından bir risk faktörü olabilen noktürnal hi-

potansiyona yol açtığı gösterilmiștir52.

133

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

Oküler (nadir): epitelyal keratopati, kornea duyarlılığında hafif azalma.

Beta-1 selektif: selektif olmayan ilaçlara karșı duyarlı hastaların çoğu tarafından daha iyi tolere edilir.

Gebelik ve emziren anneler [I,D]

Yalnızca potansiyel faydası, fetüs ya da bebek için potansiyel riskine ağır bastığı takdirde kullanılma-

lıdır.

İlaç etkileșimleri

Oral ya da intravenöz kalsiyum antagonistleri: atriyoventriküler iletim bozuklukları, sol ventriküler ye-

tersizliği ve hipotansiyon olasılığı bulunduğundan, ß-adrenerjik blokaj ilaçları ve oral ya da intravenöz

kalsiyum antagonistleri birlikte uygulanırken dikkatli olunmalıdır. [I,D]

Dijitalis ve kalsiyum antagonistleri: ß-adrenerjik blokaj ilaçları ile dijitalisin eșzamanlı kullanımı, iletim

zamanının uzatılmasında ilave etkiler gösterebilir.

Katekolamin tüketen ilaçlar: ilave etkiler göstermesi ve hipotansiyon ve/ya da belirgin bradikardiye yol

açması olasıdır.

Arınma süresi 2-5 hafta.

134

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

3.3.1.3 - Kategori: KARBONİK ANHİDRAZ İNHİBİTÖRLERİ68

Jenerik Ticari adi

Topikal: Brinzolamid %1 Azopt

Dorzolamid %2 Trusopt

Sistemik: Acetazolamid Diamox, Diamox Sequels, Diamox

Retard, Ödemin

Diclorfenamid Antidrasi, Daranide, Glaumid, Oralcon

Metazolamid Neptazane

Etki Mekanizması

Topikal: Karbonik anhidraz inhibitörü. Aköz yapımını azaltarak GİB düșüșü sağlar.

Sistemik: Karbonik anhidraz inhibitörü. Aköz yapımını azaltarak GİB düșüșü sağlar.

Doz ve uygulama

Topikal: Dorzolamid %2 Monoterapi: günde üç kez.

Topikal ß-bloker ile yardımcı tedavi ola-

rak: günde iki kez.

Brinzolamid %1 Monoterapi: günde iki-üç kez.

Topikal ß-bloker ile yardımcı tedavi ola-

rak: günde iki kez.

Sistemik: Acetazolamid 250 mg tabletler (tam doz günde dört

kez șeklinde verilir)

500 mg yavaș salımlı kapsül (tam doz

günde iki kez șeklinde verilir)

Diclorfenamid 50 mg günde 1-3 kez

Metazolamid 50-100 mg günde 2-3 kez

Endikasyonlar [I,D]

Topikal: Görme fonksiyonunun korunması açısından göz içi basıncı artıșının zararlı olabilece-

ği hastalarda GİB’in yükselmesi durumunda.

Sistemik: Topikal ilaçlar etkili olmadığında ya da kullanılamadığında. Uzun süreli sistemik

KAİ’ler gerektiğinde glokom cerrahisi düșünülmelidir.

Önemli Kontrendikasyonlar

Topikal: Ürün bileșenlerinden herhangi birine karșı așırı duyarlılık.

Sistemik: Sodyum ve/ya da potasyum kan düzeylerinin baskılandığı durumlarda, böbrek ve

karaciğer hastalığı ya da disfonksiyonu durumlarında, suprarenal bez yetersizliğinde

ve hiperkloremik asidozda kontrendikedir.

Uyarılar/Önlemler

Topikal: Kornea ödeminin ve enfl amasyonlu konjunktivanın eșlik ettiği akut açı kapanması

glokomu atağında sistemik KAİ tedavisi tercih edilir.

135

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

Korneal endotelyal hücre sayısının düșük olduğu hastalarda korneal ödem riskinde

artıș söz konusudur.

Șiddetli böbrek yetersizliği (CrCl < 30 ml/dak) olan hastalara dair veri bulunmadığın-

dan, bu hastalarda kullanılmamalıdır. Topikal ve oral karbonik anhidraz inhibitörleri-

nin eșzamanlı kullanımı ilave etki göstermemektedir ve önerilmemektedir.

Bu bileșenler sülfonamidlerdir; herhangi bir sülfonamide atfedilenlerle aynı istenme-

yen reaksiyonlar görülebilir

Sistemik: Dozun yükseltilmesi uyușukluk ve/ya da parestezi insidansını artırabilir. Tüm sülfo-

namidler ile yaygın olarak görülen anafilaksi, ateșe bağlı döküntü (eritema multifor-

me), Stevens-Johnson sendromu, kemik iliği baskılanması, trombositopenik purpu-

ra, hemolitik anemi, lökopeni, pansitopeni ve agranülositoz gibi istenmeyen reaksi-

yonlar da meydana gelebilir. Yukarıdakilerden bazıları geri dönüșsüz ve ölümcül ola-

bilir. Eğer hasta bașka bir oral diüretik kullanıyorsa serum elektrolitlerinin belirli ara-

lıklarla izlenmesi gerekir.

En sık görülen yan etkiler

Topikal: Oküler yanma, batma, acı tat, yüzeysel punktat keratit, bulanık görme, göz yașar-

ması, baș ağrısı, ürtiker, anjiyoödem, pruritus, asteni, baș dönmesi, parestezi ve ge-

çici miyopi.

Sistemik: Paresteziler, duyma fonksiyonunda bozukluklar, tinnitus, iștah kaybı, tat duyusunda

değișiklik, bulantı, kusma ve diyare gibi gastrointestinal bozukluklar. Depresyon, libi-

doda azalma, gastrointestinal semptomlar, böbrek tașları, kan diskrazileri. Metabo-

lik asidoz ve elektrolit dengesizliği görülebilir.

Tüm sülfonamidler ile yaygın olarak görülen anafilaksi, ateșe bağlı döküntü (eritema multiforme),

Stevens-Johnson sendromu, kemik iliği baskılanması, trombositopenik purpura, hemolitik anemi, lö-

kopeni, pansitopeni ve agranülositoz gibi istenmeyen reaksiyonlar da meydana gelebilir.

Gebelik ve emziren kadınlar [I,D]

Topikal: Yalnızca potansiyel faydası, fetüs ya da bebek için potansiyel riskine ağır bastığı tak-

dirde kullanılmalıdır.

Sistemik: Yalnızca potansiyel faydası, fetüs ya da bebek için potansiyel riskine ağır bastığı tak-

dirde kullanılmalıdır. (Sistemik KAİ’lerin yüksek dozlarının bazı hayvan türlerinde te-

ratojenik etkiye yol açtığı görülmüștür). Doğurganlık çağındaki kadınlar olası terato-

jenik etkisi konusunda uyarılmalıdır.

İlaç etkileșimleri

Topikal: Spesifik ilaç etkileșim çalıșmaları henüz yapılmamıștır.

Sistemik: Hipokalemi gelișme potansiyeli nedeniyle steroid ve sistemik hipertansiyon diüretik te-

davisindeki hastalarda dikkatle kullanılmalıdır [I,D].

Arınma süresi

Topikal KAİ 1 hafta

Sistemik KAİ 3 gün

136

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

3.3.1.4 - Kategori: PARASEMPATOMİMETİKLER (KOLİNERJİK İLAÇLAR) 69,70

Jenerik adı Ticari adı

Doğrudan etkili : Pilocarpin %0,5-4 E-pilo, Isopto Carpine, Pilagan, Pilocar,

Pilogel, Pilomann, Pilopine, Pilopine

HS Gel, Pilostat, Spersacarpine, Isopto

Carpine

Aseklidin %2 Glaucostat Glaucostate, Glaunorm

Karbakol %0,75-3 Isopto Carbachol, Karbakolin Isopto

Asetilkolin %1 Miochol

Dolaylı etkili: Demekaryum bromür %0,125, 0,25 Humorsol, Tosmilen

Ekotiyofat iyodür %0,03, 0,25 Phospholine Iodide, Echodide

Fizostigmin Eserine

Kombinasyonlar Pilokarpin + fizostigmin Piloeserine

Karbakol %0.75 + Pilokarpin %2

+ HCl Prokain %2 Mios

Etki Mekanizması

Aköz hümörün dıșa akımını kolaylaștırır.

Longitudinal siliyer kas üzerinde doğrudan etki gösterir.

Doz ve uygulama

Doğrudan etkili:

Pilokarpin %1-4 1 saat sonra GİB’i düșürür, etki 6-7 saat

sürer; genellikle hidrofilik polimerler içeren

çözeltilerde günde dört kez ya da günde

üç kez verilir

Pilokarpin jel Günde bir kez yatarken

Ocuserts 20 ya da 40 μg/saat Genellikle haftada bir

Karbakol %0,75, %1,5, %2,25

ve %3 Günde üç kez

Asetilkolin 1:100 çözelti Cerrahi sırasında kamara içi kullanıma

yönelik

Aseklidin %2 Günde iki kez (pilokarpin ile karșılaștırıldı-

ğında daha az akomodatif spazma, lens

kalınlığında daha küçük bir artıșa ve kama-

ra kalınlığında daha küçük bir azalmaya yol

açar).

Dolaylı etkili

Demekaryum bromür %0,125

ve %0,25 Günde iki kez, yatarken ve sabah.

Ekotiyofat iyodür %0,03,

%0.06, %0,125 ve %0,25 Günde bir ya da iki kez, yatarken ve sabah.

Endikasyonlar [II,D]

Doğrudan etkili: Görme fonksiyonunun korunması açısından göz içi basıncı artıșının zararlı

olabileceği hastalarda GİB’in yükselmesi durumunda.

Dolaylı etkili: Etkinliği daha düșük diğer ilaçlarla kontrol altına alınamayan hastalarda, cer-

rahi müdahalenin kabul edilmediği ya da mümkün olmadığı afaki ve psödo-

fakide PAAG. Bu hastalar günde iki kez %0,125’lik demekaryum bromür ya

da %0,03’lük ekotiyofat iyodüre yeterli yanıt verebilirler.

137

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

Önemli kontrendikasyonlar [I,D].

Doğrudan etkili: <40 yaș, katarakt, üveit ve neovasküler glokom. Her açı kapanması glokomu

vakasında pupiller blokta kötüleșme olup olmadığı değerlendirilir.

Dolaylı etkili: Aktif üveit

Uyarılar/Önlemler [I,D]

Doğrudan etkili: Aksiyal miyop, retinal dekolman ya da regmatojen retinal lezyon öyküsü.

Dolaylı etkili: Belirgin vagotoni, bronșiyal astım, spastik gastrointestinal bozukluklar, pep-

tik ülser, belirgin bradikardi ve hipotansiyon, yakın zamanda miyokart en-

farktüsü, epilepsi ve Parkinsonizm hastalarında son derece dikkatle kulla-

nılmalıdır. Retinal dekolman ya da regmatojen retinal lezyonlar öyküsü.

Kürarizasyon ile genel anestezi

En sık görülen yan etkiler

Doğrudan etkili: Sistemik: Bağırsak krampları, bronkospazm.

Oküler: Miyozis, yalancı miyopi (8D’ye kadar), alında ağrı, retina de-

kolmanı, siliyer spazm, pupiller blokta artıș

Dolaylı etkili: Sistemik: Kardiyak düzensizlikleri, bağırsak krampları.

Oküler: Batma, yanma, göz yașarması, alında ağrı, yalancı miyo-

pi, retina dekolmanı, konjunktival kalınlașma, pupiller blok,

iris kisti, katarakt.

Gebelik ve emziren anneler [I,D].

Doğrudan etkili: Yalnızca potansiyel faydası, fetüs ya da bebek için potansiyel riskine ağır bas-

tığı takdirde kullanılmalıdır.

Dolaylı etkili: Kontrendikedir.

İlaç etkileșimleri[I,D]

Doğrudan etkili: Siliyer kasın kasılması uveoskleral boșluğu daralttığından, dıș akım üzerin

de prostaglandinlerle kompetetif etkileșimin olduğu düșünülmektedir.

Dolaylı etkili: Sistemik antikolinesteraz tedavisi görmekte olan hastalar, dolaylı etkili para-

sempatomimetiklerin olası ilave etkileri konusunda uyarılmalıdır. Kas gevșe-

ticiler ile genel anestezi.

Arınma süresi

Doğrudan etkili: 3 gün

Dolaylı etkili: birkaç hafta. Bazıları geri dönüșümlü değildir.

138

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

3.3.1.5 - Kategori: PROSTAGLANDİN TÜREVLERİ VE PROSTAMİDLER 61,72-91

Ticari adı Lumigan® Xalatan® Taflotan®** Travatan® Rescula®

Etken madde* Bimatoprost Latanoprost Tafluprost Travoprost Unoproston

Kategori Prostamid Prostaglandin Prostaglandin Prostaglandin Dokosanoid

Formülasyon %0,03 %0,005 %0,0015 %0,004 %0,12, %0,15

Koruyucu BACI BAK Koruyucusuz BAK BAK

Koruyucu yüzdesi %0,005 %0,02 %0 %0,015 %0,01

Dozaj Günde bir kez Günde bir kez Günde bir kez Günde bir kez Günde iki kez

* alfabetik sıra ile

** Danimarka’da Nisan 2008’de ve Almanya’da Mayıs 2008’de onaylanmıștır.

Etki Mekanizması

Bimatoprost, latanoprost tafl uprost ve travoprost için en belirgin etki, üveo-skleral dıș akımı artırarak

GİB’i %20-35 oranında azaltmalarıdır.

Unoprostonun GİB düșürücü etkisi bașlangıçtaki değere göre %18’e varan orandadır. %0,12’lik

unoproston Japonya’da 1994 yılından beri kullanılmaktadır.

Basınç düșürücü etki:72-91

Bimatoprost 7-8 mm Hg (bașlangıç 26 mm Hg)

Latanoprost 6-8 mm Hg (bașlangıç 24-25 mm Hg)

Tafl uprost 5-8 mm Hg (bașlangıç 24-25 mm Hg)

Travoprost 7-8 mm Hg (bașlangıç 25-27 mm Hg)

Unoproston 3-4 mm Hg (bașlangıç 24-25 mm Hg)

Göz içi basıncındaki azalma, ilk ilaç uygulamasından sonraki yaklașık 2-4 saat içinde görülmekte olup

tepe etkiye yaklașık 8-12 saat içinde ulașılmaktadır. GİB’de maksimum düșüș genellikle tedavi baș-

ladıktan 3 ila 5 hafta sonra elde edilmektedir.

Dozaj ve uygulama

%0,03’lük bimatoprost, %0,005’lik latanoprost, %0,0015’lik tafl uprost ya da %0,004’lük travoprost

çözeltisi: günde bir kez, tercihen gece. %0,12 ve % 0,15’lik unoproston: günde iki kez

Endikasyonlar [II,D]

%0,03’lük bimatoprost, %0,005’lik latanoprost ve %0,004’lük travoprost çözeltileri, açık açılı glokom

ya da oküler hipertansiyon hastalarında göz içi basıncını (GİB) düșürmede ilk basamak ilaç olarak Av-

rupa (EMEA) ve FDA onayı almıștır.

Prostaglandin analogları ve prostamidlerin, primer açık açılı glokom ve oküler hipertansiyon hasta-

larında göz içi basıncını (GİB) düșürmede etkili, iyi tolere edilen ilaçlar olduğu izlenimi edinilmektedir.

Uzun süreli verilerin büyük kısmı latanoprost için yayınlanmıștır.

Açı kapanması glokomu, enfl amatuvar ve neovasküler glokomun tedavisinde bimatoprost, latanop-

rost, travoprost ve unoprostona dair az sayıda yayınlanmıș çalıșma bulunmaktadır. Unoprostona iliș-

kin büyük ölçekli klinik çalıșmaların çoğu Japon toplumu üzerinde yapılmıștır. Bu ilaçların laser trabe-

küloplasti ile karșılaștırıldığı herhangi bir karșılaștırmalı çalıșma bulunmamaktadır.

Bu ilaç sınıfı, ilk seçenek tedavi olarak ya da bașka bir topikal antiglokom ilaç ile hedef GİB’e ulașıla-

mayan ya da tedavinin ß-adrenerjik antagonistlerle bașlatılmasının kontrendike olduğu hastalarda al-

ternatif tedavi olarak kulanılabilir. [II,D] Klinik verilerin meta-analizi doğrultusunda bimatoprost, lata-

noprost ve travoprostun GİB üzerinde en az timolol kadar, hatta bundan daha etkili olduğu, 59 diğer

yandan unoprostonun etkililiğinin biraz daha az olduğu görülmektedir.

Prostaglandin analogları/prostamid diğer antiglokom ilaçları ile birlikte kullanılabilmektedir.

139

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

Prostaglandin analogları/prostamid ve timololün sabit kombinasyonları günümüzde birçok Avrupa

ülkesinde piyasada mevcuttur. Gece uygulanan bu sabit kombinasyonlar, en az eșzamanlı olarak

verilen – bu kombinasyonların – ayrı ayrı bileșenlerinin sağladığı etki kadar etkiye sahiptir (non-

inferior).92-103

Klinik deneyimin bu ürünlerden biri lehine sonuçlar verip vermeyeceği zaman içinde anlașılacaktır.

Hastalar bu ilaçlarla ilișkilendirilen yan etkiler, özellikle de iris ve kirpikte pigmentasyon hakkında

eğitilmelidir. [I,D]

Önemli kontrendikasyonlar [I,D]

Bimatoprost/latanoprost/tafl uprost/travoprost/unoproston, benzalkonyum klorür ya da ürünün bileșen-

lerinden herhangi birine karșı bilinen așırı duyarlılık.

Hastalar bu ilaçları gözlerinde kontakt lens varken uygulamamalıdır; ancak ilaçlar uygulandıktan 15 da-

kika sonra kontakt lensler tekrar takılabilir.

Uyarılar/Önlemler Afakiler/psödofakilerde az sayıda vakada kistoid maküler ödem bildirilmiș

olup bunlar genellikle afakik hastalarda, posterior lens kapsülünde yırtık

olan psödofakik hastalarda ya da maküler ödem açısından bilinen risk

faktör olan hastalarda görülmüștür.104,105

Diklofenak gibi nonsteroidal anti-enfl amatuvar ilaçlarla eșzamanlı uygulama

ile bu yan etki azaltılabilmekle birlikte bu hastalarda bimatoprost, latanoprost,

tafl uprost, travoprost ve unoproston dikkatle kullanılmalıdır.

Unilateral tedavi gözler arasında irisin renginde ve kirpiklerin boyu, kalınlığı,

pigmentasyonu ve sayısında farklılıklara neden olabilir.

Üveit hastaları106.

Yan etkiler

Lokal: Konjunktival hiperemi, yanma ve batma, yabancı cisim hissi ve kașınma. Hiperemi

çoğu zaman geçici ve genellikle hafiftir ve ilișkili semptomlar söz konusu olmaz.

Perioküler deride pigmentasyon artıșı ve kirpikte değișiklikler (artan uzunluk, kalınlık,

pigmentasyon ve kirpik sayısı); her iki durum da ilaç kesildikten sonra eski haline dö-

nebilir.

Artan iris pigmentasyonu, özellikle yeșil-kahverengi, mavi/gri-kahverengi ya da sarı-

kahverengi irise sahip hastalarda. İris ve gözün diğer kısımlarında uzun süreli etkile-

ri bilinmemektedir. Bu etkinin kalıcı olduğu düșünülmektedir.107-111 Unoprostonun iris

rengini değiștirme olasılığı daha düșüktür.

Afakiler/psödofakilerde az sayıda vakada kistoid maküler ödem bildirilmiș olup bun-

lar genellikle afakik hastalarda, posterior lens kapsülünde yırtık olan psödofakik has-

talarda ya da maküler ödem açısından bilinen risk faktörlü hastalarda görülmüș-

tür.104,105

Herpes keratitinin reaktivasyonu107

Anterior üveit106.

Sistemik: Prostaglandin analoglarının pazarlama sonrası klinik kullanımları sırasında așağıda-

ki durumlar tanımlanmıștır. Büyüklüğü bilinmeyen bir popülasyondan gönüllü olarak

bildirildiği için sıklık hesaplamaları yapılamamaktadır.

Olaylar: dispne, astım ve astımın șiddetlenmesi. Prostaglandin türevleri ve prosta-

midlerin, ß-blokerler ve selektif 2-agonistleri ile karșılaștırıldığında oldukça az yan

etkiye sahip olduğu görülmektedir112.

140

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

Gebelik ve emziren anneler[I,D]

Gebe kadınlarda yeterli ve iyi kontrollü çalıșmalar bulunmamaktadır. Gebelik sırasında yalnızca

potansiyel faydası, fetüs ya da bebek için potansiyel riskine ağır bastığı takdirde kullanılmalıdır. İlaçların

ya da metabolitlerinin anne sütüne karıșıp karıșmadığı bilinmemektedir.

İlaç etkileșimleri

Tiomersal içeren göz damlaları bimatoprost, latanoprost ya da travoprost ile karıștırıldığında presipi-

tasyon olușmaktadır. Bu tür ilaçlar en az 5 dakika aralıklarla uygulanmalıdır [I,D].

Arınma süresi 4-6 hafta.

Prostaglandin türevleri ve prostamidler arasındaki farklılıklar açısından bilim çevrelerinde henüz bir so-

nuca ulașmayan bazı tartıșmalar sürmekle birlikte, yakın zamanda prostamid reseptörü tanımlanmıș-

tır.113,114 Bazı hastaların bu ilaçlara farklı yanıt verdiği gösterilmiștir. EMEA, prostamid teriminin kullanı-

mını onaylamıștır.

3.3.1.6 - Osmotikler

Hiperosmotikler, akut șekilde yükselen GİB’in kontrolünde en etkili ilaçlardır. [I,D] Hiperosmotikler kan

hacmini artırdığından ve bunun sonucunda da kalp üzerindeki yük arttığından, hastalar kalp ve böb-

rek hastalığı açısından değerlendirilmelidir. [I,D] Bu ilaçlar kan glikoz düzeylerini değiștirebilir ve diya-

bet hastalarına yalnızca dikkatli bir șekilde yakından takip koșuluyla verilmelidir. [I,D]

- Gliserol 1,0 - 1,5 g/kg oral

- Mannitol 1,0 - 1,5 g/kg intravenöz

3.3.2 - KOMBİNE İLAÇ PREPARATLARI

Glokom hastalarının %40-75’inde iki yıldan uzun süreli monoterapinin ardından GİB’de tatmin edi-

ci düșüș elde edilememektedir.115,116 Monoterapinin GİB’i yeterli șekilde düșürmediği düșünülüyor-

sa, ikinci bir ilaç eklenmeden önce monoterapinin değiștirilmesi düșünülmelidir (bkz. AÇ IX). [II,D] İlaç

uyumunun sorun olma olasılığı yüksek olduğundan, mümkünse çoklu topikal tedaviden kaçınılmalı-

dır. [I,D] Açık açılı glokomda, önceden uygulanmamıșsa, laser trabeküloplasti de düșünülmelidir. [II,D]

Ancak bir hastada GİB’in istenen düzeye inmesinde tek bir ilacın yeterli olmadığı durumlar vardır ve

bu durumlarda ilave tedavi gerekmektedir. [I,D] GİB’in düșürülmesinde, ß-bloker preparatlarının pros-

taglandin/prostamid, karbonik anhidraz inhibitörü, pilokarpin ya da brimonidin ile birlikte kullanı-

mının bu ilaçların tek bașına kullanıldığı uygulamalara göre daha etkili olduğu gösterilmiștir118–129.

Yardımcı ilaç tedavisinin gerekçesi

Antiglokom göz damlaları bir arada kullanılabilmekte, ayrıca laser ya da cerrahi tedavilere de

eklenebilmektedir. [I,D]

Aynı farmakolojik gruba dahil olan ilaçlar bir arada kullanılmamalıdır (örn., iki farklı ß -bloker ya da iki

prostaglandin türevi kombine edilmemelidir) [I,D].

- Mümkün olduğunca, sabit kombinasyonlu ilaçlar, aynı ilaçlarla iki ayrı uygulama yapılmasına

tercih edilir; henüz kanıtlanmamıș olmasına rağmen bu uygulama doz uygulama sayısını azal-

tarak tedaviye uyumu artırabilir. [II,D] Sabit kombinasyonlar ile gözlerin maruz kaldığı günlük

koruyucu miktarı azaltılabilir.

- Çoğu hastada ayrı șișelerde ikiden fazla ilacın kullanılması ya da sabit bir kombinasyona bir-

den fazla ilaç eklenmesi önerilmemektedir (bakınız Bölüm 3.4). [II,D].

- Ek ilaç (lar), yalnızca hedef GİB‘e ulașmak için gerektiğinde kullanılmalıdır.

141

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

- İlaç kombinasyonlarının etkisi yalnızca GİB düșüșü açısından ölçülür.

- GİB üzerindeki etkilerinin aynı olduğu varsayılmakta ve hiçbir ilaç kombinasyonunun OSB ve

GA korunması bakımından diğerlerinden daha üstün olup olmadığı bilinmemektedir.

- İlk seçenek tedavi etkili olmadıysa ya da tașifilaksi oluștuysa, bașka bir ilaç eklemek yerine ilk

tedavi değiștirilir.

- Tavsiye edilen dozun yükseltilmesi GİB düșüșünü arttırmayacaktır ve sadece daha fazla yan

etkiye neden olacaktır.

LAÇ KOMB NASYONLARI – LAVE ETK

MEVCUTLAÇ

EK LAÇ

2 agonistleri -blokerler Topikal KA ’ler Kolinerjikler Prostaglandinler/Prostamidler

2 agonistleri + + + +

-blokerler + + + +

Topikal KA ’ler + + + +

Kolinerjikler + + + +/–

Prostaglandinler/Prostamidler

+ + + +/–

142

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

YARDIMCI TOPİKAL TEDAVİ

Bașlangıç* Eklenen* Yorumlar

2-agonistler -blokerler

Topikal KAİ’ler İyi bir ilave GİB düșürücü etki

Prostaglandinler

Prostamidler

Sempatomimetikler Ek GİB düșürme etkisi nispeten zayıf

-blokerler 2-agonistler İyi bir ilave GİB düșürücü etki

Topikal KAİ’ler İyi bir ilave GİB düșürücü etki

Kombine preparatlar halinde mevcuttur

Prostaglandine/Prostamidi İyi bir ilave GİB düșürücü etki

Kombine preparatlar halinde mevcuttur

Sempatomimetikler

Topikal KAİ’ler 2-agonistler

-blokerler İyi bir ilave GİB düșürücü etki

Kombine preparatlar halinde mevcuttur

Prostaglandinler

Prostamidler

Sempatomimetikler Ek GİB düșürme etkisi görece zayıf

Kolinerjik 2-agonistler

-blokerler İyi bir ilave GİB düșürücü etki

Kombine preparatlar halinde mevcuttur

Topikal KAİ’ler

Prostaglandin 2-agonistler

-blokerler İyi bir ilave GİB düșürücü etki

Kombine preparatlar halinde mevcuttur

Topikal KAİ’ler

Sempatomimetikler

Prostamidler 2-agonistler İyi bir ilave GİB düșürücü etki

-blokerler İyi bir ilave GİB düșürücü etki

Kombine preparatlar halinde mevcuttur

Topikal KAİ’ler

Sempatomimetikler

* Alfabetik sıraya göre sıralanmıștır.

143

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

SABİT KOMBİNASYONLU İLAÇ PREPARATLARI

Yukarıda belirtilen bulgular, tek bir șișe içinde iki terapötik ilacı içeren sabit kombinasyonlu göz dam-

lalarının geliștirilmesine yol açmıștır. Sabit kombinasyonlu göz damlalarının, bașta hasta uyumunu ar-

tırma potansiyeli olmak üzere çeșitli avantajları ve azaltılmıș koruyucu düzeyi nedeniyle daha az yan

etkileri bulunmaktadır. [I,D] Kombine ürünlerin ayrıca daha az oküler yan etkiye neden olduğu göste-

rilmiștir.117-128 [II,D] Bütün bu sabit kombinasyon göz damlaları ß-bloker içerdiğinden, yeni sabit kom-

binasyonlu ilaçlar reçetelenirken ß-blokerler açısından tüm kontrendikasyonları dıșlamak gerekmek-

tedir. Etken madde miktarı iki katına çıkacağından ve buna bağlı olarak yan etki olasılığı artacağından,

iki sabit kombinasyonun kombine edilmesi önerilmez [I,D].

laç -bloker ile kombine Marka adı Firma

Bimatoprost %0,03 timolol %0,5 Ganfort Allergan

Latanoprost %0,005 timolol %0,5 Xalcom, Xalacom Pfi zer

Travoprost %0,0004 timolol %0,5 Duotrav Alcon

Brimonidin %0,2 timolol %0,5 Combigan Allergan

Dorzolamid %2 timolol %0,5 Cosopt Merk, MSD

Pilocarpin %2 timolol %0,5 Fotil Santen

Pilocarpin %4 timolol %0,5 Fotil forte Santen

Pilocarpin %2 metipranolol %0,1 Ripix,Normoglaucon

Novartis,Angelini

Pilocarpin %2 Karteolol %2 Carpilo Bausch & Lomb

%0,5’lik brinzolamid + timolol (marka adı Azarga) sabit kombinasyonuna ilișkin ruhsat bașvurusu

Alcon tarafından 2008’de yapılmıștır.

144

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

3.3.2.1 - Kategori: Adrenerjik Antagonistler ve Parasempatomimetikler

ß-blokerler ve Pilokarpin

Jenerik adı Ticari adı

Metipranolol %0,1

ve pilokarpin %2 Ripix, Normoglaucon

Timolol %0,5

ve pilokarpin %1 ila %4 Fotil (Timpilo 2004 yılından peri piyasada mev

cut değildir)

Karteolol %2 ve Pilokarpin Carpilo

Etki mekanizması, doz ve uygulama, endikasyonlar ve önemli kontrendikasyonlar için Bölüm 3.3.1’den

itibaren tek tek bileșenlere bakınız.

3.3.2.2 - Kategori: Adrenerjik Antagonistler ve Topikal KAİ’ler92,93

ß-blokerler ve topikal KAİ

Jenerik adı Ticari adı

Timolol %0,5

ve dorzolamid %2 Cosopt

Etki mekanizması, doz ve uygulama, endikasyonlar ve önemli kontrendikasyonlar için Bölüm 3.3.1’den

itibaren tek tek bileșenlere bakınız.

3.3.2.3 - Kategori: Prostaglandinler ve Adrenerjik Antagonistler97–103

Prostaglandinler ve ß-bloker

Jenerik adı Ticari adı

Bimatoprost %0,03

ve timolol %0,5 Ganfort

Latanoprost %0,005

ve timolol %0,5 Xalcom, Xalacom

Travoprost %0,004

ve timolol %0,5 Duotrav

Etki mekanizması, doz ve uygulama, endikasyonlar ve önemli kontrendikasyonlar için Bölüm 3.3.1’den

itibaren tek tek bileșenlere bakınız.

3.3.2.4 - Kategori: Alfa-2 Selektif Adrenerjik Agonistler ve Adrenerjik Antagonistler94-96

Brimonidin ve ß-bloker

Jenerik adı Ticari adı

Brimonidin %0,2

ve Timolol %0,5 Combigan

Etki mekanizması, doz ve uygulama, endikasyonlar ve önemli kontrendikasyonlar için Bölüm 3.3.1’den

itibaren tek tek bileșenlere bakınız.

145

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

TOPİKAL OLARAK UYGULANAN BİR İLACIN ETKİSİNİN TAMAMEN KAYBOLMASI

İÇİN GEREKEN ARINMA SÜRESİ SON DERECE DEĞİȘKENDİR130-132

ß-blokerler 2-5 hafta

Sempatomimetikler 2 hafta

Doğrudan etkili miyotikler 1-3 gün

Dolaylı etkili miyotikler 1 ay-kalıcı

Topikal KAİ 1 hafta

Oral KAİ 1 hafta

Prostaglandinler/ Prostamidler 4-6 hafta

146

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

3.4 – GLOKOMDA TEDAVİYE BAĞLILIK, UYUM VE DEVAM

Glokom sıklıkla topikal ilaç uygulamaları ve düzenli izlem gerektiren kronik, ilerleyici bir hastalık ol-

duğundan, bașarılı bir tedavi için hastayla sürekli ișbirliği gerekmektedir.

Belirlenen tedavi planına bağlılık iki öğeden olușmaktadır:

• Uyum: ilacı reçetelendiği șekilde almak

– doğru dozda, doğru zamanda ve doğru yolla

• Devam: reçetelenen ilacı almayı sürdürmek

– belirli zaman aralıklarıyla yeniden reçete yazdırmak

İlaç tedavisinin etkili olabilmesi için talimatlara bağlı kalınması gerekmektedir: hastalar yeniden reçe-te yazdırmalı (devam) ve ilaçlarını kendilerine söylenen șekilde almalıdır (uyum).

Hastalar ilaçları kullanmadan önce reçetelerini yazdırmak durumunda olduklarından prensip olarak

ilaca uyum, devamlılık olmadan söz konusu olamaz. Reçete yazdırmayan hastalar zaman içinde ye-

terli tedavi almamaya bașlar ve bu durum devamsızlığı, tedavinin kesilmesiyle eșdeğer hale getirir.

Glokom ilaçlarına uyum, hekimlerin düșündüğünden çok daha azdır ve birçok hasta izlem muaye-

nesine gelmemektedir. Glokomdan körlüğe ilerlemede uyumsuzluğun önemli rolü olabilmektedir. Bu

bağlamda, açık açılı glokomda bașlangıç tedavisi olarak argon laser trabeküloplasti cazip bir seçe-

nektir çünkü bu tedavide uyum söz konusu değildir. Glokom hastaları sıklıkla ileri yaștadır ve bu has-

talarda bilișsel becerilerde, ișitmede azalma olabilir, artrit gibi diğer rahatsızlıklar ilacı uygulama bece-

rilerini azaltabilir. [II,D]

İlaç etkileșimleri ve azalan ilaç toleransı göz önünde bulundurulmalıdır. [I,D] Hastanın tedavisinde gö-

rev alan diğer tıp uzmanları ile konsültasyon gerekebilir [II,D].

Tedavi tipi seçilirken devam ve uyum konuları göz önünde bulundurulmalıdır.

Yetersiz uyum așağıdaki șekilde özetlenebilir:

1. Göz damlalarını damlatmamak (hastanın kendi kendine uygularken kullandığı tekniğin etkili olma-

ması dahil).

2. Göz damlalarının așırı kullanılması (ekstra damlalar sistemik yan etkilere neden olabilir).

3. Hastanın reçete edilmemiș göz damlalarını kendi kendine uygulaması.

4. Göz damlalarının yanlıș zamanlaması ve göz damlasının yanlıș nedenlerle uygulanması (birden

fazla damlanın damlatılacağı durumlarda ve hastanın topikal ilaç rejiminde değișiklik yapıldıktan

sonra sık karșılașılan bir sorundur)

2004 yılının Șubat ayına kadar yapılan bir sistematik literatür incelemesinde reçetelenen tedavilerinin

dıșına çıkan hasta oranının %5 ile %80 arasında değiștiği bulunmuștur.133 Ancak çalıșmalar büyük

ölçüde karșılaștırılabilir düzeyde değildir ve gözden geçirilen 29 çalıșmayı tanımlayan 34 makalenin

meta-analizi yapılmamıștır.

Uyumsuzluk riski133

- Uyumsuzluk olasılığı kadınlara göre erkeklerde daha yüksektir.

- Görme keskinliği daha iyi olan hastalarda uyumsuzluk riski daha yüksektir.

- Günde iki kezden fazla doz sıklığı, daha yüksek uyumsuzluk riski ile ilișkilendirilmektedir (günde bir

kez rejimi günde iki kez rejimi ile karșılaștırılmamıștır).

Daha yüksek uyumsuzluk ile ilișkili olduğu bildirilmeyen faktörler132

- Yaș ve uyumsuzluk arasında bir ilișki yoktur (dokuz çalıșma).

- Kompleks rejimlerin kullanılması ile daha yüksek uyumsuzluk arasında bir ilișki görülmemiștir.

- Uyumsuzluk ile yan etkilerin sıklığı arasında bir ilișki bulunmamıștır.

Uyumsuzluğun klinik sonuç üzerindeki etkisi henüz belirlenmemiștir: bașka bir deyișle, klinik etkililiğin

elde edilmesi için yeterli uyum düzeyi ve hastalıkta ilerleme açısından risk faktörü olușturan uyumsuz-

luk derecesi tam olarak bilinmemektedir.

147

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

Uyumu artırmayı hedef alan girișimlerle uyumda anlamlı ama küçük bir düzelme sağlandığı görül-

müștür132.

Bazı çalıșmalarda glokom ilaçlarının sayısı ile yașam kalitesi arasında bir ilișki bulunmazken,134 bazı-

larında glokom ilaçlarının sayısı ile daha yetersiz uyum ve daha yetersiz yașam kalitesi arasında bir

ilișki olduğu öne sürülmüștür.135 Glokom uzmanları ve hastaları göz damlalarının özelliklerine fark-

lı değerler vermektedir. Glokom hastaları ve glokomdan kușkulanılan hastalarla karșılaștırıldığında,

istenen özelliklerde bir göz damlası için oftalmologların ekstra ödeme yapabileceği belirlenmiștir.136

Veriye dayalı bağlılık ölçümü, hastaların büyük bir yüzdesinin zaman içinde ilaçları almayı kesip

daha sonra tekrar bașladığını göstermektedir. Bu veriler, glokom ilaçları ile tedaviye bağlılığın ye-

tersiz olduğunu doğrulamaktadır.137 ß-blokerler, alfa-agonistler ve karbonik anhidraz inhibitörleri ile

karșılaștırıldığında, prostaglandinler ve dorzolamid-timolol kombinasyonu göz damlalarında yeni-

den temin etme oranlarının en yüksek olduğu bildirilmiștir. Prostaglandinlerden latanoprost ve bi-

matoprost arasında yeniden temin etmeyi durdurma riski açısından anlamlı bir fark olmadığı, fakat

travoprost için bu riskin anlamlı düzeyde daha yüksek olduğu görülmüștür.138 Günde 2’den fazla

damlanın uyumsuzluğa ilișkin anlamlı bir öngörü faktörü olduğu bulunmuștur139.

Uyum ve Yașam Kalitesi nasıl arttırılır?

(Bkz. AÇ I)

1. Göz damlalarının uygulanması, günlük rutinin belirli anları ile ilișkilendirilmelidir.

2. Hastaya, göz damlalarını nasıl doğru damlatacağını öğretin: aralıklar, göz kapağının kapanması,

punktal oklüzyon.

3. Sözel eğitime yazılı ve ișitsel-görsel bilgi de eklenebilir.

4. Hastanın ailesi ile iletișim kurun.

5. Hastanın aile hekimi ile iletișim kurun.

148

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

3.5 - LASER CERRAHİSİ

3.5.1. - LASER İRİDOTOMİ140-144

Endikasyonlar: [I,D]

Klinik olarak anlamlı ya da kușkulanılan pupiller blok

Akut ya da kronik açı kapanmasının önlenmesi (periferik anterior sineși olușumunun önlenmesi)

Cerrahi öncesi hazırlık [II,D]

• %2 ya da %4’lük tek damla pilokarpin irisi gerer (kalınlığı azaltır, perforasyonu kolaylaștırır).

• GİB’de ani artıșların önlenmesi.

- Șiddetli glokom ya da akut açı kapanması glokomu olan hastalarda oral ya da intravenöz

asetazolamid.

- Topikal -2 agonisti (%1’lik apraklonidin ya da brimonidin)

İșlemden bir saat önce ve/ya da hemen sonra uygulandığında, akut postoperatif GİB artıșla-

rının sıklığıyla büyüklüğünü ve vazokonstriktör etkiye bağlı kanamayı azaltır.

Bilinen ilaç intoleransı ya da diğer sistemik kontrendikasyonlar açısından kontrol

edilmelidir.

• Topikal anestezi.

• Akut açı kapanması ataklarında kornea ödemli ise topikal gliserin, sistemik asetazolamid, intrave-

nöz mannitol ya da oral hiperozmotik ilaçlar düșünülmelidir.

İșlem

Göz kapağını açık tutmak, gözü stabilize etmek, laser ıșınını odaklamak ve ısı havuzu olarak kullan-

mak için laser iridotomi kontakt lenslerine ihtiyaç vardır. [I,D].

Lens

• Abraham (+66 dioptri)

• Wise (+103 dioptri)

• CGI© LASAG CH

İridotomi bölgesi [II,D]

• İrisin üst kadranları üst göz kapağı ile kapatılır (monoküler diplopi ve görsel semptomların önlen-

mesi için)

• Rahatsızlığı azaltmak ve göz damarlarını hedefl eme riskini düșürmek için saat 3 ve saat 9 poziyon-

larından uzak durulur

• Gözle görülür damarlardan uzak durulur

• Arkus senilis içinde ve mümkün olduğunca periferde kalınır

• İnce bir alan ya da iris kripti seçilir

• Argon laser kullanılırken maküler hasar olasılığını önlemek için superonasal bölge seçilir.

Laser parametreleri [II,D]

Nd:YAG Laser İridotomi

Güç: 1-6 mJ

Spot boyutut: 50-70 μm (tüm laser modelleri için sabittir)

Patlama bașına atım: 1-3

Defokusun sıfıra ayarlı olup olmadığı kontrol edilir.

Ișın, iris yüzeyi yerine iris stroması içinde olacak șekilde odaklanır.

2 mJ üzerindeki enerjilerde lens kapsülü hasarı olasıdır. Etkili olan en düșük miktardaki enerjiyi kulla-

nın. Çoğu laserde atım bașına 5 mJ’den yüksek enerjinin gerekmesi ihtimali azdır.

Bir delik açıldığında, yeterli boyutun (200-500 μm) elde edilmesi için yatay olarak genișletilmelidir.

149

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

Argon Laser İridotomi

Nd:YAG laser mevcut olmadığında Argon laser kullanılabilir. [II,D]

Tüm iris tipleri ve tüm cerrahlar için tek bir laser parametreleri grubu mevcut değildir. Laser para-

metrelerinin operasyon sırasında ayarlanması gerekmektedir.

Hazırlayıcı germe yanıkları: [II,D]

Spot boyutu: 200-500 μm

Ișınlama süresi: 0,2-0,6 saniye

Güç: 200-600 mW

Penetrasyon yanıkları: [II,D]

Çap: 50 μm

Ișınlama süresi: 0,2 saniye

Güç: 800-1000 mW

Soluk mavi ya da ela irisler için așağıdaki parametreler önerilmektedir: [II,D]

İlk adım: bir gaz baloncuğu elde etmek için - Çap 50 μm

Ișınlama süresi 0,5 saniye

Güç 1500 mW

İkinci adım: gaz baloncuğundan penetrasyon Çap 50 μm

Ișınlama süresi 0,05 saniye

Güç 1000 mW

Kalın, koyu kahverengi irisler için: [II,D] Çap 50 μm

Yontma tekniği Ișınlama süresi 0,02 saniye

Güç 1500-2500 mW

İșlemin amacı, pupiller bloğu çözmek için yeterli çapta tam kalınlıkta bir delik elde etmektir. [I,D]

İriste bir delik açıldıktan sonra, yeterli iridotomi boyutu elde etmek için yatay olarak genișletilmelidir.

[I,D] İridotomi için en uygun boyut 150 ila 500 μm’dir. [II,D]143

Ön kamaraya aköz ile karıșan pigment aktığında perforasyon beklenir. İris geri gider ve periferik ön

kamara derinleșir. Lensin iridotomi yoluyla doğrudan görüntülenmesiyle açıklık doğrulanmalıdır. Göz

bebeği ya da iridotomi yoluyla transilüminasyon bașarının güvenilir bir göstergesi değildir [II,D].

Komplikasyonlar:

Görme bozuklukları

Halo, çizgiler, hilal șekli, hayalet imgesi, parlamalar, noktalar, gölgeler, bulanıklık (iridotominin

tamamen göz kapağı ile kapandığı hastalarla karșılaștırıldığında laser iridotomileri kısmen ya da

tamamen açıkta kalan hastalarda bu semptomların görülme olasılığı daha yüksektir).

Görmede geçici bulanıklık

Argon ile korneal epitelyal ve/ya da endotelyal yanıklar

Operasyon sırasında kanama; genellikle göze kontakt lensle uygulanan hafif basınç ile kontrol edilir.

GİB’de geçici yükselme.

PAS durumunda, kapalı olmayan küçük miktarda TA’nın dıșa akım fonksiyonunun bozulma

olasılığı vardır (ve sekonder olarak iris pigmenti ve PI ile olușturulan doku ile kapatılır). Sonuç, GİB’de

akut (ya da kronik) yükselmedir. Glokom cerrahisi için en iyi seçeneğe (laser ya da geleneksel cerra-

hi) karar vermek üzere ișlemden önce PAS miktarı kontrol edilmelidir.

Postoperatif enfl amasyon

Posterior sineși

İridotominin geç kapanması

Lokalize lens opasiteleri – mevcut lens opasitelerinin ilerlemesi144

150

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

Nadir görülen komplikasyonlar retinal hasar, kistoid maküler ödem, steril hipopiyon, malign glokom.

Postoperatif tedavi:

GİB 1-3 saat sonra ve ayrıca 24-48 saat sonra kontrol edilir. [II,D] Ani GİB artıșlarını önlemeye yönelik

profilaktik tedaviyle ve glokomatöz hasarın olmadığı durumda, operasyondan hemen sonra GİB kont-

rolünün yapılması gerekmeyebilir. [II,D]

4-7 gün süreyle topikal kortikosteroidler [I,D]

Gonyoskopi tekrarı (periferik anterior sineși ve/ya da plato iris konfigürasyonunu kontrol etmek için)

[I,D] Posterior sineșiyi kırmak için pupiller dilatasyon [II,D]

Periferik iridotominin açık olduğunu doğrulayın [I,D]

3.5.2 - LASER TRABEKÜLOPLASTİ145–164

Endikasyonlar: [I,D]

a. PAAG, eksfoliyatif ve pigmenter glokom için bașlangıç tedavisi olarak düșünün.

b. GİB tek bir ilaçla yeterli düzeyde kontrol edilemediğinde PAAG, eksfoliyatif ve pigmenter glokom.

c. Genel olarak PAAG, eksfoliyatif ve pigmenter glokomda, GİB ilaçlarla yeterli düzeyde kontrol edi-

lemediğinde, ilaç kullanımı kontrendike olduğunda ve yașlı hastalarda olduğu gibi uyum sorunu

yașandığında.

Preoperatif hazırlık: [I,D]

- Ani GİB artıșlarının önlenmesi: ișlemden bir saat önce ve hemen sonra %1’lik topikal apraklonidin

(ya da brimonidin) ve/ya da oral asetazolamid

- topikal anestezi

İșlem: [II,D]

Argon laser (Yeșil veya Mavi/Yeșil)

Diyot laser

Selektif laser (SLT): büyük spot boyutu, yüksek enerji, düșük enerji Q anahtarlı, çift frekanslı

neodimiyum:YAG (532 nm) sistemi

Lens:

- Goldmann tipi goniyoskopi lensi

- Ritch© trabeküloplasti lensi

- CGA© Meridian

- Latina (SLT)

- Magnaview gonyolens

• Açı sınır ișaretlerini tanımlayın

• Laser yanıkları anterior pigmentli trabeküler ağ ve pigmentsiz trabeküler ağ arasında, yani 180 ya

da 360 derece üzerinden trabeküler ağın üçüncü anterioruna yerleștirilir. [I,D]

Gerekirse, ilkin sadece alanın yarısına uygulama yapılmıșsa, 2 hafta sonra diğer 180 derece üzerin-

de tekrarlanır. [II,D]

180 derecelik iki seansa karar verildiyse, tedavinin aynı kadran üzerinde tekrarlanmamasına dikkat

edilmelidir. [I,D]

151

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

Laser parametreleri: [I,D]

Argon

Çap 50 μm

Ișınlama süresi 0,1 saniye

Güç 500-1200 mW trabeküler ağdaki reaksiyona göre

En uygun reaksiyon geçici ağarma ya da küçük gaz baloncuğu olușumu

SLT

Çap 400 μm (sabit)

Ișınlama süresi 3 ns (sabit)

Güç 0,4-1, 2 mJ

En uygun reaksiyon ağarma ya da kavitasyon baloncuğu arzu edilmez = 0,8

mJ ile bașlanır ve enerji 0,1 mJ’lik düșüșlerle, gözle görü-

lür baloncuk kalmayana kadar azaltılır

Komplikasyonlar:

Gonyoskopi kontakt sıvısı nedeniyle görme kesinliğinde geçici düșüș, enfl amasyon, GİB’de anlam-

lı yükselme

Geçici iritis

GİB’de erken ve geçici yükselmeler

Hemoraji

Ani GİB artıșları nedeniyle görme alanı kaybı

Periferik anterior sineși, özellikle posterior yanıklardan sonra ya da dar bir drenaj açısı

Etki kaybı nedeniyle geç GİB artıșı (uzun süreli izlemde seyrek değildir)34

Postoperatif tedavi: [II,D]

- İlk 1-6 saat boyunca GİB’i kontrol edin. Bu mümkün değilse kușkulu hastalarda ani GİB artıșlarının ön-

lenmesi için oral KAİ’lerle tedavi edin.

- 4-7 gün süreyle topikal kortikosteroidler ya da steroid olmayan antienfl amatuvar ilaç, günde üç

kez ya da günde dört kez. Așağıdaki durumlarda yakından izlem önerilir: șiddetli alan kaybıyla bir-

likte ilerlemiș glokomatöz optik sinir hasarı, tek gözlü hastalar, laser öncesinde yüksek GİB, eks-

folyasyon sendromu, daha önce laser trabeküloplasti uygulanmıș olması [II,D]

Laser trabeküloplastinin etkililiği

OAG’de laser trabeküloplastinin etkililiği konusunda yeni tanı konulmuș OAG hastalarında yapılmıș

sistematik bir değerlendirmede, kontrolsüz GİB riskinin iki yıllık izlemde laser trabeküloplasti ile karșı-

laștırıldığında, 1990’lardan önce kullanılan ilaçlarla tedavi edilmiș kișilerde daha yüksek olduğu gös-

terilmiștir. Altı aylık ve iki yıllık izlemde GİB’in kontrol edilmesi bakımından trabeküloplastinin trabekü-

lektomiden daha az etkili olduğu belirlenmiștir163.

Glokom Laser Araștırması İzlem Çalıșması’nda (Glaucoma Laser Trial Follow-up Study), 7 yıllık izlem-

den sonra ilaç tedavisi uygulanan hastalara kıyasla ALT hastalarının GİB’i (1,2 mm Hg) daha düșük

olmuștur ve glokomun ilerlemesinde herhangi bir farklılık görülmemiștir.147–149

Laser trabeküloplastinin etkililiğinin modern ilaçlarla (prostaglandin analogları, topikal anhidraz inhibi-

törleri ve 2-agonistleri) ve ayrıca modern cerrahi tekniklerle karșılaștırmalı olarak değerlendiren hiç-

bir bulgu mevcut değildir. Ayrıca laser trabeküloplastinin spesifik ırk gruplarında, eksfolyatif ve pig-

menter glokom gibi spesifik tanı gruplarında ve farklı OAG evrelerinde etkililiğine dair daha fazla araș-

tırma yapılmalıdır. Glokom tedavisinde laser trabeküloplastinin maliyet etkinliğinin belirlenmesi için de

daha fazla araștırma yapılması gerekmektedir. Laser trabeküloplastinin maliyetinin mevcut tıbbi teda-

vilerden daha düșük olduğu görülmektedir161.

Laser trabeküloplasti bașlangıçta bu tedavinin uygulandığı gözlerin yaklașık %85’inde etkili olup

GİB’de ortalama 6 ila 9 mm Hg’lık düșüș sağlamaktadır.

Laser trabeküloplastinin, maksimum ilaç tedavisiyle kontrol altına alınamayan Afrika kökenli Amerika-

lı ileri evre glokom hastalarında trabekülektomiden daha etkili olduğu, diğer yandan beyaz hastalarda

laser trabeküloplastinin cerrahi girișimden daha az etkili olduğu görülmektedir.

Argon etkililiği trabeküler ağın (TA) pigmentasyonuyla ilișkilidir: TA’da pigmentasyon olmayan gözler-

152

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

de ALT’nin bașarısı daha düșüktür; SLT’nin bașarısının ise TA pigmentasyonuna ALT kadar bağlı ol-

madığı görülmektedir.

Genç hastalar (<40 yaș), pigmenter glokomlu olanlar dıșında, ALT’ye yeterli yanıt vermemișlerdir.

Eksfolyasyonlu hastalar LT’ye iyi yanıt vermektedir ve GİB’de sağlanan ortalama düșüș, PAAG ile kar-

șılaștırıldığında daha büyüktür.

SLT’nin açık açılı glokomlu hastalarda ALT kadar etkili olduğu izlenimi edinilmektedir. SLT, psödofa-

kik ve fakik hastalarda etkiliyken, ALT’nin psödofakik gözlerde daha az etkili olduğu düșünülmektedir.

Laser trabeküloplasti için alternatif laser sistemleri:

Glokomda GİB’in düșürülmesinde etkili bulunan yöntemler, kızıl ve kızıl ötesi dalga boylarında sürek-

li dalga laser trabeküloplastidir164.

3.5.3 – LASER İRİDOPLASTİ165,166

Endikasyonlar: [II,D]

Geniș periferik anterior sineși olmaksızın, açık iridotomi durumunda appozisyonel kapanmanın gide-

rilmesi (indentasyon gonyoskopide). [II,D]

Periferik anterior sineși olușumunun önlenmesi. [II,D]

Termal etki kullanarak periferik irisin büzülmesi yoluyla açı yaklașımını genișletmek. [II,D]

• Laser periferik iridotomiden sonra plato iris sendromu [II,D]

• Açı yaklașımı dar olduğunda, TA’yı daha iyi görüntüleyebilmek için ALT’ye hazırlık [II,D]

• Nanoftalmusta kapalı açı [II,D]

Bazı yazarlara göre akut kapalı açı tedavisinde [II,D]

Preoperatif hazırlık [II,D]

ALT gibi

Lens

PI ile aynı ya da Goldmann lensinin aynasız merkezi kısmı.

Kontrendikasyonlar [II,D]

Șiddetli korneal ödem veya opasifikasyon

Düz ön kamara

Sineșiyal açı kapanması (örn., geniș periferik anterior sineși)

Laser parametreleri [II,D]

Kontraksiyon yanıkları (uzun süre – düșük enerji - büyük spot boyutu)

Çap 300-500 μm

Süre 0,3-0,6 saniye

Güç 200-400 mW

Lokasyon hedefl enen ıșın irisin en periferik kısmına yönlendirilmelidir.

Tedavinin hedefi, periferik iris eğriliğini düzleștirilerek periferik irisin kontraksiyonudur. İdeal atım sayı-

sı: her spot arasında 2 ıșın çapı mesafe bırakılarak ve gözle görülür radyal damarlardan uzak durula-

rak 360º’de 20-40 uygulama.

Komplikasyonlar:

Hafif iritis

Korneada endotelyal yanıklar

Geçici postoperatif GİB yükselmeleri

Gözbebeğinde posterior sineși

Gözbebeğinde kalıcı büyüme

153

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

Postoperatif tedavi:

4-7 gün süreyle topikal steroidler

Ani GİB artıșlarının önlenmesi

3.5.4 – SİKLOFOTOKOAGÜLASYON167-170

Endikasyonlar: [II,D]

Filtrasyon cerrahisinin bașarısız olma ihtimali söz konusu olduğunda, bașarısız olduğunda ya da bu

girișim mümkün olmadığında. Drenaj cihazlarına alternatif olarak.

Diğer siklodestrüktif girișimlerle karșılaștırıldığında, komplikasyon insidansı daha düșük olduğundan,

G problu Laser Diyot siklofotokoagülasyon tercih edilen siklodestrüktif girișimdir [I,D].

Transskleral

• Nd:YAG (1064 nm)

Temaslı ve temassız olarak, ayrıca sürekli dalga ve darbeli laser sistemleri olarak ayrılırlar

Temassız laser enerjisi bir yarık lamba sistemi yoluyla havadan iletilir

Temaslı transmisyon, konjunktiva üzerine yerleștirilen fiberoptik bir el probu ile uygu-

la ma sisteminden doğrudan oküler yüzeye yapılır

Atımlı enerjiyi önceden belirlenen, görece kısa aralıklarla iletir.

Sürekli daha uzun süreli enerjinin, cerrah tarafından seçilen aralıklarla verilmesine

olanak sağlar

Teknik: [II,D] %2’lik hiyalüronidazlı lidokain ve %0,75’lik bupivikain 50:50 karıșımın-

dan peribulbar ya da retrobulbar enjeksiyon

Transskleral lens için kalkan vazifesi görür.

Limbustan uzaklık 1-3 mm (siliyer cisim transillüminasyon ile lokalize edil-

melidir).

Uygulamalar: 180º’de 8-25, güç: atım bașına 1,5-10 J

• Diyot (810 nm)

Teknik: [II,D] %2’lik hiyalüronidazlı lidokain ve %0,75’lik bupivikain 50:50 karıșımından

peribulbar ya da retrobulbar enjeksiyon

Limbustan uzaklık: limbusun 1, 2 mm arkasında, skleraya 0,5-2,0 mm di-

key (siliyer cisim transillüminasyon ile lokalize edilmelidir)

Standart laser ayarları: 2 saniye-2000 mW. Enerji, sadece hafif “patlama”

seslerinin önlenmesi için ayarlanır.

Uygulamalar: 180º’de 10-20, enerji: darbe bașına 5-6 J, seans bașına top-

lam tedavi çevrenin 270°’sine kadar (uzun posterior siliyer sinirlerden ka-

çınmak için saat 3 ve saat 9 pozisyonlarından uzak durulur). Bazı cerrahlar

daha düșük enerji ve daha fazla uygulama tercih eder. Yeniden tedaviye ço-

ğunlukla ihtiyaç duyulur fakat șiddetli komplikasyon insidansı düșüktür. [II,D]

• Endoprob

Laser teknolojisi ile birleștirilen endoskopik teknikler, transpupiller yolla kolaylıkla görülemeyen siliyer

proseslerin fotokoagülasyonuna olanak sağlamaktadır. Yaklașım limbus ya da pars plana yoluyla olabilir.

- Argon laser

- Diyot laser

• Transpupiller

Bu prosedür sadece aniridi vakalarında, büyük cerrahi iridektomi yoluyla ya da geniș anterior sineși

irisin öne doğru çekilmesine yol açtığında mümkündür.

154

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

- Argon laser

- Diyot laser

Komplikasyonlar

Persistan enfl amasyon

Hifema

Korneal dekompansasyon

En iyi düzeltilmiș görme keskinliğinin kaybı

Kronik hipotoni

Fitizis

Post operatif tedavi [II,D]

Analjezi uygulamayı düșünün. Birkaç hafta süreli topikal steroidler ve topikal atropin önerilir. Tedavi-

nin etkililiği 4 hafta sonunda değerlendirilir. Erken postoperatif dönemde göz içi basıncı izlenmelidir ve

antiglokom ilaçlar GİB uyarınca tedrici olarak azaltılmalıdır.

155

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

3.6 - İNSİZYONEL CERRAHİ

GENEL PRENSİPLER

Farklı insizyonel cerrahi teknikleri, glokom tipine bağlı olarak farklı endikasyonlara sahiptir. Bunlar ara-

sından yapılacak tercih așağıdaki faktörlere dayanır: [I,D]

1. vakaya göre seçilen hedef GİB

2. hastanın tıbbi öyküsü (cerrahi girișim, ilaçlar, görme alanı kaybı derecesi)

3. risk profili (tek göz, kullanım)

4. cerrahın tercihi ve deneyimi

5. hastanın görüșü, beklentisi ve operasyon sonrası uyumu

Glokom cerrahisini önerme yönündeki karar, yayınlanmıș klinik çalıșmalar ıșığında verilmelidir.150,171 Te-

daviye karar verilirken her hastada uyum, glokom evresi vb. gibi çeșitli faktörler göz önünde bulundu-

rulmalıdır. Bir hasta için uygun olan bir bașka hasta için ideal olmayabilir. Yine de, erken evrede eğer

diğer tedavi tipleri ile yeterli kontrol edilememișse ya da bașvuru sırasında GİB yüksekse, cerrahi giri-

șim son çare olarak değil, daha sık tercih edilen seçenek olarak kullanılmaktadır.

Açı kapanması glokomu için çoğu zaman ilk olarak laser iridotomi ya da periferik iridektomi yaklașım-

ları benimsenir. Primer konjenital glokom genellikle cerrahi yöntemlerle, olasılıkla trabekülotomi ya da

gonyotomiyle ya da antifibrotik ilaçlarla bir arada filtrasyon cerrahisiyle tedavi edilir.

Tekrarlanan cerrahi için siklodestrüktif prosedürler ve tüp implantasyonları daha sık kullanılmaktadır

(bakınız AÇ VII).

TEKNİKLER

Glokom cerrahisi farklı oftalmologlar tarafından farklı yollarla uygulandığından, cerrahi teknikler bu

metinde ayrıntılı olarak tanımlanmamaktadır.

Cerrahi müdahalenin birincil hedefi, ayrıca ilaç kullanılmaksızın yeterince düșük GİB elde etmektir.

Tek bașına cerrahi girișim ile hedef GİB’e ulașılmamıșsa, glokomun pratik tedavisi açısından ek ilaç-

lar kullanılabilir. Ancak cerrahi bir yöntemin bilimsel değerlendirmesi açısından, GİB’i düșürme bașa-

rısı oranlarının en iyi değerlendirildiği durumlar, yardımcı ilaç tedavisinin uygulanmadığı durumlardır.

Postoperatif ilaçlara kıyasla preoperatif ilaçların sayısı da her hastanın ameliyattan önceki ve sonra-

ki farklı uyumuna bağlı olabilir. Ayrıca, Șekil 3.3’te gösterildiği üzere, eșik değerin altındaki “bașarıla-

rın” yüzdesinin saptanması da faydalıdır. Ayrıca, sadece GİB’in değil, bunun yanı sıra komplikasyon

oranlarının ve son olarak da hasta için önem arz eden fonksiyonel sonuçların da göz önünde bulun-

durulması önemlidir.

3.6.1 - PENETRAN GLOKOM CERRAHİSİ

3.6.1.1 - Trabekülektomi

Günümüzde AAG’de tercih edilen operasyon, ön kamara ve subkonjunktival boșluk arasında “ko-

runan” bir fistül olușturan trabekülektomidir.172 Gelișmiș operasyon mikroskopları, cihazları ve sütür

malzemelerinin kullanıma girmesiyle bu operasyonun ilk hali üzerinde sayısız değișiklik ve düzeltme

yapılmıștır. Değișiklikler; skleral fl ep, limbal ya da forniks tabanlı konjunktival fl eplerin boyutu, șekli ve

kalınlığı, sabit, çıkarılabilir ya da ayarlanabilir sütürler ve yara iyileșmesini azaltmak üzere farklı yollar-

la uygulanan antimetabolitler ve skarlașmayı önleyen diğer ilaçların kullanımını içermektedir. Uzman-

ların elinde filtrasyon cerrahisinin (tek bașına ya da yardımcı ilaç tedavisi ile), daha önce cerrahi ișlem

uygulanmamıș olan bir gözde bașarı oranının 2 yılda %90’a ulaștığı bildirilmiștir; ancak bașarının ta-

nımı için kullanılan kriterlerde büyük farklılıklar bulunmaktadır.173–188 Bazı vakalar ek tedavi ya da yeni-

den cerrahi gerektirmekle birlikte birçok vakada GİB kontrolü elde edilmektedir. AAG’de primer cer-

rahi olarak trabekülektomiye alternatifl er arasında penetran olmayan cerrahi ișlemler ve drenaj cihaz-

ları yer almaktadır189–196.

156

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

ENDİKASYONLAR [II,D]

1. Diğer tedavi yöntemlerinin (ilaç ya da laser) bașarılı olmadığı vakalar.

2. Diğer tedavi yöntemlerinin uygun olmadığı (örn., uyumun ya da yan etkilerin sorun olușturdu-

ğu) ya da uygun medikal tedavinin bulunmadığı durumlar.

3. Hastalıkta klinik olarak anlamlı bir ilerlemeyi önlemek için hedef basınca ulașmanın gerekli ol-

duğu, ama topikal ilaçlar ve/ya da laserle hedef basınca ulașılamayan durumlar.

4. Bașvuru sırasında, diğer tedavi yöntemlerinin bașarılı olamayacağı kadar ilerlemiș glokom ve

yüksek GİB’i olan hastalar.

ALT uygulanamadığında ya da bașarılı olmadığında yeterli GİB kontrolünün elde edilmesinde modern

glokom cerrahisinin genellikle güvenli ve etkili bir yöntem olduğu kabul edilmektedir.

Bazı çalıșmalar, görme alanında kayıp olmaması bakımından primer trabekülektominin medikal teda-

viden üstün olduğunu göstermiștir; ancak görme alanı değerlendirmesi günümüz standartlarına göre

yapılmadığından ve medikal tedavi seçenekleri çok sınırlı olduğundan bu çalıșmalar günümüz tıbbi

uygulamaları açısından önem tașımayabilir.146 Daha yeni bir çalıșmanın sonuçları aynı oranda kesin

değildir ve görme alanında kayıp olmaması bakımından medikal ve cerrahi prosedürlerin benzer ol-

duğuna ișaret etmektedir.188 Oftalmologlar her vakada erken cerrahi müdahalenin risklerini ve fayda-

larını ayrı ayrı değerlendirmelidir.

TRABEKÜLEKTOMİNİN UZUN DÖNEMDEKİ RİSKLERİ

Filtrasyon cerrahisinden sonra çoğu zaman senil kataraktların ilerlemesinde hızlanma görülmektedir.

Trabekülektomi olan hastalar, drenaj blebinde, endoftalmiye ve tedavinin gecikmesi halinde körlüğe

yol açabilecek enfeksiyon riskine karșı uyarılmalıdır. Bleb interpalpebral ya da alt fornikste ise bu

durum çok daha sık (10 kata kadar) Görülmektedir. Her bir hastada gözkapağı pozisyonu dikkate

alınmalıdır. [I,D] Bleb üs kapağın altına yerleștirilemiyorsa uzun tüplü bir drenaj cihazı kullanılmalıdır.

Endoftalmi ayrıca blebin ince ve kistli olduğu durumda da daha yaygındır; bu duruma küçük

antimetabolit uygulama alanının ve tam kalınlık filtrasyon prosedürlerinin kullanıldığı durumlarda sıklıkla

rastlanmaktadır. Hastalar gelișmekte olan blebit/endoftalminin göz kızarıklığı, göz yașarması, akıntı

ve görme kaybı gibi semptomları hakkında uyarılmalıdır ve opere edilen gözde bu semptomlardan

herhangi birinin görülmesi halinde bir oftalmologa bașvurması söylenmelidir.

3.6.1.2 - Trabekülotomi

Trabekülotomi197,198 genellikle konjenital glokom için kullanılmaktadır ve erișkinlerde daha az etkilidir [I,B]. Bu

teknik ile deneyimli kișiler tarafından gerçekleștirilmelidir. [I,D]

Penetran olmayan glokom cerrahisinden yana görüșler: [II,D]

- daha düșük hipotoni ile ilișkili komplikasyon ve katarakt insidansı

- daha düșük intraoperatif komplikasyon (iris prolapsı, ekspulsif hemoraji) insidansı

Penetran olmayan glokom cerrahisine karșı görüșler: [II,D]

- GİB düșürmede trabekülektomiye göre daha az etkilidir (ortalama GİB 2-4 mm Hg

daha yüksek)

- zor bir tekniktir (öğrenme eğrisi)

- GİB kontrolü için sıklıkla Nd:YAG laser gonyo ponksiyonu gerekir

Trabekülektomiden yana görüșler: [II,D]

- daha düșük uzun süreli postoperatif GİB

- operasyon sonrasında daha az GİB düșürücü ilaç

Trabekülektomiye karșı görüșler: [II,D]

- daha yüksek katarakt olușumu oranı olasılığı

- postoperatif bleb komplikasyonları

- daha yüksek postoperatif hipotoni ve ilgili komplikasyonlar (koroidal dekolman) riski

157

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

3.6.2 - PENETRAN OLMAYAN GLOKOM CERRAHİSİ

Yakın zamanda bu tekniklerin açık açılı glokom operasyonlarına yönelik olduğu öne sürülmüștür. “Pe-

netran olmayan” cerrahi olarak iki farklı modifiye yöntem bulunmaktadır199–217.

3.6.2.1 - Derin Sklerektomi199–214

Bu teknikte skleral fl epin altındaki korneoskleranın derin bir lameli kesilir ve Schlemm kanalının dıș du-

varı çıkarılır. Schlemm kanalının iç duvarının dıș tabakası da sıklıkla çıkarılır. Kalan trabeküler ağın gö-

zenekli yapısından, olasılıkla mikroperforasyonlar yoluyla aköz perkolasyonu meydana gelir. Skleral

fl epin konumu değiștirildiğinde bir “skleral göl” olușturulur. Bu skleral gölü açık tutmak için genellik-

le bir kolajen implantı ya da bir hiyalüronik asit cihazı kullanılır. Bazı vakalarda filtrasyon blebi olușur;

uzun süreli GİB kontrolünün trabekülektomi ile karșılaștırıldığında daha az etkili olduğu bildirilmiștir212.

3.6.2.2 - Viskokanalostomi

Bu teknikte, derin lamelin diseksiyonu ve eksizyonunun yanı sıra Schlemm kanalına hiyalüronik asit

enjekte edilir. Dıșa akımı artırdığı iddia edilen mekanizma, Schlemm kanalının ve toplayıcı kanalların

genișletilmesi, ayrıca “skleral göl”den aközün difüzyonudur.186,187,215-217

Randomize kontrollü çalıșmaların büyük çoğunluğunda NPS’nin basınç düșürücü etkisinin trabekü-

lektomi kadar belirgin olmadığı ifade edilmektedir.

3.6.3 – FİLTRASYON BLEBİ SKARLAȘMASINI ÖNLEME YÖNTEMLERİ

3.6.3.1 - Antimetabolitler

Trabekülektomiden sonraki uzun süreli göz içi basıncı kontrolü açısından iyileșme ve skarlașma

bașlıca belirleyici faktörlerdir.244-255

5-Fluorourasil (5-FU) ve Mitomisin-C (MMC) gibi antimetabolitler günümüzde glokom filtrasyon cerrahisi

uygulanan hastalarda skarlașmayı azaltmak ve drenajı iyileștirmek için sıklıkla kullanılmaktadır. [II,D]

Bu maddelerin kullanımı, çeșitli çalıșmaların sonuçları doğrultusunda geliștirilmektedir. Bașta geniș

antimetabolit tedavi alanlarının kullanıldığı durumlar olmak üzere kistik bleblerin en aza indirilmesi

için endikasyonların ve tekniğin dikkatle değerlendirilmesi gerekmektedir. [I,D]218,219 Kornea epiteli

erozyonları, epitelyopati, geç hipotoni, bleb sızıntıları ve bleb enfeksiyonları riski değerlendirilmelidir.

[I,D] Komplikasyonları azaltmak amacıyla, așırı skarlașmaya sebep olan biyolojik prosesleri hedef

alan yeni bileșikler araștırılmaktadır.220,221

Bu maddelerin, özellikle de MMC’nin kullanımı potansiyel olarak tehlikelidir ve așırı drenaj ve hipoto-

ninin önlenebilmesi için dikkatli bir cerrahi teknik ya da enfeksiyon riski daha yüksek olan ince fokal

drenaj blebi gerektirmektedir. [I,D]

Amaç: - filtrasyonun bașarısızlığına yol açan postoperatif konjunktival skarlașmayı önlemek

- düșük bir hedef basınca ulașmak

Skarlașma riskinde artıșı35,219:

Neovasküler glokom

Daha önce bașarısız olmuș glokom filtrasyon cerrahisi

Daha önce yapılmıș katarakt cerrahisi (konjunktival kesi)

Afaki (intrakapsüler cerrahi)

Yakın zamanda uygulanmıș göz içi cerrahisi (<3 ay)

Enfl amatuvar göz hastalığı örn: üveit, oküler pemfigoid, Steven-Johnson Sendromu

Afro-Karayip/İspanyol ırk

Genç yaș

Kronik topikal ilaç tedavisi

158

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

Kullanılan ilaçlar:

5-Fluorourasil:

Doz: Subkonjunktival enjeksiyon için 5 mg. En yaygın kullanılan 50 mg/ml’dir. İntra ya da post operatif

olarak uygulanır.

İntraoperatif kullanım [II,D]:

Bir filtre kağıdı ya da tampon ile intraoperatif olarak uygulanır. 25 ya da 50 mg/ml seyreltilmemiș çö-

zelti. Uygulama süresi genellikle 5 dakikadır (daha kısa bir sürenin etkisi minimumdur).

Yaklașık 20 ml dengelenmiș tuz çözeltisi ile yıkayın.

Postoperatif kullanım [II,D]:

Epitelyal problemler varsa görece kontrendikasyon

5 mg’lık enjeksiyonlar. 50 mg/ml’nin 0,1 ml’si seyreltilmemiș çözelti.

Küçük çaplı iğne (örn. insülin șırıngasında 30 G iğne)

Blebin içine değil yanına (pH 9)

Çoğu zaman birden çok enjeksiyon gerekir.

Mitomisin C:

Doz: 0,1-0,5 mg/ml. Farklı preparatları mevcut; istenen konsantrasyona seyreltirken dikkatli olunma-

lıdır. İntraoperatif ya da postoperatif olarak uygulanır165–170.

İntraoperatif kullanım [II,D]

Konsantrasyon 0,1 - 0,5 mg/ml

Bir filtre kağıdı ya da tampon ile intraoperatif olarak 1-5 dakika süreyle uygulanır.

Konjunktival fl ebin kesilen kenarıyla temas etmekten kaçının.

Uygulamadan sonra, yaklașık 20 ml dengelenmiș tuz çözeltisi ile yıkayın.

Postoperatif kullanım [II,D]

Konsantrasyon: 0,02 mg/ml, 0,002 mg’lık enjeksiyonlar

Küçük çaplı iğne (örn., insülin șırıngasında 30 G iğne)

Blebin içine değil yanına - gözün içine girecek çok küçük miktarda MMC bile endotele geri dönüșsüz

bir șekilde zarar verecektir. Bazı iğne ile delme durumları için faydalıdır; ancak sadece deneyimli kiși-

lerce uygulanması önerilir.

Komplikasyonları:

Korneal epitelyopati (5FU)

Yara Sızıntısı

Bleb sızıntısı

Hipotoni

Blebit

Endoftalmi

GENEL UYARILAR/ÖNLEMLER

Sitotoksiklerin kullanımı titiz cerrahi gereksinimini artırır. Aköz akım iyi kontrol edilmezse devamlı hipoto-

ni olușur. Akım kontrolünü artırma stratejileri arasında daha küçük sklerostomiler, daha büyük/daha ka-

lın skleral fl epler ve ayrılabilir ya da ayarlanabilir sütürler bulunur. [II,D]

Yeni araștırmalar, geniș yüzey alanlı sitotoksik tedavinin, geniș skleral fl epler ve forniks tabanlı konjunkti-

val fl eplerle birlikte daha yaygın, posterior olarak genișleyen non-kistik bleblerin blebit ve endoftalmit gibi

bleb ile ilișkili komplikasyonlarda dikkate değer bir azalmaya neden olduğunu göstermektedir. [I,B] 251-252

Bu ilaçlara așına olmayan cerrahların daha az güçlü ilaçlarla (örn. MMC yerine 5-FU) ya da daha düșük

MMC konsantrasyonlarıyla bașlaması önerilir. [II,D]

Sitotoksik ilaçlar göze temas etmemelidir. [I,D] 5-FU’nun pH’ı 9,0’dur. Tek bir damla (0,05 ml) MMC bile

geri dönüșsüz endotelyal hasara sebep olur.

Sitotoksik maddelerin kullanımı ve imha edilmesine yönelik uyarılar/önlemlere uyunuz [I,D].

159

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

ÖNEMLİ: her vaka için risk faktörü ve/ya da düșük hedef GİB gereksinimi ayrı ayrı değerlendirmelidir

ve kullanılan madde ve dozu lokal deneyime dayanılarak titre edilmelidir.

5-FU ve MMC oküler uygulamalar için resmi olarak onaylanmamıștır. Ancak seçilmiș vakalarda filtras-

yon cerrahisinde kullanımları standart klinik uygulama haline gelmiștir.

3.6.3.2 - Filtrasyon blebinin skarlașmasını önlemek için alternatif yöntemler

İrradyasyon, FDT (fotodinamik tedavi) ve büyüme faktörlerinin inhibisyonu önerilmektedir. Ancak bun-

ların kullanımlarını destekleyen uzun süreli klinik çalıșmalar mevcut değildir.

3.6.4 - KOMPLİKE OLGULAR

Daha önceki cerrahi uygulamanın bașarısız olduğu glokomlar, sekonder glokomlar, konjenital glo-

komlar gibi komplike glokom vakaları uzman tedavisi gerektirir.

Trabekülektominin yanı sıra drenaj cihazları ve siliyer cisim ablasyonu gibi bașka tedavi șekilleri de ge-

rekli olabilir (bakınız bölüm 3.5.4, 3.6.5 ve AÇ VII).

3.6.5 - UZUN TÜP DRENAJ CİHAZLARI

Molteno222-227, Krupin228,229, Baerveldt230-235, Ahmed229,236-240 ya da Schocket241,242 tarafından tanım-

lanan uzun tüp drenaj cihazlarının kullanımı genellikle, antimetabolitle trabekülektomide yetersiz

sonuçlar doğurabilecek risk faktörleri olan hastalar için saklanır; [II,D] ancak bunların primer cer-

rahi prosedür olarak etkiliğinin ve güvenliliğinin belirleneceği çalıșmalar halen devam etmektedir.

Bu risk faktörleri arasında, daha önce antimetabolitlerle yapılan filtrasyon cerrahisinin bașarısız ol-

ması, daha önceki oküler cerrahiye bağlı ağır konjunktival ya da yüzeyel hastalıkla așırı konjunkti-

val skarlașma, aktif neovasküler hastalık, pediatrik afaki ya da filtrasyon cerrahisinin teknik olarak

zor olacağı durumların söz konusu olaması yer alır222-243. [II,D]

3.7 - KATARAKT VE GLOKOM CERRAHİSİ

Glokom cerrahisi gerektiğinde ve önemli boyutta katarakt söz konusu olduğunda bu iki prosedür birlik-

te ya da art arda uygulanabilir. Karar, hasta ile her yaklașımın avantajları ve dezavantajları görüșüldük-

ten sonra, klinik bulgular doğrultusunda verilmelidir. [I,D] Açı kapanması ya da dar açı yaklașımlarında,

lensin yüksek GİB’in bir bileșeni olarak değerlendirilmesi önemlidir (ayrıca bakınız Bölüm 4.4.1). [I,D]

Küçük insizyon fakoemulsifikasyon katarakt ekstraksiyonu, glokom hastalarımız açısından en önemli

cerrahi gelișmelerden biridir. Görmenin daha hızlı ve daha iyi düzelmesine olanak sağlar ve uygun tek-

niklerle kullanıldığında küçük göz bebeği, sığ ön kamara ya da önceden filtrasyon blebleri mevcut vaka-

larda güvenle uygulanabilir ve filtrasyon cerrahisi ile birlikte etkili ve güvenli bir șekilde uygulamaya ko-

nanabilir.256,257 Kombine fakoemulsifikasyon ve filtrasyon cerrahisinin bașarı oranı tek bașına filtrasyon

cerrahisi kadar olumlu değildir ve tüm vakalarda antimetabolit kullanımı tavsiye edilir.257,258 Küçük insiz-

yon fakoemulsifikasyonu ve antimetabolitlerle birlikte filtrasyon cerrahisiyle alınan sonuçlar düzelmek-

le birlikte, sıralı cerrahiden kombine cerrahiye genel bir geçiși destekleyecek bulgular henüz elde edil-

memiștir [I,D].

160

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

Referanslar

1) Cedrone C, Nucci C, Scuderi G, Ricci F, Cerulli A, Culasso F. Prevalence of blindness and

low vision in an Italian population: a comparison with other European studies. Eye. 2006

Jun;20(6):661-7.

2) Martus P, Stroux A, Budde WM, Mardin CY, Korth M, Jonas JB. Predictive factors for

progressive optic nerve damage in various types of chronic open-angle glaucoma. Am J

Ophthalmol. 2005 Jun;139(6):999-1009.

3) Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Comparison of glaucomatous

progression between untreated patients with normal-tension glaucoma and patients with

therapeutically reduced intraocular pressures. Am J Ophthalmol. 1998 Oct;126(4):487-97.

4) Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. The effectiveness of intraocular

pressure reduction in the treatment of normal-tension glaucoma. Am J Ophthalmol. 1998

Oct;126(4):498-505.

5) Leske MC, Heijl A, Hyman L, Bengtsson B, Dong L, Yang Z; EMGT Group. Predictors of long-term

progression in the early manifest glaucoma trial. Ophthalmology. 2007 Nov;114(11):1965-72.

6) Broman AT, Quigley HA, West SK, Katz J, Munoz B, Bandeen-Roche K, Tielsch JM, Friedman

DS, Crowston J, Taylor HR, Varma R, Leske MC, Bengtsson B, Heijl A, He M, Foster PJ.

Estimating the rate of progressive visual fi eld damage in those with open-angle glaucoma,

from cross-sectional data. Invest Ophthalmol Vis Sci 2008 Jan;49(1):66-76.

7) Chauhan BC, Garway-Heath DF, Goñi FJ, Rossetti L, Bengtsson B, Viswanathan AC, Heijl

A. Practical recommendations for measuring rates of visual fi eld change in glaucoma. Br J

Ophthalmol. 2008 Apr;92(4):569-73. Epub 2008 Jan 22. Review.

8) Bengtsson B, Heijl A. A visual fi eld index for calculation of glaucoma rate of progression. Am

J Ophthalmol. 2008 Feb;145(2):343-53.

9) Heijl A, Bengtsson B, Chauhan BC, Lieberman MF, Cunliffe I, Hyman L, Leske MC. A

comparison of visual fi eld progression criteria of 3 major glaucoma trials in early manifest

glaucoma trial patients. Ophthalmology. 2008 Mar 29. [Epub ahead of print]

10) The AGIS Investigators.The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 7. The relationship

between control of intraocular pressure and visual fi eld deterioration. Am J Ophthalmol. 2000

Oct;130(4):429-40.

11) The AGIS Investigators. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 12. Baseline risk

factors for sustained loss of visual fi eld and visual acuity in patients with advanced glaucoma.

Am J Ophthalmol. 2002 Oct;134(4):499-512.

12) Tielsch JM, Sommer A, Katz J, Royall RM, Quigley HA, Javitt J. Racial variations in the prevalence

of primary open-angle glaucoma. TheBaltimore Eye Survey. JAMA 1991; 266(3):369-374.

13) Mitchell P, Smith W, Attebo K, Healey PR. Prevalence of open-angle glaucoma in Australia.

The Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology 1996; 103(10):1661-1669.

14) Quigley HA, Jampel, HD. How Are Glaucoma Patients Identifi ed? J Glaucoma. 2003 Dec;

12(6):451-455.

15) Grodum K, Heijl A; Bengtsson B A comparison of glaucoma patients identifi ed through mass

screening and in routine clinical practice. Acta Ophthalmol Scand 2002; 80(6):627-631.

16) Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: a

randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the

onset of primary open angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2002;120:701-713.

17) Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, Hyman L, Bengtsson B, Hussein M et al. Reduction of

intraocular pressure and glaucoma progression: results from the Early Manifest Glaucoma

Trial. Archives of Ophthalmology 2002; 120(10):1268-1279.

18) Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Janz NK, Wren PA et al. Interim clinical

outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study comparing initial treatment

randomized to medications or surgery. Ophthalmology 2001;108(11):1943-1953.

19) The Glaucoma Laser Trial (GLT): 6. Treatment group differences in visual fi eld changes. Glaucoma

Laser Trial Research Group. American Journal of Ophthalmology 1995; 120(1):10-22.

20) Gherghel D, Orgül S, Gugleta K, Gekkieva M, Flammer J. Relationship between ocular

perfusion pressure and retrobulbar blood fl ow in patients with glaucoma with progressive

damage. Am J Ophthalmol. 2000 Nov;130(5):597-605.

21) Flammer J, Orgül S, Costa VP, Orzalesi N, Krieglstein GK, Serra LM, Renard JP, Stefánsson E. The

161

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

impact of ocular blood fl ow in glaucoma. Prog Retin Eye Res. 2002 Jul;21(4):359-93. Review.

22) Grieshaber MC, Mozaffarieh M, Flammer J. What is the link between vascular dysregulation

and glaucoma? Surv Ophthalmol. 2007 Nov;52 Suppl 2:S144-54. Review.

23) Tielsch JM, Katz J, Sommer A, Quigley HA, Javitt JC. Hypertension, perfusion pressure, and

primary open-angle glaucoma. A population-based assessment (Baltimore). Arch Ophthalmol.

1995 Feb;113(2):216-21.

24) Sommer A. Glaucoma risk factors observed in the Baltimore Eye Survey. Curr Opin Ophthalmol.

1996 Apr;7(2):93-8. Review.

25) Leske MC, Wu SY, Nemesure B, Hennis A. Incident open-angle glaucoma and blood pressure.

Arch Ophthalmol. 2002 Jul;120(7):954-9.

26) Leske MC, Wu SY, Hennis A, Honkanen R, Nemesure B; BESs Study Group. Risk factors

for incident open-angle glaucoma: the Barbados Eye Studies. Ophthalmology. 2008

Jan;115(1):85-93.

27) Topouzis F, Coleman AL, Harris A, Jonescu-Cuypers C, Yu F, Mavroudis L, Anastasopoulos

E, Pappas T, Koskosas A, Wilson MR. Association of blood pressure status with the optic

disk structure in non-glaucoma subjects: the Thessaloniki eye study. Am J Ophthalmol.

2006;142(1):60-67.

28) Osborne NN, Chidlow G, Layton CJ, Wood JP, Casson RJ, Melena J. Optic nerve and

neuroprotection strategies. Eye. 2004 Nov;18(11):1075-84. Review.

29) Hare W, WoldeMussie E, Lai R, Ton H, Ruiz G, Feldmann B, Wijono M, Chun T, Wheeler

L. Effi cacy and safety of memantine, an NMDA-type open-channel blocker, for reduction of

retinal injury associated with experimental glaucoma in rat and monkey. Surv Ophthalmol.

2001 May;45 Suppl 3:S284-9; discussion S295-6.

30) Hare WA, WoldeMussie E, Lai RK, Ton H, Ruiz G, Chun T, Wheeler L. Effi cacy and safety of

memantine treatment for reduction of changes associated with experimental glaucoma in

monkey, I: Functional measures. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004 Aug;45(8):2625-39. Erratum

in: Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004 Sep;45(9):2878.

31) Hare WA, WoldeMussie E, Weinreb RN, Ton H, Ruiz G, Wijono M, Feldmann B, Zangwill L,

Wheeler L. Effi cacy and safety of memantine treatment for reduction of changes associated

with experimental glaucoma in monkey, II: Structural measures. Invest Ophthalmol Vis Sci.

2004 Aug;45(8):2640-51.

32) Yücel YH, Gupta N, Zhang Q, Mizisin AP, Kalichman MW, Weinreb RN. Memantine protects

neurons from shrinkage in the lateral geniculate nucleus in experimental glaucoma. Arch

Ophthalmol. 2006 Feb;124(2):217-25.

33) Jampel HD. Target pressure in glaucoma therapy. J Glaucoma 1997;6:133-8.

34) Janz NK, Wren PA, Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, The CIGTS Group. Quality

of life in diagnosed glaucoma patients. The Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study.

Ophthalmology 2001;108:887-898.

35) Janz NK, Wren PA, Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Mills RP, CIGTS Study

Group. The Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study (CIGTS): Interim Quality of Life

Findings Following Initial Medical or Surgical Treatment of Glaucoma. Ophthalmology

2001;108:1954-65.

36) Bigger JF. A comparison of patient compliance in treated vs. untreated ocular hypertension.

Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1976;81:277-285.

37) Odberg T, Jakobsen JE, Hultgren SJ, Halseide R. The impact of glaucoma on the quality of

life of patients in Norway. II. Patient response correlated to objective data. Acta Ophthalmol

Scand 2001;79(2):121-124. Comments: Acta Ophthalmol Scand. 2001;79(2):107.

38) Odberg T, Jakobsen JE, Hultgren SJ, Halseide R. The impact of glaucoma on the quality of

life of patients in Norway. I. Results from a self-administered questionnaire. Acta Ophthalmol

Scand 2001;79:116-120.

39) Jampel H, Schwartz A, Pollack I, Abrams D, Weiss H, Miller R. Glaucoma patients’ assessment

of their visual function and quality of life. Journal of Glaucoma. 2002; 11(2):154-163.

40) Severn P, Fraser S, Finch T, May C. Which quality of life score is best for glaucoma patients

and why? BMC Ophthalmol. 2008 Jan 23;8:2 (1-4). Review.

41) Mardin CY, Horn FK, Jonas JB, Budde WM. Preperimetric glaucoma diagnosis by confocal

scanning laser tomography of the optic disc. Br J Ophthalmol 1999;83:299-304

42) Baraibar B, Sánchez-Cano A, Pablo LE, Honrubia FM. Preperimetric glaucoma assessment

162

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

with scanning laser polarimetry (GDx VCC): analysis of retinal nerve fi ber layer by sectors. J

Glaucoma. 2007 Dec;16(8):659-64.

43) Freeman EE, Muñoz B, Rubin G, West SK. Visual fi eld loss increases the risk of falls in older

adults: The Salisbury Eye Evaluation. IOVS 2007;48:4445-4450.

44) Coleman AL et al. Binocular visual-fi eld loss increases the risk of future falls in older white

women. Journal of the American Geriatrics Society 2007; 55 (3), 357-364.45) Haymes SA, LeBlanc RP, Nicolela MT, Chiasson LA, Chauhan BC. Risk of falls and motor vehicle

collisions in glaucoma. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., March 1, 2007; 48(3): 1149-1155.

46) Lamoreux EL, Chong E, Wang JJ, Saw SM, Aung T, Mitchell P, Wong TY. Visual impairment,

causes of vision loss, and falls: The Singapore Malay Eye Study Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.,

February 1, 2008; 49(2): 528-533.

47) McGwin G Jr, Xie A, Mays A, et al. Visual fi eld defects and the risk of motor vehicle collisions

among patients with glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2005;46:4437-4441.

48) McGwin G Jr, Xie A, Mays A, Joiner W, DeCarlo DK, Hall TA, Owsley C. Visual fi eld defects

and the risk of motor vehicle collisions among patients with glaucoma. Invest Ophthalmol Vis

Sci. 2005 Dec;46(12):4437-41.

49) Lee DA, Higginbotham EJ. Glaucoma and its treatment: a review. Am J Health Syst Pharm.

2005 Apr 1;62(7):691-9. Review.

50) New topical drugs for open-angle glaucoma. Drug Ther Bull. 2003 Feb;41(2):12-4. Review.

51) Stamper, RL. Primary drug treatment for glaucoma: Beta-blockers versus other medications

for glaucoma. I. Individualize Initial Therapy. Surv Ophthalmol 2002;63-73.

52) Wigginton SA, Higginbotham EJ. Primary drug treatment for glaucoma: Beta-blockers versus

other medications for glaucoma. II. Choosing beta-blockers for initial medical therapy for

glaucoma. Surv Ophthalmol 2002;63-73.

53) Mittag TW. Adrenergic and dopaminergic drugs in glaucoma. In: Ritch R, Shields MB, Krupin

T (eds). The Glaucomas. St. Louis, Mosby, 1989;1409-1424.

54) Gieser SC, Juzych M, Robin AL, Schwartz GF. Clinical pharmacology of adrenergic drugs. In:

Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds). The Glaucomas. St. Louis, Mosby, 1989;1425-1448.

55) Radius RL. Use of betaxolol in the reduction of elevated intraocular pressure. Arch Ophthalmol

1983;101:898.

56) Nardin GF, Zimmerman TJ. Ocular Cholinergic agents. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds).

The Glaucomas. St. Louis, Mosby, 1996;66:1399-1409.

57) Drance SM, Nash PA. The dose response of human intraocular pressure to pilocarpine. Can

J Ophthalmol 1971;6:9.

58) Lippa EA. Carbonic anhydrase inhibitors. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds). The

Glaucomas. St.

59) van der Valk R, Webers CAB, Schouten JSAG, Zeegers MP, Hendrikse F, Prins MH. Intraocular

pressure-lowering effects of all commonly used glaucoma drug. A meta-analysis of randomized

clinical trials. Ophthalmology 2005;112:1177–1185.

60) Stewart WC, Konstas AGP, Nelson LA, Kruf B Meta-analysis of 24-Hour intraocular pressure

studies evaluating the effi cacy of glaucoma medicines. Ophthalmology. 2007 Dec 13; [Epub

ahead of print].

61) Denis P, Lafuma A, Khoshnood B, Mimaud V, Berdeaux G. A meta-analysis of topical

prostaglandin analogues intra-ocular pressure lowering in glaucoma therapy. Curr Med Res

Opin 2007 Mar;23(3):601-8

61) Schuman JS. Antiglaucoma medications: a review of safety and tolerability issues related to

their use. Clin Ther 2000;22(2):167-208.

62) Chrai SS, Makoid MC, Eriksen SP, Robinson JR. Drop size and initial dosing frequency

problems of topically applied ophthalmic drugs. J Pharm Sci. 1974 Mar;63(3):333-8.

63) Korte JM, Kaila T, Saari KM. Systemic bioavailability and cardiopulmonary effects of 0.5%

timolol eyedrops. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2002 Jun;240(6):430-5

64) Aritürk N, Oge I, Erkan D, Süllü Y, Sahin M. The effects of nasolacrimal canal blockage on

topical medications for glaucoma. Acta Ophthalmol Scand. 1996 Aug;74(4):411-3.

65) Huang TC, Lee DA. Punctal occlusion and topical medications for glaucoma. Am J Ophthalmol.

1989 Feb 15;107(2):151-5.

66) Blondin C, Hamard P, Cholley P, Haeffner-Cavaillon N, Baudouin C. In vitro effects of preserved

or preservative-free antiglaucoma medications on human complement system. Current Eye

163

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

Research 2003, 27 (4): 253–259

67) Baratz KH, Nau CB, Winter EJ, McLaren JW, Hodge DO, Herman DC, Bourne WM. Effects

of glaucoma medications on corneal endothelium, keratocytes, and subbasal nerves among

participants in the ocular hypertension treatment study. Cornea 2006;25:1046-1052.

68) Lippa EA. Carbonic anhydrase inhibitors. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds). The Glaucomas.

St. Louis, Mosby, 1996;70:1463-1482.

69) Nardin GF, Zimmerman TJ. Ocular Cholinergic agents. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds).

The Glaucomas. St. Louis, Mosby, 1996;66:1399-1409.

70) Drance SM, Nash PA. The dose response of human intraocular pressure to pilocarpine. Can

J Ophthalmol 1971;6:9.

71) Camras CB. Prostaglandins. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds). The Glaucomas. St.

Louis, Mosby, 1989;1449-1461.

72) Alm A, Stjernschantz J. Effects on intraocular pressure and side effects of 0.005% latanoprost

applied once daily, evening or morning. A comparison with timolol. Scandinavan Latanoprost

Study Group.Ophthalmology 1996;103:126-137.

73) Waewar RE, Bullock JD, Ballal D. Cystoid macular edema and anterior uveitis associated with

latanoprost use. Ophthalmology 1998;105:263-368.

74) Gandolfi SA, Cimino L. Effect of bimatoprost on patients with primary open-angle glaucoma or

ocular hypertension who are nonresponders to latanoprost. Ophthalmology 2003;110(3):609-

614.

75) Hayreh SS, Podhajsky P and Zimmerman MB. Beta-blocker eyedrops and nocturnal arterial

hypotension. Am J Ophthalmol 1999;128:301-309.

76) Higginbotham BJ, Schuman JS, Goldberg I, et al. Bimatropost Study Group 1 and 2. One-year

randomized study comparing bimatoprost and timolol in glaucoma and ocular hypertension.

Arch Ophthalmol 2002;120:1286-1289.

77) Alm A, Camras CB and Watson PG. Phase III latanoprost studies in Scandinavia, the United

Kingdom and the United States. Surv Ophthalmol 1997;41 Suppl 2:105-110.

78) Netland PA, Landry T, Sullivan EK, Andrew R, Silver L, Weiner A, Mallick S, Dickerson J, Bergamini

MV, Robertson SM, Davis AA. Travoprost compared with latanoprost and timolol in patients with

open-angle glaucoma or ocular hypertension. Am J Ophthalmol. 2001;132(4):472-484.

79) Sherwood M, Brandt J. Six-month comparison of bimatoprost once-daily and twice-daily with

timolol twicedaily in patients with elevated intraocular pressure. Surv Ophthalmol. 2001;45

Suppl 4:S361-368.

80) Brubaker RF, Schoff EO, Nau CB et al. Effects of AGN 192024, a new ocular hypotensive

agent, on aqueous dynamics. Am J Ophthalmol 2001;11:19-24.

81) Noecker RS, Dirks MS, Choplin NT, Bernstein P, Batoosingh AL and Whitcup SM for the

Bimatoprost/Latanoprost Study Group. A six-months randomized clinical trial comparing the

lOP lowering effi cacy of bimatoprost and latanoprost in patients with ocular hypertension or

glaucoma. Am J Ophthalmol 2003.

82) K. Parrish R, Palmberg P, Sheu WP for the XLT Study Group. A comparison of latanoprost,

bimatoprost and travoprost in patients with elevated intraocular pressure: A 12-week,

randomized, masked-evaluator, multicenter study. Am J Ophthalmol, 2003.

83) Sherwood M, Brandt J. Six-month comparison of bimatoprost once-daily and twice-daily with

timolol twicedaily in patients with elevated intraocular pressure. Surv Ophthalmol. 2001;45

Suppl 4:S361-368.

84) Azuma I, Masuda K, Kitazawa Y, Yamamura H. Double-masked comparative study of UF-

021 and timolol ophthalmic solutions in patients with primary open-angle glaucoma or ocular

hypertension. Jpn J Ophthalmol 1993;37:514-525.

85) Takagi Y, Nakajima T, Shimazaki A, Kageyama M, Matsugi T, Matsumura Y, Gabelt BT, Kaufman

PL, Hara H. Pharmacological characteristics of AFP-168 (tafl uprost), a new prostanoid FP

receptor agonist, as an ocular hypotensive drug. Exp Eye Res. 2004 Apr;78(4):767-76

86) Ishida N, Odani-Kawabata N, Shimazaki A, Hara H. Prostanoids in the therapy of glaucoma.

Cardiovasc Drug Rev. 2006 Spring;24(1):1-10. Review.

87) Sutton A, Gilvarry A, Ropo A. A comparative, placebo-controlled study of prostanoid

fl uoroprostaglandin-receptor agonists tafl uprost and latanoprost in healthy males. J Ocul

Pharmacol Ther. 2007 Aug;23(4):359-65.

88) Brasnu E, Brignole-Baudouin F, Riancho L, Guenoun JM, Warnet JM, Baudouin C. In vitro

164

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

effects of preservative-free tafl uprost and preserved latanoprost, travoprost, and bimatoprost

in a conjunctival epithelial cell line. Curr Eye Res. 2008 Apr;33(4):303-12.

89) Baudouin C. Detrimental effect of preservative in eye drops: implications for the treatment of

glaucoma (Review article). Acta Ophthalmologica 2008 Jun 3. [Epub ahead of print]

90) Sutton A et al. Tafl uprost, a new potent prostanoid FP-receptor agonist: a dose-response

study on pharmacodynamics and tolerability in healthy volunteers Accepted for publication

International Journal of Clinical Pharmacology Apr 8, 2008

91) Decentra l ized Process (DCP) assessment report for Taf lotan (02.04.2008).

http://www.hma.eu/mri.html; http://spc.nam.fi /indox/english/html/nam/humspc/4/10494054.shtml;

http://www.produktresume.dk/docushare/dsweb/Get/Document-25290/Tafl otan

92) Hutzelmann J, Owens S, Shedden A, Adamsons I, Vargas E. Comparison of the safety and

effi cacy of the fi xed combination of dorzolamide/timolol and the concomitant administration of

dorzolamide and timolol: a clinical equivalence study. International Clinical Equivalence Study

Group. Br J Ophthalmol. 1998 Nov;82(11):1249-53.

93) Clineschmidt CM, Williams RD, Snyder E, Adamsons IA. A randomized trial in patients

inadequately controlled with timolol alone comparing the dorzolamide-timolol combination to

monotherapy with timolol or dorzolamide. Dorzolamide-Timolol Combination Study Group.

Ophthalmology. 1998 Oct;105(10):1952-9.

94) Sherwood MB, Craven ER, Chou C, DuBiner HB, Batoosingh AL, Schiffman RM, Whitcup

SM. Twice-daily 0.2% brimonidine-0.5% timolol fi xed-combination therapy vs monotherapy

with timolol or brimonidine in patients with glaucoma or ocular hypertension: a 12-month

randomized trial. Arch Ophthalmol. 2006 Sep;124(9):1230-8

95) Goñi FJ; Brimonidine/Timolol Fixed Combination Study Group. 12-week study comparing

the fi xed combination of brimonidine and timolol with concomitant use of the individual

components in patients with glaucoma and ocular hypertension. Eur J Ophthalmol. 2005

Sep-Oct;15(5):581-90.

96) Konstas AG, Katsimpris IE, Kaltsos K, Georgiadou I, Kordelou A, Nelson LA, Stewart WC.

Twenty-four-hour effi cacy of the brimonidine/timolol fi xed combination versus therapy with the

unfi xed components. Eye. 2007 Jun 15. [Epub ahead of print]

97) Pfeiffer N; European Latanoprost Fixed Combination Study Group. A comparison of the fi xed

combination of latanoprost and timolol with its individual components. Graefes Arch Clin Exp

Ophthalmol 2002;240:893-899.

98) Higginbotham EJ, Diestelhorst M, Pfeiffer N, et al. The effi cacy and safety of unfi xed and fi xed

combinations of latanoprost and other antiglaucoma medications. Surv Ophthalmol 2002;47

Suppl 1:S133-140.

99) Diestelhorst M, Larsson LI; European Latanoprost Fixed Combination Study Group. A 12 week

study comparing the fi xed combination of latanoprost and timolol with the concomitant use of

the individual components in patients with open angle glaucoma and ocular hypertension. Br

J Ophthalmol 2004;88:199-203.

100) Barnebey H, Orengo-Nania S, Flowers BE, et al. The safety and effi cacy of travoprost 0.004%/

timolol 0.5% fi xed combination ophthalmic solution. Am J Ophthalmol. 2005;140:1-7.

101) Hughes BA, Bacharach J, Craven ER, et al. A three-month, multicenter, double-masked, study

of the safety and effi cacy of travoprost 0.004%/timolol 0.5% ophthalmic solution compared

to travoprost 0.004% ophthalmic solution and timolol 0.5% dosed concomitantly in subjects

with open-angle glaucoma or ocular hypertension. J Glaucoma. 2005;14:392-399.

102) Brandt JD, Cantor LB, Katz LJ, Batoosingh AL, Chou C, Bossowska I; Ganfort Investigators

Group II. Bimatoprost/timolol fi xed combination: a 3-month double-masked, randomized

parallel comparison to its individual components in patients with glaucoma or ocular

hypertension. J Glaucoma. 2008 Apr-May;17(3):211-6.

103) Hommer A; Ganfort Investigators Group I. A double-masked, randomized, parallel comparison

of a fi xed combination of bimatoprost 0.03%/timolol 0.5% with non-fi xed combination use in

patients with glaucoma or ocular hypertension. Eur J Ophthalmol. 2007 Jan-Feb;17(1):53-

62.

104) Miyake K, Ota I, Maekubo K, et al. Latanoprost accelerates disruption of the blood-aqueous

barrier and the incidence of angiographic cystoid macular edema in early postoperative

pseudophakias. Arch Ophthalmol 1999;117:34-40.

105) Moroi SE, Gottfredsdottir MS, Schteingart MT, et al. Cystoid macular edema associated

165

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

with latanoprost therapy in a case series of patients with glaucoma and ocular hypertension.

Ophthalmology 1999;106:1024-1029.

106) Warwar RE, Bullock JD. Latanoprost-induced uveitis. Surv Ophthalmol 1999;43:466-468.

107) Wand M, Gilbert CM, Liesegang TJ. Latanoprost and herpes simplex keratitis. Am J Ophthalmol

1999;127:602-604.

108) Wistrand PJ, Stjernschantz J, Olsson K. The incidence and time-course of latanoprost-induced

iridial pigmentation as a function of eye color. Surv Ophthalmol 1997;41(Suppl 2):S129-138.

109) Yamamoto T, Kitazawa Y. Iris-color change developed after topical isopropyl unoprostone

treatment. J Glaucoma 1997;6:430-432.

110) Brown SM. Increased iris pigment in a child due to latanoprost. Arch Ophthalmol

1998;116:1683-1684.

111) Wand M. Latanoprost and hyperpigmentation of eyelashes. Arch Ophthalmol

1997;115:1206-1208.

112) Sudesh S, Cohen EJ, Rapuano CJ, Wilson RP. Corneal toxicity associated with latanoprost.

Arch Ophthalmol 1999;117:539-540.

113) Waldock A, Snape J, Graham CM. Effects of glaucoma medications on the cardiorespiratory

and intraocular pressure status of newly diagnosed glaucoma patients. Br J Ophthalmol

2000;84:710-713.

114) Woodward DF, Krauss AH, Wang JW, Protzman CE, Nieves AL, Liang Y, Donde Y, Burk RM,

Landsverk K, Struble C. Identifi cation of an antagonist that selectively blocks the activity

of prostamides (prostaglandin-ethanolamides) in the feline iris. Br J Pharmacol. 2007

Feb;150(3):342-52.

115) Wan Z, Woodward DF, Cornell CL, Fliri HG, Martos JL, Pettit SN, Wang JW, Kharlamb AB,

Wheeler LA, Garst ME, Landsverk KJ, Struble CS, Stamer WD. Bimatoprost, prostamide

activity, and conventional drainage. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007 Sep;48(9):4107-15.

116) Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: a

randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the

onset of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol. 2002;120:701-713.

117) Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Janz NK, Wren PA, Mills RP; CIGTS Study

Group. Interim clinical outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study

comparing initial treatment randomized to medications or surgery. Ophthalmology. 2001

Nov;108(11):1943-53.

118) Hutzelmann J, Owens S, Shedden A, Adamsons I, Vargas E. Comparison of the safety and

effi cacy of the fi xed combination of dorzolamide/timolol and the concomitant administration of

dorzolamide and timolol: a clinical equivalence study. International Clinical Equivalence Study

Group. Br J Ophthalmol. 1998;82(11):1249-53.

119) Clineschmidt CM, Williams RD, Snyder E, Adamsons IA. A randomized trial in patients

inadequately controlled with timolol alone comparing the dorzolamide-timolol combination to

monotherapy with timolol or dorzolamide. Dorzolamide-Timolol Combination Study Group.

Ophthalmology. 1998 Oct;105(10):1952-9.

120) Sherwood MB, Craven ER, Chou C, DuBiner HB, Batoosingh AL, Schiffman RM, Whitcup

SM. Twice-daily 0.2% brimonidine-0.5% timolol fi xed-combination therapy vs monotherapy

with timolol or brimonidine in patients with glaucoma or ocular hypertension: a 12-month

randomized trial. Arch Ophthalmol. 2006 Sep;124(9):1230-8.

121) Goñi FJ; Brimonidine/Timolol Fixed Combination Study Group. 12-week study comparing

the fi xed combination of brimonidine and timolol with concomitant use of the individual

components in patients with glaucoma and ocular hypertension. Eur J Ophthalmol. 2005

Sep-Oct;15(5):581-90.

122) Konstas AG, Katsimpris IE, Kaltsos K, Georgiadou I, Kordelou A, Nelson LA, Stewart WC.

Twenty-four-hour effi cacy of the brimonidine/timolol fi xed combination versus therapy with the

unfi xed components. Eye. 2007 Jun 15. [Epub ahead of print]

123) Pfeiffer N; European Latanoprost Fixed Combination Study Group. A comparison of the fi xed

combination of latanoprost and timolol with its individual components. Graefes Arch Clin Exp

Ophthalmol 2002;240:893-899.

124) Higginbotham EJ, Diestelhorst M, Pfeiffer N, et al. The effi cacy and safety of unfi xed and fi xed

combinations of latanoprost and other antiglaucoma medications. Surv Ophthalmol 2002;47

Suppl 1:S133-140

166

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

125) Diestelhorst M, Larsson LI; European Latanoprost Fixed Combination Study Group. A 12 week

study comparing the fi xed combination of latanoprost and timolol with the concomitant use of

the individual components in patients with open angle glaucoma and ocular hypertension. Br

J Ophthalmol 2004;88:199-203.

126) Barnebey H, Orengo-Nania S, Flowers BE, et al. The safety and effi cacy of Travoprost 0.004%/

Timolol 0.5% fi xed combination ophthalmic solution. Am J Ophthalmol. 2005;140:1-7.

127) Hughes BA, Bacharach J, Craven ER, et al. A three-month, multicenter, double-masked, study

of the safety and effi cacy of Travoprost 0.004%/Timolol 0.5% ophthalmic solution compared

to Travoprost 0.004% ophthalmic solution and Timolol 0.5% dosed concomitantly in subjects

with open-angle glaucoma or ocular hypertension. J Glaucoma. 2005;14:392-399.

128) Brandt JD, Cantor LB, Katz LJ, Batoosingh AL, Chou C, Bossowska I; Ganfort Investigators

Group II. Bimatoprost/timolol fi xed combination: a 3-month double-masked, randomized

parallel comparison to its individual components in patients with glaucoma or ocular

hypertension. J Glaucoma. 2008 Apr-May;17(3):211-6.

129) Hommer A; Ganfort Investigators Group I. A double-masked, randomized, parallel comparison

of a fi xed combination of bimatoprost 0.03%/timolol 0.5% with non-fi xed combination use in

patients with glaucoma or ocular hypertension. Eur J Ophthalmol. 2007 Jan-Feb;17(1):53-62.

130) Schlecht LP, Brubaker RF. The effects of withdrawal of timolol in chronically treated glaucoma

patients. Ophthalmology. 1988 Sep;95(9):1212-6.

131) Hong YJ, Shin DH, et al. Intraocular pressure after a two-week washout following long-term

timolol or levobunolol. J Ocul Pharmacol Ther 1995;11.107-12.

132) Stewart WC, Holmes KT, Johnson MA. Washout periods for brimonidine 0.2% and latanoprost

0.005%. Am J Ophthalmol. 2001 Jun;131(6):798-9.

133) Olthoff CM, Schouten JS, van de Borne BW, Webers CA. Noncompliance with ocular

hypotensive treatment in patients with glaucoma or ocular hypertension. An evidence-based

review. Ophthalmology. 2005;112:953-61

134) Montemayor F, Sibley LM, Courtright P, Mikelberg FS. Contribution of multiple glaucoma

medications to visual function and quality of life in patients with glaucoma. Can J Ophthalmol.

2001;3:385-90.

135) Dunker S, Schmucker A, Maier H; Latanoprost/Timolol Fixed Combination Study Group.

Tolerability, quality of life, and persistency of use in patients with glaucoma who are switched

to the fi xed combination of latanoprost and timolol. Adv Ther 2007;24:376-86

136) Jampel HD, Parekh P, Johnson E, Robin AL, Miller RB. Preferences for eye drop characteristics

among glaucoma specialists: a willingness-to-pay analysis. J Glaucoma. 2005;14:151-6.

137) Friedman DS, Quigley HA, Gelb L, Tan J, Margolis J, Shah SN, Kim EE, Zimmerman T, Hahn

SR. Using pharmacy claims data to study adherence to glaucoma medications: methodology

and fi ndings of the Glaucoma Adherence and Persistency Study (GAPS). Invest Ophthalmol

Vis Sci. 2007;48:5052-7.

138) Rait JL, Adena MA. Persistency rates for prostaglandin and other hypotensive eyedrops:

population-based study using pharmacy claims data. Clin Experiment Ophthalmol.

2007;35:602-11.

139) Gurwitz JH, Glynn RJ, Monane M, Everitt DE, Gilden D, Smith N, Avorn J. Treatment for

glaucoma: adherence by the elderly. Am J Pub Health. 1993;83(5):711.

140) Ritch R, Liebmann JM. Laser iridotomy and peripheral iridoplasty. In: Ritch R, Shields M B,

Krupin T (eds.). The glaucomas. St. Louis, Mosby 1996;1594-1577.

141) He M, Friedman DS, Ge J, Huang W, Jin C, Lee PS, Kaw PT, Foster PJ: Laser peripheral

iridotomy in primary angle-closure suspects: biometric and gonioscopic outcomes: the Liwan

Eye Study. Ophthalmology. 2007 Mar;114(3):494-500. Epub 2006 Nov 21.

142) He M, Friedman DS, Ge J, Huang W, Jin C, Cai X, Khaw PT, Foster PJ: Laser peripheral

iridotomy in eyes with narrow drainage angles: ultrasound biomicroscopy outcomes. The

Liwan Eye Study. Ophthalmology. 2007 Aug;114(8):1513-9. Epub 2007 Apr 26.

143) Fleck BW. How large must an iridotomy be? Br J Ophthalmol. 1990;74:583-8

144) Lim LS, Husain R, Gazzard G, Seah SK, Aung T: Cataract progression after prophylactic

laser peripheral iridotomy: potential implications for the prevention of glaucoma blindness.

Ophthalmology 2005 Aug; 112 (8): 1355-9

145) Weinreb RN, Tsai CS. Laser trabeculoplasty. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds.) The

Glaucomas. St. Louis, Mosby 1996;1575-1590.

167

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

146) Migdal C, Gregory W, Hitchings RA. Long-term functional outcome after early surgery compared

with laser and medicine in open-angle glaucoma. Ophthalmology 1994;101:1651-1657.

147) The Glaucoma Laser Trial Research Group. The Glaucoma Laser Trial (GLT). 2. Results of

argon laser trabeculoplasty versus topical medicines. Ophthalmology 1990;97:1403-1413.

148) The Glaucoma Laser Trial Research Group. The Glaucoma Laser Trial87 (GLT). 6. Treatment

group differences in visual fi eld changes. Am J Ophthalmol 1995;120:10-22.

149) The Glaucoma Laser Trial Research Group. The Glaucoma Laser Trial Follow-up Study. (GLT).

7. Results. Am J Ophthalmol 1995;120:718-731.

150) The AGIS Investigators. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS: 4). Comparison of

treatment outcomes within race. Seven-year results. Ophthalmology 1998;105:1146-1164.

151) The AGIS Investigators. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 6. Effect of

cataract on visual fi eld and visual acuity. Arch Ophthalmol 2000;118:1639-1652.

152) The AGIS Investigators. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS)91: 9. Comparison

of glaucoma outcomes in black and white patients within treatment groups. Am J Ophthalmol

2001;132:311-320.

153) Spaeth GL, Baez K. Argon laser trabeculoplasty control one third of cases of progressive,

uncontrolled, open-angle glaucoma for 5 years. Arch Ophthalmol 1992;110:491.

154) The glaucoma Laser trial research group: the glaucoma trail. 1. Acute effects of argon laser

trabeculoplasty on intraocular pressure. Arch Ophthalmol 1989;107:1135.

155) Gorkin CA: Selective vs argon laser trabeculoplasty: controversy in evolution. Am J Ophthalmol.

2007 Jul;144(1):120-1.

156) Stein JD, Challa P. Mechanisms of action and efficacy of argon laser trabeculoplasty

and selective laser trabeculoplasty. Curr Opin Ophthalmol. 2007 Mar;18(2):140-5.

Review.

157) Latina MA, Sibayan SA, Shin DH, Noecker RJ, Marcellino G. Q-switched 532-nm Nd:YAG

laser trabeculoplasty (Selective Laser Trabeculoplasty). A multicenter pilot clinical study.

Ophthalmology 1998;105:2082-2090.

158) Barkama Y, Belkin M: Selective laser trabeculoplasty. Surv Ophthalmol. 2007 Nov-

Dec;52(6):634-54. Review.

159) Pizzimenti JJ, Nickerson MM, Pizzimenti CE, Kasten-Aker AG. Selective laser trabeculoplasty

for intraocular pressure elevation after intravitreal triamcinolone acetonide injection. Optom Vis

Sci. 2006 Jul;83(7):421-5.

160) Damji KF, Bovell AM, Hodge WG, Rock W, Shah K, Buhrmann R, Pan YI: Selective laser

trabeculoplasty versus argon laser trabeculoplasty: results from a 1-year randomised clinical

trial. Br J Ophthalmol. 2006 Dec;90(12):1490-4. Epub 2006 Aug 9.

161) Lee R, Hutnik CM: Projected cost comparison of selective laser trabeculoplasty versus glaucoma

medication in the Ontario Health Insurance Plan. Can J Ophthalmol. 2006 Aug;41(4): 449-56).

162) Rachmiel R, Trope GE, Chipman ML, Gouws P, Buys YM: Laser trabeculoplasty trends with

the introduction of new medical treatments and selective laser trabeculoplasty. J Glaucoma.

2006 Aug;15(4):306-9.

163) Rolim de Moura C, Paranhos A Jr, Wormald R. Laser trabeculoplasty for open angle glaucoma.

Cochrane Database Syst Rev. 2007 Oct 17;(4):CD003919

164) Moriarty AP, McHugh JDA, Fytche TJ, Marshall J, Hamilton AMP. Long-tern follow-up

of diode laser trabeculoplasty for primary open angle glaucoma and ocular hypertension.

Ophthalmology 1993; 100: 1614-1618.

165) Ritch R, Tham CC, Lam DS: Argon laser peripheral iridoplasty (ALPI): an update. Surv

Ophthalmol. 2007 May-Jun;52(3):279-88. Review.

166) Crowston JG, Medeiros FA, Mosaed S, Weinreb RN. Argon laser iridoplasty in the treatment of

plateau-like iris confi guration as result of numerous ciliary body cysts. Am J Ophthalmol. 2005

Feb;139(2):381-3.

166) Bloom PA, Tsai JC, Sharma K, Miller M H, Rice NASC, Hitchings RA, Khaw PT. Trans-

scleral diode laser cyclophotocoagulation in the treatment of advanced refractory glaucoma.

Ophthalmology 1997;104:1508-1520.

167) Lin SC. Endoscopic and transscleral cyclophotocoagulation for the treatment of refractory

glaucoma. J Glaucoma. 2008 Apr-May;17(3):238-47.

168) Arikan G, Yaman A, Ozbek Z, Saatci AO, Durak I. Effect of diode laser cyclophotocoagulation

on the anterior segment: an Orbscan Study. Cornea. 2008 Feb;27(2):152-5.

168

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

169) Iliev ME, Gerber S. Long-term outcome of trans-scleral diode laser cyclophotocoagulation in

refractory glaucoma. Br J Ophthalmol. 2007 Dec;91(12):1631-5. Epub 2007 May 10.

170) Topouzis F, Yu F, Coleman AL. Factors associated with elevated rates of adverse outcomes

after cyclodestructive procedures versus drainage device procedures. Ophthalmology. 1998

Dec;105(12):2276-81.

171) Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Janz NK, Wren PA, Mills RP, CIGTS Study

Group. Interim clinical outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study

(CIGTS) comparing initial treatment randomized to medications or surgery. Ophthalmology

2001;108:1943-1953.

172) Cairns JE. Trabeculectomy. Preliminary report of a new method. Am J Ophthalmol 1968;5:673-679.

173) Fontana H, Nouri-Mahdavi K, Lumba J, Ralli M, Caprioli J. Trabeculectomy with mitomycin C:

outcomes and risk factors for failure in phakic open-angle glaucoma. Ophthalmology. 2006

Jun;113(6):930-6. Epub 2006 Apr 27. Comment in: Ophthalmology. 2007 Jun;114(6):1231;

author reply 1231-2.

174) Stalmans I, Gillis A, Lafaut AS, Zeyen T. Safe trabeculectomy technique: long term outcome.

Br J Ophthalmol. 2006 Jan;90(1):44-7.

175) Joshi AB, Parrish RK 2nd, Feuer WF. 2002 survey of the American Glaucoma Society: practice

preferences for glaucoma surgery and antifi brotic use. J Glaucoma. 2005 Apr;14(2):172-4.

176) Swamynathan K, Capistrano AP, Cantor LB, WuDunn D. Effect of temporal corneal

phacoemulsifi cation on intraocular pressure in eyes with prior trabeculectomy with an

antimetabolite. Ophthalmology. 2004 Apr;111(4):674-8.

177) Broadway DC, Bloom PA, Bunce C, Thiagarajan M, Khaw PT. Needle revision of failing and

failed trabeculectomy blebs with adjunctive 5-fl uorouracil: survival analysis. Ophthalmology.

2004 Apr;111(4):665-73. Erratum in: Ophthalmology. 2005 Jan;112(1):66.

178) Chang L, Thiagarajan M, Moseley M, Woodruff S, Bentley C, Khaw PT, Bloom P. Intraocular

pressure outcome in primary 5FU phacotrabeculectomies compared with 5FU trabeculectomies.

J Glaucoma. 2006 Dec;15(6):475-81.

179) Marquardt D, Lieb WE, Grehn F. Intensifi ed postoperative care versus conventional follow-up: a

retrospective long-term analysis of 177 trabeculectomies. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.

2004 Feb;242(2):106-13. Epub 2003 Nov 26.

180) Beckers HJ, Kinders KC, Webers CA. Five-year results of trabeculectomy with mitomycin C.

Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2003 Feb;241(2):106-10. Epub 2003 Jan 25.

181) Singh K, Mehta K, Shaikh NM, Tsai JC, Moster MR, Budenz DL, Greenfi eld DS, Chen PP,

Cohen JS, Baerveldt GS, Shaikh S. Trabeculectomy with intraoperative mitomycin C versus 5-

fl uorouracil. Prospective randomized clinical trial. Ophthalmology. 2000 Dec;107(12):2305-9.

182) Towler HM, McCluskey P, Shaer B, Lightman S. Long-term follow-up of trabeculectomy

with intraoperative 5-fl uorouracil for uveitis-related glaucoma. Ophthalmology. 2000

Oct;107(10):1822-8.

183) The National Survey of Trabeculectomy. III. Early and late complications.Edmunds B, Thompson

JR, Salmon JF, Wormald RP. Eye. 2002 May;16(3):297-303.

184) El Sayyad F, Helal M, El-Kholfy H, Khalil M, El-Maghraby A. Non-penetrating deep sclerectomy

versus trabeculectomy in bilateral primary open-angle glaucoma. Ophthalmology 2000;107:1671-

1674.

185) Jacobi PC, Dietlein TS, Krieglstein GK. Adjunctive mitomycin C in primary trabeculectomy

in young adults: a long-term study of case-matched young patients. Graefes Arch Clin Exp

Ophthalmol. 1998 Sep;236(9):652-7.

186) Kobayashi H, Kobayashi K. Randomized comparison of the intraocular pressure-lowering effect

of phacoviscocanalostomy and phacotrabeculectomy. Ophthalmology. 2007 May;114(5):909-

14. Epub 2007 Mar 30.

187) Carassa RG, Bettin P, Fiori M, Brancato R. Viscocanalostomy versus trabeculectomy in white adults

affected by open-angle glaucoma: a 2-year randomized, controlled trial. Ophthalmology. 2003

May;110(5):882-7. Comment in: Ophthalmology. 2004 May;111(5):1066-7; author reply 1067.

188) Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Janz NK, Wren PA, Mills RP, CIGTS Study Group.

Interim Clinical Outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study (CIGTS) Comparing

Initial Treatment Randomized to Medications or Surgery. Ophthalmology 2001;108:1943-1953.

189) Rivier D, Roy S, Mermoud A. Ex-PRESS R-50 miniature glaucoma implant insertion under the

conjunctiva combined with cataract extraction. J Cataract Refract Surg. 2007 Nov;33(11):1946-

169

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

52.

190) Maris PJ Jr, Ishida K, Netland PA. Comparison of trabeculectomy with Ex-PRESS miniature

glaucoma device implanted under scleral fl ap. J Glaucoma. 2007 Jan;16(1):14-9.

191) Traverso CE, De Feo F, Messas-Kaplan A, Denis P, Levartovsky S, Sellem E, Badalà F, Zagorski

Z, Bron A, Gandolfi S, Belkin M. Long term effect on IOP of a stainless steel glaucoma drainage

implant (Ex-PRESS) in combined surgery with phacoemulsifi cation. Br J Ophthalmol. 2005

Apr;89(4):425-9. Erratum in: Br J Ophthalmol. 2005 May;89(5):645. Gandolfi , S [added].

192) Mermoud A.Ex-PRESS implant.Br J Ophthalmol. 2005 Apr;89(4):396-7.

193) Dahan E, Carmichael TR.Implantation of a miniature glaucoma device under a scleral fl ap.J

Glaucoma. 2005 Apr;14(2):98-102.

194) Spiegel D, Wetzel W, Haffner DS, Hill RA. Initial clinical experience with the trabecular micro-

bypass stent in patients with glaucoma. Adv Ther. 2007 Jan-Feb;24(1):161-70.

195) Zhou J, Smedley GT.Trabecular bypass: effect of schlemm canal and collector channel

dilation.J Glaucoma. 2006 Oct;15(5):446-55.

196) Spiegel D, Kobvch K. Trabecular meshwork bypass tube shunt: initial case series Br J

Ophthalmol 2002; 86:1228-1231.

197) Yalvac IS, Satana B, Suveren A, Eksioglu U, Duman S. Success of trabeculotomy in patients

with congenital glaucoma operated on within 3 months of birth. Eye. 2007 Apr;21(4):459-64.

Epub 2006 Jan 6.

198) Khan AO.Trabeculotomy versus trabeculotomy-trabeculectomy for congenital glaucoma.Br J

Ophthalmol. 2006 Jan;90(1):125.

199) Tan JCH, Hitchings RA. Non-penetrating glaucoma surgery: the state of the play. Br J

Ophthalmol 2001:85:234-237.

200) Netland PA, Ophthalmic Technology Assessment. Non-penetrating glaucoma surgery.

Ophthalmology 2001;108:416-421.

201) Hondur A, Onol M, Hasanreisoglu B. Nonpenetrating glaucoma surgery: meta-analysis of

recent results. J Glaucoma. 2008 Mar;17(2):139-46.

202) Wiermann A, Zeitz O, Jochim E, Matthiessen ET, Wagenfeld L, Galambos P, Scharioth G,

Matthiesen N, Klemm M. A comparison between absorbable and non-resorbable scleral

implants in deep sclerectomy (T-Flux and SK-Gel). Ophthalmologe. 2007 May;104(5):409-

14. German.

203) Khairy HA, Green FD, Nassar MK, Azuara-Blanco A. Control of intraocular pressure after deep

sclerectomy. Eye. 2006 Mar;20(3):336-40.

204) Lachkar Y, Neverauskiene J, Jeanteur-Lunel MN, Gracies H, Berkani M, Ecoffet M, Kopel J,

Kretz G, Lavat P, Lehrer M, Valtot F, Demailly P. Nonpenetrating deep sclerectomy: a 6-year

retrospective study. Eur J Ophthalmol. 2004 Jan-Feb;14(1):26-36.

205) Mermoud A, Schnyder CC. Non-penetrating fi ltering surgery in glaucoma. Curr Opin

Ophthalmol 2000;11:151-157.

206) Johnson DH, Johso MJ. How does non-penetrating glaucoma surgery work? Aqueous

outfl ow resistance and glaucoma surgery. J Glaucoma 2001;10:55-67.

207) Di Staso S, Taverniti L, Genitti G, Marangolo L, Aiello A, Giuffre L, Balestrazzi E. Combined

phacoemulsifi cation and deep sclerectomy vs phacoemulsifi cation and trabeculectomy. Acta

Ophthalmol Scand Suppl 2000;232:59-60.

208) Mermoud A, Schnyder CC, Sickenberg M, Chiou AG, Hediguer SE. Comparison of deep

sclerectomy with collagen implant and trebeculectomy in open-angle glaucoma. J Cataract

Refract Surg 1999;25(3):323-331.

209) Karlen ME, Sanchez E, Schnyder CC, Sickenberg M, Mermoud A. Deep sclerectomy with

collagen implant: medium term results. Br J Ophthalmol 1999;83:6-11.

210) Dahan E, Drusedau MUH. Non-penetrating fi ltration surgery for glaucoma: Control by surgery

only. J Cataract Refract Surg 2000;26:695-701.

211) Sourdille PH, Santiago PY, Villain F, Yamamichi M, Tahi H, Parel JM, Decournau Y. Reticulated

hyaluronic acid implant in nonperforating trabecular surgery. J Cataract Refract Surg

1999;25:332-339.

212) Chiselita D. Non-penetrating deep sclerectomy versus trabeculectomy in primary open-angle

glaucoma surgery. Eye 2001;15:197-201.

213) Gianoli F, Schnyder CC, Bovey E, Mermoud A. Combined surgery for cataract and glaucoma:

Phacoemulsification and deep sclerectomy compared with phacoemulsification and

170

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

trabeculectomy. J Cataract Refrct Surg 1999;25:340-346.

214) Chiou AGY, Mermoud A, Jewelewicz DA. Post-operative infl ammation following deep

sclerectomy with collagen implant versus standard trabeculectomy. Graefe’s Arch Clin Exp

Ophthalmol 1998;236:593-596.

215) Carassa RG, Bettin P, Brancato R. Viscocanalostomy: A pilot study. Acta Ophthalmol Scand

Suppl 1998;227:51-52.

216) Jonescu-Cuypers C, Jacobi PH, Konen W, Krieglstein GK. Primary viscocanalostomy versus

trabeculectomy in white patients with open-angle glaucoma. Ophthalmology 2001;108:254-258.

217) Stegmann R, Pienaar A, Miller D. Viscocanalostomy for open-angle glaucoma in black African

patients. J Cataract Refract Surg 1999;25:316-322.

218) Khaw PT, Migdal CS. Current techniques in wound healing modulation in glaucoma surgery.

Current Opin. Ophthalmology 1996;7:24-33.

219) Lavin MJ, Wormald RPL, Migdal C, Hitchings RA. The infl uence of prior therapy on the success

of trabeculectomy. Arch. Ophthalmol 1990;108:1543-1548.

220) Siriwardena D, Khaw PT, King AJ, Donaldson ML, Overton BM, Migdal G, Cordeiro MF.

Human antitrasforming growth factor b2 monoclonal antibody, a new modulator of wound

healing in trabeculectomy. A randomized placebo controlled clinical study. Ophthalmology

2002;109:427-431.

221) CAT-152 0102 Trabeculectomy Study Group, Khaw P, Grehn F, Holló G, Overton B, Wilson R,

Vogel R, Smith Z. A phase III study of subconjunctival human anti-transforming growth factor

beta(2) monoclonal antibody (CAT-152) to prevent scarring after fi rst-time trabeculectomy.

Ophthalmology. 2007 Oct;114(10):1822-30.

222) Deokule SP, Molteno AC, Bevin TH, Herbison P. Long-term results of Molteno implant

insertion in cases of chronic angle closure glaucoma. Clin Experiment Ophthalmol. 2007

Aug;35(6):514-9.

223) Woodcock MG, Richards JC, Murray AD. The last 11 years of Molteno implantation at

the University of Cape Town. Refi ning our indications and surgical technique. Eye. 2008

Jan;22(1):18-25. Epub 2006 Jun 16.

224) Every SG, Molteno AC, Bevin TH, Herbison P. Long-term results of Molteno implant insertion

in cases of neovascular glaucoma. Arch Ophthalmol. 2006 Mar;124(3):355-60.

225) Ah-Chan JJ, Molteno AC, Bevin TH, Herbison P. Otago Glaucoma Surgery Outcome Study:

follow-up of young patients who underwent Molteno implant surgery. Ophthalmology. 2005

Dec;112(12):2137-42.

226) Molteno ACB, Sayawat N, Herbison P. Otago glaucoma surgery outcome study. Long-term

results of uveitis with secondary glaucoma drained by Molteno implants. Ophthalmology

2001;108:605-613.

227) Airaksinen PJ, Aisala P, Tuulonen A. Molteno implant surgery in uncontrolled glaucoma. Acta

Ophthalmol 1990;68:690-694.

228) Fellenbaum PS, Almeida AR, Minckler DS, Sidoti PA, Baerveldt G, Hever DK. Krupin disc

implants for complicated glaucomas. Ophthalmology 1994;101:1178-1182.

229) Taglia DP, Perkins TW, Gangnon R, Heatley GA, Kaufman PL. Comparison of the Ahmed

Glaucoma Valve, the Krupin Eye Valve with Disk, and the double-plate Molteno implant. J

Glaucoma. 2002 Aug;11(4):347-53.

230) Tello C, Espana EM, Mora R, Dorairaj S, Liebmann JM, Ritch R. Baerveldt glaucoma implant

insertion in the posterior chamber sulcus. Br J Ophthalmol. 2007 Jun;91(6):739-42. Epub

2007 Feb 14.

231) Syed HM, Law SK, Nam SH, Li G, Caprioli J, Coleman A. Baerveldt-350 implant versus

Ahmed valve for refractory glaucoma: a case-controlled comparison. J Glaucoma. 2004

Feb;13(1):38-45.

232) Britt MT, LaBree LD, Lloyd MA, Minckler DS, Heuer DK, Baerveldt G, Varma R. Randomized

clinical trial of the 350-mm2 versus the 500-mm2 Baerveldt implant: longer term results: is

bigger better? Ophthalmology 1999;106(12):212-218.

233) Krishna R, Godfrey DG, Budenz DL, et al. Intermediate-term outcomes of 350 mm2 Baerveldt

Glaucoma Implants. Ophthalmology 2001;108:621-626.

234) Siegner SW, Netland PA, Urban RC Jr, et al. Clinical experience with the Baerveldt glaucoma

drainage implant. Ophthalmology 1995;102:1298-1307.

235) Roy S, Ravinet E, Mermoud A. Baerveldt implant in refractory glaucoma: long-term results and

171

TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ

factors infl uencing outcome. Int Ophthalmol 2001;24:93-100.

236) Souza C, Tran DH, Loman J, Law SK, Coleman AL, Caprioli J. Long-term outcomes of Ahmed

glaucoma valve implantation in refractory glaucomas. Am J Ophthalmol. 2007 Dec;144(6):893-

900. Epub 2007 Oct 4.

237) Papadaki TG, Zacharopoulos IP, Pasquale LR, Christen WB, Netland PA, Foster CS. Long-

term results of Ahmed glaucoma valve implantation for uveitic glaucoma. Am J Ophthalmol.

2007 Jul;144(1):62-69. Epub 2007 May 9.

238) Huang MC, Netland PA, Coleman AL, et al. Intermediate-term clinical experience with the

Ahmed glaucoma valve implant. Am J Ophthalmol 1999;127:27-33.

239) Topouzis F, Coleman AL, Choplin N, et al. Follow-up of the original cohort with the Ahmed

glaucoma valve implant. Am J Ophthalmol 1999;128:198-204.

240) Wilson MR, Mendis U, Smith SD, Paliwal A. Ahmed glaucoma valve implant vs trabeculectomy in the

surgical treatment of glaucoma: a randomized clinical trial. Am J Ophthalmol 2000;130:267-273.

241) Spiegel D, Shrader RR, Wilson RP. Anterior chamber tube shunt to an encircling band (Schocket

procedure) in the treatment of refractory glaucoma. Ophthalmic Surg. 1992 Dec;23(12):804-7.

242) Omi CA, De Almeida GV, Cohen R, et al. Modifi ed Schocket implant for refractory glaucoma.

Experience of 55 cases. Ophthalmology 1991;98:211-214.

243) Kwon YH, Taylor JM, Hong S, Honkanen RA, et al. Long-term results of eyes with penetrating

keratoplasty and glaucoma drainage tube implant. Ophthalmology 2001;108:272-278.

244) Weinreb RN. Adjusting the dose of 5-fl uorouracil after fi ltration surgery to minimize side effects.

Ophthalmology 1987;94:564-570.

245) Feldman RM, Dietze PJ, Gross RL, Osman O. Intraoperative 5-Fluorouracil administration in

trabeculectomy. J. Glaucoma 1994;3:302-307.

246) Hurvitz LM. 5FU supplemented phacoemulsifi cation, posterior chamber lens implantation and

trabeculectomy. Ophthalmic Surg 1993;24:674-680.

247) Kitazawa Y, Kawase K, Matsushita H, Minobe M. Trabeculectomy with mitomycin. A

comparative study with fl uorouracil. Arch Ophthalmol 1991;109:1693-1698.

248) Heuer DK, Parrish RK 2d, Gressel MG, Hodapp E, Palmberg PF, Anderson DR. 5-fl uorouracil

and glaucoma fi ltering surgery. II. A pilot study. Ophthalmology 1984;91:384-394.

249) Shin DH, Kim YY, Sheth N, Ren J, Shah M, Kim C, Yang KJ. The role of adjunctive mitomicin

C in secondary glaucoma triple procedure as compared to primary glaucoma triple procedure.

Ophthalmology 1998;105:740-745.

250) Wells A, Cordeiro M, Bunce CV, and Khaw PT. Cystic bleb related complications in limbus

versus fornix based fl aps in paediatric and young adult trabeculectomy with high dose

mitomycin C. Invest Ophthalmol Vis Sci 2001;42(4):S544

251) Khaw PT, Clarke J. Antifi brotic agents in glaucoma surgery. In: Yanof M, Duker JS (eds.).

Ophthalmology. London, Mosby 2008 (in press).

252) Khaw PT, Wells AP, Lim KS. Surgery for glaucoma in the 21st century. Br J Ophthalmol

2002;86(7):710-711.

253) Iester M, Ravinet E, Mermoud A. Postoperative subconjuntival Mitomycin-C injection after

non-penetrating glaucoma surgery. J Ocular Pharmacol Ther 2002;18:307-312.

254) Mietz A, Jacobi PC, Krieglstein GK. Postoperative application of mitomycin for trabeculectomies.

Arch Ophthalmol 2000;18:1341-1348.

255) Khaw PT, Georgoulas S, Dahlmann A, Ru Q, Martin Martin B, Brocchinin S. Future Strategies

in Wound Healing Modifi cation in Textbook of Glaucoma. Eds Sharaawy T Hitchings RA

Sherwood MB Crowston J Elsevier

256) Friedman DS, Jampel HD, Lubomski LH, Kempen JH, Quigley H, Congdon N, Levkovitch-

Verbin H, Robinson KA, Bass EB. Surgical strategies for coexisting glaucoma and cataract.

Ophthalmology 2002;109:1902-1913.

257) Jampel HD, Friedman DS, Lubomski LH, Kempen JH, Quigley H, Congdon N, Levkovitch-Verbin

H, Robinson KA, Bass EB.Effect of technique on intraocular pressure after combined cataract

and glaucoma surgery. An evidence-based review. Ophthalmology 2002;109: 2215-2224.

258) Weinreb RN, Crowston J [Eds] Surgery of Open Angle Glaucoma. Consensus Series 2. Kugler

Publ. The Hague, 2005.

TEDAVİ KILAVUZLARITEDAVİ KILAVUZLARI

BÖLÜM 4BÖLÜM 4

175

Tedavi kılavuzları 4

4.1 - PRİMER KONJENİTAL TİPLER

Bkz. AÇ VII

4.1.1 - PRİMER KONJENİTAL GLOKOM /PEDİYATRİK GLOKOM

4.1.2 - KONJENİTAL ANORMALLİKLERLE İLİȘKİLİ GLOKOM

Bu vakaların tedavisi özellikle zordur.

Uzun dönemde tedavi hem etkili hem pratik değildir. [I,D] Cerrahi yaklașım yönünde karar verilirken

ve cerrahinin bașarısız olması durumunda diğer seçenekler için beklenirken oral KAİ’ler dahil ilaçlar

kullanılabilir. [I,D]

Primer cerrahi: erken gonyotomi ya da trabekülotomi ya da bunlar bașarısız ise filtrasyon cerrahisi

uygulanır. [I,B] Cerrahinin tekrarı görece sıktır.

Tedavi primer anormallik, GİB yükselmesinin mekanizması ve hastanın yașam kalitesine göre ayar-

lanmalıdır. [I,D] Bu vakalar için uzman bakımı gerekmektedir. [I,D]

176

TEDAVİ KILAVUZLARI

4.2 - PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOMLAR

Bkz. AÇ VII

4.2.1 - PRİMER JUVENİL GLOKOM

a) Tıbbi tedavi: herhangi bir etkili ve iyi tolere edilen topikal ilaç rejimi [I,D].

Pilokarpin, özellikle gençlerde, dalgalanan miyopik kayma, görsel semptomlar ve baș ağrı-

sına yol açar ve kullanılmamalıdır [II,D].

b) Cerrahi tedavi: genellikle erken cerrahi tedavi gerekir.

Filtrasyon ișlemi ya da trabekülotomi; antimetabolitler düșünülür [II,D].

c) Laser trabeküloplasti: Zayıf ve kısa süreli GİB düșürme etkisi nedeniyle tavsiye edilmemek-

tedir.

4.2.2 - PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOM - YÜKSEK BASINÇ GLOKOMU (PAAG-YTG)

Ayrıca Giriș II ve Bölüm 3.1’e de bakınız.

Her vaka için bir hedef basınç saptanmalıdır (Ayrıca bakınız Bölüm 3.1.1, 3.2 ve AÇ) [I,D].

Hastayı bilgilendirmek ve durumuyla ilgili kararlara katılmasını sağlamak gereklidir.

a) Tıbbi tedavi (Akıș Çizelgelerine bakınız)

1. Monoterapi

2. Gerektiğinde seçilmiș hastalarda kombinasyon tedavisi

b) Laser trabeküloplasti (LTP)

c) Antimetabolit uygulaması ile birlikte ya da tek bașına Filtrasyon Cerrahisi

Gerektiğinde yardımcı tıbbi tedavi

d) Uzun tüplü aköz drenaj implantlarının eklenmesi

e) Siklodestrüktif ișlemler

Primer tedavi seçiminin tek tek hastalara göre yapılması gerekir [I,D].

Laser trabeküloplasti primer tedavi ve ek ilaçlara alternatif olarak düșünülebilir. [I,A]

4.2.3 – PAAG NORMAL TANSİYONLU GLOKOM (PAAG-NTG)

Ayrıca bakınız Giriș II ve Bölüm 3.1.

Tedavinin avantajlarını açıkça gösteren az sayıda prospektif klinik çalıșma vardır [II,D].

Hedef basınç: çoğunlukla pik GİB = 8 mm - 15 mm Hg, diürnal eğri olarak

ya da

bașlangıca göre %30’luk bir düșüș (bakınız Bölüm 3.2) [II,D]

a) Tıbbi tedavi: Hedef GİB’e ulașmak için etkili ve tolere edilen herhangi bir

ilaç tek bașına ya da kombinasyon halinde. [I,D]

Potansiyel vasokonstriktif etkileri ya da sistemik hipotansif

etkileri olan ilaçlar kullanılmamalıdır. [II,D]

Oral kalsiyum kanal blokerler seçilmiș hastalar üzerinde bazı

araștırmacılar tarafından incelenmektedir.

b) Laser trabeküloplasti: dıș akıș özelliği normal olduğundan genellikle çok kulla-

nılmaz.

c) Glokom Cerrahisi: Progresif glokom hasarı vakalarında, maksimum tıbbi te-

davi ya da laser trabeküloplastiye rağmen ya da hedef ba-

sınca ulașılamadığında. [I,D] Düșük GİB’leri korumak için,

bleb manipülasyonu ile birlikte yoğun postoperatif bakım

gerekebilir.

177

TEDAVİ KILAVUZLARI

Așağıdakiler incelenerek, 3-12 aylık aralıklarla izlem: [II,D]

- Optik disk

- Görme alanı

- GİB

- Bașlangıçta ve her 2-3 yılda bir OSB ve RSLT dokümantasyonu

4.2.4 - PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOM ȘÜPHESİ (PAAG-YTG ȘÜPHESİ)

Tedavinin riskleri ve faydaları, glokomdan kaynaklanan glokomatöz disk hasarı gelișimi riskiyle kar-

șılaștırılmalıdır [II,D].

Risk faktörlerinin sayısı ve gücü arttıkça glokom olușumu riski artar.

Hastayı bilgilendirmek ve durumuyla ilgili kararlara katılmasını sağlamak gereklidir [I,D].

Tedavi: Herhangi bir tedavi șekli için endikasyon görecedir [II,D].

a) Tıbbi tedavi: İyi tolere edildiği ve etkili olduğu sürece, tek bașına ya da kombine olarak herhangi

bir topikal ilaç [II,D].

Kesinlikle gerekmiyorsa, yardımcı tıbbi tedavi uygulanmamalıdır [II,D]

b) Laser trabeküloplasti: genellikle gerekmez [II,D]

c) Filtrasyon operasyonu: gerekli değildir [I,D].

d) Așağıdakiler incelenerek, bașlangıçta 6 aylık aralıklar ile, bütün parametreler normal ise kontrol

aralığı arttırılarak izlem [II,D]:

- Optik disk

- Görme alanı

- GİB

- Bașlangıçta ve her 2-3 yılda bir OSB ve RSLT dokümantasyonu

4.2.5 - OKÜLER HİPERTANSİYON (OH)

Geçmiște bir tanı olarak kullanılmıș olsa da, oküler hipertansiyon, GİB’in sürekli olarak ortalamanın

2 ya da 3 standart sapma üzerinde olduğunu göstermek için kullanılmalıdır. Kornea kalınlığı dikkate

alınır (bakınız Giriș II ve Bölüm 1.1; AÇ II ve IV).

GİB’deki makul bir artıș, tedavi için yeterli bir neden değildir; ancak tekrar tekrar 20 mm Hg’nın üze-

rinde GİB saptanan hastalarda risk faktörleri bulunmasa da tedavi düșünülür. [II,D] Tedavi yöntemi

için, bakınız Bölüm 4.2.3-a (Ayrıca bakınız Bölüm 2.2.3. ve akıș çizelgeleri).

- Eğer tedavi edilmemișse (bakınız Giriș II)

* 5 yıllık izlemde, %9.5’e varan oranda glokom gelișimi

* GİB’in yükselmesi ile birlikte, glokom olușma riski de yükselir.

* Risk faktörleri göz önüne alınarak, her hasta ile profilaktik GİB düșürücü tedavi tartıșılma-

lıdır [I,D].

Așağıdakiler incelenerek, bașlangıçta 12 aylık aralıklarla, bütün parametreler nega-

tif ise aralık artırılarak izlem:

- Optik disk

- Görme alanı

- GİB

- Bașlangıçta ve her 2-3 yılda bir OSB ve RSLT fotoğrafl arı

OHTS çalıșması (Ocular Hypertension Treatment Study: Oküler Hipertansiyon Tedavisi Çalıșması)

(Bölüm Giriș II) için hastalar, miyoplar, labil diyabetikler ve yetersiz uyum gösteren hastalar dıșlanarak

seçilmiștir. Avrupa genelinde siyah ırktan Afrikalılar azınlıktadır.

NOT:

Tedaviye bașlanıp bașlanmayacağına her hasta ayrı değerlendirilerek karar verilir. [I,D]

178

TEDAVİ KILAVUZLARI

4.3 - SEKONDER AÇIK AÇILI GLOKOMLAR

4.3.1 - OKÜLER HASTALIK NEDENİYLE OLUȘAN SEKONDER AÇIK AÇILI GLOKOMLAR

4.3.1.1 - Eksfolyasyon glokomu

a) Topikal ilaç tedavisi [I,C]

b) ALT [I,B] çoğunlukla büyük bir GİB düșüșü sağlar.

c) Filtrasyon cerrahisi [I,C]

4.3.1.2 - Pigmenter glokom

a) Topikal ilaç tedavisi [I,C]

Pupilla dilatasyonu yapan ilaçların, ek pigment serbestleșmesi ve böylece GİB’de

ani bir artıșa yol açabileceğine dikkat edin [I,D].

Pilokarpin kullanımından önce periferik retinadaki yırtık ihtimalini kontrol edin [I,D].

b) ALT [I,C]

Yoğun pigmentli trabeküler ağ, alıșılandan daha düșük bir güç gerektirir [I,D].

GİB yanıtı oldukça değișkendir.

c) Filtrasyon prosedürü [I,D]

d) Eğer varsa, ters pupiller bloğu elimine etmek için Periferik Nd:YAG laser iridotomi

[II,B]. Potansiyel uzun süreli fayda, geri dönüșsüz trabeküler hasarı önleyerek pro-

filaktik bir rolle iris sürtünmesi ve pigmenter salımın azaltılması olabilir [II,D].

4.3.1.3 - Lense bağlı olușan açık açılı glokom

Topikal antienfl amatuvar ilaç tedavisinin ardından lens ya da lens fragmanlarının çıkarılması ve gere-

kirse vitrektomi [I,D]

4.3.1.4 - İntraoküler hemoraji ile ilișkili glokom

a) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi [I,D]

b) Ön kamaranın parasentezi ve yıkanması [II,D]

c) Vitreustaki hemorajinin çıkarılması için vitrektomi [II,D]

4.3.1.5 - Üveitik glokom

a) Topikal ve sistemik anti-enfl amatuvar tedavi [I,D]

b) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi [I,D]

c) Altta yatan hastalığın tedavisi [I,D]

d) Glokom cerrahisi [I,D].

4.3.1.6 - İntraoküler tümöre bağlı glokom

a) İrradyasyon, cerrahi tümör eksizyonu, enükleasyon [I,D]

b) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi [I,D]

c) Siklodestrüksiyon [I,D]

d) Trabekülotomi endike değildir [I,D].

179

TEDAVİ KILAVUZLARI

4.3.1.7 - Retina dekolmanı ile ilișkili glokom

a) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi [I,D]

b) Retina dekolmanı için gerektiği șekilde cerrahi, vitrektomi, kriyocerrahi, filtrasyon

cerrahisi [I,D]

4.3.1.8 - Oküler travmaya bağlı açık açılı glokom

a) Anti-enfl amatuvar tedavi [I,D]

b) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi [I,D]

c) Travma sonrası, göz içi basıncındaki artıș seneler sonra ortaya çıkabileceği için göz

içi basınç ölçülerek uzun süreli izlem [I,D]

d) Glokom cerrahisi [I,D]

4.3.2 - İYATROJENİK SEKONDER AÇIK AÇILI GLOKOMLAR

4.3.2.1 - Kortikosteroid tedavisine bağlı glokom

a) Kortikosteroid tedavisinin kesilmesi [I,D]

b) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi [I,D]

c) Laser Trabeküloplastinin etkisi çok sınırlıdır [I,D]

d) Spesifik duruma göre glokom cerrahisi [I,D]

4.3.2.2 - Oküler cerrahi ve lasere bağlı sekonder açık açılı glokom

a) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi [I,D]

b) Anti-enfl amatuvar tedavi [II,D]

c) Silikon yağının ya da intraoküler lensin çıkarılması [II,D]

d) Spesifik duruma göre glokom cerrahisi [I,D]

4.3.3 - EKSTRABULBER HASTALIK NEDENİYLE OLUȘAN SEKONDER AÇIK AÇILI GLOKOM

4.3.3.1 - Artan episkleral venöz basıncın neden olduğu glokom

a) Altta yatan hastalığın tedavisi [I,D]

b) GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi [I,D]

c) Spesifik duruma göre glokom cerrahisi [I,D]

180

TEDAVİ KILAVUZLARI

4.4 - PRİMER AÇI KAPANMASI (PAK)

4.4.1 - PRİMER AÇI KAPANMASI

Plato iris mekanizması ile açı kapanması

Bkz. AÇ X

Tıbbi tedavi:

Periferik irisi merkeze doğru çekmek için pupiller konstriksiyon [I,C].

Plato iris konfigürasyonunda, hafif bir pupiller konstriksiyon, daha sonraki açı kapanmasını

önleyebilir [I,D].

- %1’lik pilokarpin, %2’lik aseklidin, %0,75’lik karbakol

- %0,5’lik dapiprazol

Cerrahi tedavi:

Tanının doğrulanmasında iridotomi yardımcıdır ve varsa pupiller bloğa neden olan bileșeni

uzaklaștırır [I,D].

- Periferik laser iridoplasti, irisi gerer ve kamara açısını derinleștirir [I,C].

Posterior yanlıș aköz yönlendirme ile açı kapanması

Bkz. AÇ X

Tıbbi tedavi

- Parasempatolitikler (atropin, siklopentolat) profilaksi ya da küratif rejim olarak ya-

rarlı olabilir [I,C].

- Oral ve/ya da topikal olarak uygulanan aköz üretimi baskılayıcı maddeler [I,D].

- Hiperosmotikler (Bölüm 3.3.1.3) [I,D]

Cerrahi tedavi

- Patent iridotomi bulunmalıdır; eğer bulunmuyorsa, iridotomi uygulanmalıdır [I,D].

- YAG laser vitreolizis/kapsülotomi, özellikle afaki ve psödofakide [II,C].

- Anterior vitrektomi, özellikle afakide ve psödofakide.

- Seçilmiș vakalarda lens ekstraksiyonu [II,D].

4.4.1.1 - Pupiller blok mekanizması ile akut açı kapanması

Bkz. AÇ XI

İridotomi ya da iridektomi, pupiller blok bileșeni ile akut açı kapanması glokomunun

tercih edilen kesin tedavisidir [I,D].

Tıbbi Tedavi

Tıbbi tedavi GİB’i düșürmek, semptomları ve bulguları azaltmakta yararlıdır, böylece

laser iridotomi ve iridektomi mümkün olur [I,C].

Tıbbi tedavinin hedefi:

(1) hiperosmotikler ile aközün vitreus ve arka kamaradan ayrılması

(2) ön kamara açısını açmak için pupiller konstriksiyon

(3) aköz üretimin azaltılması ve

(4) enfl amasyonun azaltılması

181

TEDAVİ KILAVUZLARI

Așağıdaki tüm adımlar eșzamanlı olarak uygulanmalıdır:

Kullanılacak her ilacın kontrendikasyonları dikkate alınmalıdır.

• Aköz üretiminin azaltılması [I,D]

- asetazolamid 10 mg/kg intravenöz olarak ya da oral yoldan

- topikal -2 agonistler

- topikal ß-blokerler

Topikal KAİ’ler pupiller bloğu kırmak için yeterli güce sahip değildirler.

• Vitreus cisminin dehidratasyonu [I,D]

Hiperosmotikler en etkili ilaçlardır. Hiperosmotikler kan hacmini artırarak kalp üzerindeki yükün art-

masına yol açtığından hastalar kalp ya da böbrek hastalıkları açısından değerlendirilmelidir [I,D]. Gli-

serol glikoz kan düzeylerini değiștirebilir ve diyabetiklere verilmemelidir (AÇ X) [I,D].

- Gliserol 1,0 - 1,5 g/kg oral yoldan

- Mannitol 1,0 - 1,5 g/kg intravenöz olarak

• Pupiller konstriksiyon

- 1 saat içinde iki ya da üç kez %1’lik ya da %2’lik pilokarpin ya da %2’lik aseklidin

Not:

Sfinkter iskemik ve pupilla ıșığa reaksiyon göstermiyorsa [sfinkter parezisi], parasempatomimetiklerin

çoklu uygulaması yardımcı olmaz, pupiller konstriksiyona neden olmaz ve siliyer kasın ileri dönme-

sine yol açarak pupiller bloğu artırabilir. [I,D] Yüksek dozlardaki miyotikler, transnazal olarak absor-

be edildiği için sistemik yan etkilere neden olabilir ve abdominal kramplara yol açabilir. Günümüzde

yoğun parasempatomimetik uygulamanın bu durumu tedavi etmek için kullanılmayacağı kabul edil-

mektedir. [I,D] Miyotikler, ancak GİB düșürüldükten sonra pupillayı daraltır.

- %0,5’lik dapiprazol

-1-blokerler dilatatör kasın gevșemesini sağlar, sfinkter kası paretik olduğunda pupilla boyutunu kü-

çültmez.

• Enfl amasyonun azaltılması

Üç kez 5’er dakika arayla topikal steroid, ardından günde 4-6 kez.

Cerrahi tedavi

- Neodmiyum YAG laser iridotomi [I,C]

Laser iridotomi, kornea yeterince saydam ise denenmelidir. [I,C] Bazı glokom uzmanları, bütün göz-

le görülür açı kapanması glokomu vakalarında cerrahi iridektomiyi tercih etmektedir ve laser iridoto-

miyi sadece kontralateral gözün profilaktik tedavisi için ve ‘kapanabilir açı’ vakalarında kullanmakta-

dır. [II,D] Günümüzde argon laser iridotomi nadiren uygulanmaktadır.

- Cerrahi iridektomi [II,D]

1) Transkorneal yaklașım.

Avantajlar: konjunktival skarlașma olmaz;

su sızdırmayan kendi kendine kapanan bir ensizyon mümkündür.

Dezavantajlar: genișlemiș sabit pupilla ve ön kamaranın düz olduğu durumda teknik olarak daha

zordur.

İris üzerinde daha fazla traksiyon olup hemoraji riski yükselmektedir.

2) Korneoskleral yaklașım.

Avantajlar: iridektomi ‘bazal’ olabilir.

Dezavantajlar: konjunktival yara, daha ileri bir așamada gerekli olabilecek filtrasyon ișleminin

sonu cunu tehlikeye atacak skarlașmaya yol açabilir nadir vakalarda yetersiz yara

kapanması ve aköz yanlıș yönlendirme olușabilir.

182

TEDAVİ KILAVUZLARI

Cerrahi iridektominin genel avantajları:

kornea bulanık olduğunda bile uygulanabilir;

yeni olușan PAS’yi kırarak ön kamaranın derinleșmesine izin verir.

Cerrahi iridektominin genel dezavantajları:

herhangi bir intraoküler cerrahinin bütün potansiyel riskleri.

Tıbbi tedaviye yanıt vermeyen vakalarda atağı kırmak için ön kamara parasentezi değerlendirilmek-

tedir [II,C].

4.4.1.2 - İntermitan Açı Kapanması Glokomu (IAKG)

Pupiller konstriksiyon, iridotomi, iridoplasti ya da lens ekstraksiyonu, açı kapanmasını belirleyen ana

mekanizmaya göre düșünülmelidir [II,D].

4.4.1.3 - Kronik açı kapanması glokomu

Tıbbi tedavi nadiren etkili olur

Eğer sineșiyal kapanma çevrenin yarısından az ise, iridektomi/iridotomi yeterli olabilir [I,C]. İridekto-

mi/iridotominin komplikasyonları nadir olduğundan, pratik olarak her vakada bașlangıç ișlemi olarak

kullanımı onaylanmaktadır [I,D]

Argon laser trabeküloplasti, sineșiyal açı kapanmasını artırabileceği için endike değildir [I,D]

Eğer GİB kontrol edilemiyorsa, bir filtrasyon ișlemi uygulanır [II,D]. Bu gözlerde daha sık olarak pos-

terior aköz yanlıș yönlenme eğilimi görülür ve cerrahi girișim düșünüldüğünde gerekli önlemler alın-

malıdır.

Lensin çıkarılması düșünülebilir ve problemi çözebilir [II,D].

4.4.1.4 – Post Akut Açı Kapanması Atağı Durumu – kapanma atağı –

Tedavi açı, lens, GİB ve disk/GA’ya göre belirlenir.

4.4.2 - “KAPANABİLİR” AÇI; AÇI KAPANMASI RİSKİ (AKR)

Primer açı kapanması geçiren gözde değil ama diğer gözde, bu tedavinin uygulanması açıkça ge-

rekmektedir ve tedaviye laser iridotomisi ile bașlanmalıdır [I,B]. Bütün diğer vakalar ayrı ayrı de-

ğerlendirilmelidir [II,D]. Genel olarak, tedavinin riskleri, açı kapanmasının bilinen riskine karșı den-

gelenmelidir.

183

TEDAVİ KILAVUZLARI

4.5 - SEKONDER AÇI KAPANMASI GLOKOMLARI

4.5.1 - PUPİLLER BLOK İLE SEKONDER AÇI KAPANMASI GLOKOMLARI

Neden olan mekanizmaların klinik tablolarına göre birkaç adım düșünülebilir [II,D].

a) GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi

b) Nd: YAG laser iridotomi

c) Periferik cerrahi iridektomi

d) Lens ekstraksiyonu, vitrektomi

e) Miyotiğe bağlı pupiller blokta miyotiklerin kesilmesi

f) Pupiller dilatasyon

g) Posterior sineșinin Nd:YAG laser sineșiyolizi ile açılması

4.5.2 - PUPİLLER BLOK OLMAKSIZIN ÖNE “ÇEKME” MEKANİZMASI İLE SEKONDER AÇI

KAPANMASI GLOKOMLARI

4.5.2.1 - Neovasküler glokom

a) Topikal atropin ya da eșdeğeri

b) Bașlangıçta topikal steroid

c) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi

d) Laser ya da krioterapi ile retinal ablasyon

e) Siklodestrüksiyon

f) Antimetabolitler ile filtrasyon ișlemi

g) Aköz drenaj implantları

Miyotikler kontrendikedir.

Anti-VEGF bileșenlerin intravitreal enjeksiyonları bir takım faydalar göstermiștir; ancak bu endikas-

yon için henüz onaylı değildir [II,C].

4.5.2.2 - İridokorneal endotelyal sendrom [II,D]

a) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi

b) Risk faktörlerine göre antimetabolit ile filtrasyon cerrahisi

c) Aköz drenaj implantları

4.5.2.3 - Posterior polimorf distrofi [II,D]

a) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi

b) Risk faktörlerine göre antimetabolit ile filtrasyon ișlemi

4.5.2.4 - Devam eden primer açı kapanması glokomu nedeniyle olușan periferik ön sineși [II,D]

a) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi

b) Filtrasyon prosedürü

184

TEDAVİ KILAVUZLARI

4.5.2.5 - Ön segment cerrahisi ya da penetran travma sonrası epitelyal ve fibröz içe doğru

büyüme [II,D]

a) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi

b) Göç etmiș dokunun eksizyonla, yok edilmesi

c) Risk faktörlerine göre antimetabolit ile filtrasyon ișlemi

d) Aköz drenaj implantları

e) Siklodestrüksiyon

4.5.2.6 - Enfl amatuvar membran [II,D]

a) Anti-enfl amatuvar ilaç tedavileri ve sikloplejikler

b) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi

c) Antimetabolit ile filtrasyon ișlemi

d) Aköz drenaj implantları

e) Siklodestrüksiyon

4.5.2.7 - ALT sonrasında periferik ön sineși ve ALT sonrası trabeküler ağı kaplayan

endotelyal membran [II,D]

a) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi

b) Filtrasyon ișlemi

4.5.2.8 – Aniridi [II,D]

a) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi

b) Trabekülotomi

c) Antimetabolitler ile filtrasyon ișlemi

d) Aköz drenaj implantları

e) Siklodestrüksiyon

4.5.3 - PUPİLLER BLOK OLMAKSIZIN ARKADAN “İTME” MEKANİZMASI İLE SEKONDER

AÇI KAPANMASI GLOKOMLARI

4.5.3.1 - Aköz yanlıș yönlenme glokomu [II,D]

a) Uzun süreli pupiller dilatasyon ve siklopleji

b) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi

c) Ön hyaloid yüzün ya da lens kapsülünün laser ya da cerrahi ile diseksiyonu ve/ya

da iridotomi

d) Ön hyaloid yüzün diseksiyonu ile vitrektomi

Miyotikler kontrendikedir.

4.5.3.2 - İris ve siliyer cisim kistleri, intraoküler tümörler [II,D]

a) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi

b) Laser ya da cerrahi eksizyon ile kistin yok edilmesi

c) Tümör irradyasyonu

d) Filtrasyon cerrahisi

e) Siklodestrüksiyon

185

TEDAVİ KILAVUZLARI

4.5.3.3 - Vitreus boșluğunda silikon yağı ya da gaz [II,D]

a) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi

b) Silikon yağı ya da gaz aspirasyonu

c) Filtrasyon cerrahisi

d) Drenaj cihazı

e) Siklodestrüksiyon

4.5.3.4 - Așağıdaki nedenlerden kaynaklanan uveal efüzyon [II,D]

1. Enfl amasyon (sklerit, üveit, HIV enfeksiyonu)

2. Artmıș koroidal venöz basınç (nanoftalmus, skleral çökertme, panretinal fotokoagülasyon,

merkezi retinal ven oklüzyonu, arteriyovenöz shunt)

3. Tümör

a) Anti-enfl amatuvar ilaç tedavisi (1 için)

b) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi (1,2 ve 3 için)

c) Skleral çökertmenin rahatlatılması, vitrektomi, nanoftalmusda sklerektomi (2 için)

d) Tümör eksizyonu ya da irradyasyon (3 için)

e) Siklodestrüksiyon

4.5.3.5 - Prematürite retinopatisi (evre V) [II,D]

a) Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi

b) Siklodestrüksiyon

c) Antimetabolit ile ya da tek bașına filtrasyon ișlemi

d) Drenaj cihazları

4.5.3.6 - Sekonder glokom ile ilișkilendirilebilecek konjenital anomaliler

Tedavi, primer anormallik, GİB yükselmesinin mekanizması ve hastanın yașam kalitesine göre ayar-

lanmalıdır [II,D].

Kaynaklar

Referanslar için Bölüm 2 ve 3’teki ilgili bölümlere bakınız.